© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Résumés des communications affichées 2S161

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être proposée à certains patients parkinsoniens au stade desfluctuations motrices et des dyskinésies.Objectifs. Évaluer sur une population de parkinsoniens àun stade avancé de leur maladie, l’efficacité, la toléranceet la morbidité de notre technique d’implantation des élec-trodes de stimulation dans le GPI sous anesthésie générale.Méthodes. 18 patients parkinsoniens, avec fluctuationsmotrices importantes, bénéficièrent de la mise en placed’une stimulation bipallidale sous anesthésie générale. Lerepérage de la cible fut réalisé sur les seules données del’IRM préopératoire, sans ventriculographie ni repérageélectrophysiologique ou évaluation clinique peropératoire.Une IRM en postopératoire immédiat fut réalisée à tous lespatients. Une évaluation fut réalisée selon le protocoleCAPSIT en préopératoire, puis de façon semestrielle pen-dant 2 ans.Résultats. Nous présentons les résultats à 2 ans des 9 pre-miers patients. Aucun effet indésirable grave ne fut constaté.La stimulation seule du GPI améliora le sous score moteurde l’UPDRS III de 38 % par rapport au score en OFF pré-opératoire. Les complications motrices (UPDRS IV) furentaméliorées de 75 % avec un sous score des dyskinésiesamélioré de 80 %. Une patiente présenta à 6 mois un épi-sode dépressif. Aucune altération du fonctionnementcognitif global ne fut constatée. Aucune baisse du traite-ment ne fut possible.Discussion. Les résultats rapportés sont globalement compa-rables à ceux publiés dans la littérature sous anesthésie localeavec repérage électrophysiologique peropératoire.Conclusion. L’implantation du GPI sous anesthésie géné-rale sur les seules données de l’IRM préopératoire est fiable,efficace, avec une morbidité très faible et un meilleur confortpour le patient et le neurochirurgien.

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Effet de la stimulation du noyausous thalamique sur la douleurau cours de la maladie de Parkinson

Dionet E. (1), Deeb T. (1), Morand D. (1), Derost P.P. (1),Lemaire J.J. (2), Durif F. (1)

(1) Service de neurologie — Hôpital Gabriel Montpied 63000Clermont-Ferrand — France.(2) Service de Neurochirurgie — Hôpital Gabriel Montpied 63000Clermont-Ferrand — France.

Introduction. La maladie de Parkinson entraîne des douleursdites mécaniques périphériques et neurologiques centrales.La stimulation sous-thalamique permet une améliorationmotrice importante. Son effet sur la douleur n’est pas connu.Objectifs. Évaluer, par une étude prospective sur unepopulation de 30 patients parkinsoniens, l’effet de la sti-mulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique surla douleur.

Méthodes. L’effet aigu de la Ldopa (on, off) en préopéra-toire et à 3 mois, et l’effet aigu de la stimulation en post-opératoire à 3 mois étaient évalués par l’Échelle VisuelleAnalogique (EVA) et par l’item « troubles sensitifs » del’UPDRS II (item 17) chez 30 patients. Les résultats ont étécorrélés aux changements du traitement antiparkinsonienexprimé en dose équivalente de Ldopa (DEL), et à l’amé-lioration aiguë et chronique provoquée par la stimulation.Résultats. En préopératoire, l’EVA passait de 36,8 ± 6,5 mmà 8,6 ± 2,3 mm sous L-dopa (p < 0,0001), l’UPDRSII(item17) de 1,8 ± 0,3 à 0,23 ± 0,1 (p < 0,0001).En postopératoire, la DEL était réduite de 1203,6 ± 80,3 mgà 673,1 ± 51,3 mg (p < 0,0001). L’UPDRSII (item 17) enphases OFF, passait de 1,8 ± 0,3 en préopératoire à 0,8 ±0,2 à 3 mois postopératoire (p = 0,0007). La stimulationaméliorait l’EVA de 19,8 ± 4,5 à 9,43 ± 3 (p = 0,006),alors que l’effet conjugué de la stimulation et de la L-dopan’était pas significatif.Discussion. L’effet bénéfique de la stimulation sous-thala-mique sur la douleur est comparable à celui de la L-dopa,probablement du fait de l’effet antiparkinsonien de la sti-mulation et/ou amélioration des phénomènes dystoniquesau cours des phases OFF. L’existence d’un effet propre dela stimulation du noyau sous-thalamique sur la douleurreste discutée.Conclusion. Notre étude montre l’effet important de la sti-mulation sur la douleur chez les patients parkinsoniensopérés.

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Syndrome de Fahr s’exprimant par un tableau de paralysie supra-nucléaire progressive

Duron E., Seux M.L., De Rotrou, Rigaud A.S.

Service de gériatrie — Hôpital Broca — 75013 Paris — France.

Introduction. Le syndrome de Fahr, défini par des calci-fications des noyaux striato-pallido-dentelés est le plussouvent asymptomatique. Nous présentons une observa-tion originale d’une maladie de Fahr symptomatique.Observations. Une femme de 77 ans fut admise pourexploration de chutes à répétition. Depuis environ 2 ans,elle présentait une difficulté à gérer ses biens. Elle vivaitseule dans un domicile insalubre où elle souffrait d’uncomportement d’accumulation pathologique correspon-dant à un syndrome de Diogène. Ses antécédents étaientsurtout vasculaires : Diabète de type 2, pacemaker pourbloc auriculo-ventriculaire de type 2.L’examen clinique retrouvait un syndrome parkinsonienakinéto-rigide avec une difficulté d’élévation du regard.Au niveau neuropsychologique, le MMS était à 20/30. Lesyndrome frontal dominé par l’apragmatisme était majeur.

2S162 Résumés des communications affichées Rev Neurol (Paris) 2007

Le profil d’efficience cognitive, batterie d’évaluation neuro-psychologique exhaustive, mettait en évidence un scoreglobal effondré, un déficit dans tous les systèmes mné-siques mais surtout un syndrome dysexécutif et frontal. Iln’y avait pas d’aphasie.Au scanner cérébral furent découvertes des calcificationsvolumineuses des noyaux gris centraux et des noyaux den-telés du cervelet, ceci correspondant à un syndrome deFahr.La scintigraphie montra une profonde hypo perfusion fron-tale. L’enregistrement des mouvements oculaires n’étaitpas en faveur d’une paralysie supra — nucléaire progres-sive.Discussion. L’hypothèse de la paralysie supra-nucléaireprogressive est exclue grâce à l’enregistrement des mouve-ments oculaires et conformément aux critères internatio-naux. De même, la scintigraphie cérébrale n’est pas enfaveur d’une démence fronto-temporale et l’absence deleucoariose au scanner cérébral est un argument contre lediagnostic de démence vasculaire.Conclusion. Les symptômes décrits sont attribuables auxvolumineuses calcifications des noyaux gris centraux. Cetteobservation rapporte une forme d’expression cliniqueexceptionnelle du syndrome de Fahr.

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Effet in vitro du SDF-1(5-67) sur la survie des neurones dopaminergiques mésencéphaliques de rat

Ewenczyk C. (1), Trocello J.-M. (1, 2), Blancher A. (1, 3), Rostene W. (1), Melik-Parsadaniantz S. (1), Kitabgi P. (1), Apartis E. (1, 3)

(1) INSERM U732 — Hôpital Saint-Antoine 75571 Paris Cedex 12— France.(2) Centre de référence pour la maladie de Wilson — HôpitalLariboisière 75475 Paris Cedex 10 — France.(3) Service de Physiologie — Hôpital Saint-Antoine 75571 ParisCedex 12 — France. Avec le soutien des Journées Neurologiquesde Langue Française, de l’association France Parkinson et de laFondation de France.

Introduction. La chimiokine SDF-1 participe à la physio-pathologie de certaines maladies neurodégénératives. Sonfragment SDF-1 (5-67), toxique in vivo sur le striatum desouris, pourrait être impliqué dans celle de la maladie deParkinson.Objectifs. Les effets neurotoxiques potentiels du SDF-1(5-67) sur les neurones dopaminergiques sont inconnus.Nous étudions l’effet in vitro du SDF-1 (5-67) sur la surviedes neurones dopaminergiques de rat, seul ou en présencede MPP +.Méthodes. Nous avons travaillé sur un modèle de culturesprimaires de neurones mésencéphaliques de rat.

Le SDF-1 (5-67) a été appliqué à 100 nM pendant deuxjours seul et avec du MPP + (1 µM), ainsi qu’à 1000 nMseul pendant quatre jours.La survie des neurones dopaminergiques (DA) a été éva-luée à l’aide de paramètres structurels en immunocytochi-mie (nombre de cellules immunoréactives pour la tyrosinehydroxylase (TH +), taille des corps cellulaires), et fonc-tionnels avec la recapture de la [3H]DA.Résultats. L’application de SDF-1 (5-67) à 100 nM n’apas modifié la survie neuronale DA. L’application deSDF-1 (5-67) à 1 000 nM a provoqué une baisse significa-tive du nombre de cellules TH +, une hausse égalementsignificative de la recapture de la [3H]DA par neurone etde la taille des corps cellulaires des neurones DA.L’application de SDF-1 (5-67) à 100 nM conjointement auMPP + a provoqué une amélioration de la survie cellulaireet une moindre baisse de la recapture de la [3H]DA parrapport aux cellules traitées par MPP + seul.Discussion. À 1 000 nM, le SDF-1 (5-67) induit une mortneuronale DA avec une augmentation concomitante etparadoxale des autres paramètres DA. On peut postulerque : (1) il existe 2 sous-populations de neurones DA dontune entre en apoptose, (2) les neurones DA survivants sonthyperstimulés selon un mode compensatoire par un méca-nisme à définir.Par ailleurs il semble exister un effet neuroprotecteur à100 nM vis-à-vis de la toxicité du MPP +.Conclusion. Nos résultats suggèrent que le SDF-1 (5-67)agit sur la fonction, la trophicité et la survie neuronale DA.S’ils sont confirmés, cela pourrait constituer une nouvelleapproche physiopathologique de la maladie de Parkinson.

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Étude prospective des modifications de la charge pondérale chez le parkinsonien neurostimulé

Foubert-Samier A. (1), Krim E. (1), Rigalleauc V. (2), Burbaud P. (3),Tison F. (1)

(1) Service de neurologie, hôpital haut-lévêque, 33600 Pessac.(2) Service de diabétologie et endocrinologie, hôpital haut-lévêque, 33600 Pessac.(3) Service d’explorations fonctionnelles neurologiques, hôpitalPellegrin, 33000 Bordeaux.

Introduction. La neurostimulation cérébrale profonde estun des traitements des complications tardives de la maladiede Parkinson. La prise de poids post-chirurgie est un effetindésirable fréquent mais peu d’études ont étudié ce phé-nomène.Objectifs. Notre étude prospective avant et à 3 mois de lachirurgie avec un groupe contrôle a pour but de confirmercette prise de poids, d’en déterminer sa nature ainsi que lesmodifications énergétiques associées.