COMASCOMAS

DEFINITIONS

• Vigilance (éveil) : nécessite l’intégrité de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique )

• Conscience: fonction du cortex cérébral connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement

LA CONSCIENCEOuverture des yeuxDiscours adaptéRéponse motrice appropriée

Définition

Abolition durable de la conscience, le coma est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA).

Les lésions anatomiques de la SRA sont généralement associées à des signes neurologiques focaux, en raison de sa localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendantes. C'est pourquoi, en l'absence de signes de localisation, le coma est le plus souvent d'origine métabolique

Diagnostic différentiel

Somnolence ou obnubilation : attention diminuée. La vigilance émoussée peut être restaurée après stimulation.

Stupeur :réactions d'éveil à la stimulation douloureuse fugaces. Réactivité motrice mal organisée . Langage fruste.

Délire : altération fluctuante de l'éveil associée à des altérations du cycle veille/sommeil, des épisodes de désorientation spatio-temporelle, de confusion et d'agitation. Les fonctions cognitives sont perturbées: diminution de l'attention, troubles de la mémoire, désorganisation de la pensée et de la parole, troubles de la perception et hallucinations. Des intervalles lucides alternent avec des bouffées délirantes.

Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai. Pas de clignement des yeux à la menace; mouvements oculaires aléatoires ; réponses motrices non localisatrices. Réflexes du tronc et fonctions végétatives conservées.

Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace.

Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer

Hystérie

COMPLICATIONS

PRECOCES:

• Respiratoires: hypoxie, asphyxie, apnée• Circulatoires: TA élevée ou basse, T.rythme• Hypothermie• Cutanéo-musculaires: escarres,

rhabdomyolyse• Rénales: Déhydratation, insuff. rénale aigüe• Convulsions

DIFFEREES:

• Pneumopathies, atélectasies• Maladie thrombo-embolique• Ankylose articulaire, rétractions tendineuses• Amyotrophie• Ulcérations cornéennes…• Ulcère de stress• Dénutrition

Prise en charge initiale du patient

comateuxAirwaychute de la languevomissures

Intubation

Breathingoxymétrie de pouls fréquence respiratoireampliation respiratoire

Gazométrie Oxygénothérapie

Ventilation contrôlée

Circulationfréquence cardiaquepression artérielle ... pression veineuse centrale

ECGETT

Remplissage vasculaire

Catécholamines

Traitement URGENT

WHHHIMP

Wernicke EncephalopathyHypoxiaHypoglycemiaHypertensive encephalopathyIntracranial HemorrhageMeningitisPoisoning

Toujours• Glucose• Thiamine• (Naloxone)

EXAMEN CLINIQUE COMPLET !

Hétéro anamnèse

La seule anamnèse permet le plus souvent de déterminer laquelle des principales causes du coma est impliquée dans la perte de connaissance.

Les renseignements peuvent être recueillis auprès• de la famille• de tout témoin

• de la perte de connaissance• de la situation dans laquelle le patient a été trouvé.

Examen clinique

L'examen doit être complet !

Ne pas oublier de rechercher • la température• des signes de traumatisme, de piqûres, de

pétéchies• la présence d'un souffle carotidien• des foyers infectieux de proximité: ORL ou

cutanés

Examen neurologique

Il explore: • la conscience • l'existence de signes de localisations• la présence de signes méningés

Eveil (système réticulé)• Appeler• Secouer • Faire mal

=> Eveil ? Durée ?

Cognition (Cortex)• Glagow Coma Scale• Mini mental State

Evaluation de la conscience

Signes de localisation1. la motricité

Mouvements spontanés ? AsymétrieStimulus douloureux • n. sus-orbitaire• mammelons • lit unguéal

Noter si : réponse appropriée/localisation/flexion/extension/pas de réponseRéflexes osteo-tendineux/Réflexe cutané

plantaireTonus musculaireForce musculaire (1-5)

Motricité oculaire • réveillé: faire suivre un objet• Coma: réflexes oculovestibulaires

réflexes oculocéphaliques

nystagmus spontané

Visual pathways• taille de la pupille: mésencéphale: mydriase

protubérance: pinpoint.• réflexes à la lumière : direct ou consensuel.• anisocorie.

Signes de localisation2. l’examen oculaire

réflexe cornéen: V, VII* compression du n. supra-orbitaire VII central: préservation du

front VII périph.: paralysie complèteréflexe nauséeux: IX, X*réflexe de toux: X*tirer la langue: XII

Signes de localisation3. les nerfs crâniens

Cheyne Stokes: • Diencéphale• Thalamus

Hyperventilation: • Mésencéphale• Protubérance

Apnée: Bulbe

Signes de localisation4. la respiration

Autres observations

AsterixisTremor - Myoclonies - ConvulsionsRéaction méningéeFracture de la base du crâne• Battle's sign• Raccoon eyes• Rhinorrhée• Otorrhée

L’examen neurologique permet d’identifier les situations suivantes :

Etiologie:1. nutritional

2. hepatic encephalopathy

3. uremia and dialysis

4. pulmonary disease

5. endocrine disorders (including diabetes)

6. remote effects of cancer

7. drug poisons

8. ionic and acid-base disorders

9. temperature regulation

10. Mixed metabolic coma

Coma sans signes neurologiques focaux et sans signes méningés:

atteinte "métabolique" diffuseLaboratoire

Screening toxicologique

Alcoolémie - CO

Complet + formule sanguine

Ionogramme - Urée - Créatinine

Gaz du sang - trou anionique

Calcium - phosphore - Mg

Glycémie - Corps cétoniques

Osmolarité - trou osmolaire

Quick - Tests hépatiques

Bilan thyroïdien

Groupe sanguin

Coma avec irritation méningée, mais sans signes

focauxHémorragie méningéeMéningiteMéningo-encéphalite

PL après exclusion d'un effet de masse

Coma associé à des signes focauxa. lésions supra-tentorielles

• Hémiplégie• Aphasie• paralysie du III• Perte

progressive de la conscience

• détérioration rostro-caudale

1. hemorrhage

a. intracerebral

b. epidural

c. subdural

2. ischemic

3. venous thrombosis

3. tumors primary

metastatic

4. abscess a. intracerebral

b. subdural

5. closed head injury

• troubles du tronc antérieur au coma

• perte brutale de conscience

• atteinte des n. crâniens

A. Compressive lesions

1. cerebellar hemorrhage

2. posterior fossa subdural or extradural hemorrhage

3. cerebellar infarct

4. cerebellar tumor

5. cerebellar abscess

6. basilar aneurysm

B . Destructive or ischemic lesions

1. pontine hemorrhage

2. brainstem infarct

3. basilar migraine

4. brainstem demyelination

Coma associé à des signes focauxa. lésions sous-tentorielles

Traitement étiologique

• Neurochirurgical (hématome, tumeur, volet)

• Métabolique (encéphalopathie hypercapnique, hépatique, urémique, endocrine, électrolytique, vitaminique… hypothermie)

• Infectieux (antibiotiques, antiviraux…)• Toxique: rarement antidote (naloxone)

Le patient comateux: prise en charge

chronique

• Respiration v clearance des sécrétions– ventilation– oxygénation

• Système cardio-vasculaire: maintenir la volémie; éviter hypotension artérielle

• Prévention des infections nosocomiales • Prévention des complications

thromboemboliques• Prévention de l'ulcère de stress

Soins symptomatiques

• Métabolisme => – nutrition entérale si possible - prévention

de l'aspiration– hydratation – équilibres acide-base et hydro-électrolytique

• Maintenance des fonctions digestive et urinaire

• Lutte contre l'immobilisation– alternance des décubitus: prévention d'escarres– kinésithérapie mobilisatrice: atrophie

musculaire, contractures, ostéoporose

• Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale

• Support émotionnel et psychologique au patient et à sa famille

Surveillance neurologique• Evolution de la conscience

• Mini mental state

• Survenue de signes de localisation, d'une détérioration rostro-caudale

Monitorage

• PIC: – < 15 mm Hg– PPC > 70 mm Hg ?

• SjO2

• Doppler transcrânien

• PtiO2 – microdialyse

• EEG

Diagnostic d ’Oligémie• Vm < 30 – 38 cm/s• Vd < 20 cm/s• IP > 1.1

>75% : hyperémie< 55% : oligémie

Traitement HTIC

• Position Fowler

• Déshydratation– Mannitol– Hypernatrémie– Diurétiques

• Réduction CMRO2

– Sédation– Pentothal– Hypothermie

• Vasoconstriction– Hyperventilation– Pentothal

• Réduction effet de masse– Drainage LCR– Evacuation

chirurgicale– Volet décompressif

EVOLUTION

• Récupération ad intégrum• Séquelles: motrices, du langage,

psycho-intellectuelles• Coma prolongé, état végétatif• Aggravation et décès par complication• Coma dépassé

COMA DEPASSE

• Suspecté sur les circonstances de survenue, l’instabilité tensionelle, la polyurie

• Cliniquement : absence de respiration, de motricité, de réflexes des nerfs crâniens

• Eliminer : hypothermie,intoxication (barbituriques)

• Confirmation par 2 EEG, artériographie, angio-TDM

• Signe la mort cérébrale et fait poser la question du prélèvement d’organe

PRONOSTIC

• Comas d’origine traumatique : évolution prolongée

• Cause anoxique péjorative.– Critères cliniques– Etat de mal myoclonique– NSE– Potentiels évoqués somesthésiques

• Attention à l’interférence de la sédation, de l’hypothermie

CONCLUSION

• La survenue d’un coma reste un événement grave et de pronostic péjoratif au delà d’une durée de quelques jours (SAPS)

• Les implications sociologiques sont importantes – prélèvement d’organe – réinsertion sociale de sujets souvent très

handicapés – difficultés de placement pour les patients les

plus dépendants