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édecine du sommeil (2013) 10, 12—18

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

ISE AU POINT

éphalées primaires et troubles du sommeil

rimary headaches and sleep disorders

A. Donneta, M.-F. Vecchierinib,∗

a Centre d’évaluation et de traitement de la douleur chronique, pôle de neurosciencescliniques, hôpital La-Timone, 264, boulevard Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex, Franceb Centre du sommeil et de la vigilance, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181Paris cedex 04, France

Recu le 18 octobre 2012 ; accepté le 13 decembre 2012Disponible sur Internet le 19 fevrier 2013

MOTS CLÉSCéphalées primaires ;Sommeil ;Pathologies dusommeil ;Hypothalamus

Résumé Cet article cherche à faire la synthèse des connaissances actuelles et encore par-cellaires sur les liens entre céphalées primaires et sommeil, d’une part, céphalées primaires etcertaines pathologies du sommeil, d’autre part. Parmi les céphalées primaires ont été envisa-gées les migraines, les algies vasculaires de la face et les céphalées hypniques de connaissanceplus récente. Ces trois types de céphalées ont des relations étroites avec le sommeil, ne sur-venant qu’au cours de celui-ci pour les céphalées hypniques, et étant favorisées dans leurdéclenchement ou au contraire améliorées par la survenue du sommeil pour les migraines.Le sommeil paradoxal était considéré comme une phase particulièrement propice pour ce liencéphalées—sommeil, mais des données récentes remettent en question cette association exclu-sive. Les migraines, et à un moindre degré les algies vasculaires de la face, ont été étudiéesdans leur relation avec des pathologies comme les troubles respiratoires obstructifs du som-meil, le syndrome des jambes sans repos, mais aussi les parasomnies ou les hypersomnies. Lesmigraines notamment seraient plus fréquentes chez les malades souffrant de ces pathologiesdu sommeil. Ces comorbidités peuvent s’expliquer par des mécanismes physiopathologiquescommuns. L’hypothalamus semble jouer un rôle central dans ces phénomènes intriqués quesont la douleur, les signes autonomiques et le sommeil.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

thesizes the current knowledge on the links between primary hea-

KEYWORDS Summary This article syn Primary headache;Sleep;Sleep disorders;Hypothalamus

daches and sleep on the one hand, and primary headaches and sleep disorders on the otherhand. Among primary headaches, migraine, cluster headache and hypnic headache will bediscussed. These three types of headaches have close relationships with sleep, arising onlyduring sleep for the hypnic headache, and being favored in their release, or at the opposite,improved by the occurrence of the sleep for migraine. REM sleep has been considered as having a

∗ Auteur correspondant.Adresses e-mail : anne.donnet@mail.ap-hm.fr (A. Donnet), marie-francoise.vecchierini@htd.aphp.fr (M.-F. Vecchierini).

769-4493/$ — see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.ttp://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2012.12.003

Céphalées primaires et troubles du sommeil 13

particular link with headache, but recent data raise the question of this exclusive association.The relation of migraine and, to a lesser degree, of cluster headache with sleep disorders, suchas obstructive sleep apnea syndrome, restless legs syndrome, parasomnia or hypersomnia havebeen investigated. Migraine is more frequently observed in patients suffering from these sleepdisorders. These comorbidities could be explained by common physiopathological mechanisms.The hypothalamus seems to play a central role in pain, autonomic symptoms and sleep.© 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Tableau 1 Critères de la migraine sans aura (adaptésdes critères IHS) [38].

A. Au moins cinq crises répondant aux critères B à DB. Crises de céphalées durant de 4 à 72 heures (sans

traitement)C. Céphalées ayant au moins deux des caractéristiques

suivantesUnilatéralePulsatileModérée ou sévèreAggravation par les activités physiques de routine,telle que la montée ou la descente d’escaliers

D. Durant les céphalées au moins l’un des caractèressuivantsNausée et/ou vomissementPhotophobie et phonophobie

E. L’examen clinique doit être normal entre les crises.En cas de doute, une céphalée secondaire doit êtreéliminée par les investigations complémentairesappropriées

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Introduction

Les études épidémiologiques et cliniques suggèrent un lienentre troubles du sommeil et céphalées, qu’elles soientspécifiques comme les céphalées primaires (migraine, algievasculaire de la face, . . .) ou non spécifiques comme lescéphalées matinales. Les troubles du sommeil associés auxcéphalées sont de nature diverse, incluant insomnie, hyper-somnie, syndrome d’apnées obstructives du sommeil etsyndrome des jambes sans repos. Les modifications de laquantité de sommeil peuvent également être un facteurdéclenchant de céphalées, tandis que dépression et anxiétésont des comorbidités reconnues, à la fois des céphaléeset des troubles du sommeil. La prise en compte de toutesces dimensions est indispensable pour une prise en chargeoptimale des patients.

Cette synthèse, destinée à la fois aux spécialistes dusommeil et des céphalées, balaye les rapports actuelle-ment connus entre céphalées et sommeil, en particulierentre les céphalées primaires — telles qu’elles sont définiespar l’International Headache Society — et le sommeil. Uneplace toute particulière est réservée à la céphalée hypnique,entité spécifique et peu connue, où la céphalée survient demanière exclusive au cours du sommeil. Les caractéristiquesdes céphalées survenant au cours des troubles du sommeilseront également abordées.

Migraine et sommeil

La migraine est une maladie neurologique caractérisée pardes épisodes récurrents de céphalées et par une hypersen-sibilité aux stimuli sensoriels [1]. Elle touche 15 à 20 % de lapopulation adulte et répond aux critères diagnostiques résu-més dans le Tableau 1. Les connaissances sur l’origine et laphysiopathologie de cette maladie ont beaucoup progresséces 20 dernières années. L’aura migraineuse, présente dans15 à 20 % des crises, a pour substratum un phénomène élec-trophysiologique appelé dépression corticale envahissante.La douleur migraineuse est générée par l’activation du sys-tème trigéminovasculaire et modulée dans les structuressous-corticales situées dans le tronc cérébral et le diencé-phale. Enfin, l’origine génétique de la maladie migraineuseest maintenant bien établie. Les premiers résultats ont étéobtenus dans la migraine hémiplégique familiale, variétérare et autosomique dominante de migraine avec aura. Dansles formes plus habituelles de migraine, des facteurs géné-

tiques complexes interagissent avec de nombreux facteursenvironnementaux.

Les relations entre migraine et sommeil sont éta-blies dans plusieurs études, que ce soit sur le plan

pidémiologique, sur le plan clinique ou sur le plan élec-rophysiologique [2].

Sur le plan clinique, de nombreuses situations per-ettent de faire le lien entre migraine et sommeil :le sommeil apparaît comme un des facteurs déclenchantsde la crise de migraine le plus souvent rapporté, que cesoit chez l’adulte [3] ou chez l’enfant [4] ;le sommeil est un moment privilégié de survenue descrises de migraines et le lien entre survenue des crisesau cours de la nuit et âge a été récemment démontré[5] ;les modifications du sommeil en tant que prodromessont fréquemment rapportées [6]. Leur expression esthétérogène : augmentation de la durée de sommeil,fragmentation sommeil, cauchemars, rêves, insomnie,somnolence diurne, bâillement. . . ;le sommeil est considéré comme un traitement de la crisede migraine puisque, en particulier chez l’enfant, il per-met de faire disparaître le plus souvent la céphalée sansprise de traitement médicamenteux [7] ;les troubles du sommeil, en particulier le ronflement, fontpartie, à côté du stress, de l’obésité, de l’abus en caféineet de l’abus médicamenteux, des facteurs modifiablesde transformation de la migraine épisodique en migraine

chronique [1]. Chez les patients en abus médicamen-teux, le sevrage améliore la céphalée, mais égalementles troubles du sommeil [8].

14 A. Donnet, M.-F. Vecchierini

• Pa�ent(e)s migraineux

• 11,4 à 13,7 % de sujets avec SJSR.• Pa�entes migraineuses, ac�ves:• sans aura 14,5%, • avec aura 15,1%. • (OR: 1,24 et 1,25)

•

• Mécanismes physiopathologiques communs• Métabolisme du Fer

• Métabolisme de la Dopamine

• Manque de sommeil

• Génétique (Chr 14q2)

• Pa�ent(e)s avec SJSR

• 30% ont 2 céphalées• 60% ont migraines sans aura• Plus de signes anxieux et dépressifs

F JSR).

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igure 1. Relation migraines—syndrome des jambes sans repos (S

Enfin, la migraine est associée à diverses pathologies duommeil :

migraine et syndrome d’apnées obstructif du sommeil(SAOS). Dans l’étude de Neau et al. [9], 15 % des ronfleurset 9 % des sujets ayant un SAOS souffrent de migraines.Pour Jenssen et al. [10], la fréquence d’un syndromed’apnées obstructives chez les patients migraineux seraitcomparable à celle retrouvée en population générale.Une étude transversale en population générale trouveque les migraines avec et sans aura affectent respective-ment 6,8 et 12,5 % des sujets ayant un SAOS, sans relationentre ces deux facteurs [11]. Cependant, le SAOS pour-rait déclencher des attaques de migraines chez les sujetsmigraineux. Une étude récente a montré que la ventila-tion en pression positive continue permet de réduire lafréquence des crises de migraine chez les patients pré-sentant un SAOS, indiquant que l’hypoxie joue un rôle dedéclencheur de la migraine [12] ;migraine et parasomnies. Une association entre migrainede l’enfant et somnambulisme est clairement établie[13], avec également une plus grande fréquence de cau-chemars, de somniloquie, de terreurs nocturnes et debruxisme chez les enfants migraineux [14]. Une étuderécente trouve que les enfants (5—12 ans) ayant desmigraines, notamment épisodiques, ont un risque relatifsignificativement accru de somniloquie, de somnam-bulisme et de bruxisme comparativement aux enfantstémoins [15]. De même, des épisodes de somnambulismesont décrits chez 32,8 % des sujets migraineux référés àune unité de neurologie en comparaison d’une prévalencede 2 à 7 % en population générale [16]. Si ces parasom-nies par a-éveil sont plus fréquentes chez les migraineux,qu’en est-il des parasomnies en sommeil paradoxal ? Cesdernières ont été très peu étudiées et seule une asso-ciation entre paralysies du sommeil et migraines a étéretrouvée [14] ;migraine et narcolepsie. La prévalence de la migrainechez les sujets narcoleptiques est élevée (34—37 %) [17]

et plus importante chez les femmes (50 %) que chezles hommes (25 %). Chronologiquement, la majorité despatients présente les signes de la narcolepsie avant ceuxde la migraine. La prévalence de la migraine est plus

élevée chez les narcoleptiques ayant de nombreux signesd’intrusion du SP (cataplexie, hallucinations hypnago-giques, paralysie du sommeil) ;migraine et syndrome des jambes sans repos (Fig. 1).Sur le plan épidémiologique, la migraine et le syndromedes jambes sans repos (SJSR) sont deux pathologies fré-quentes : 17 à 20 % pour la migraine et 1 à 10 % pour leSJSR. Dans une méta-analyse, Cannon et Larner posent laquestion de l’association de ces deux maladies [18]. À par-tir de huit études cas-témoins sans étude en populationgénérale, ils concluent à une comorbidité et proposentdes mécanismes physiopathologiques communs. Suzukiet al. [19] confirment la plus forte fréquence de SJSRchez les migraineux (13,7 %) comparativement aux sujetssans céphalées (1,8 %). Le SJSR est retrouvé au coursde toutes les céphalées primaires, mais de facon pré-férentielle au cours de la migraine (11,4 %) alors queles chiffres sont de 4,6 % pour la céphalée de tension,et de 2 % pour l’algie vasculaire de la face [20]. Unlien entre migraine avec aura et SJSR a été décrit dansdeux familles, mais non retrouvé par d’Onofrio et al.[21] selon lesquels seule la migraine sans aura augmentele risque de SJSR. Soixante pour cent des sujets ayantun SJSR ont des migraines sans aura et 30 % ont deuxtypes de céphalées associés [22]. Quoi qu’il en soit, lespatients migraineux et atteints de SJSR ont un syndromeplus sévère et ont plus de troubles anxieux et dépres-sifs que les sujets témoins et que les migraineux sansSJSR. Enfin, une relation entre migraines et SJSR a égale-ment été retrouvée chez les enfants et adolescents [23],la fréquence du SJSR chez 111 enfants migraineux, avecou sans aura, est significativement plus élevée que chezles enfants témoins (22 % versus 5 %). La physiopatholo-gie de cette comorbidité SJSR—migraine peut s’expliquersoit par le rôle du système dopaminergique et du noyauA11 (le risque d’avoir un SJSR chez des migraineux estmultiplié par cinq en cas de symptômes dopaminergiquesprémonitoires : bâillement, nausée, somnolence et besoin

impérieux de manger) [24], soit par le rôle du fer dans leSJSR et dans la migraine (accumulation du fer dans lesnoyaux cérébraux) [25]. Un facteur génétique commun àla migraine sans aura et au SJSR, sur le chromosome 14q2,

Céphalées primaires et troubles du sommeil

Tableau 2 Critères de de l’AVF (adaptés des critèresIHS) [38].

A. Au moins cinq crises répondant aux critères B—DB. Douleur sévère ou très sévère unilatérale, orbitaire,

supraorbitaire et/ou temporale, durant 15 à180 minutes sans traitement

C. La céphalée est associée avec au moins un des signessuivants, du même côté que la douleurInjection conjonctivale ou larmoiementObstruction nasale ou rhinorrhéeŒdème palpébralSudation du front et de la faceMyosis et/ou ptosisAgitation ou incapacité à rester en place

D. Fréquence des crises de 1 jour sur 2 à 8 par jourE. Non attribué à une autre affection

AVF : algie vasculaire de la face.

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a également été trouvé dans une famille italienne [26].Enfin, les troubles du sommeil et le manque de sommeil,très fréquents chez les sujets atteints de SJSR, peuvent-ils expliquer l’exacerbation des migraines ? Récemmentune étude prospective nord-américaine (Women’s HealthStudy) portant sur 31 370 femmes de plus de 45 ans suiviespendant neuf ans, indique que 21,9 % d’entre elles ontrapporté des épisodes de migraines en début d’étude ouau cours du suivi. Les analyses statistiques multi variéesont montré un lien entre migraines actives, avec ou sansaura, et SJSR (OR = 1,27 et 1,24) et pour les nouveaux casincidents de migraines (OR = 1,30). Les migraineuses quin’avaient pas de migraine « active » n’avaient pas plus derisque d’avoir un SJSR (OR = 1,11) [27].

Algie vasculaire de la face et sommeil

L’AVF est une céphalée primaire rare, véritable urgencemédicale de par le caractère hyperalgique de la dou-leur dont les critères diagnostiques sont résumés dans leTableau 2. Une relation complexe existe entre AVF et som-meil [28]. La survenue fréquemment nocturne des crisesd’AVF souligne le lien étroit entre sommeil et AVF. La littéra-ture sur les liens entra AVF et sommeil est cependant souventcontradictoire. Les accès d’AVF, particulièrement fréquentsentre 4 et 7 h du matin, surviendraient au cours ou dans lesminutes qui suivent une phase de sommeil paradoxal, maiscette relation n’est pas toujours retrouvée [29].

Cependant, des données récentes indiquent qu’il existeun lien entre algie vasculaire de la face épisodique et som-meil paradoxal, alors que ce lien n’est pas retrouvé pour laforme chronique de cette maladie.

Algie vasculaire de la face et syndromed’apnée obstructif du sommeil

Une association entre AVF et SAOS a été rapportéedans plusieurs publications. L’hypoxémie, l’hypercapnie,l’augmentation de la pression intracrânienne induites par

lde[

15

e SAOS et les modifications du tonus sympathique pour-aient servir de facteurs déclenchant de l’AVF et aggraver lespisodes d’AVF. L’amélioration du nombre et de la sévéritées AVF par le traitement du syndrome d’apnées (pres-ion positive continue ou orthèse d’avancée mandibulaire)st décrite dans quelques observations [30]. Ces résultatsemandent à être confirmés, et ce d’autant plus qu’unetude avait proposé qu’AVF et syndrome d’apnée obstructifu sommeil étaient des phénomènes parallèles, tous deuxénérés par l’hypothalamus [31].

lgie vasculaire de la face et syndrome desambes sans repos

es deux pathologies débutent souvent la nuit selon unrofil circadien proche, et s’accompagnent de modifica-ions de la sécrétion de mélatonine [32,33]. Une étuderansversale cas-témoins a recherché la présence du SJSRhez 50 patients avec AVF (épisodique ou chronique) ethez 50 témoins appariés quant à l’âge et au sexe. Aucunes malades avec AVF n’avait de SJSR alors que six sujetsémoins souffraient de SJSR. Cet unique travail ne retrouveas de relation entre AVF et SJSR [34].

éphalée hypnique

n 1988, Raskin décrivit la céphalée hypnique à propos deix observations de patients âgés présentant des céphaléesurvenant exclusivement la nuit, associées à des nausées,ais non accompagnées de signes autonomiques [35]. La

éphalée hypnique est une entité rare, dont la fréquencetait estimée à 0,07 % sur la base d’un cas de céphalée hyp-ique sur 1400 céphalées suivies à la Mayo Clinic sur un an36]. Les premiers critères diagnostiques de ce syndroment été proposés par Goadsby et Lipton en 1997, qui rap-rochaient la céphalée hypnique du groupe des céphaléesrigémino-autonomiques [37]. La version révisée de la clas-ification internationale des céphalées (ICHD-II) a cependantnclus la céphalée hypnique dans le chapitre des céphaléesrimaires, à côté de la migraine, des céphalées de tension etes céphalées trigémino-autonomiques [38]. La céphalée estécrite comme une céphalée à type de pression, survenantxclusivement la nuit et réveillant le patient, et présen-ant au moins deux des caractéristiques suivantes : survenuelus de 15 fois par mois, durant plus de 15 minutes après leéveil, et survenant après l’âge de 50 ans. Cette céphalée ne’accompagne pas de signes autonomiques ni d’aucun desymptômes suivants : nausées, photophobie, phonophobieTableau 3).

Cependant, à côté du caractère tensif de la céphaléent été rapportées plusieurs observations de céphalées hyp-iques ayant un caractère pulsatile [39—41]. Les patientsapportent le plus souvent une seule crise, rarement plu-ieurs, au cours de la même nuit. La durée moyenne de laéphalée est de 60 minutes [41]. Récemment, un comporte-ent moteur orienté a été décrit et constamment retrouvéans plusieurs séries [41,42]. Ainsi, les patients rapportent

e besoin impératif de se lever, la position couchée étantécrite comme inconfortable. Ce type de comportementst systématique dans la série de Donnet et Lanteri-Minet41] et se traduit par un comportement orienté (aller boire,

16

Tableau 3 Critères diagnostiques de la céphalée dusommeil (adaptés des critères IHS) [38].

A. Céphalée sourde répondant aux critères B—DB. Apparaissant exclusivement durant le sommeil et

induisant le réveilC. Au moins deux des caractéristiques suivantes

Survenue au moins 15 fois par moisDurant au moins 15 minutes après le réveilPremier épisode après 50 ans

D. Pas de signes autonomiques et pas plus d’un dessignes associés : nausées, photophobie, phonophobie

Non attribué à une autre pathologie

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Déclaration d’intérêts

egarder la télévision. . .) mais ne comporte pas d’agitation.’étude du comportement des patients au cours de la cépha-ée permet ainsi de distinguer les patients avec des crisesocturnes d’algie vasculaire de la face (agitation motrice)u de migraine (clinophilie).

Même si la grande majorité des cas débute après 50 ans,l faut souligner la possibilité de début plus précoce, voireédiatrique. Il faut insister sur la reconnaissance tardive dee tableau clinique, l’identification de ce syndrome se fai-ant la plupart du temps en centre tertiaire [41]. L’histoireaturelle de cette céphalée est mal connue. La survenuees céphalées est habituellement d’au moins de 15 jours parois. Cependant, une modalité de survenue épisodique des

rises est possible [43].Les formes secondaires de céphalée hypnique sont rares

lésion de la réticulée pontine) [44], raison pour laquelle unilan d’imagerie complet doit être réalisé et la recherche’une hypertension artérielle nocturne doit être systéma-ique.

Plusieurs travaux ont été consacrés aux enregistrementsolysomnographiques des patients présentant une céphaléeypnique. Initialement, un lien préférentiel entre la surve-ue de la céphalée et le sommeil paradoxal avait été évoqué39], mais la réalisation d’enregistrements polysomnogra-hiques sur plusieurs jours consécutifs a démontré que laurvenue pouvait se faire aussi bien au cours du sommeilaradoxal que du sommeil lent [40,45].

La pathophysiologie de la céphalée hypnique demeurenconnue, mais sa survenue nocturne, à horaires fixes, surne modalité circadienne, ainsi que la réponse thérapeu-ique de cette céphalée au lithium a fait suspecter uneerturbation des rythmes chronobiologiques. Initialementonsidérée par Goadsby et Lipton [37] comme appartenantu groupe des céphalées trigémino-autonomiques, la cépha-ée hypnique n’a pas été incluse dans ce cadre nosologiqueors la révision de la classification IHS. En effet, la céphaléeypnique s’accompagne rarement de troubles autonomiquest ne présente pas de rythmicité circannuelle.

Cependant, le comportement moteur, la périodicité cir-adienne, les observations rapportées de diabète insipideoncomitant ou de soif intense [41], ainsi que les publi-ations récentes en imagerie fonctionnelle démontrant uneerte du volume de la substance grise hypothalamique chez

es patients présentant une céphalée hypnique [46] sug-èrent une implication de l’hypothalamus et font rediscutere lien avec les céphalées trigémino-autonomiques.

Lr

A. Donnet, M.-F. Vecchierini

Dans la grande majorité des cas, les patients présentantne céphalée hypnique n’utilisent pas de traitement antal-ique lors de leur crise. Le lithium à des doses variant entre00 à 600 mg/j et l’indométacine sont les traitements ayanta meilleure efficacité préventive. Cependant, les difficul-és liées à la mise en place du lithium, sa surveillance ainsiue son risque de toxicité surtout chez la personne âgéeait que cette indication nous semble discutable pour uneéphalée considérée comme modérément invalidante pares patients. La caféine est donc souvent utilisée en pre-ière intention.

ypothalamus et céphalées primaires : dea physiopathologie à la thérapeutique

es liens entre hypothalamus et céphalées primaires ren-oient en priorité aux céphalées trigémino-autonomiquesCTA) et à la découverte du rôle fondamental de’hypothalamus postéro-inférieur dans ces céphalées [47].n effet, l’hypothalamus est considéré comme étant le

générateur » potentiel de la crise d’AVF. Son rôle a étéis en évidence, dans un second temps, pour toutes lesTA. À l’inverse, le tronc cérébral était considéré comme le

générateur » de la crise de migraine. Ce modèle a été remisn question par les travaux toulousains [48] qui ont démon-ré que l’hypothalamus pouvait jouer un rôle fondamentalans la genèse de la crise de migraine. Cela est en adéqua-ion avec la séméiologie clinique de la crise de migraine etes prodromes survenant comme signes annonciateurs de larise [6]. En effet, bâillement et modifications de l’humeuru du comportement peuvent cliniquement être rapportés

la mise en jeu de cette région anatomique.Sur le plan thérapeutique, la découverte d’une zone

’hyper débit hypothalamique en imagerie fonctionnelleans la crise d’algie vasculaire de la face a conduit àroposer l’implantation d’électrodes dans l’hypothalamusostéro-inférieur comme traitement des algies vasculairesharmaco-résistantes [49].

Les structures hypothalamiques ont un rôle dans la pério-icité circadienne et circannuelle des CTA, mais égalementans la douleur, les signes autonomiques, et le sommeil.es hypocrétines (ou orexines) sont deux neuropeptidesynthétisés par des neurones situés dans l’hypothalamus.es neurones sécrétant les orexines ont des projectionsans tout le système nerveux central, en particulier sur lestructures du tronc cérébral sérotoninergiques et monoami-ergiques, et sont impliqués dans de nombreuses foncions :’alimentation, l’éveil, l’addiction médicamenteuse, laodulation de la douleur. . . L’implication du système orexi-

ergique apparaît comme un élément important dans lahysiopathologie des céphalées primaires [50] et permete proposer une explication pour le lien privilégié entreéphalées primaires et sommeil. Enfin, l’utilisation de laélatonine dans la migraine n’a pas prouvé son efficacité

51], et s’est avérée peu convaincante dans l’algie vascu-aire de la face [52].

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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