Dr Anne GENOD, PH

APP 2009

HTA gravidiqueComplicationsmaternelles prééclampsie, éclampsie

HELLP syndrome, CIVDHRP

IRA, complications hépatiquefœtales RCIU par défaut de perfusion

placentaireMFIU

HTA: signes de gravité

PAS>160 mmHg ou PAD>110mmHgATCD obstétricaux graves liés à l ’HTAbarre épigastrique, phosphènes, acouphènesprise de poids récente, oligurie, oedèmes++

+, PU+++diminution des MAFHU insuffisante

Bilan HTAMaternelle

- clinique- biologique: BU, hémostase, plaquettes, BH

Fœtale- HU- Echographie biométrie, Liquide amniotique

doppler ombilical, utérin- ES

HTA isolée: prise en chargeHTA modérée

repos+/- traitement anti HTA

SurveillanceSF à domicile (ES, BU, TA)Bilan sanguin initial, et si modification

des symptômes(Echo mensuelle)accouchement dès que possible

HTA isolée: prise en chargeHTA sévère (>160/110)

Hospitalisationtraitement anti-HTA en IVCTC fœtale (maturation pulmonaire)

surveillanceESEchographie si RCIU ou doppler pathoBilan sanguin

Pré éclampsieDéfinition- HTA svt instable >= 140/90

SF: céphalées, acouphènes, phosphènes, ROT vifs, dl epigastrique

- protéinurie significativesur échantillon > 0.3g/lsur recueil de 24 h > 0.5g/24h

- oedèmes membres supérieurs et visage, oligurie, prise de poids

Pré éclampsie - Physiopathologie= problème de placentationPhysiologie: trophoblaste envahit

- l ’endomètre jusqu ’aux artères spiralées- l ’endothélium des artères spiralées(remplace l ’endothélium et détruit les f. musc.lisses)

Pré éclampsie - PhysiopathologiePathologie = anomalie d ’invasion trophoblastique responsable d’une

transformation incomplète des artères spiralées=>vascu.placentaire insuffisante => ischémie

placentaireLibé. de cellules TPB nécrosées=>lésions endothéliales

diffuses=>vasoconstriction (HTA maternelle)activation de l ’hémostase

Pré éclampsie - retentissementHépatique

anomalies histo: hémorragie péri-portalelésions ischémiques

cytolysehématome sous capsulaire

Cérébralischémie focale éclampsie

Hémostasethrombopénie, DD, TP, TCA, CIVD

Pré éclampsie- Bilan

Maternelle- clinique- biologique: PU/24h, hémostase, plaquettes, BH

Fœtale- HU- Echographie biométrie, Liquide

amniotique

doppler ombilical, utérin- ES

Pré éclampsie- Prise en chargeHospitalisation, vvp, scopeRepos++Bilan préop, cs d’anesthésieCTTtt anti HTAAprès 34-36 SA: accouchementsurveillance

Pré éclampsie- Prise en chargeSi oligo-anurie,

troubles de l ’hémostaseplaquettes bassescytolyseARCF

extraction foetale

Pré éclampsie- PréventionATCD HTA, RCIU, HRP

- aspirine 100mg/j si prochaine grossesse- recherche étiologique:

bilan AIbilan thrombophilique

1- Qu’appelle-t-on HTA gravidique ?

Une TA systolique > 140 mmHg et une TA diastolique > 90 mmHg

Une TA diastolique > 90 mmHgUne TA diastolique > 110 mmHg est une

HTA sévèreElle s’accompagne d’une protéinurie

(intérêt de la Bandelette urinaire mensuelle)

3- Concernant le HELLP syndrome

A associe HTA, protéinurie et thrombopénieB il survient toujours après une pré

éclampsieC il peut entraîner une MFIUD il peut entraîner une rupture sous

capsulaire du foieE non traité, il entraîne une éclampsieF cliniquement, il se caractérise par des

oedèmes des membres inférieurs et du visage

4- Concernant la physiopathologie de la pré éclampsie

A l’HTA entraîne un défaut de vascularisation placentaire

B on observe une ischémie placentaireC les pathologies hépatiques, cérébrales

sont liées à la présence de cellules trophoblastiques nécrosées ou de toxiques d’origine placentaires dans la circulation sanguine maternelle

D les troubles de l’hémostase sont directement liés à l’ischémie du placenta.

5- Quels sont les antihypertenseurs que l’on peut utiliser au cours de la grossesse ?

A les béta bloquantsB les inhibiteurs calciquesC les Inhibiteurs de l’enzyme de

conversionD la méthyldopa

6- Concernant l’HTA en cours de grossesse

A elle doit toujours être traitée médicalement

B le repos doit être préconiséC elle rentre toujours dans le cadre d’une

pré éclampsie

Cas clinique 1

Mme V…, 25 ans, primipare, primigeste, consulte pour céphalées à 27 SA. Elle ne présente pas de métrorragie, les mouvements actifs du fœtus sont bien perçus. Elle présente des oedèmes des membres inférieurs.

TA= 140/100 à 2 reprises, HU=20cm, Poids=77 (+4 kg en 10jours), Bandelette urinaire : Albuminurie++, glycosurie 0

Quels examens complémentaires à visée diagnostic demandez vous ? pourquoi ?

Les résultats de certains de ces examens sont, entre autres :

- Hb= 10g/dl- Taux de plaquettes = 110 000- ASAT/ALAT < 20- Albuminurie des 24 heures = 0.5g/24 heures

-Quel(s) diagnostics évoquez vous ?

Quelle surveillance maternelle et foetale préconisez vous ?

Quel(s) traitement(s) proposez vous ?

Vous revoyez la patiente en consultation, 1an après son accouchement : elle est de nouveau enceinte: quelle(s) mesure(s) prophylactique(s) lui proposez vous ?

Cas Clinique n°2Mme Y…., primipare, 2nd geste, consulte en urgence pour des

douleurs pelviennes à 32 SA et pour des métrorragies de très faible abondance noirâtres. Il y a 15 jours, une HTA modérée avec albuminurie + avaient été détectés en consultation de routine.

La TA est de 160/110. La HU = 25 cm. L’examen au spéculum ne révèle pas de problème cervical.L’échographie fœtale = croissance fœtale ralentie, un liquide amniotique peu abondant, le placenta est normalement inséré et ne présente pas de décollement, le doppler ombilical est pathologique.

ERCF= peu d’oscillations + 2 petits ralentissements de courte durée et peu profonds sur l’enregistrement de 30 minutes.

Quel(s) examens complémentaires demandez vous pour étayer votre diagnostic ? Pourquoi ?

Les examens complémentaires retrouvent Hb = 9 g/dl, Plaquettes = 78 000, TP = 75% TCA = 45 / 32, D-Dimères = 720, ASAT et ALAT x 3 de la norme

Quel(s) diagnostic(s) évoquez vous ?

Quelle est votre conduite à tenir dans l’immédiat sur le plan maternel et sur le plan fœtal ?

Sur quels éléments cliniques et biologiques portera votre surveillance ultérieure ?