Cours 21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide

UE8 - Système Neurosensoriel Pr KUBIS Jeudi 28 février 13h30 - 15h30 Ronéotypeuse : Clotilde Pheulpin Ronéolectrice / Ronéoficheuse : Valentine Poncet

Cours 21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide cérébro-spinal

Ce cours est divisé en 2 parties : un première sur la circulation sanguin et une deuxième (plus courte) sur le liquide cerébro-spinal.

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SOMMAIRE ➤ PARTIE 1 : La circulation sanguine

I) Anatomie

1) système carotidien et vértébrobasilaire

2) Territoires

3) Anastomoses et redondances

4) Système veineux

II) Barrière hémato-encéphalique

III) Contrôle du débit sanguin cérébral

1) Autorégulation 2) Couplage débit - métabolisme 3) Ischémie cérébrale : quelle adaptation à la baisse de perfusion ?

IV) Méthodes d’exploration de la circulation cérébrale

➤ PARTIE 2 : La circulation liquide cérébro-spinal

I) Généralités

1) Anatomie 2) Composition du LCS

II) Circulation du LCS

1) Production (mécanisme, plexus choroïdiens) 2) Circulation 3) Résorption 4) Trouble de la circulation du LCS

III) Rôle et conclusion


PARTIE 1 : La circulation sanguine

INTRODUCTION

Le cerveau représente 2% du poids du corps, utilise 14% du débit cardiaque et 20% de l’O2 de l’organisme. Il nécessite donc des besoins métaboliques extrêmement importants car dans les neurones, il n’y a pas de réserve énergétique ce qui entraine une vulnérabilité du cerveau à l’hypoxie et à l’ischémie d’où la nécessité d’un apport constant en substances énergétiques. De plus, le cerveau comprend un réseau de capillaires très important : 650 km de capillaires (20 m2) avec une distance maximale entre un neurone et un capillaire de 15-25 microns pour permettre les échanges gazeux.

I ANATOMIE

1) Systèmes carotidien et vertébrobasilaire

- Le système vasculaire antérieur est formé par par des branches non terminales : 2 artères carotides internes qui donneront les artères cérébrales antérieures et les artères cérébrales moyennes. De plus, dans ce système, il y a également l’artère ophtalmique. ➜ Ce sytème vascularise la plus grande partie du cerveau.

- Le système vasculaire postérieur donne des branches terminales et est composé de : 2 artères vertébrales (6) qui se rejoignent pour former le tronc basilaire (9) qui lui-même donne 2 artères cérébrales postérieures (1). Puis, de ce système postérieur partent : • 2 artères cérébelleuses supérieures (2) • 2 artères cérébelleuses moyennes (4) • 2 artères cérébelleuses postéro-inférieures (PICA) (7) qui se bouchent très souvent et donnent un syndrome

de Wallenberg. • Artère spinale antérieure (8) qui nait de la réunion des 2 artères vertébrales et qui vascularise les 2/3

antérieur de la moelle cervicale

! ! ➜ Ce système vascularise la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet, lobe occipital) et la moelle spinale.

- Il existe des artères communicantes entre les circulations antérieure et postérieure. (cf polygone de Willis plus loin)

1. A cérébrale postérieure

2. A cérébelleuse supérieure

3. A perforante

4. A cérébelleuse moyenne

5. A perforante

6. A vertébrale

7. A cérébelleuse postéro- inférieure (PICA)

8. A spinale antérieure

9. Tronc basilaire

Anatomie Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC Méthodes d’exploration ANASTOMOSES DE LA BASE DU CRÂNE - POLYGONE DE WILLIS (ENCADRENT LA SELLE TURCIQUE)


2) Territoires artériels corticaux

① Artère cérébrale antérieure (ACA)

L’ACA vascularise majoritairement la face médiale de l’hémisphère et une petite partie de la face latérale de l’hémisphère.

Si le parenchyme cérébral qui correspond au cortex moteur est infarci, il y aura un déficit du membre inférieur controlatéral : une monoplégie crurale.

② Artère cérébrale moyenne (ACM) ou de

Sylvius

L’ACM vascularise la plus grande partie du cerveau : quasiment toute la face latérale du cerveau : une partie du lobe frontal, une partie du lobe pariétal et une partie du lobe temporal.

• En cas de lésion superficielle : si le cortex moteur primaire est infarci, il y aura un déficit brachio-facial controlatéral.

Ainsi, un déficit brachio-facial brutal signe l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne (de Sylvius). • En cas de lésion profonde : s’il y a une lésion de la capsule interne dans laquelle

passe toutes les fibres motrices, il y aura une hémiplégie controlatérale proportionnelle (c’est à dire qui affecte de la même façon les 3 étages : face, membre supérieur et membre inférieur)

③ Artère cérébrale postérieure (ACP)

l’ACP vascularise une toute petite partie des hémisphères : le cortex occipital et un petit peu du cortex temporal. Il s'agit donc surtout du cortex visuel.

⚠ Un déficit neurologique qui apparait brutalement est d’origine vasculaire jusqu’à preuve du contraire (AVC). Il est très important de connaitre les territoires de vascularisation des artères car chaque artère est destinée à un endroit parenchymateux relativement fixe ce qui permet de connaitre l’artère occluse en fonction des signes cliniques de l’atteinte.

Statistiquement quand une a. est occluse c’est surtout une des branches qui dérivent de l’a carotide interne, le plus souvent gauche (l’a. carotide gauche provient directement de l’aorte ; puis l’a. carotide droite de l’a. subclavière ; donc si on a un thrombus en amont de ces éléments, il va suivre le sens du flux, on aura donc plus d’accidents thrombo-emboliques dans l’a. carotide gauche, c’est mécanique)

La circulation postérieure vertébro-basilaire va donner des branches terminales (si thrombus qui occlue une branche terminale -> infarctus cérébral) tandis que la particularité de la circulation antérieure est de donner des branches qui ne sont pas terminales (pour certaines) et qui par conséquence peuvent s’anastomoser les unes aux autres et former un système de suppléance possible.

2)Territoires artériels corticaux

" " " "Ces artères ont un territoire tellement bien déterminé que quand elles s’occluent on sait directement quel territoire est touché en fonction de la symptomatologie du patient (car très peu de variations interindividuelles concernant le territoire parenchymateux de chacune de ces artères (ACA, ACM, ACP))

Artère cérébrale antérieure (ACA)

Artère cérébrale moyenne (ACM)

Artère cérébrale postérieure (ACP)

Vascularise une petite partie de face latérale de l’hémisphère, majoritairement la face médiale de l’hémisphère ; le lobe frontal, un tout petit peu de lobe pariétal

Vascularise quasiment toute la face latérale de l’hémisphère.

Vascularise une toute petite partie des hémisphères : cortex occipital et un petit peu du cortex temporal, donc surtout le cortex visuel

Si le parenchyme cérébral qui correspond au cortex moteur est infarci (zone 1 sur la coupe coronale ci-dessus) on aura un déficit du membre inférieur controlatéral : monoplégie crurale (plus présente dans la partie proximale du mb inf mais touche l’ensemble du mb) ; quand cela arrive d’une manière brutale, on est sur que c’est une occlusion de l’artère c é r é b r a l e a n t é r i e u r e controlatérale

Du fait de la circulation cérébrale (mécanique,suite de la carotide gauche) les thrombus vont avoir tendance à aller dans l’ACM, donc on aura plus de chance d’avoir un gros infarctus (car l’ACM vascularise une plus grande zone) Lésion superficielle: Si le cortex moteur primaire ( " ) est infarci on aura un déficit brachio-facial Lésion profonde : Si on a une lésion de la capsule interne (dans le bras postérieur de la capsule interne passent toutes les fibres motrices), on a une hémiplégie controlatérale proportionnelle (affecte de la même façon les 3 étages : face, mb sup, mb inf)

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De plus, il existe une vascularisation superficielle et profonde : ► Territoires superficiels : les ACA et ACM donnent des branches qui parcourent la convexité du cerveau. Les artères piales ou leptoméningées se ramifient pour donner des artères pénétrantes. Ces artères se transforment en artérioles puis en capillaires qui peuvent se compenser en cas d’occlusion.

►Territoires profonds (noyaux gris centraux et capsule interne) : sont vascularisés par des artères perforantes qui sont des artères terminales (= pas d’anastomose : si une branche est occluse, il n’y aura pas de compensation immédiate par les autres branches)

⚠ il ne faut pas confondre artère pénétrante (vascularisation superficielle) et artère perforante (vascularisation profonde) qui ont des capacités de récupération totalement différentes en cas d’occlusion.

!

Une vascularisation superficielle et profonde

Territoires profonds o artères perforantes

Territoires superficiels o artères piales ou leptoméningées o artères pénétrantes


3) Anastomoses et redondances +++ Comme le cerveau est extrêmement fragile, il existe des structures qui vont permettre de compenser partiellement et de protéger le cerveau en cas d’occlusion d’une artère.

① Anastomose entre la carotide externe et l’artère vertébrale

② Anastomose entre la carotide externe et la

carotide interne ++

! La deuxième anastomose se fait entre une branche de l’artère carotide externe (artère maxillaire interne et artère angulaire) avec une branche de l’artère carotide interne (artère ophtalmique)

Ainsi, en cas d’occlusion de l’artère carotide interne, le sang ne peut plus passer par cette artère et chez certains patients, le sang passera dans la carotide externe , empruntera le trajet de l’artère maxillaire puis de l’artère ophtalmique à contre courant pour vasculariser l’ACA et l’ACM. Si l’anastomose ne peut pas se faire, l’occlusion de l’artère carotide interne donne des infarctus massifs.

Examen à réaliser : l’angiographie qui permet de visualiser sur tous les plans de coupe la vascularisation et de vérifier l’absence de sténoses grâce à une reconstitution 3D.

Cependant, les anastomoses ne fonctionnent pas forcément : nous ne sommes pas tous égaux. En effet, si certains ont beaucoup d’anastomoses, d’autres n’en ont pas de manière physiologique mais seront vite mises en place si besoin, ou d’autres en ont très peu et qui sont peu fonctionnelles.

ANASTOMOSES (2) CAROTIDE EXTERNE /INTERNE

!

La première anastomose se fait entre une branche de l’artère carotide externe (artère occipitale) et une branche de l’artère vertébrale.

Ainsi, en cas d’occlusion en amont de l’artère vertébrale, la vascularisation empruntera l’anastomose à contre courant pour vasculariser la partie postérieure du cerveau. Cette anastomose fonctionne surtout en cas d’occlusion extrêmement chronique.

ANASTOMOSES (1) CAROTIDE EXTERNE / VERTÉBRALE

Anatomie UNV & Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC AVC Conclusion


③ Anastomose entre les artères de la base

du polygone de Willis

④ Anastomose entre le territoire profond et

superficiel d'une même artère

Il existe des anastomoses entre le territoire profond et superficiel d’une même artère.

! - Artère communicante antérieure : permet aux deux artères cérébrales

antérieures (provenant des carotides internes) de communiquer. - Artères communicantes postérieures : font le lien entre la circulation

antérieure et la circulation postérieure (des carotides internes aux cérébrales postérieures)

Exemples : • En cas d’obstruction de l’artère cérébrale antérieure gauche, le sang arrive par

l'artère carotide interne, passe par l'artère cérébrale antérieure droite puis empreinte l'artère communicante antérieure pour vasculariser la partie antérieure de l’hémisphère gauche.

• En cas d’occlusion du tronc basilaire, la circulation sera prise en charge par les artères communicantes postérieures à contre courant.

Il y a une très grande variabilité inter-individuelle des branches du polygone de Willis : aucun d’entre nous n’a le même polygone de Willis. Variations anatomiques du polygone de Willis :

! !

! !

! ! Pour montrer cette très grande variabilité inter-individuelle, un travail a réuni 83 autopsies de polygones de Willis.

2) Anastomoses entre les artères de la base du polygone de Willis (encadrent la selle turcique)

-Communicantes antérieures : permet aux 2 artères cérébrales antérieures (provenant des carotides internes) de communiquer

-Communicantes postérieures : font le lien entre la circulation antérieure et la circulation postérieure (des carotides internes aux cérébrales postérieures)

Variations anatomiques du polygone de Willis

1. Absence des artères communicantes postérieures -> indépendance des 2 systèmes carotidiens et vertébral

2. Aspect grêle de l’une des artères communicantes postérieures (très souvent)

3. Absence de l’artère communicante antérieure (rare)

Ex : -Si on a une obstruction de l’artère cérébrale antérieure gauche, le sang (si tout se passe bien) arrive par l’artère carotide interne, passe par l’artère cérébrale antérieure droite puis emprunte l’artère communicante antérieure et vasculariser la partie antérieure de l’hémisphère gauche. -Si on a une occlusion du tronc basilaire, la circulation peut être reprise en charge par les communicantes postérieures.

Locked-in-syndrome : accident vasculaire gravissime avec occlusion haute du tronc basilaire mais sans communicantes postérieures et donc infarctus du tronc cérébral où toutes les fibres motrices passent. Donne une paralysie complète excepté le clignement des paupières, une incapacité de parler, avec un état de conscience et des facultés intellectuelles parfaitement intactes.

3) Anastomes distales entre territoires vasculaires superficiels des ACA, ACM, ACP

Anastomoses entre 2 troncs superficiels (ACA-ACM / ACM/ACP) ; on aura donc dans des territoires de jonctions (entre 2 branches superficielles) une communication possible : une anastomose peut s’ouvrir et s’étendre pour revasculariser un territoire parenchymateux dont l’artère est occlue, donc pas d’infarctus. Ces territoires sont appelés « territoires jonctionnels ».

Zones préservées si occlusion d’un seul tronc mais infarctus jonctionnel si bas débit. Si bas débit (tension basse), avec rétrécissement des artères, la pression ne sera pas suffisante pour ouvrir l’anastomose : on a alors des infarctus jonctionnels

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1- Absence des artères communicantes postérieures : indépendances des deux systèmes carotidien et vertébral.

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ANASTOMOSES - ARTÈRES DE LA BASE POLYGONE DE WILLIS (ENCADRENT LA SELLE TURCIQUE)

Anatomie Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC Méthodes d’exploration

VARIATIONS ANATOMIQUES DU POLYGONE DE WILLIS

1.Absence des artères communicantes postérieures →indépendance des deux systèmes carotidien et vertébral.

2.Aspect grêle de l’une des deux artères cérébrales postérieures

3.Absence de l’artère communicante antérieure


ANASTOMOSES DISTALES ENTRE TERRITOIRES VASCULAIRES SUPERFICIELS DES ACA, ACM ET ACP


2- Aspect grêle de l’une des artères communicantes postérieure (très fréquent)

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3- Absence d’artère communicante antérieure


⑤ Anastomose entre les territoires artériels

distaux d’artères différentes

4) Système veineux

Le système veineux draine les veines de la profondeur vers la superficie pour se terminer dans la veine jugulaire interne. En pathologie: cas typique de la jeune femme qui fume et qui prend la pilule ce qui augmente la probabilité de thrombose veineuse.

! ! Il existe des anastomoses entre les branches superficielles qui vont ensuite donner les artères pénétrantes entre 2 territoires des artères cérébrales : entre l'artère cérébrale antérieure et l’artère cérébrale moyenne ou entre l'artère cérébrale moyenne et postérieure. Si l’anastomose entre les territoires superficiels fonctionne, il n’ y aura pas de déficit parce que la branche distale de l'artère cérébrale antérieure dans la zone des « derniers prés » (zone terminale) prendra en charge à contre courant le territoire normalement vascularisé par l'artère cérébrale moyenne. On parle de « territoires jonctionnels » Ces compensations sont extrêmement importantes et non rares.

En revanche, ces zones sont les plus à risque en cas de bas débit généralisé (tension basse) avec un rétrécissement des artères. Dans ce cas, la pression ne sera pas suffisante pour ouvrir l’anastomose : il y aura un infarctus jonctionnels.

! !

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Anatomie Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC Méthodes d’exploration Anastomoses distales entre territoires vasculaires profonds des ACA,

ACM et ACP

ZONES PRÉSERVÉES SI OCCLUSION D’UN SEUL TRONC MAIS INFARCTUS JONCTIONNEL SI BAS DÉBIT (DES « DERNIERS PRÉS »)


AVC jonctionnel

AVC jonctionnel

Atteinte du territoire jonctionnel de l’artère cérébrale moyenne (Sylvienne) et de l’artère cérébrale postérieure

II BARRIERE HEMATO-ENCEPHALIQUE

Rappel sur les méninges Il existe 3 feuillets méningés : • La dure-mère : est accolée au crâne, très riche en collagène et donc solide. • L’arachnoïde : envoie de très fines trabéculations au travers de l’espace méningé

pour rejoindre la pie mère. • La pie-mère : est le feuillet le plus fin qui adhère à l’ensemble du SNC et suit ses

sillons.

!

Espace sous-arachnoïdien (circulation LCS)

Dure-mère

Arachnoïde

Pie-mère

Artère piale (leptoméningée)

Espace de Virchow-Robin Artériole pénétrante

Cortex




Unité neuro-glio-vasculaire

!

Relation entre les vaisseaux et les astrocytes

Camillo Golgi (1843-1926) Immunohistochimie anti-GFAP (2016)


! Dans les espaces méningés (espace sous-arachnoïdiens), on retrouves les vaisseaux méningés : des artères piales qui envoient des artères pénétrantes dans les sillons. Dans les sillons, on distingue l’espace de Virshow-Robin dans lequel on trouve les artères pénétrantes avec du LCS qui va disparaitre distalement. De plus, l’artère pénétrante devient artériole qui elle-même devient un capillaire pour permettre les échanges avec les structures neuronales.

Les vaisseaux suivent les neurones là où ils sont les plus concentrés car comme vu en introduction, le cerveau ne possède pas de réserve énergétique.

Au fur et à mesure que les artères piales se ramifient en intra-cerébrales, il y’a une diminution de leur diamètre car elles perdent des couches de cellules musculaires lisses : il n’y aura plus de média et il restera une couche de cellules endothéliales avec un seul pericyte. Lorsque les cellules musculaires lisses disparaissent, les pieds astrocytaires vont entourer complètement les cellules endothéliales. Ainsi, le neurone est très peu en contact avec le capillaire : c’est un astrocyte qui est accolé au capillaire dans le prolongement de la cellule endothéliale.

Cette relation entre les vaisseaux est les astrocytes est montrée facilement en immunohistochime anti-GFAP qui permet de mettre en évidence les astrocytes avec leurs ramifications qui entourent et recouvrent l’ensemble des vaisseaux. Il est possible de connaitre l’âge des vaisseaux en marquant les astrocytes.

D’après Iadecola 2007

artère piale artériole intracérébrale

capillaire

Espace de Virshow-Robin Art pénétrante


! L’unité neuro-glio-vasculaire est fondamentale pour le fonctionnement du neurone. Elle est composée de: - Cellules endothéliales - Péricytes dans un dédoublement de la lame basale de la cellule endothéliale,

important car participent aux propriétés de la barrière hémato-encéphalique. - Pieds astrocytaires tout autour, entourent les structures précédentes. - Microglie qui est le macrophage du SNC, une cellule sentinelle qui patrouille

dans le SNC. - Neurone qui fait synapse avec un autre neurone, c’est donc l’astrocyte qui

entoure le capillaire qui sera en contact avec le neurone.

Iadecola Nat Neurosci 2007

Unité neuro-vasculaire ou unité glio-vasculaire


Découverte de la BHE

BHE

Expérience à la base de la découverte due la barrière hémato-encéphalique : L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie IV marque tous les organes sauf le cerveau et le compartiment du LCS. L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie intrathécale (via le LCS) marque uniquement le cerveau et le LCS. Donc il existe : • une barrière sang-cerveau (imperméable) • une barrière sang-LCS (imperméable) • une barrière cerveau-LCS (perméable)

!

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Concept de barrière

SANG

Cerveau

LCS

Mb IMPERMEABLE

MB PERMEABLE

COLORANT COLORANT

SANG

Cerveau

LCSSANG

Cerveau

LCS

• L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie IV marque tous les organes sauf le cerveau et le compartiment du LCS

• L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie intratéchale (via le LCS) marque uniquement le LCS et le cerveau


SANG

Cerveau

LCS

Mb IMPERMEABLE

MB PERMEABLE

COLORANT COLORANT

SANG

Cerveau

LCSSANG

Cerveau

LCS

• Barrière sang - cerveau• Barrière sang - LCS• Barrière cerveau - LCS


SANG

CERVEAU

Ces caractéristiques définissent la barrière hémato-encéphalique

Protéines de la BHE :

! Organisation des protéines formant des jonctions serrées (occludines, claudines … dans les deux plans de l'espace (dans le sens horizontal et vertical) pour former un double maillage. Il est donc impossible (sauf exception) de passer entre 2 cellules endothéliales. Cette jonction est par conséquent très dense avec beaucoup de protéines où seules les molécules liposolubles passent à travers les cellule. La fonction de ces protéines dans le caractère serré des jonctions a été mis en évidence par des souris KO pour le gène qui code pour chacune de ces protéines: il y avait une perte du caractère imperméable de la barrière.

Cependant, il y a la possibilité d’un passage trans-cellulaire pour les molécules hydrophiles, très chargées grâce à des transporteurs pour permettre les échanges. Ceci est valable pour le glucose (hydrophile) qui utilise des transporteurs spécifiques unidirectionnels très couteux en énergie (GLUT) du sang au cerveau mais aussi pour les acides-aminés, pour l’insuline et pour certaines enzymes. Les transporteurs fonctionnent dans un seul sens et leur répartition n’est pas la même sur chaque versant de la membrane : la cellule est donc polarisée.

!

Les jonctions serrées sont responsables de l’absence de perméabilité paracellulaire

Injection de colorant IV embryon de souris WT et KO

SANG

CERVEAU Anderson et al, Cardiovasc Neurol 2011 Weiss et al, Rev Neurol 2009 Abbott et al, Neurobiol Dis 2009


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Barrière hémato-encéphalique

AstrocytePericyte

Cellule Endothéliale

Jonction Serrée

Anderson et al, Cardiovasc Neurol 2011Weiss et al, Rev Neurol 2009Abbott et al, Neurobiol Dis 2009


Mol hydrosolubles

D’après Cecchelli 2007

glucose

AA

P-gp MRPsInsulineLDL

++++++

SANG

enzymes

La cellule est polarisée

La cellule endothéliale cérébrale

• Limite le passage des substrats par :

les jonctions serrées ; peu de vésicules de pinocytose ; beaucoup d’enzymes de dégradation (ex : MAO) ; de pompes d’efflux (P-gp, MDR)

• Facilite le passage par :

l’expression polarisée de transporteurs spécifiques de nutriments (ex : glucose, acides

aminés), de récepteurs (ex : insuline, LDL)



Comment se débarrasser de substances toxiques pour le cerveau ? Découverte dans une animalerie dans laquelle il y avait un type de souris transgénique (Mdr1a -/- : déficientes en P-glycoprotéine ou P-gP) mais pour lequel rien n’avait été remarqué. Lors d’une infection du laboratoire par des mites, du spray d’invermectine a été pulvérisé et toutes les souris transgéniques sont mortes à J1. Les chercheurs ont donc pensé qu’il manquait chez ces souris un protéine qui assurait l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique. Ainsi, le rôle des P-glycoprotéine a été mis en évidence : elles permettent de faire ressortir toutes les substances considérées comme toxiques. Cependant, dans certaines situations, il faut que certains médicaments s’accumulent dans le parenchyme plutôt que de rester à l’extérieur. Exemple : Chez certains patients épileptiques, le traitement ne fonctionne pas car il ne parvient pas à entrer dans le cerveau à cause d’une mutation qui suractive les protéines PgP et empêche l'entrée des médicaments dans le parenchyme.

Fonctions de la BHE : • limite le passage des substrats grâce aux jonctions serrées, aux enzymes de dégradation (ex : MAO), aux pompes d’efflux (P-gp, MDR) • facilite le passage par l’expression polarisée de transporteurs spécifiques de nutriments (ex: glucose, acides-aminés), de récepteurs (ex: insuline, LDL)

Situations pathologiques où la BHE est dysfonctionnelle : AVC, irradiations (traitement par radiothérapie d’un cancer : on sait que la BHE sera abîmée mais on mesure le rapport bénéfice / risque), traumatisme crânien, infections (méningite, méningo-encéphalite), HTA, diabète. Le cerveau de ces patients est plus fragile car lorsque la barrière est rompue, des substances toxiques peuvent entrer dans le parenchyme,

III CONTROLE DU DEBIT SANGUIN CEREBRAL

Le débit sanguin cérébral est régulé de 2 manière : - dans toutes les régions du cerveau - Focale : dans certaines régions du cerveau

1) Dans toutes les régions du cerveau

➜ Autorégulation cérébrale (pression artérielle) : en quelques secondes sur l’ensemble du cerveau

Définition: capacité intrinsèque du cerveau à maintenir constant son débit sanguin malgré les modifications des pression de perfusion.

! • Entre 70 et 150 mmHg : l’autorégulation est fonctionnelle et par conséquent le débit est constant. nSi la pression augmente, le diamètre des vaisseaux diminue petit à petit. • Au dessus de 150 mmHg : risque d’oedème cérébral car la pression exercée sur les jonction serrée est trop

élevée les rendant moins fonctionnelles ce qui entraine le passage du plasma dans le parenchyme. On peut également avoir des céphalées, crises d’épilepsies et coma.

• En dessous de 70 mmHg : risque de perte de connaissance car le débit sanguin cérébral chute en cas par exemple de trouble du rythme, de la conduction.

Pression de perfusion (mmHg) 70 150

Plateau d’autorégulation

DSC

AUTORÉGULATION CÉRÉBRALE : ADAPTATION EN QUELQUES SECONDES DANS L’ENSEMBLE DU CERVEAU

Diamètre artériolaire

DSC ~ PAM/RVC RVC = 8.l.h/p.r4 (loi de Hagen-Poiseuille)


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Explications : DSC = PPC/RVC et RVC = 8.l.h / ∏ r4 avec DSC : débit sanguin cérébral, PPC : pression de perfusion cérébrale, RVC : résistances vasculaires cérébrales, PPC est la différence entre la pression d'entrée et celle de sortie cérébrale. On peut négliger la pression veineuse dans le cerveau : PPC = PAM - PV ~ PAM donc DSC ~ PAM/RVP DSC est proportionnelle à PAM et inversement proportionnel aux RVC. La régulation va se faire uniquement par des variations de diamètre artériel selon la loi de Poiseuille : plus le diamètre diminue, plus la résistance augmente.

- Pour maintenir le DSC constant lorsque la pression artérielle augmente, il faut que les RVC augmentent (= que le rayon diminue)

- Pour maintenir le DSC constant lorsque la pression artérielle diminue, il faut que les RVC diminuent (= que le rayon augmente)

En-dehors de la zone d’auto-régulation, il y a une diminution passive du diamètre du vaisseau quand la pression diminue et inversement (augmentation passive du vaisseau quand la pression augmente). Cette adaptation prend quelques secondes ce qui explique l'hypotension orthostatique chez certains patients : l’adaptation est trop lente quand ils se lèvent.

En réalité :

! Il n’y a pas vraiment de plateau : les variations se font dans un intervalle beaucoup plus étroit (transition progressive). Ceci est très difficile à montrer chez l’homme, il y a seulement 3 - 4 exemples dans la littérature.

En revanche, il est quasi certain que quand les vaisseaux se rigidifient, le plateau est déplacé vers la droite. Ainsi, les patients hypertendus de façon chronique supportent mieux les montées de pression mais sont beaucoup plus sensibles à une baisse de pression. Il ne faut donc jamais faire baisser la pression de façon brutale en cas d’HTA d’autant plus que la plupart du temps, on ne connait pas l’état de sténose des carotides.

!

Willlie J Physiol 2014


Conception classique Conception plus réaliste Autorégulation cérébrale


Autorégulation cérébrale

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2) Dans certaines régions du cerveau

➜ Couplage métabolisme / débit sanguin cérébral :

L’activité neuronale modifie localement le DSC ce qui correspond à un couplage entre le métabolisme et le débit sanguin cérébral sous la dépendance de facteurs qui modifient localement les RVC.

Loi de Roy et Sherrington (1890) : Le cerveau possède un mécanisme intrinsèque par lequel son apport sanguin peut être localement modifié en fonction des variations locales de l'activité fonctionnelle. Cela se fait via des produits chimiques du métabolisme cérébral libérés dans le liquide interstitiel et baignant la paroi des vaisseaux qui vont être des signaux de dilatation des vaisseaux.

Principe de l’IRM fonctionnelle (ne visualise pas directement l’activité neuronale mais la variation du débit sanguin cérébral dans une région spécifique): on demande au patient d’effectuer une tâche (parler, écrire, calculer, effectuer des mouvements…) et il y aura alors une augmentation du débit sanguin cérébral dans la région activée. Cette technique permet ainsi de définir les régions fonctionnelles et les réseaux fonctionnels du cerveau (centre du langage, moteur…)

! !

Rôles des produits présent dans le liquide interstitiel : (les médiateurs ne sont pas à connaitre) • Rôle des produits du métabolisme neuronal : - Le sodium (K+) libéré en extra-cellulaire par le neurone, recapté par l’astrocyte qui se dépolarise à son tour et relargué près des vaisseaux : agent initial - Adénosine : est un vasodilatateur - ion H+ et CO2 : sont des vasodilatateur locaux • NO • Rôle des canaux K+, des fibres musculaires lisses et de l’endothélium des artérioles cérébrales.

LE COUPLAGE DÉBIT – MÉTABOLISME CÉRÉBRAL

Roy et Sherrington (1890) : • le cerveau possède un

mécanisme intrinsèque par lequel son apport sanguin peut être localement modifié en fonction des variations locales de l’activité fonctionnelle ;

• fonction de produits chimiques du métabolisme cérébral libérés dans le liquide interstitiel et baignant la paroi des vaisseaux

Stim ulation visuelleIR M fonctionnelle

Débit sanguin cérébral +49.6%

Consommation de glucose + 50.8%


Stimulation visuelle : « regardez dans l’hémichamp droit » qui stimule le lobe occipital gauche identifiable grâce à l’IRM fonctionnelle.

➜ Facteurs chimiques (PaO2, PaCO2) :

! ! Lorsque la pression partielle en O2 chute, il y a un décrochage de la courbe brutal alors que pour la PaCO2, la courbe est beaucoup plus progressive. ➜ Température ➜ Facteurs rhéologiques (viscosité)


Facteurs chimiques (PaCO2, PaO2)

vasoconstriction

vasodilatation • Si PaCO2 augmente, il y a une vasodilatation. • Si PaCO2 baisse, il y a une vasoconstriction. ⚠ Si un patient est suspect de vaisseaux cérébraux pathologiques ou s’il vient de faire un AVC, il faut faire attention si on lui demande d’hyperventiler (dans le cadre d’un électroencéphalogramme par exemple) car l’hyperventilation entraine une diminution de la PaCO2 et donc une vasoconstriction.

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3) Adaptation à la baisse de perfusion : ischémie cérébrale

Un accident vasculaire correspond soit à l’occlusion (= AVC ischémique) soit la rupture (=AVC hémorragique) d’un vaisseau à destinée cérébrale.

L’occlusion d’un vaisseau peut se faire soit par formation d'un caillot sur place (thrombus), soit par la migration d'un embole (formé en amont). D’autres éléments comme la viscosité du sang peuvent intervenir dans la formation du thrombus. Le plus souvent, des plaques d'athérome vont se former et ralentir le flux qui devient turbulent et un caillot se forme alors facilement. Dès lors qu'une artère se bouche, toute la partie du cerveau alimentée par cette artère souffre : c’est l’ischémie cérébrale

! !

! Le cœur (zone la plus centrale) de l'infarctus meurt immédiatement, par contre, autour du coeur, il y a une zone de pénombre avec un métabolisme intermédiaire : un débit très abaissé mais suffisant pour la survie des neurones pendant un certain temps. La taille définitive de l’infarctus est non connue initialement. En effet, il y a 2 évolutions possibles de la zone de pénombre : - soit les neurones de cette zone meurent peu à peu ce qui donne un infarctus beaucoup plus gros que le coeur

initial. - soit la zone de pénombre récupère totalement ce qui donne un infarctus limité au coeur de l’infarctus initial.

Cette récupération est permise par le recrutement de la collatéralité par les artères adjacentes qui prennent en charge la zone de pénombre pour diminuer le volume total de la lésion. C’est un facteur majeur de bon pronostic.

L’HTA, le diabète, le tabac… entrainent une diminution du recrutement de la collatéralité par les artères adjacentes

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Anatomie Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC Méthodes d’exploration Adaptation à la baisse de perfusion : ischémie cérébrale

AVC de l’artère cérébrale moyenne avec un petit effet de masse (les ventricules sont écrasés) mais on ne voit pas de déplacement de la faux du cerveau.

NOTION DE PÉNOMBRE/COEUR ISCHÉMIQUE

Dirnagl et al, TINS1999

! Boucle fermée : L’augmentation du métabolisme entraine une acidose qui conduit à une vasodilatation ce qui entraine un rétro-contrôle sur le CO2 et le pH arrêtant la vasodilatation. Cet arrêt de la vasodilatation entraine une diminution du métabolisme et une augmentation du pH et une diminution du CO2 tissulaire qui conduit à une vasoconstriction qui entrainera à son tour un retro-contrôle.

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COUPLAGE MÉTABOLISME/DSC LES PRODUITS PRÉSENTS DANS LE LIQUIDE INTERSTITIEL INDUISENT UNE VASODILATATION = MÉTABOLITES ACTIFS :

Consommation métabolique cérébrale (CM)↑ac;vité neuronale (↑CM = ↑DSC)

• Rôle de produits du métabolisme neuronal • K+ libéré en extracellulaire par le neurone, recapté

par l’astrocyte qui se dépolarise à son tour, et relargué près des vaisseaux : agent initial

• Adénosine, ions H+, CO2 : • Adénosine vasodilatateur• Ions H+ et CO2 : vasodilatation locale

• NO• Rôle des canaux K+ des fibres musculaires lisses et de

l’endothélium des artérioles cérébrales


RÉGULATION MÉTABOLIQUE DU DSC

!CO2 tissulaire "pH extra-cellullaire

VASODILATATIONVASOCONSTRICTION

"CO2 tissulaire !pH extra-cellullaire"CO2 tissulaire

!pH extra-cellullaire

!CO2 tissulaire "pH extra-cellullaire

VASODILATATION cesse

VASOCONSTRICTION cesse

Diminution du métabolisme cérébral

Augmentation du métabolisme cérébral


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Anatomie Barrière hémato-encéphalique Contrôle du DSC Méthodes d’exploration Adaptation à la baisse de perfusion : ischémie cérébrale

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PARTIE 2 : La circulation du liquide cérébro-spinal (LCS)

Adaptation à la baisse de perfusion : Au-delà de la limite basse de l’autorégulation, il y a des mécanismes de protection contre le déficit d’apport en O2 et en glucose : • les réserves hémodynamique de perfusion (vasodilatation) • les réserves métaboliques (augmentation de l’extraction l’O2) Lorsque ces réserves sont épuisées, la zone de pénombre devient ischémique.

IV METHODES D’EXPLORATION DE LA CIRCULATION CEREBRALE

Exploration morphologie : - Artériographie - Angiographie IRM ou scanner : artères intracérébrales, extracrâniennes, artères de la base du crâne, gros troncs

Exploration par ultrasons : Echotomographie et Doppler cervical : troncs supra-aortiques, artères de la base du crâne (vitesses fonctionnelles)

Exploration isotopiques : SPECT, TEP

A retenir partie 1 :

- Importance des systèmes anastomotiques de suppléance - Indépendance relative de la circulation cérébrale par rapport à circulation générale - Mécanismes de régulation des débits locaux complexes, métaboliques et nerveux pour l’adapter aux

variations d’activité des neurones - Transport d'informations à distance de façon très rapide par la voie sanguine (paramètres biologiques,

hormones)

I GENERALITES

1) Anatomie

Le cerveau est suspendu, « flotte » dans une cavité liquidienne : son poids passe de 1 500g à 50g. De plus, le LCS permet également d’amortir les chocs. En revanches en cas de coups très violents comme le coup du lapin, des accidents de voiture, il peut y avoir un arrachement des vaisseaux. A certains endroits du SNC, il y a des élargissements des espaces méningés qu’on appelle des citernes dans lesquelles circule le LCS.

! ! ■ Les ventricules latéraux communiquent avec le troisième ventricule via le foramen interventriculaire ou

trou de Monro. ■ Le troisième ventricule communique avec le quatrième ventricule via le via l’aqueduc de Sylvius. ■ Le quatrième ventricule communique avec les espaces sous-arachnoïdiens via les trous de Luschka en

avant le trou de Magendie en arrière. ■ En dessous, il y a le canal épendymaire : on ne connait pas très bien sa fonction, il a tendance à s’atrophier à l’âge adulte et pourrait être responsable s’il persiste, de la création de cavité dans la moelle spinale (par élargissement)

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Généralités Circulation du Liquide cérébro-spinal Rôle et conclusion

• VL communiquent avec IIIe V via foramen interventriculaires ou trous de

Monro

• IIIe V communique avec IVe V via aqueduc de Sylvius

• IVe V communique avec les espaces sous-arachnoidiens via les trous de

Luschka en avant, le trou de Magendie

en arrière• Canal épendymaire

CARACTÉRISTIQUES DU LCSConstante, ≠ celle du plasma

C’est un produit de sécrétion actif

et non un ultrafiltrat du plasma

sanguin

Clair, incolore, « eau de roche »,

pH 7.32

• < 5 éléments/mm3

• Glycorachie ≈ 0.50g/l (50-75 % valeur de la glycémie)

• Protéinorachie entre 0.2-0.4g/l

• Cl- 120-130 mmol/l ; Na+

149 mmol/l

Volume : 150-270 ml

Formation de 600 ml/24h →renouvelé 3-4x par jour

Pression < 15-20 cm d’eau (reflet

de la pression intracrânienne)


LE LCS CIRCULE ENTRE LE LIEU DE PRODUCTION ET LE LIEU DE RÉSORPTION

Le LCS est sécrété par les plexus choroïdes

Le LCS est réabsorbé par les granulations de Pacchioni ou villosités arachnoïdiennes


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• VL communiquent avec IIIe V via foramen interventriculaires ou trous de

Monro

• IIIe V communique avec IVe V via aqueduc de Sylvius

• IVe V communique avec les espaces sous-arachnoidiens via les trous de

Luschka en avant, le trou de Magendie

en arrière• Canal épendymaire

CARACTÉRISTIQUES DU LCSConstante, ≠ celle du plasma

C’est un produit de sécrétion actif

et non un ultrafiltrat du plasma

sanguin

Clair, incolore, « eau de roche »,

pH 7.32

• < 5 éléments/mm3

• Glycorachie ≈ 0.50g/l (50-75 % valeur de la glycémie)

• Protéinorachie entre 0.2-0.4g/l

• Cl- 120-130 mmol/l ; Na+

149 mmol/l

Volume : 150-270 ml

Formation de 600 ml/24h →renouvelé 3-4x par jour

Pression < 15-20 cm d’eau (reflet

de la pression intracrânienne)






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2) Caractéristiques du LCS

Le LCS est un produit de sécrétion actif par des cellules spécialisées et non un ultrafiltrat du plasma sanguin. De plus, ses caractéristiques sont constantes à la différence de celles du plasma. Les caractéristiques sont : à connaitre - Incolore, clair, « eau de roche » / purulent, jaune, épais = méningite / rouge = hémorragie méningée - Pas de cellules : < 5 éléments/cm3, pas de globules rouges, pas de leucocytes. Si leucocytes : méningite / si

GR : hémorragie méningée - Glycorachie ≃ 0,50 g/L (50-75% de la glycémie). Il faut donc mesurer la glycémie au même moment car il

n’est pas possible de connaitre la valeur normale de la glycorachie si on ne connait pas la valeur de la glycémie au même moment. ➝ une hypoglycorachie signe une méningite bactérienne

- Protéinorachie entre 0,2 et O,4 g/L - Cl- entre 120 et 130 mmol/L et Na+ 149 mmol/L - Volume : 150 - 270 mL - Formation de 600 mL/24h: le LCS est synthétisé en permanence, circule dans un seul sens et est

renouvelé 3 à 4 fois par jour - Pression < 15-20 cm d’eau (reflet de la pression intra-cranienne)

II CIRCULATION DU LCS

1) Production du LCS

Le LCS est sécrété par les plexus choroïdes (au carrefour temporal des ventricules latéraux) circule autour du SNC et est résorbé à différents endroits comme les granules de Paccchioni ou villosités arachnoïdiennes.

!

! !

! ! Cependant, le LCS et le plasma n’ont pas la même composition!





• Eléments vasculaires au cœur des plexus choroïdes

• Les cellules épendymaires en forment le revêtement


Papillome du plexus choroide

Pathologie: Papillome du plexus est une tumeur des plexus choroïdes surtout chez les enfants qui correspond à une prolifération anormales de plexus. La quantité de LCS produite est donc plus importante que la quantité résorbée ce qui entraine une accumulation du LCS et une augmentation de la pression intracrânienne. Polarisée

Elle apporte la résistance à la diffusion (jonctions serrées)

Le capillaire est fenêtré Vitesse de sécrétion = 0.35

ml/min+++ • débit sanguin élevé • capillaires fenêtrés (faible

résistance aux petites molécules) • surface épithéliale d’échange

importante • processus de sécrétion actif (et

non pas seulement ultrafiltration)

LCS

Endothélium fenêtré

Jonctions serrées

La cellule épithéliale choroidienne : Sécrétion du LCS


Structures des plexus choroïdes: Les plexus choroïdes sont formés par des replis d’épendyme et de pie-mère qui isolent les vaisseaux au coeur des plexus choroïdes. Les cellules épithéliales choroïdiennes sont composées de villosités au pole apical et de microvillosités pour amplifier la surface d’échange. Elles sont polarisées et apportent la résistance à la diffusion (via les jonctions serrées). Le capillaire est fenêtré (faible résistance aux petites molécules) et la vitesse de section est très importante : 0,35 mL/min +++ car le débit sanguin est élevé. Ainsi, ils permettent la production du LCS par le passage de composants du sang à travers les capillaire fenêtrés puis à travers l’épithélium épendymaire. Sa sécrétion se fait par un processus actif (pas seulement ultrafiltration) et dans un seul sens (unidirectionnel).

Ronéo 6 UE8 cours 21 ! / !15 18

2) Circulation du LCS

3) Résorption du LCS

Le LCS est finalement résorbé à différents niveaux : ➜ Principalement au niveau des granulations de Pacchioni (villosités arachnoïdiennes) Les granulations de Pacchioni sont des évaginations de l’arachnoïde (cavités spéciales dans la dure-mère) dans lesquelles le LCS est résorbé. Il se jette dans le sinus sagittal supérieur, un sinus veineux (qui relient les veines de l’encéphale à la circulation systémique). Non dit à l’oral : la résorption du LCS dans les villosités arachnoïdiennes se fait à la faveur d’un gardien de pression unidirectionnel à une vitesse de 0,35 mL/min et les manoeuvres d’augmentation de la pression veineuse augmentent la pression dans le LCS (compression des jugulaires).

➜ Le long des veines radiculaires

➜ Au niveau du bulbe olfactif : drainage au niveau de la lame criblée Au cours d’expériences chez l’animal, en injectant un radiotraceur pour suivre le LCS, on s’est rendu compte qu’il rejoignait le système lymphatique cervical via les fibres olfactives. Chez les primates, cette résorption par le nerf olfactif peur représenter 30-50% de la résorption du LCS. Cette résorption pourrait expliquer que lorsqu’on a un rhume, on a mal à la tête car le LCS ne pourrait pas être résorbé par le nerf olfactif ce qui entraînerait une accumulation du LCS et donc une augmentation de la pression intracrânienne à l’origine du mal de tête. On s’interroge également sur le rôle d’autres nerfs crâniens comme le VII et le VIII.

Autres découverte récentes : ➜ le système glymphatique : Constat : lorsqu’on injecte un traceur dans le LCS, il est retrouvé 30 minutes plus tard dans le parenchyme cérébral via les espaces de Virchow Robin, autour des artères et des veines. Ce drainage est unidirectionnel : entre le long des artères et ressort le long des veines pour drainer les métabolites intraparenchymateux, puis drainé dans les sinus. ➜ les lymphatiques intracrâniens dans la dure-mère, le long des sinus veineux : Il sont connectés aux vaisseaux lymphatiques cervicaux en passant par les foramens de la base du crâne Ceci a été montré car si on ligature ces lymphatiques les molécules s’accumulent et sont moins drainées

4) Troubles de la circulation du LCS

Les troubles de la circulation du LCS sont définis par un déséquilibre entre la production er la résorption du LCS. Son accumulation entraine une dilatation des ventricules et donc une hydrocéphalie. Plusieurs mécanismes sont possibles : - Une hyperproduction de LCS - Une résistance à l’écoulement - Une mauvaise résorption du LCS On distingue 2 types d’hydrocéphalie :

! ! Mise en évidence du LCS par injection d’un traceur le DTPA marqué au 99TC dans le cul de sac lombo-sacré. - Au bout de 2-3 min : citernes de la base - Au bout de 10-20 min : région cervicale basse - Au bout de 30 -40 min : région thoraco-lombaire - Au bout de 60 -90 min : cul de sac lombo-sacré Cela permet de mettre en évidence des fuites de LCS (par exemple après une ponction lombaire ou un traumatisme crânien).


Circulation du LCS

Le LCS produit au niveau des plexus choroïdes (ventricules latéraux) va migrer vers le 3ème ventricule, le 4ème ventricule puis passer dans les espaces méningés autour de l’encéphale et le long de la moelle spinale.

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Hydrocéphelie « non communicante » Hydrocéphelie communicante

- Présence d’un obstacle fonctionnel au niveau de la convexité : il n’y a pas d’obstacle sur les espaces méningés ou les ventricules mais le drainage se fait mal (surtout au niveau du sinus sagittal supérieur) et est moins rapide que la production du LCS. Il y a donc une accumulation du LCS et une dilatation de toutes les cavités à terme.

- Souvent chez les patients avec antécédents de méningites ou d’hémorragie méningée car le tissu cicatriciel ralenti la sortie du LCS.

- Les manifestations de l’hydrocéphalie communicante sont chroniques, chez les personnes âgées.

- Triade de l’hydrocéphalie communicante : • trouble de la marche (marche à petits pas) • trouble des fonctions supérieures • troubles urinaires

!Hydrocéphalie communicante


! Sténose de l’aqueduc de Sylvius : Surtout chez les enfants et entraine une dilatation majeure des ventricules en amont de l’obstacle.

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Hydrocéphalie communicante



- Présence d’un obstacle (par exemple sténose de l’aquedueduc de Sylvius) qui empêche les cavités de communiquer entre elles.

- Le liquide ne peut pas s’écouler et reste coincé dans la cavité des ventricules latéraux.

- Le liquide fait alors grossir les ventricules latéraux et les cavités ventriculaires poussent le parenchyme qui est écrasé et appuie également sur le nerf optique.

- Il y a alors une hypertension intracrânienne - Les signes cliniques sont plus sévères que

l’hydrocéphalie communicante et évoluent plus rapidement.

!Hydrocéphalie non communicante


! ! Lorsqu’un compartiment grossit (ex: tumeur cérébrale), la pression intracrânienne augmente et le LCS sera difficilement résorbé (ce qui augmente encore plus la pression) - Dans un premier temps, il y aura une adaptation : s’il y a une augmentation d’un des trois compartiments

(vasculaire, parenchymateux, LCS) les deux autres compartiments vont se réguler vers le bas pour maintenir la pression constante.

Ex: l’augmentation du parenchyme par une tumeur entraine une diminution de la sécrétion de LCS et une augmentation de sa résorption pour limiter la hausse de pression. - A partir d’un certain temps, l’adaptation n’est plus suffisante et les systèmes se décompensent. Il y’a alors une

hypertension intracrânienne = PIC > 20cm d’H2O qui correspond à une augmentation non compensée du parenchyme ou du LCS ou du compartiment vasculaire.

Villosités arachnoïdiennes

Citerne lombaire

Artères Veines

Plexus choroïdes

LCS Crâne

Cerveau

< 15-20 cm d’eau


n PIC

PIC

Vol IC


Hypertension intracrânienne = PIC>20 cm d’H2O = augmentation de volume non compensée du parenchyme cérébral ou du LCS ou du compartiment vasculaire

Relation pression-volume dans la boîte crânienne

�

Les ventricules sont dilatés, les sillons sont mal visibles ce qui indique que le parenchyme est écrasé.

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Hydrocéphalie communicante



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Conséquences de l’augmentation intra-cranienne :

! !

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Engagement sous-falcoriel

Engagement temporal

Engagement amygdalien

1. Amortissement : le cerveau flotte (1500g ! < 50g)

2. Régulateur de la pression intracrânienne : variation du drainage du LCS si la pression intracrânienne augmente (augmentation du volume cérébral, du volume sanguin)

3. Pouvoir tampon (H+, K+)

4. Retrait substances toxiques pour le cerveau de la circulation vers le LCS

5. Administration de médicaments via le LCS


Protection du système nerveux

1. Voie de communication entre les différents endroits du SNC : circulation neuropeptides

2. Échanges nutritifs avec le tissu cérébral

3. Sécrétion (endothéline 1, IGF II, FGF2, HGF, NGF, Vasopressine…)

4. Transport de peptides et protéines (IGFII, transthyrétine)

Communication


3 types d’engagement : ■ Engagement sous-falcoriel : pousse le parenchyme sous la

faux du cerveau de l’autre côté du cerveau. Il est le plus souvent asymptomatique.

■ Engagement temporal : écrase le mésencéphale. Il s’agit d’une urgence vitale avec une myriade unilatérale (par écrasement du III) et une hémiplégie controlatérale.

■ Engagement amygdalien : les amygdales cérébelleuses passent dans le trou occipital. Il s’agit d’une urgence vitale avec céphalées et une attitude de torticolis.

A retenir partie 2 :

Le LCS a un rôle de protection par : - L’amortissement des chocs car le cerveau flotte (son poids passe de 1500g à 50g) - La régulation de la pression intracrânienne : variation du drainage du LCS si la pression

intracrânienne augmente (en cas d’augmentation du volume cérébral ou du volume sanguin) - Son pouvoir tampon (H+, K+) - Le retrait des substances toxiques pour le cerveau de la circulation vers le LCS - L’administration de médicaments via le LCS. Pour certains médisants qui ne passent pas la BHE on les

administre par voie intratechale et comme le LCS circule, le médicament se retrouvera proche du parenchyme.

De plus le cerveau a un rôle de communication: - Voie de communication entre les différents endroits du SNC : circulation des neuropeptides - Échanges nutritifs avec le tissu cérébral - Sécrétion (endothéline 1, IGF II, FGF2, HGF, NGF, vasopressine…) - Transport des peptides et des protéines (IGF II, Transthyrétine)

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Documents

Cours 21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide