Définition Description et compensantes

VOIES DE TRANSMISSION ET MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR

DEFINIR LA DOULEUR

Douleur : expérience multidimensionnelle

Douleur : « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». (IASP)

La nociception concerne les mécanismes qui génèrent la douleur en réponse à une stimulus nociceptif ou décrit comme tel par les sujets normaux.

Définition

intensité: moyenne, modérée, sévèrequalité: piqûre, brûlure, durée: transitoire, intermittente, persistanteposition (?): superficielle ou profonde, localisée ou diffuse

Discriminatif

Cognitif à l’origine des phénomènes comportementauxLié à l’expérience antérieure mémorisée

Emotionnel confère à le caractère désagréable

Description et compensantes

Cutaneous pain Muscular pain Visceral pain :psychophysics

Visceral pain :neurobiology

Description Piqure, brûlure, lancinant

crampe

Localisation Locale, precise Locale, diffuse, densité de l’innervation entre la peau et les viscères

Diffuse, peu localisée, profonde dans le corps

Peu d’afférences viscérales, grande divergence dans la distribution

Douleur référée non Oui, au niveau des tissus somatiques profonds: muscle, fascia, tendons, joints, ligaments

Oui, au niveau de la peau

Convergenceviscéro-somatique dans les voies centrales

stimulations Toutes stimulations Toutes stimulations Pas liée à une lésion, pas à partir de toute les viscères

Distension et ischémie

Différences entre tissu cutané et autres tissus

Woolf, 2004

Différentes manières de classer les douleurs

aiguë/chronique

transitoire/réversible/irréversible

= Adaptée/non adaptée

CONSEQUENCES CLINIQUES DE LA DOULEUR AIGUEConséquences sur la morbimortalité

Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surger y: effects on the stress response.

Anand et al Lancet. 1987;1:62-6.

Essai controlé randomisé - Prématurés : ligature du canal artériel

Sous AGAVEC FENTANYL (n = 8) vs SANS FENTANYL (n = 8)

1 - Réponses hormonales majeures(taux plasmatiques de adrenaline,

noradrenaline, glucagon, aldosterone, corticosterone, etc …)

Significativement plus importantes dans le groupe sans fentanyl

2 - Complications circulatoires et métaboliques postopératoiresdans Gr sans Fentanyl.

“La réponse au stress chirurgical est prévenue par le Fentanyl ce qui améliore les suites postopératoires chez le prématuré”.

Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fracturesEileen M et al Surgery 2004;136:426-30

Traumatisme thoracique avec plus de 3 cotes fracturées: Analgésie péridurale vs morphine systémique

Ajustement sur lésion pulmonaire

247 décès dans les 30 jours.

1/3 de moins dans le groupe

Anesthésie médullaire

OR = 0.7 [0.54 – 0.90]

I - Mortalité totale

Diagnostics:

45% : EP, évènements cardiaque ou AVC,

31%: Causes infectieuses

24%: autres causes.

II- Morbidité

Modification de la perception douloureuse:

Augmentation de la perception de la douleur

Douleur chronique

Les scores de douleurs lors de la vaccination

sont plus élevés chez les enfants Placebo.

Effect of neonatal circumcision on pain response during subsequent routine vaccination.

Taddio et al. Lancet 1997 ; 349 : 599-603.

Circoncision : EMLA versus PlaceboImpact sur la douleur provoquée par une

vaccination ultérieure

Analgésie périopératoire et douleur chronique

Prévalence de la douleur chronique postopératoire :

Reuben et al Reg Anesth Pain Med 2006:

AINS périopératoire

=> Réduction l’incidence de la douleur chronique au site

de prise de greffon osseux de 30 à 10%

Obata et al Can J Anaesth 1999:

Analgésie peridurale postopératoire vs morphine systémique

après thoracotomie

=> Réduction l’incidence de la douleur chronique de 67 à 23%

« REHABILITATION »

Effects of perioperative analgesic technique on the surgical outcome and duration of rehabilitation after major knee surgery. Capdevila et al Anesthesiology 1999; 91:8-15

ALR vs Morphine systémique après chirurgie du genou:

1 => Diminution significative de l’EVA

2 => Réduction de la durée en centre de rééducation:

50 j (Morphine) vs 37 j (ALR) (p<0,05)

Conclusion:« L’ALR améliore la rééducation précoce par un contrôle efficace de la douleur »

Quelques rappels anatomiques

Si douleur aiguë : système nociceptif activé

périphérie moelle épinière tronc cérébral thalamuscortex cérébral

Permet d’éviter les lésions tissulaires par un comportement adapté

Système d’alerte

Sensation physiologique vitale

Si lésion tissulaire: l’organisme favorise la cicatrisation (inflammation )

� Si lésion du système nerveux: douleur neuropathique

� Si pas de déficit neurologique ou d’anormalité périphérique: douleur « fonctionnelle » (migraine)

Dans ces 3 derniers cas: • douleur peut survenir lors d’un stimulus normalement non douloureux (allodynie )

• douleur prolongée et exagérée lors d’un stimulus douloureux (hyperalgésie )

� On peut aboutir à des douleurs sans stimulus périphérique

Système Nerveux CentralSNC

Le système nerveux

Encéphale

Moelle épinière

Système nerveux PériphériqueSNP

Ensemble de NERFS constituant le système nerveux périphérique

+

SYSTEME NERVEUX

Système Nerveux central

Système nerveuxpériphérique

Système NerveuxSOMATIQUE

Système NerveuxAUTONOME ou VÉGÉTATIF

Réponse contrôlable aux informations sensorielles externes par un mouvement adapté à l’environnement

Réponse incontrôlable aux informations sensorielles internes pour réguler des fonctions vitales : digestion, respiration, circulation sanguine, sécrétion d’hormone

Le système nerveux

Système Nerveux Central

Système nerveuxPériphérique

Système NerveuxSomatique

Système NerveuxAutonome

Système NerveuxSYMPATIQUE

Système NerveuxPARASYMPATIQUE

�Situation d’alerte � dilatation des bronches, � accélèration de FC et FR� dilatation pupillaire, � augmente la sudation et la PA, � mais diminue l'activité digestive. � associé à l'activité de deux neurotransmetteurs : noradrénaline et adrénaline.

� Situation normale�ralentissement général des fonctions de l'organisme afin de conserver l'énergie. � Réactions inverse au SNS. �favorise la fonction digestive et l'appétit sexuel � associé à un neurotransmetteur: l’acétylcholine.

Lobe pariétal

Lobe temporal

Sillon de Rolando= sillon central

Sillonparieto-occipital

Scissure de Sylvius

Le Cortex est divisé en lobes

Incisuretemporo-occipitale

Lobe occipital

Lobe

frontal

Aire somesthésiqueAire motrice

Aire visuelle

Aire motrice

du langage

Aire auditiveAire olfactive

(sous le lobe temporal)

Aire de Brocaarticulation Aire de Wernicke

compréhension

Divisions fonctionnelles du cortex

En blanc = aires associatives

Variabilité de l'épaisseur relative des différentes couches corticales

Aires sensorielles Aires associatives Aires motrices

Couche I

Couche II

Couche III

Couche IV

Couche V

Couche VI

Organisation somatotopique du néocortex

La surface dévolue à chaque organe

correspond à son degré de sensibilité ou de

motricité

Télencéphale Diencéphale

Thalamus

Structures diéncéphaliques

Télencéphale Diencéphale Mésencéphale

Mésencéphale

Pédoncules

cérébraux

Colliculi = tubercules quadrijumeaux

Supérieur: relais visuel

Inférieur: relais auditif

Formation

réticulée

hypothalamus

Aqueduc de Sylvius


Métencéphale

Mésencéphale

Métencéphale : pont + cervelet


Métencéphale Myélencéphale

Mésencéphale

Le système périphérique

Nocicepteurs et fibres afférentes primaires

Nocicepteurs

Mécanorécepteurs Thermorécepteurs

nocicepteurs

Fibres Aα– groupe IDiamètre: 13-20 mmVitesse: 80-120 m/secRécepteurs: propriocepteurs des muscles squelettiques

Fibres Aβ – groupe IIDiamètre: 6-12 mmVitesse: 35-75 m/secRécepteurs: mécanorécepteurs de la peau

Fibres Aδ– groupe IIIDiamètre: 1-5 mmVitesse: 5-30 m/secRécepteurs: douleur, température

Fibres C – groupe IVDiamètre: 0.2-1.5 mmVitesse: 0.5-2 m/secRécepteurs: douleur, température, démangeaisons

12 Lors d’une stimulation nociceptive

Substance PCGRP

H+ATP

NNoocciicceepptteeuurrss

Lésion &Inflammation

DOULEURS NOCICEPTIVES

Soupe inflammatoire

SENSIBILISATION=

HYPERALGESIE

1

2Lésion

Kallicréine

H+

B2

K+

H1

5-HT3

Histamine

Sérotonine

Phospholopides

Leucotriènes

Ac. Arachidonique

Nerf

Sub P

CytokinesIL1,IL6, IL 8,TNF

NeurotrophinesGNF

Agrégation plaquettaires

Endoperoxydes

TXA2

PGI2PGE2

Cox

Kininogènes

Bradykinines

Dégranulation des mastocytes

Schéma

d’après

Le bars

La plupart des neurones sont unipolaires

Les fibres afférentes

périphérie

Ils entrent dans la moelle épinière par la corne dorsale

Les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière

Neurones nociceptifs non spécifiques

Neurones nociceptifs spécifiques

Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs

Couches I et II : reçoivent les messages nociceptif s.

Neurones de la couche I: constituent le relais esse ntiel des

informations thermiques

Les messages nociceptifs et thermiques sont véhiculés par les fibres

Aδδδδ et C


Neurones de la couche I : essentiellement nociceptifs.---> nociceptifs spécifiques : la majorité---> nociceptifs non spécifiques

Neurones activés par des fibres Aδ et C

Répondent fortement à des stimuli nociceptifs thermiques

et mécaniques.

Reçoivent des afferences somatiques et viscérales

=> Lieu de convergence viscerosomatique

Champs récepteurs : taille restreinte

Organisation somatotopique

Chez l’animal: les neurones nociceptifs spécifiques de la

couche I codent l’intensité des stimuli thermiques et mécaniques.

Gamme de réponses plus restreinte que celle des neurones

nociceptifs non spécifiques de la même couche ou des

couches profondes de la corne dorsale.



Neuromédiateur principal des fibres périphériques nociceptives:

GLUTAMATE.

Potentiel d’action : grande capacité de sommation temporelle et

spatiale.

Libération des molécules neuroactives sous le contrôle des

opioïdes endogènes, du GABA, des cannabinoïdes endogènes


Dynamique de la densité des récepteurs - Augmente après une inflammation- Diminue après une lésion axonale.

Libération des molécules neuroactives:

régulée par de nombreux facteurs

agissent sur la concentration du calcium présynaptique.

sur le canal calcique voltage-dépendant présynaptique

Première synapse : niveau médullaire

1 - Potentiels d’action = Ouverture de canaux calciques

2 - Libération / exocytose

Neurotransmetteurs: Acides Aminés Excitateurs (AAE): Glu

Neuromédiateurs : Neuropeptides : Substance P, BDNF


Une lésion axonale produit des chémokines

---->Activent la microglie dans la corne dorsale.

---> Réaction locale qui contribue à modifier la transmission

sensorielle dans la moele épinière.

Couches profondes : un lieu de convergencenociceptive très riche

Neurones nociceptifs des couches profondes V et VI

Activés par des fibres Aδδδδ et C, mais aussi Aß.

Codent les messages nociceptifs dans une gamme

d’intensité plus étendue que les neurones de la couche I

Codent les messages non nociceptifs

(stimulation à très basse énergie)

Couches profondes :un lieu de convergencenociceptive très riche

Innervation de cette région par un contingent appréciablede fibre AßRendrait compte de la capacité de ces neurones à coder les stimuli mécaniques.Répondent à une très grande variété de stimuli : mécaniques, thermiques, chimiques Présentent une très grande convergence viscerosomatique.

Champs récepteurs plus larges que ceux des neurones nociceptifs spécifiques. Constituent un important contingent de neurones impliqués dans plusieurs systèmes nociceptifs ascendants.

Couches superficielles : premier relais central des messagesnociceptifs

Couches profondes : convergence nociceptive

- Activés par Aδ et C et aussi Aβ

- Wide Dynamic Range

- Thermique, mécanique, chimique

- Convergence viscéro-somatique

- Champs récepteurs larges

Trajet médullaire

Trajet spinal : faisceaux des axones des neurones nociceptifs de la moelle et du complexe trigeminal

Les axones issus des neurones de la couche I et certains issus

de la couche V de la corne dorsale cheminent dans

le quadrant ventrolatéral controlatéral (QVL) de la moelle épinière.

>Véhiculent des messages nociceptifs et thermiques non nociceptifs

Le quadrant ventro-latéral et faisceau extra-lemniscal

Au niveau supraspinal

Projections des neurones nociceptifs tronc cérébral et cerveau.

Projection des neurones de la couche I

Les neurones de la couche I (corne dorsale et noyau spinal du V) se terminent essentiellement dans 3 régions du SNC

- Aire parabrachiale latérale (PBl): 50%

- Substance périaqueducale ventrolatérale (PAG): 25%

- Thalamus latéral: 15%

Télencéphale Diencéphale Mésencéphale

Thalamus

Structures diéncéphaliques

Mésencéphale

Pédoncules

cérébraux

Colliculi = tubercules quadrijumeaux

Supérieur: relais visuel

Inférieur: relais auditif

Formation

réticulée

hypothalamus

Aqueduc de Sylvius

Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau.

I - Au niveau du PBl: Très grande proportion de neurones activée par les f.Aδ/C. Répondent spécifiquement à des stimuli nociceptifs.Code l’intensité des stimuli cutanés dans une gamme nociceptive.Se projettent sur le noyau central de l’amygdale et sur le noyau ventromédian de l’hypothalamus.

Amygdale Impliqués dans les réactionsde peur, d’anxiété et de stress

Noyau ventromédian de l’hypothalamus:

comportements de défense, d’agressivité et régulation énergétique

Origine : couche IProjection : PBl

Le voie spino-parabrachiale

L I

PBl

Ce

0

50

40

30

20

10

38 52504846444240

°C

Hz

0

40

30

20

10

38 52504846444240

°C

Hz

0

20

10

38 52504846444240

Hz

°C

La voie Spino-Parabrachio-Amygdalienne / -Hypothalamique


2 - Substance Grise Périaqueduccale (PAG)Sa stimulation peut déclencher des réactions

cardiovasculaires et défensives spécifiques:Diminution de la pression artérielle,

hyporéactivité motrice,Réactions d’évitement, vocalisation,

effets antinociceptifs.


3 - Régions latérales et postérieures du thalamus:Innervés par les neurones de la couche ICodent précisément l’intensité d’une stimulation nociceptive.

Ces neurones semblent être impliqués dans les réponsesliées à l’aspect affectif-émotionnel de la douleur.

Ces noyaux du thalamus contiennent essentiellement des

neurones nociceptifs non spécifiques.

Le thalamus Rôle de la voie spino-parabrachiale

Via l’amygdale (Ce)composants émotionnels de la douleur- peur, anxiété, apprentissage aversif -

Via l’hypothalamus (VMH) & la PAGcomposantes motivationnelles & neuroendocrines de la douleur

- agressivité, comportement de défense et de nourriture -

- sécrétion de CRH -

Via le bulbeVia le bulbecomposantes végétatives de la douleur

- réponses cardiovasculaire, respiratoire et neuroendocrine -

Projection des neurones nociceptifs de la couche V

Très abondantes au niveau des structures réticulaires du

tronc cérébral.

- Noyau réticulaire latéral - LRt

- Subnucleus reticularis dorsalis - SRD

- noyau réticulaire gigantocellulaire - Gi

- noyau parabrachial interne latéral - PBil



Noyau réticulaire latéral (LRt):

Etroitement lié au cervelet

Réactions motrice en réponse un message nociceptif et

proprioceptif provenant de la couche V.

Noyau réticulaire gigantocellulaire Gi :

Joue un rôle dans les aspects moteurs, végétatifs,

l’éveil, et l’état d’alerte relatif à une stimulation nociceptive.


Subnucleus reticularis dorsalis SRD : Rôle sélectif dans le traitement de l’information nociceptive.Codent l’intensité d’une stimulation cutanée ou viscérale

dans la gamme de la nociception.Reçoit des afférences de la couche V Les segments spinaux reçoivent des projections du SRD.

Boucles de rétroaction spinoréticulospinales qui modulentles influx nociceptifs au niveau spinal.


Noyau parabrachial interne latéral (Pbil):

Répond à des stimuli nociceptifs

La décharge des neurone du Pbil est fortement augmentée

par des stimulations électriques répétitives (Wind up).

Cette réponse est déprimée par la morphine.

Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception: résumé

Les études anatomiques et électrophysiologiques montrentl’existence de deux systèmes qui véhiculent les messagesNociceptifs.

I - Système centré sur les neurones de la couche I.Avec 3 sous-systèmes:- Système couche I-PB: contribue aux aspects émotionnels et végétatifs de la nociception. Après traitement dans le PB, les informations nociceptives sont distribuées -> au complexe amygdalien qui déclenche l’apprentissage émotionnel des affects nociceptifs à-> à l’hypothalamus, qui traite les aspects végétatifs et motivationnels de la nociception.

Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception

- Système couche I-thalamus latéral: responsable de la

discrimination somatosensorielle ; assure le

prolongement du sens tactile par l’intermédiaire des

projections sur les aires corticales somatosensorielles S1 et

S2.

- Système couche I-PAG: contribue à la génèse de la réaction de défense active ou passive accompagnant une

stimulation nociceptive.


2 - Système centré sur les neurones de la couche V

Inclut 2 sous-systèmes convergents:

- Système couche V-SRD/PBil-Thalamus médian

- Projection couche V-Thalamus médian

Impliqués dans l’alerte, l’éveil et les composantes motrices et

émotionnelles de la nociception par l’intermédiaire de

projections sur les aires corticales cingulaire, frontale motrice

préfrontales médiale.

Systèmes et structures du cerveau directement

impliqués dans la nociception

Au niveau cérébral, 2 catégories de structures:

Structures corticales

Structures profondes : amygdale, hypothalamus,

Globus pallidus, PAG, PB, formation réticulaire

et cervelet

I - Structures corticales en relation directe avec le thalamus Postérieur : Rôle clé dans la nociception « consciente ».

Transmission au cortex cingulaire et préfrontal: complète l’analyse en terme cognitifs et émotionnels, de survie et d’intégrité .


On distingue

le cortex somatosensoriel S1: -> Traite les stimuli nociceptifs comme des messages tactiles

le cortex S2: -> Distingue des messages dont l’intensité est potentiellement

dangereusele cortex insulaire:

-> qui pourrait générer la sensation d’algosité.


- Lésions touchant les aires corticales S2 et insulaires

-----> « Asymbolie de la douleur »:Absence ou diminution des réactions motrices et affectives à des

stimulations nociceptives.

Les discriminations de ces stimuli et les réponses végétatives

associées demeurent intactes.

- Lésion restreinte incluant la représentation de la main au niveau

de S1 et S2 du côté droit:----> Incapacité à décrire la qualité, la localisation et l’intensité des

stimuli thermiques et nociceptifs appliqués sur la main gauche.

Mais ressent une sensation désagréable qu’il souhaite éviter

lorsque le stimuli devient nociceptif.


Structures profondes (amygdale, hypothalamus, Globus pallidus,

PAG, PB, formation réticulaire et cervelet)

-> génèrent : un éveil et une attention généralisée

des réactions émotionnelles (aversion, évitement),

des comportements défensifs actifs ou passifs,

une adaptation des paramètres végétatifs

des réactions motrices réflexes.

MÉCANISMES DE CONTRÔLE

Mécanismes de contrôle spinal et bulbo-spinal

Mécanismes de contrôle cortical

La douleur inhibe la douleur : la contre irritatio n

Modulation périphérique

Cohabitation des nocicepteurs au sein des fibres périphériques:

la sensation de douleur résulte d’une convergence d’influx d’origines

diverses.

Exemple: La perception de sensations thermiques douloureuses ou

non douloureuses dépend de la coactivation et de l’interaction de

réseaux thermiques et nociceptifs, composés des fibres spécifiques

et polymodales.

Modulation segmentatire

Théorie du portillon de Melzack et Wall:

Inhibitions segmentaires se produisant au sein même du métamère

d’un foyer douloureux générée par des fibres afférentes Aβ (stimulations mécaniques non nociceptives).

Les influences périphériques sont excitatrices (Aδ, C et Aβ) et inhibitrices.

- Influences inhibitrices: intervention d’interneurones inhibiteurs (SG):

----> Régulent l’accès des informations issues de la périphérie vers les neurones

à convergence (couches profondes de la corne dorsale).

F.Aββββ augmentent l’activité des interneurones SG (portillon médullaire).

F.Aδδδδ et C: . dépriment ce tonus inhibiteur;

. déclenchent l’ouverture du portillon

. facilitent l’envahissement des neurones à convergence / déhinibition.

. activent T

Théorie du portillon médullaire – Melzack et Wall

Quand on frotte la zone douloureuse, on active Aβ. Aβ active T mais aussi SG et

SG inhibe T. Donc au final on inhibe T et les efferences nociceptives.

Les fibres Aδ peuvent également être à l’origine de puissantes inhibitions

à la fois segmentaires et hétérosegmentaires.

Exemple : la stimulation électrique transcutanée (TENS), efficace lorsqu’elle

est appliquée à des fréquences et intensités qui activent principalement les

fibres Aβ => Effets antalgiques limités au segment stimulé.

Une intensité plus élevée déclenche une analgésie plus puissante, avec une

sensation déplaisante mais non douloureuse.

Modulation segmentatire Modulation bulbo-spinale

I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale : Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)

Contrôles hétérosegmentaires déclenchés principalement par des

stimulations nociceptives. Un foyer douloureux provoque des inhibitions de l’ensemble des neuronesdes couches profondes de la cornes dorsale.�« Contrôle inhibiteur diffus induits par des Stimula tions nociceptives »

(CIDN)

Structures supraspinales responsables des CIDN :

�Partie caudale de la formation réticulée bulbaire.

SRD: activé uniquement par des stimuli nociceptifs

- quelque soit la région du corps stimulé

- codent précisément l’intensité de ces stimulations.

Modulation bulbo-spinale

I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale :Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)

Le SRD innerve à la fois le thalamus et la moelle.

Les couches V-VII de la corne dorsale dont des neurones répondent aux

stimulations nociceptives cutanées et/ou viscérales, projettent

principalement dans la partie dorsale du SRD.

Le SRD en retour exerce des influences inhibitrices et excitatrices sur ces

neurones.

---> Influences excitatrices exacerbées dans des modèles de douleur neuropathique.

Les neurones du SRD établissent des connexions réciproques avec la moelle épinière


II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)

Expériences de microstimulation bulbaire chez l’animale:-----> Effets antinociceptifs puissants déclenchés à partir de la substance

du RVM .

RVM: Rôle clé dans la modulation descendante

Module l’activité des neurones des couches profondes de la corne

dorsale par des voies descendantes directes.

En fait: a la fois inhibiteur et excitateur : cellule « off »/cellule « on »


II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :

Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)

Microinjection d’agonistes opioïdes µµµµ dans le RVM =

Activation des cellules « off »

Inhibition de la transmission spinale de l’information nociceptive.

Injection locale ou systémique d’opioïdes=

Inhibition des cellules « on »

- SRD- RVM

noxious stimulus

Rostral Medulla(On/Off cells)

Caudal Medulla(DNIC)

bi-directional control of spinalnociceptive output

descending inhibition of spinalnociceptive outputLe Bars & coll.

Fields & coll.


CIDN : Masque une douleur provoquée par un stimulus

douloureux appliqué ailleurs : « Contre stimulation »

(phénomène connu depuis l’antiquité).

A la base de certains traitements antalgiques traditionnel :

Acupuncture

Ou moderne:

TENS intense à basse fréquence

Electroacupuncture.

Illustration de l’action du CIDNAnalgésie par contre stimulation

L’application d’une stimulation douloureuse hétérotopique réduit à la fois la perception d’une douleur aigue expérimentale provoquée par une stimulationélectrique et le réflexe spinal (RIII) qui en résulte.

Analgésie par contre stimulationCortex cérébral:

source universelle de modulation nociceptive

De puissants contrôles endogènes de la douleur sont issus du cortex.

L’ensemble des relais nociceptifs centraux sous contrôle corticofuge

- Phénomène d’attention

L’attente d’une stimulation douloureuse augmente la perception

de la douleur

Une distraction la réduit

-Phénomènes d’attenteDes phénomènes extéroceptifs a priori neutres peuvent devenir

de puissants modulateurs de l’activité des neurones nociceptifs de la corne

dorsale en l’absence d’un stimulus douloureux.

Lorsqu’un sujet est conditionné par des signaux spécifiques permettant de

prédire quand un stimulus sera douloureux ou non, ces signaux peuvent

moduler puissamment la sensation douloureuse.

---> Lorsqu’un signal prédisant un stimulus nociceptif est présenté juste

avant une stimulation thermique non douloureuse, les sujet ra pportent

cette stimulation comme douloureuse.

Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive

- Modulations corticofuges

De nombreuses aires corticales exercent des effets directs et indirects

sur l’intégration des influx nociceptifs au niveau de la corne dorsale .

---> Systèmes à l’origine de la modulation corticale de la douleur

Traduits par l’analgésie produite par stimulation électrique du

cortex somatosensoriel ou moteur.

-Autres modulations corticofuges. Système trigéminal

. Contrôle bulbospinaux (SRD, PAG/RVM)

. Corticothalamique: Des zones du cortex S1 sont innervés par le thalamus.Interactions réciproques entre cortex et thalamus: la discrimination des modalités sensorielles au sein de S1 s ’exerce par le biais des

boucles thalamocorticothalamiques.

Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive

archicortex

Gyrus de l’hippocampe

hippocampe

Gyrus cingulairepaléocortex

néocortex

Le cortex cérébral

Le cortex cérébral = cortex limbique + néocortex

Le cortex cérébral : source universelle de modulationnociceptive

La douleur est un bon candidat pour provoquer

une large activation corticale

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Définition Description et compensantes