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en partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
PROMOTION 2016
présenté et soutenu publiquement à Paris, octobre 2016
par
Olivier PHILIPS
pour l’obtention du
Diplôme en Ostéopathie (D. O.)
Effets de la manipulation à haute vélocité et basse
amplitude lombaire sur la mobilité vertébrale en
flexion
Directeur de mémoire Guillaume BEAUVALOT, Ostéopathe, D.O., Enseignant de l’IDO
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Remerciements
Je souhaite remercier monsieur Guillaume BEAUVALOT d’avoir accepté de suivre ce
mémoire. Ses connaissances, son savoir faire et sa présence ont été essentiels à la réalisation
de cette étude.
Merci au Docteur VILLEBRUN pour ses précieux conseils sur l’utilisation des outils
statistiques.
Un grand merci à monsieur Eliott MAHIER pour son implication et son sérieux en tant que
praticien dans cette étude.
Un merci tout particulier à ma compagne Aliénor pour son soutien sans faille, sa présence dans
les moments de doutes, ainsi que ses assidues relectures.
Enfin, je tiens à remercier les étudiants de première année pour leur réponse rapide, leur
motivation et leur engagement. Bien plus que de simples patients, ils ont été le coeur de cette
étude. Un profond remerciement à monsieur Joseph KOMLY pour sa participation à la
réalisation des photographies.
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Sommaire
Introduction .......................................................................................... 6
1. Généralités ........................................................................................ 7
1 1. Epidémiologie ............................................................................................. 7
1 2. Corrélation entre lombalgie et mobilité vertébrale ................................... 8
1 3. La perte de mobilité du rachis lombaire .................................................... 9
1 4. La dysfonction somatique vertébrale ....................................................... 12
1 5. Revue de littérature .................................................................................. 18
1 6. Problématique .......................................................................................... 21
1 8. Description de l’étude .............................................................................. 22
2. Matériel et méthode ....................................................................... 22
2 1. Population et lieux de l’étude .................................................................. 22
2 2. Etude expérimentale................................................................................. 23
2 3. Méthodologie pratique ............................................................................. 25
2 4. Matériel : le Test de Schöber Modifié Modifié ....................................... 27
3. Résultats .......................................................................................... 27
3 1. Caractéristiques de la population ............................................................ 27
3 2. Résultats de l’expérimentation ................................................................ 28
4
4. Discussions ...................................................................................... 31
4 1. Discussion technique ............................................................................... 31
4 2. Discussion ostéopathique ......................................................................... 35
Conclusion .......................................................................................... 39
Glossaire .............................................................................................. 41
Annexes ............................................................................................... 42
Bibliographie ...................................................................................... 50
Table des illustrations ........................................................................ 55
5
« La partie garde toujours en elle quelque chose de la nature du tout » (Léonard de Vinci)
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Introduction
Dans l’examen de l’appareil locomoteur l’évaluation de la mobilité articulaire est peu utilisée.
Ce critère laisse souvent place à celui de la douleur qui représente un élément subjectif situé au
cœur de la plainte du patient. C’est alors tout naturellement que la plupart des recherches
actuelles se tournent vers la lutte contre la douleur et sa compréhension. L’ostéopathie, en tant
que thérapie manuelle porte un regard différent sur le corps humain : c’est sous la forme d’une
anatomie en mouvement que nous appréhendons le patient et sa plainte. C’est ainsi que
l’ostéopathe va s’intéresser à d’autres critères que celui de la douleur, en particulier celui de la
mobilité. Cela lui permet de conserver une vision hollistique du patient amenant à des
traitements aussi bien centrés sur la zone algique qu’à distance de cette dernière. L’analyse et
l’amélioration de la mobilité des différentes zones du corps apparait alors comme un levier de
traitement agissant directement ou indirectement sur le ressenti douloureux du patient, tout en
s’intéressant à la cause de sa douleur.
Nous nous concentrons ici sur le trouble musculo-squelettique le plus répandu et entraînant le
plus grand nombre de consultations en ostéopathie (FAWKES & Col, 2014) : la lombalgie.
Alors que la médecine traditionnelle a longtemps préconisé l’immobilisation, la pensée
ostéopathique est toute autre. Le bon fonctionnement d’une articulation intervertébrale et donc
de la colonne vertébrale semble, pour elle, reposer sur une mobilité physiologique. Il faut bien
comprendre ici que le but n’est pas de mobiliser à tout prix mais bel et bien de rendre leur
mobilité physiologique à des articulations intervertébrales s’en trouvant restreintes. Lorsque
cette perte de mobilité est présente au niveau vertébral et associée à d’autres critères palpatoires
on parle alors de dysfonction somatique vertébrale (DSV, cf. glossaire). L’ostéopathe est en
mesure d’objectiver les critères de la DSV et tout particulièrement la perte de mobilité. Ce sont
les mains de l’ostéopathe et sa vue qui lui permettent d’évaluer les mobilités globales de toutes
les zones du corps mais aussi de tester des mobilités bien plus fines et bien plus ciblées. En
effet, lors d’un examen du rachis lombaire le praticien cherche à évaluer si ce segment remplit
sa fonction de mobilité. Sa recherche se centre alors sur des restrictions de mobilité d’un ou
plusieurs segments rachidiens. Le raisonnement global de l’ostéopathe lui permet de
comprendre que ces DSV lombaires sont en lien avec plusieurs zones du corps : le bassin et le
membre inférieur au sein du complexe lombopelvi-fémoral par exemple, ou encore les viscères
7
situés en regard dans la cavité abdominale. Nous comprenons ainsi la place principale
qu’occupe la restriction de mobilité lombaire dans le raisonnement ostéopathique face à la
lombalgie.
Dans le but de restaurer cette mobilité et de faire disparaitre la DSV retrouvée lors des tests du
rachis, l’ostéopathe peut être amené, entre autres, à mettre en place une manipulation dite à
haute vélocité et basse amplitude. Par cette manipulation HVBA (cf. glossaire), le praticien
cible l’articulation inter-vertébrale en perte de mobilité (porteuse de la DSV) et cherche ainsi à
agir sur ses différents composants, qu’ils soient articulaires, ligamentaires, musculaires ou
encore neurologiques. La démarche de l’ostéopathe pour rétablir la fonction de cette
articulation semble justifiée dans la mesure où n’importe lequel de ces composants peut être
responsable d’une restriction de mobilité vertébrale.
Cependant nous sommes en mesure de nous questionner sur l’effet réel de cette manipulation
structurelle sur la mobilité : une manipulation HVBA d’une vertèbre lombaire porteuse d’une
DSV permet-elle d’augmenter la mobilité vertébrale lombaire en flexion? Le corps humain
étant complexe et soumis à de nombreux stimuli intrinsèques et extrinsèques nous nous
questionnerons aussi sur un second point : l’action d’une technique HVBA sur la mobilité
lombaire est-elle durable dans le temps?
Nous proposerons ici des réponses par le biais d’une expérimentation clinique faisant appel à
une manipulation lombaire HVBA que nous comparerons à une technique simulée type SHAM.
La mobilité quant à elle, sera évaluée par le test de Schöber Modifié Modifié. Le tout en prenant
pour base l’exposition des connaissances actuelles sur la lombalgie, la mobilité de la colonne
lombaire et la neuro-physiologie de la DSV.
1. Généralités
1 1. Epidémiologie
L’INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) définit la lombalgie
comme une douleur s’étendant de la charnière dorso-lombaire à la charnière lombosacrée
(INSERM, 2000). Nous pouvons ajouter à cela la définition de Société Française de
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Rhumatologie qui précise « une possibilité d’irradiation ne dépassant pas le genou, mais avec
prédominance de la douleur lombosacrée » (DUSQUENOY & Col, 1994).
Selon une étude réalisée en 2010, 59% des hommes et 54% des femmes interrogées ont souffert
de lombalgie au cours des 12 derniers mois. Plus l’âge est croissant, plus nombreux sont les
hommes souffrant de lombalgie (58% des moins de 30 ans contre 59,6% des 40 à 49 ans) tandis
que ces valeurs vont en décroissant pour les femmes (59,2% des moins de 30 ans contre 51,1%
des 40 à 49 ans). Dans cette même population, une personne de moins de 30 ans sur cinq
rapporte avoir souffert de lombalgie au moins 30 jours sur les 12 derniers mois (FOUQUET &
Col, 2010).
Les résultats d’une étude réalisée entre 2010 et 2011 montrent que le soignant le plus souvent
consulté pour un épisode de lombalgie est un médecin. Les patients sont fréquemment orientés
par la suite vers une prise en charge ostéopathique ou par kinésithérapie. Chez les patients
souffrant d’une lombalgie de moins de 3 mois, 38,7% ont déjà consulté un ostéopathe contre
25,8% qui ont déjà consulté un kinésithérapeute (MARTIN-CASSEREAU, 2012). Cela peut
être corrélé au fait qu’environ 90% des lombalgies sont dites idiopathiques et ne présentent
donc pas d’étiologie spécifique (PRANSKY & Col, 2011).
Le coût annuel imputé à la prise en charge de la lombalgie est estimé entre 1,5 et 2 milliards
d’euros (PLENET & Col, 2010 ; BORGES DA SILVA 2000). Une étude de Depont et coll.
publiée en 2009 nous permet de préciser que 89% des patients font appel à la médecine générale
pour 10,7% des coût totaux alors que 55,9% des patients font appel aux kinésithérapeutes et
autres professionnels de santé pour une proportion de coût de 22,9% (DEPONT & Col, 2009).
1 2. Corrélation entre lombalgie et mobilité vertébrale
Il est fréquent d’entendre des patients exprimer leur maux de dos par des formulations telles
que « je me suis bloqué le dos », ou encore « je suis coincé de la région des reins ». Nous
comprenons dans cette formulation que les patients cherchent bien évidemment à décrire une
plainte douloureuse mais aussi une restriction de leur capacité de mouvement. Cette association
subjective d’un ressenti algique et d’une raideur rachidienne trouve aussi toute sa place dans la
littérature scientifique qui nous apporte des pistes de compréhension.
9
Mellin G. a prouvé à la fin des années 80 que la sévérité de la douleur lombaire affecte la
mobilité de cette même portion rachidienne (MELLIN, 1987). Plusieurs études contrôlées
(RONCARATI & Col, 1988 ; HOWES & Col, 1971) ont montré des différences significatives
de mobilité de la colonne lombaire entre des patients lombalgiques et des patients ne souffrant
pas de maux de dos. De plus, Lee et al. ont montré en 2005 qu’il existe un corrélation évidente
entre la raideur rachidienne, l’amplitude de mobilité vertébrale lombaire et le degré de douleur
(LEE & al, 2005). En effet, les mesures de raideur rachidienne d’une part et de mobilité
vertébrale d’autre part avaient dans cette étude un coefficient de corrélation de 0,77. La mobilité
vertébrale au niveau lombaire semble donc être liée au degré de douleur ressenti et conditionner
le degré de raideur au mouvement.
Nous pouvons cependant noter qu’une étude n’a pas montré de différence significative de
mobilité vertébrale ni de degré de lordose lombaire entre un groupe de patient lombalgique et
un groupe de patients asymptomatiques (JOSEPH, 2002). De plus, aucune étude ne permet
encore d’affirmer si c’est la perte de mobilité vertébrale qui contribue à la douleur ou si c’est
cette même douleur qui empêche le mouvement vertébral.
Le consensus n’est donc pas complet, cependant nous verrons plus loin comment le rachis
lombaire peut se trouver en perte de mobilité vertébrale (cf. chap. 1 3 2.) et comment le concept
de Dysfonction Somatique Vertébrale permet d’expliquer cette perte de mobilité tout en créant
un lien avec la douleur lombaire (cf. chap. 1 4.).
1 3. La perte de mobilité du rachis lombaire
1 3 1. Biomécanique du rachis lombaire
Le rachis lombaire est composé de 5 vertèbres et est situé entre la région thoracique et la région
pelvienne, toutes deux moins mobiles que ce dernier. En effet, cette portion lordosée du rachis,
à l’image des cervicales est libre de toute armature osseuse antérieure, cet espace étant réservé
aux viscères. Sa structure est intimement liée à sa fonction :
- On trouve des disques inter-vertébraux (DIV, cf. glossaire) épais présentant un indice discal
élevé de DIV/corps = 1,5, ce qui permet une plus grande mobilité (DHENIN, 1990)
- Les vertèbres lombaires sont plus massives que celles des autres régions du rachis
(SEMAAN, 2001) pour répondre à la nécessité d’amortissement et à l’absence de ceinture
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antérieure : une section passant par le disque intervertébral L2-L3 ne coupe pas d’os
(DUFOUR, 2007) en dehors des articulaires postérieures
- Les processus articulaires postérieurs et supérieurs possèdent des surfaces encroutées de
cartilage regardant en arrière et en dedans. Chaque vertèbre lombaire stabilise latéralement
la sus-jacente par ces processus articulaires, on peut considérer cela comme des butées
(KAPANDJI, 2013)
- Quatre colonnes musculaires puissantes encadrent les corps vertébraux : les psoas en avant
et les érecteurs en arrière (DUFOUR, 2007)
Découlent de cette structure une fonction de stabilité et une fonction de mobilité. Notre intérêt
se porte sur le mouvement de flexion antérieure (dans le plan sagittal) dont Kanpandji a décrit
la biomécanique. Lors de la flexion, le corps de la vertèbre susjacente s’incline en avant et on
remarque en plus un léger glissement antérieur de ce dernier. Ce mouvement diminue
l’épaisseur antérieure du DIV et augmente son épaisseur postérieure. La forme prise par le DIV
impose donc une force au nucléus pulposus le projetant vers l’arrière. Ce dernier vient alors
pousser sur les fibres postérieures de l’annulus fibrosus. Parallèlement à cela, les processus
articulaires inférieurs de la vertèbre sus-jacente tendent à se dégager des processus articulaires
supérieurs de la vertèbre sous-jacente (KAPANDJI, 2013).
1 3 2. Facteurs limitant la mobilité
Tout d’abord nous pouvons remarquer que ce mouvement de flexion est contrôlé, orienté ou
encore stoppé par des freins physiologiques :
• La partie antérieure des processus articulaires postérieurs se situant dans un plan
relativement frontal limite la flexion (DUFOUR, 2007)
• La capsule articulaire unissant le processus articulaire inférieur de la sus-jacente et le
processus articulaire supérieur de la sous-jacente
• L’ensemble ligamentaire : ligament jaune (inter-lamelaire), ligament sur-épineux,
ligament inter-épineux, ligament longitudinal postérieur
• Les muscles postérieurs
11
Il est intéressant de détailler l’action qu’ont les muscles en tant que freins au mouvement.
Durant un mouvement de flexion antérieure de tronc en positon debout, le moteur principal est
l’action de la pesanteur (DUFOUR, 2007). Les muscles de la chaîne postérieure quant à eux
freinent le mouvement. Selon Kapandji, des études électromyographiques ont montré un certain
ordre de contraction de ces muscles lors de la flexion: dans un premier temps les muscles
spinaux se contractent fortement, puis les glutéaux stabilisent le bassin, ainsi que les ischio-
jambiers (s’opposent à l’antéversion et majorent le point fixe pour les précédents) et enfin c’est
au tour des soléaires. Les ligaments ont une action passive de maintien de la position fléchie et
ce, grâce à l’action de stabilisation des ischio-jambiers sur le bassin (KAPANDJI, 2013).
L’action de frein à la mobilité qu’ont les muscles postérieurs du rachis lombaire prend toute
son ampleur lorsqu’elle sert à la compréhension de la perte de mobilité vertébrale (cf. chap. 1
4 3.).
A tous ces facteurs physiologiques pouvant freiner et donc limiter le mouvement de flexion
lombaire s’ajoutent des facteurs pathologiques comme les anomalies transitionnelles
génétiques (sacralisation de L5), les causes acquises après affaissement discal ou port d’un
lombostat, les pathologies traumatiques ou encore les pathologies inflammatoires
(spondylarthrite ankylosante ou encore poly-arthrite rhumatoïde) (DUFOUR, 2007).
Nous pouvons ajouter à ces derniers des causes acquises comme l’arthrose interarticulaire
postérieure, la rétraction musculaire ou encore une augmentation physiologique ou
aphysiologique du tonus musculaire.
Il est intéressant de noter que dans la lombalgie idiopathique, aucun facteur pathologique ne
vient interférer et pourtant la mobilité vertébrale se trouve restreinte. Nous verrons plus tard
qu’il existe des tests permettant d’évaluer la capacité de flexion de la colonne lombaire (cf.
chap. 2 4.). Le chapitre suivant va nous amener à détailler le concept de Dysfonction Somatique
Vertébrale qui permet au monde ostéopathique de comprendre et d’expliquer l’existence d’une
perte de mobilité en l’absence d’une colonne lombaire pathologique.
12
1 4. La dysfonction somatique vertébrale
1 4 1. Dysfonction somatique vertébrale : définitions
La terminologie « dysfonction somatique » correspond à une mise à jour du terme « lésion
ostéopathique ». Le terme de lésion utilisé par les pionniers de l’ostéopathie pour définir le
dysfonctionnement des éléments qu’ils pouvaient palper a nécessité, dans la deuxième partie
du XXème siècle la mise en place d’un consensus. En effet, les différences d’appellation et
d’interprétation étaient devenues telles, qu’en 1915 une liste de 43 définitions commençant
toutes par le terme « lésion » avait été établie (COMEAUX, 2005). Ira Rumney fut dès 1975
une des principales actrices de l’effort de conciliation des différentes terminologies qui mena à
la mise en place d’un consensus en 1981. En effet, le Comité d’Assistance de l’Hôpital de
l’Académie d’Ostéopathie Appliquée, s’est accordé pour une définition précise mettant en
surbrillance la notion de globalité anatomique de l’ostéopathie. Cette définition est encore
utilisée aujourd’hui: « Fonction défaillante ou altérée d’éléments inter-connectés du système
somatique, c’est-à-dire des structures squelettiques, articulaires et myofasciales ainsi que les
éléments vasculaires, lymphatiques et neurologiques connexes » (GLOSSARY REVIEW
COMMITTEE, 2006). La notion de dysfonction somatique avait donc trouvé sa définition et
représentait alors ce sur quoi le traitement ostéopathique manuel souhaite agir (COMEAUX,
2005).
L’application de cette terminologie à l’élément somatique vertébral est coutumière en
ostéopathie. L’examen de la colonne vertébrale étant incontournable dans notre pratique, le
rachis et l’ensemble des tissus y étant liés sont dépistés à la recherche de Dysfonctions
Somatiques Vertébrales. Les nombreuses recherches menées sur la DSV montrent l’importance
accordée à cette vision de la dysfonction somatique (SNIDER & Col, 2008 ; COMEAUX, 2005
; FRYER, 2003 ; KORR, 1962 ; VANBUSKIRK, 1990 ; LEDERMANN, 2000 ; GLOSSARY
REVIEW COMMITTEE, 2006).
1 4 2. Les conséquences de la dysfonction somatique vertébrale
A la lecture de la définition de la Dysfonction Somatique nous comprenons que ces différents
signes cliniques appellent un examen palpatoire de l’ostéopathe. Nombreux sont donc les
auteurs à s’être intéressés aux retentissements cliniques de cette DSV (SCHLACHET & Col,
13
2012 ; SNIDER & Col, 2008 ; KORR, 1963, 1975, 1982 ; VANBUSKIRK, 1990). Il ne s’agit
pas d’un concept dont on fait découler certaines conséquences, mais bel et bien de la découverte
et de l’étude de signes cliniques qui ont forcé tous ces auteurs d’horizons différents à
comprendre leur présence.
Dès les premières publications de ses recherches sur l’origine de la lésion ostéopathique, Irvin
Korr réalisait une entrée en matière centrée sur les phénomènes locaux par lesquels la lésion
ostéopathique se manifeste (KORR, 1963) :
- Une hyperesthésie (cf. glossaire) des muscles et des vertèbres
- Une hyper-irritabilité se manifestant principalement par des modifications du
comportement musculaire
- Des modifications de la texture du tissu musculaire, du tissu conjonctif et de la peau
- Des modifications dans la circulation locale et dans les échanges entre le sang et les tissus
- Des modifications dans les fonctions viscérales et autres fonctions végétatives
correspondant à des phénomènes dits « à distance », fruits de ses recherches sur le système
nerveux autonome (KORR, 1963 ; KORR, 1970)
Mis à part le penchant marqué d’Irvin Korr pour ces composantes neuro-autonomes, on
retrouve certains de ces signes cliniques dans les textes de Robert Maigne (MAIGNE R. & Col,
1960). A cet époque et pour ce dernier ces manifestations étaient beaucoup plus musculo-
squelettiques avec des termes comme « mobilité segmentaire », « mouvement des épineuses »
ou encore « contracture ». Près de 30 ans plus tard, Robert Maigne met à jour ces observations
sous forme du « syndrome cellulo-périostomyalgique » (MAIGNE R., 1989). On y retrouve
alors une liste de manifestations cliniques similaires à celles de Korr en dehors des
modifications du fonctionnement viscéral que Robert Maigne a peu investigué.
Qu’on la nomme lésion ostéopathique, dérangement intervertébral mineur, subluxation
chiropractique ou encore blocage articulaire, ce sont donc toujours les mêmes signes cliniques
que les thérapeutes dépistent lors de leur examen et tous s’intéressent à la DSV possédant de
nos jours sa définition propre. En effet, il existe aujourd’hui un ensemble de 4 signes cliniques
permettant d’en diagnostiquer la présence lors de l’examen ostéopathique de la colonne. C’est
14
dans le cadre d’un rapport sur les travaux de Gary Fryer que Mathieu Schlachet nous rappelle
ces critères cliniques (SCHLACHET & Col, 2012) :
- Une modification de la texture tissulaire : les tissus mous paravertébraux montrent un
aspect oedématié et une peau cartonnée
- Une asymétrie des repères anatomiques : l’épineuse vertébrale et les transverses
présentent une discontinuité avec les sus- et sous-jacentes
- Une diminution de l’amplitude articulaire : la mobilisation vertébrale montre un sens de
mouvement limité
- Une douleur : l’épineuse et les zones paravertébrales sont sensibles à la palpation, on parle
alors d’hyperesthésie et d’allodynie (cf. glossaire)
Ainsi, nous comprenons que ces quatre éléments cliniques de la DSV constituent les indices
dans la scrupuleuse enquête que mène l’ostéopathe. Au sein d’un examen prenant en compte le
plus d’éléments possibles, l’ostéopathe sera bien évidemment amené à évaluer la mobilité
articulaire vertébrale. Si la dysfonction ostéopathique ne se limite pas pour autant à une
présence ou une absence de mouvement, nous allons voir que les différents modèles
étiologiques avancés en ostéopathie permettent de comprendre la place centrale de la mobilité
vertébrale dans le concept de DSV.
1 4 3. Causes ou modèles étiologiques de la dysfonction somatique vertébrale
Un des premiers à s’être intéressé à ce qu’il appelait encore « lésion ostéopathique » est Irvin
Korr. Dès le début de ses recherches il exposa un élément probant : la lésion ostéopathique ne
pouvait avoir comme origine que le système nerveux. En effet seul ce système opère assez
rapidement pour expliquer à la fois la mise en place de la lésion, ses répercussions à distance
mais aussi l’action des manipulations sur cette dernière (KORR, 1963).
En étudiant les conséquences de la DSV et en particulier le tonus sympathique (cf. glossaire)
(KORR, 1970) appliqué aux différents tissus innervés par la vertèbre en restriction de mobilité
il pu conclure à la présence d’une facilitation neurologique : un segment vertébral en lésion
présente des neurones efférents maintenus dans un état d’hyper-excitabilité (KORR, 1963).
C’est en recherchant l’étiologie de cette hyperexcitabilité qu’il amena un modèle proprioceptif.
En se basant sur le rôle essentiel des muscles dans le freinage du mouvement et ainsi dans la
15
restriction de mobilité articulaire, il étudia les différents capteurs du mouvement poussant un
muscle à modifier son état de contraction. Selon lui, un dysfonctionnement du fuseau
neuromusculaire (FNM, cf. glossaire) en tant que capteur proprioceptif est responsable de la
genèse de la DSV. Dans certaines conditions ce capteur serait amené à envoyer des
informations proprioceptives inadéquates au système nerveux central (SNC, cf. glossaire). Le
SNC, par le biais des moto-neurones Gamma est en mesure de réguler la sensibilité de ce FNM.
C’est ainsi qu’un afflux trop important d’informations proprioceptives inadéquates peut forcer
un segment de moelle à être facilité dans le sens de l’efférence motrice Gamma et ainsi à
contraindre les différents muscles du myotome à un état de tonus élevé. Ceci aboutit donc à un
muscle qui comprime les surfaces articulaires et augmentent leurs forces de friction,
l'articulation est alors en partie fixée et voit son amplitude de mouvement limitée dans un sens
précis (KORR, 1975).
Figure 1 (Annexes) : Système de régulation tonique musculaire, la boucle Gamma
Nous comprenons donc que dès le début des recherches menées sur la DSV, les composantes
neurologique et musculaire et par conséquent la mobilité vertébrale (cf. chap. 1 3 2.) se sont
trouvées au centre du débat. Depuis ce concept proprioceptif mettant clairement en avant la
mobilité, des précisions sont venues s’ajouter. Toujours selon un modèle neurologique,
plusieurs arguments tendent à écarter les FNM des étiologies premières. En effet, une
dysfonction somatique pourrait se développer à partir de tissus ne possédant pas de FNM
comme les viscères et les seuls récepteurs sensoriels capables d’entrainer une hyper-excitabilité
aussi marquée du SN autonome seraient les terminaisons nerveuses libres en charge de la
nociception (cf. glossaire).
Ce sont autant d’arguments qui ont poussé R. Van Buskirk à poursuivre les recherches sur les
étiologies de la DSV et à développer dans les années 90 un modèle nociceptif. Ce dernier prend
comme étiologie principale les informations neurologiques provenant de neurones sensoriels
liés à la douleur (VANBUSKIRK, 1990). Le corps humain va répondre à une stimulation
douloureuse par une action musculaire permettant, par exemple le retrait. Cependant Van
Buskrik a remarqué que cette réaction musculaire pouvait durer et rester en lien avec des stimuli
nociceptifs. Ceci est en partie confirmé par une étude réalisée en 2004 chez les animaux qui
16
met en évidence un augmentation de la réponse motrice en réaction à des afférences
nociceptives mais aussi due à des phénomènes de sensibilisation neurologique forçant la
réponse motrice à perdurer (ANDERSON & Col, 2004). En résultent alors un positionnement
particulier permettant la moindre douleur et une défense musculaire. Nous comprenons ainsi
que toute tentative de mouvement dans une direction opposée à la position antalgique entraîne
un excès de nociception ou encore un réflexe myotatique.
Aux vues du grand nombre de sources nociceptives potentielles (mécaniques, thermiques,
chimiques…) pouvant sensibiliser un nocicepteur et surtout du nombre important de
nocicepteurs présents dans le système musculo-squelettique, il parait cohérent que cette
afférence soit considérée comme une étiologie principale de la DSV. La réalité semble donc
plus complexe que le concept d’Irvin Korr pour expliquer la notion de facilitation, sans pour
autant que ce dernier soit totalement faux. En effet, les distorsions d’afférences proprioceptives
proposées par Korr, ainsi que leur répercussion au niveau d’un segment de moelle sur les
différentes composantes de ce métamère ont permis de mettre en place et de comprendre la
notion de facilitation segmentaire. Cependant, les études de Van Buskirk, sans contredire les
bases neurologiques de la DSV, apportent une première réponse au maintien de cette dernière.
Cette arrivée de la nociception en première place des étiologies de la DSV nous force à
considérer deux mécanismes semblant entrer en jeux dans la mise en place d’une facilitation
segmentaire (WILLARD, 2005) :
• La sensibilisation périphérique :
Lors d’une lésion tissulaire on peut observer la sécrétion de médiateurs chimiques ayant comme
conséquence un abaissement du seuil de dépolarisation des nocicepteurs de la zone lésée. En
temps normal les nocicepteurs ne sont pas activés par le toucher ou par le mouvement.
Cependant, dans cet état, une mobilisation dans le sens de la restriction de mouvement est en
mesure d’entrainer une dépolarisation et une activation des faisceaux afférents de la douleur.
• La sensibilisation centrale :
Lors d’une stimulation nociceptive brève on remarque dans la corne postérieure de la moelle,
entre le premier et le second neurone nociceptif, l’ouverture de certains canaux chimiques
permettant au message douloureux d’atteindre le SNC et d’être interprétés. Si la stimulation
nociceptive est prolongée on voit alors dans cette même fente synaptique s’ouvrir un autre type
17
canaux qui permet spécifiquement le passage de NO2 qui a pour effet d’augmenter l’excitabilité
du second neurone. Dans cet état ce sont donc les neurones du SNC qui voient le seuil de
dépolarisation diminué. Van Buskirk fût le premier à associer la notion de sensibilisation
médullaire à la DSV. Besson prouva plus tard qu’une stimulation continue des nocicepteurs
pendant 20 secondes pouvait donner lieu à une hyper-excitabilité de plus de 90 minutes des
neurones de la moelle épinière (BESSON, 2006).
Nous comprenons ainsi que la sensibilisation périphérique joue un rôle important dans la mise
en place de la sensibilisation centrale. En effet, elle majore l’intensité et la durée des messages
nociceptifs arrivant à la synapse entre le premier et le second neurone. Une fois la
sensibilisation centrale mise en place, les faisceaux sensitifs ascendants de la moelle conservent
leur état d’hyper-excitabilité et ce durant une période supérieure à la guérison d’une lésion
périphérique. Une sensibilisation centrale peut donc perdurer en l’absence de sensibilisation
périphérique.
Nous pouvons donc dire qu’une lésion périphérique des tissus du même type que celle observée
dans une DSV peut altérer le fonctionnement neurophysiologique du SNC et ainsi ancrer la
réponse motrice de ce dernier dans un schéma de chronicité. Selon la théorie de Van Buskrik,
une DSV pourrait donc être source de nociception et donc de sensibilisation centrale, mais aussi
en être une conséquence en subissant les répercussions motrices de cette sensibilisation.
1 4 4. Manipulation vertébrale et neurophysiologie de la DSV
Les premières recherches sur la DSV amenèrent déjà à considérer le paramètre de mobilité
comme un moyen d’investigation mais aussi comme un paramètre que la manipulation
vertébrale normalise. En 1973, Irvin Korr présente comme concept de base de l’ostéopathie le
fait que la manipulation influence positivement les dérèglements anatomiques et fonctionnels
des articulations. Il précise que les manipulations ostéopathiques de type structurelles
s’intéressent aux amplitudes de mouvements articulaires. Sa théorie proprioceptive de la DSV
l’amène alors à dire que la manipulation vise à normaliser l’activité proprioceptive Gamma.
L’étirement forcé des organes tendineux de Golgi durant la manipulation forcerait le SNC à
inhiber l’hyper-activité des moto-neurones Gamma dans un but de protection musculaire
(KORR, 1975). Le muscle, dans son rôle de frein au mouvement, sortirait alors de son état
d’hypertonie et permettrait de nouveau une mobilisation dans le sens controlésionnel. Les bases
18
neurologiques du concept d’Irvin Korr apportent ainsi les premières pistes concernant les voies
qu’empruntent les informations produites par la manipulation vertébrale et celles qui rendent
l’amélioration clinique possible.
Des pistes plus récentes existent quant au lien entre la manipulation vertébrale et la
neurophysiologie de la DSV. En effet en 2007, Gary Fryer a contribué à la réalisation d’une
étude visant à évaluer la présence d’une hyper-activité musculaire au niveau d’une DSV. Un
des protocoles de cette étude était basé sur des Potentiels Evoqués Moteurs. Il s’agit de
stimulations électromagnétiques non douloureuses de l’encéphale réalisées au travers du crâne.
Ces stimulations ont pour but de créer des potentiels d’actions dans le cortex moteur et ainsi de
déclencher des contractions musculaires distales dont l’intensité est alors mesurée par
électromyogramme. Il a ainsi pu montrer qu’après une manipulation vertébrale les cellules du
cortex moteur voient leur excitabilité diminuer, ce qui semble être encore plus flagrant pour les
cellules médullaires. Gary Fryer venait donc de prouver que la sensibilisation centrale a toute
sa place dans le concept ostéopathique de la DSV et que la manipulation vertébrale est en
mesure de moduler la réponse motrice des centres corticaux et ce, jusqu’aux effecteurs que sont
les muscles (SCHLACHET, 2012).
Nous comprenons ainsi que, malgré le peu d’investigation à ce sujet, la manipulation vertébrale
semble avoir une action sur le SNC et puisse améliorer la mobilité vertébrale en diminuant le
tonus des muscles paravertébraux.
1 5. Revue de littérature
La lutte contre la douleur représente un des principaux buts de la prise en charge médicale, les
médecines manuelles s’intéressent elles aussi à cette question et réalisent donc un grand nombre
d’études sur le lien existant entre la manipulation vertébrale et la douleur ressentie par le patient
(LICCIARDONE & Col, 2013 ; TERRETT & Col, 1984 ; COTE & Col, 1994).
Cependant, nous avons compris que l’ostéopathie est une pratique prenant en compte d’autres
paramètres que la douleur. En effet, les manipulations vertébrales réalisées en ostéopathie, en
plus de chercher à réduire la douleur rachidienne cherchent (par des mécanismes tant neuro-
musculaires que mécaniques) à redonner de la mobilité à un arthron (XIA & Col, 2014 ;
19
MAIGNE J-Y & Col, 2003 ; MAIGNE R, 1960 ; TEYSSANDIER). La mobilité semble donc
être un paramètre essentiel à prendre en compte chez le patient souffrant de lombalgie
(JOSEPH, 2002 ; TOUSIGNANT, 2005 ; WILLIAMS, 1993).
Nous nous sommes intéressés aux études qui ont cherché à mettre en lien les manipulations
vertébrales et le paramètre de mobilité.
Déjà en 1960, Robert Maigne considérait que la manipulation vertébrale avait, entre autres,
pour but de restituer de la mobilité vertébrale (MAIGNE R. & Col, 1960). Il considère même
le manque de mobilité comme étant à la base d’un cercle vicieux atteignant la fonction
musculaire et nuisant aux articulations. Quarante-trois ans plus tard, Jean-Yves Maigne
approfondit le champ de recherche de son père et étudie le mode d’action des manipulations
vertébrales. Il réalise alors une étude comportant des manipulations vertébrales sur le cadavre
disséqué (MAIGNE J.Y, 2003). Il met ainsi en évidence le fait que la manipulation vertébrale
a une action au niveau des articulations inter-apophysaires postérieures. En effet, l’impulsion
manipulatoire restituerait sous forme de mouvement à haute vélocité et basse amplitude, une
énergie accumulée par la coaptation de ces articulations. En résulte une décoaptation et donc
une cavitation articulaire responsable du bruit de craquement. Les articulations inter-
apophysaires postérieures étant des guides du mouvement vertébral (NABIL, 2010) il s’agit
alors d’un premier pas vers un lien entre la manipulation et la mobilité vertébrale. Nous
comprenons donc qu’un désordre articulaire, même déconnecté de la fonction neuromusculaire
nuit à la mobilité et que la manipulation vertébrale décoapte les articulations inter-apophysaires
postérieures. L’impact de la fonction neuro-musculaire sur la mobilité vertébrale a d’ailleurs
été abordé dans le chapitre sur la DSV (cf. chap. 1 4.). Commence alors un nouveau champ de
recherche basé sur l’impact de la manipulation vertébrale sur les rachialgies et en particulier
sur le paramètre de mobilité vertébrale.
Selon la théorie que le mouvement est essentiel pour rendre sa fonction au rachis, Konstantinou
et col. ont réalisé un étude pour connaître l’effet de techniques avec mobilisation en mouvement
de flexion (MWM, cf. glossaire) sur l’amplitude de mouvement lombaire chez les lombalgiques
(KONSTANTINOU & Col, 2007). Il s’agit d’une technique décrite par Mulligan qui a pour but
d’agir sur les signes et les symptômes de la souffrance du rachis en facilitant directement la
20
mobilité des articulations zygapophysaires et donc la mobilité intervertébrale (MULLIGAN,
1995, 1999). En comparant cette technique à une technique placebo sans mouvement, il en
ressort que les techniques de MWM produisent une amélioration significative sur la mobilité
lombaire en flexion. Cependant ce n’est pas le cas sur la mobilité lombaire en extension.
En 2014, Vieira-Pellenz et col. se sont intéressés à l’action de la manipulation vertébrale
lombaire HVBA sur la mobilité (VIEIRA-PELLENZ & Col, 2014). Cette étude a été menée
sur une population présentant une étiologie précise de lombalgie : la dégénérescence discale et
s’est étendue à d’autres paramètres comme l’augmentation de hauteur du disc intervertébral, la
douleur ou encore la réponse neuro-musculaire. Le paramètre de mobilité vertébrale a été
évalué avec le test de la distance doigt-sol. Les résultats ont montré une variation moyenne de
3,67 cm de la distance doigt-sol dans le groupe ayant reçu la manipulation vertébrale. Il a été
conclu que cette valeur n’était pas significative cliniquement compte tenu d’autres études ayant
prouvé que la diminution de la valeur de ce test devait être d’au moins 4,5 cm pour avoir une
signification clinique (EKEDAHL & Col, 2012). Cette étude s’intéressant aussi à la mobilité
de hanche pour évaluer l’action neuro-musculaire de la manipulation vertébrale, il a été prouvé
que l’articulation coxo-fémorale voyait sa mobilité en flexion augmenter en moyenne de 13,65°
après manipulation lombaire.
Une autre étude a récemment été réalisée sur un groupe de 64 patients lombalgies dans le but
de quantifier l’efficacité des manipulations vertébrales tant sur la fonction que sur la douleur
(GHROUBI, 2007). L’indice de Schöber se chargeait de l’évaluation de la mobilité vertébrale
lombaire. Cette étude ayant été randomisée et contrôlée, un groupe expérimental a reçu une
manipulation vertébrale réelle alors qu’un groupe témoin a reçu une manipulation vertébrale
fictive. Ceci a permis de mettre en évidence une nette amélioration de la fonction dans le groupe
expérimental au bout de deux mois et une absence de changement significatif dans le groupe
témoin. Cependant, cette amélioration de la fonction suite à une manipulation n’est aucunement
corrélée avec une augmentation de la mobilité lombaire. En effet que ce soit un mois ou deux
mois après la manipulation vertébrale, l’indice de Schöber ne montre pas d’amélioration
significative. En dehors de cela, la répétition des manipulations à 4 reprises a permis aux auteurs
21
de conclure que la réalisation de manipulations à intervalle régulier pouvait potentialiser leur
effet sur la douleur et la fonction.
Il est intéressant de noter que Tin Xia et coll. ont élaboré en 2014 un protocole pour une
prochaine étude visant à répondre à l’hypothèse selon laquelle des changements dans la raideur
de la colonne lombaire peuvent être en partie attribués aux changements matériels des tissus de
la colonne et à l’activité altérée des muscles paravertébraux induis par la manipulation
vertébrale (XIA & Col, 2014).
1 6. Problématique
Comme nous l’avons vu (cf. 1 4 2.) une DSV aurait entre autre pour conséquence une perte de
mobilité de l’articulation intervertébrale concernée par le myélome de l’étage lésé. De plus, il
semblerait qu’une manipulation vertébrale de type HVBA permette, par son action mécanique
d’une part et par son action sur le SNC d’autre part un abaissement du tonus musculaire para-
vertébral et donc une amélioration de la mobilité articulaire.
Ces différentes considérations nous amènent au questionnement suivant : Une manipulation
HVBA d’une vertèbre lombaire porteuse d’une DSV permet-elle d’augmenter la mobilité
vertébrale lombaire en flexion? L’action d’une technique HVBA sur la mobilité lombaire est-
elle durable dans le temps?
1 7. Perpectives
Montrer par l’expérimentation que la réalisation d’une technique HVBA sur une vertèbre
lombaire porteuse d’une DSV augmente la mobilité vertébrale lombaire en flexion nous
permettrait :
- De prouver que l’HVBA a un effet réel sur la DSV
- D’affirmer que l’HVBA est un traitement de choix pour redonner à la colonne lombaire
sa mobilité et ainsi ses capacités d’adaptation dans le complexe lombopelvi-fémoral
22
1 8. Description de l’étude
Afin de valider l’hypothèse selon laquelle la manipulation structurelle d’une articulation
intervertébrale lombaire porteuse d’une DSV pourrait améliorer la mobilité lombaire en
flexion, nous allons réaliser une étude randomisée, contrôlée et en aveugle.
Des patients seront sélectionnés et seront recrutés parmi ces derniers ceux qui sont porteurs
d’une ou plusieurs dysfonctions somatiques au niveau lombaire (cf. chap. 2 3 1.). La mesure
du paramètre de mobilité avant et après manipulation vertébrale sera réalisée grâce au test de
Schöber Modifié Modifié (TSMM, cf. glossaire & chap. 2 4.) (VAN ADRICHEM & VAN
DER KORST, 1973). Il s’agit de l’adaptation la plus récente du test de Schöber et la version
présentant la meilleure reproductibilité (WILLIAMS & Col, 1993 ; TOUSIGNANT & Col,
2005). Les patients seront ensuite répartis aléatoirement dans deux groupes, l’un dit
expérimental et l’autre témoin. Le groupe expérimental recevra une manipulation vertébrale
type HVBA (cf. chap. 2 3 2.) sur un segment vertébral porteur d’une DSV tandis que le groupe
témoin sera traité par une manoeuvre simulée type « SHAM » (cf. chap. 2 3 3.). Une mesure
de la mobilité lombaire sera réalisée juste après la manipulation et une dernière mesure sera
réalisée dans les jours suivant la manipulation.
2. Matériel et méthode
2 1. Population et lieux de l’étude
Les sujets ont été sélectionnés parmi les étudiants de première année de l’IDO1 présentant des
caractéristiques que nous détaillerons plus loin.
2 1 1. Nombre de sujets
38 patients ont été inclus à l’étude et tous étaient porteurs d’une ou plusieurs dysfonctions
somatiques au niveau lombaire.
2 1 2. Lieu de l’expérimentation
L’étude s’est déroulée dans les locaux de l’IDO, plus précisément dans la salle 6, salle
d’enseignement pratique permettant de disposer de tables adéquates.
1 Institut Dauphine d’Ostéopathie, école agrée parisienne
23
2 1 3. Critères d’inclusion
• Présence d’une ou plusieurs DSV au niveau lombaire
• Ne pas avoir reçu de manipulation vertébrale lombaire type HVBA durant les 8 dernières
semaines
• Ne pas avoir d’activité sportive ou physique marquée dans les 24 heures suivant la
manipulation
2 1 4. Critères d’exclusion
Toute lombalgie non commune due à une pathologie:
• Vasculaire: malformation ou anévrisme artériel
• Néoplasique
• Traumatique avec pour conséquence une instabilité vertébrale, une atteinte discale ou
encore une atteinte osseuse
• Une anomalie transitionnelle de type sacralisation de L5 ou encore lombalisation de S1
• Infectieuse ou de type rhumatismale (comme la spondylarthrite ankylosante)
• Viscérale projetée
Les antécédents de chaque patient ont été recueillis dans le but de s’assurer de l’absence de
fragilité osseuse, de pathologie congénitale contrindiquant les manipulations ou encore de
chirurgie récente (abdominale par laparotomie ou coelioscopie, du petit bassin).
2 2. Etude expérimentale
2 2 1. Type d’étude
• L’étude est contrôlée
Il s’agit d’une étude contrôlée dans laquelle un groupe expérimental reçoit une manipulation
type HVBA et un groupe témoin reçoit un traitement inactif. Ici, le traitement inactif est une
technique simulée type« SHAM » qui est réalisée sur un sujet en latérocubitus et qui a pour but
24
de mimer le plus fidèlement possible la technique HVBA sans action mécanique. Elle
représente ainsi l’effet placebo engendré par une technique nécessitant un contact entre le
patient et le praticien.
• L’étude est randomisée
Cela signifie que tous les patients inclus dans l’étude sont répartis aléatoirement soit dans le
groupe expérimental, soit dans le groupe témoin. Cette randomisation des sujets a pour but
d’éviter l’introduction de biais de sélection dans l’étude.
• L’étude est menée en aveugle
Une partie de l’étude est réalisée en aveugle. En effet, le patient ne sait pas si il reçoit la
technique HVBA ou le traitement SHAM. De plus le testeur était aussi en aveugle et ne
connaissait donc pas la technique reçue par le patient.
2 2 2. Déroulement de l’étude
L’intervention de deux praticiens fût nécessaire lors de notre étude:
- Un praticien (P1) pour réaliser les tests ostéopathiques du rachis lombaire ainsi que les
mesures du TSMM. Je me suis chargé de ces tests.
- Un praticien (P2) pour réaliser les manipulations vertébrales type HVBA. Il s’agit d’Eliott
MAHIER, détenteur du diplôme d’ostéopathie et actuelle en 5ème année d’étude en vue de
l’obtention du D.O.
• Dans un premier temps des tests ostéopathiques (cf. chap. 2 3 1.) visant à dépister la
présence de DSV au niveau lombaire sont réalisés par P1
• Un interrogatoire est alors réalisé par P1 auprès des sujets porteurs de DSV au niveau
vertébral pour vérifier que ces derniers satisfassent les critères d’inclusion
• Sur la population totale (remplissant finalement tous les critères d’inclusion), P1
procède à une mesure du TSMM (cf. chap. 2 4.)
25
• Les patients sont alors répartis aléatoirement dans le groupe Expérimental (E) ou dans
le groupe Témoin (T) selon un processus de randomisation
• Chaque patient est ensuite placé en latérocubitus et reçoit alors une technique manuelle
réalisée par P2.
• Les patients appartenant au groupe E reçoivent une manipulation vertébrale type
HVBA (cf. chap. 2 3 2.) durant environ 35 secondes
• Les patients appartenant au groupe T reçoivent une technique SHAM (cf. chap. 2 3 3.)
durant environ 35 secondes
• Juste après cette étape, les patients sont placés en position debout et une mesure du
TSMM est alors réalisée par P1
• Enfin, dans les jours suivant la mise en place de la technique manuelle, une dernière
mesure du TSMM est réalisée par P1
2 3. Méthodologie pratique
2 3 1. Test de dépistage des DSV au niveau lombaire
Nous avons choisi un test ostéopathique permettant de mettre en évidence une restriction de
mobilité au niveau lombaire. Cette perte de mobilité est un élément incontournable de la DSV
et constitue la variable à laquelle s’intéresse notre étude.
Ce test va donc nous permettre de relever une restriction de la mobilité en flexion qui sera alors
ciblée lors de la manipulation type HVBA.
Le patient est assis sur ses 2 ischions, les pieds au sol. Le praticien est derrière le patient et
contacte les transverses des vertèbres lombaires avec les pouces. Il part ainsi à la recherche de
la postériorité d’une transverse. Le patient est ensuite invité à réaliser des mouvements
d’antéversion et de rétroversion de bassin représentant respectivement une extension lombaire
et une flexion lombaire. Si la postériorité transversaire disparait en extension et est majorée en
flexion nous pouvons dire qu’homolatéralement la vertèbre est fixée en extension et donc
limitée en flexion (CHANTEPIE & PEROT, 2010).
Le praticien P1 relèvera sur chaque patient la vertèbre lombaire porteuse de la DSV en
restriction de flexion la plus marquée, ainsi que le côté de la transverse postérieure.
26
Figure 2 (Annexes): Réalisation du test de dépistage de DSV au niveau lombaire
2 3 2. Technique manipulatoire HVBA
Il s’agit d’une technique de manipulation vertébrale en position dite de ‘lombaroll’. En effet le
patient est placé en latérocubitus (sur le côté de la postériorité), proche du bord de table. Le
praticien placé face au patient et en connaissance du segment vertébral à manipuler va créer un
verrouillage articulaire sus- et sous-jacent à l’articulation mettant en rapport la vertèbre
dysfonctionnelle et la vertèbre sous-jacente. Ceci est réalisé grâce à deux leviers:
• Un levier supérieur : dérotation du buste par une traction du bras reposant sur la table,
et ce jusqu’à mobilisation de la vertèbre dysfonctionnelle
• Un levier inférieur : mise en triple flexion de la hanche supérieure et légère rétroversion
de bassin jusqu’à mobilisation de la vertèbre sous-jacente à la dysfonctionnelle
Le segment intervertébral à manipuler est ainsi isolé entre un rachis thoraco-lombaire sus-jacent
et un rachis lombo-pelvien sous-jacent. De sa main céphalique, le praticien contrôle l’épineuse
de la vertèbre dysfonctionnelle tout en maintenant l’épaule du patient avec son coude. L’avant-
bras caudal du praticien est quant à lui en appui entre la crête iliaque et le grand trochanter du
patient. Dans cette position et après avoir recherché les paramètres mettant en jeu la vertèbre
dysfonctionnelle sur la sous-jacente, le praticien applique un « thrust », c’est-à-dire une
manipulation à haute vélocité et basse amplitude. Cette dernière est appliquée principalement
par le levier inférieur en majorant l’appui sur le bassin alors que le levier supérieur est maintenu
dans sa dérotation.
Figure 3 (Annexes): Réalisation de la technique HVBA
2 3 3. Technique simulée type « SHAM »
Il s’agit d’une technique simulée ne faisant appel à aucune intention de traitement. Le patient
est placé en latérocubitus, aucune mise en tension n’est réalisée. Le praticien est face au patient
et passe son bras céphalique entre le bras supérieur du patient et son thorax pour venir contacter
de son pouce la zone vertébrale. L’avant-bras caudal est placé en appui entre la crête iliaque et
le grand trochanter du patient. Dans cette position, le praticien n’exerce aucune contrainte sur
le corps du patient et maintient sa position durant 35 secondes. Il est précisé au patient durant
27
la mise en place de la technique que cette dernière a pour but de « détendre les muscles du bas
du dos se trouvant de part et d’autre de la colonne vertébrale ». Tout ceci a pour but de simuler
la technique HVBA en excluant toute action mécanique et toute volonté de traitement.
Figure 4 (Annexes): Réalisation de la technique simulée SHAM
2 4. Matériel : le Test de Schöber Modifié Modifié
Le patient se tient en position debout. L’examinateur place ses pouces sous la marge inférieure
des EIPS. Un trait horizontal est dessiné à l’encre le long de la ligne unissant les deux EIPS (il
s’agit du repère inférieur). Alors que l’examinateur maintient fermement le mètre ruban contre
la peau du sujet, il dessine un second trait 15 cm au-dessus du premier (il s’agit du repère
proximal). Il est ensuite demandé au sujet de réaliser une flexion antérieure de tronc sans
augmenter la douleur lombaire. Alors que le sujet est dans la position fléchie, la nouvelle
distance entre les deux traits est mesurée. Le sujet revient ensuite à la position neutre. La
différence (en cm) entre la distance séparant les deux repères dans la position neutre et celle
séparant les deux repères dans la position de flexion constitue l’indice représentant la flexion
lombaire (VAN ADRICHEM & VAN DER KORST, 1973).
Figure 5 (Annexes): Réalisation du test de Schöber Modifié Modifié
3. Résultats
3 1. Caractéristiques de la population
L’effectif total de la population est de 36 sujets se divisant en :
- 23 femmes (63,9%)
- 13 hommes (36,1%)
Les âges présentent des valeurs de 17 à 25 ans pour un âge moyen de 19,61 ans et un âge médian
de 19 ans.
Le groupe Expérimental est composé de 18 sujets :
- 11 femmes (61,1%)
- 7 hommes (38,9%)
Les sujets du groupe Expérimental présentent un âge moyen de 19,9 ans, un âge médian de 19,5
ans et des valeurs allant de 17 à 25 ans.
28
Le groupe Témoin est composé de 18 sujets :
- 12 femmes (66,7%)
- 6 hommes (33,3%)
Les sujets du groupe Témoin présentent un âge moyen de 19,3 ans, un âge médian de 19 ans et
des valeurs allant de 18 à 21 ans.
3 2. Résultats de l’expérimentation
Rappels sur les dénominations des différentes mesures
• Pour le groupe Témoin :
- T1 : Mesure du TSMM avant réalisation de la technique SHAM
- T2 : Mesure du TSMM juste après réalisation de la technique SHAM - T3 : Mesure
du TSMM quelque jours après réalisation de la technique SHAM
• Pour le groupe Expérimental :
- E1 : Mesure du TSMM avant réalisation de la technique HVBA
- E2 : Mesure du TSMM juste après réalisation de la technique HVBA
- E3 : Mesure du TSMM quelque jours après réalisation de la technique HVBA
3 2 1. Comparaison entre les groupes Expérimental et Témoin avant technique
Tout d’abord il est intéressant de noter qu’il n’existe pas de différence significative d’âge entre
les sujets du groupe Expérimental et ceux du groupe Témoin (p=0,26).
De plus l’exploitation statistique des TSMM avant manipulation (E1 d’une part et T1 d’autre
part) nous apprend que la valeur moyenne des TSMM de l’ensemble de la population avant
manipulation (T1 et E1) est de 6,99 cm, pour une médiane de 6,75 cm. Les valeurs des mesures
T1 d’une part et E1 de l’autre sont exposées dans le diagramme suivant.
Figure 6 (Annexes): Diagramme en boîte à moustache pour les mesures E1 et T1
Le test t de Student non apparié nous permet de dire que les valeurs E1 d’une part et T1 d’autre
part ne présentent pas de différence significative avec une valeur p de 0,49. L’observation du
diagramme en boite à moustache nous confirme la réussite de la randomisation : les mesures
prises au sein des deux groupes et avant les techniques sont comparables.
29
3 2 2. Comparaison des résultats au sein du groupe Expérimental
N.B. : durant cette exposition des résultats, ces derniers seront exprimés en millimètre pour une
meilleure compréhension.
3 2 2 1. Comparaison des résultats avant et après la technique HVBA (E1
- E2)
Les mesures de TSMM réalisées tout de suite après la techniques HVBA (E2) montrent un
changement de mobilité de la colonne lombaire en flexion à court terme. La moyenne des
différences entre E1 et E2 révèle une augmentation de 1,8 mm au TSMM. Le test t de Student
apparié montre une différence significative entre les mesures du TSMM réalisées avant la
technique et celles réalisées après (p=0,00008).
3 2 2 2. Comparaison des résultats avant et à distance de la technique
HVBA (E1 - E3)
Le calcul de la moyenne des différences entre les mesures avant la technique (E1) et celles
réalisées plusieurs jours après la technique (E3) nous permet d’observer une augmentation de
0,5 mm à moyen terme au TSMM.
Le test t de Student apparié nous permet de dire que les valeurs mesurées à distance de la
technique HVBA ne sont pas significativement plus élevées que celles mesurées avant la
technique (p=0,72).
3 2 2 3. Comparaison des mesures réalisées après la technique HVBA (E2 - E3)
La moyenne des différences de mobilité lombaire en flexion entre la mesure réalisée juste après
la technique (E2) et celle réalisée à distance de la technique (E3) est de -1,3 mm ce qui
correspond à une perte de mobilité.
Le test t de Student apparié nous renseigne sur le caractère non significatif de cette différence
de mobilité lombaire entre les mesure E2 et E3 (p=0,31).
Figure 7 (Annexes): Comparaison des modifications moyennes de mobilité lombaire au
sein du groupe Expérimental
3 2 3.Comparaison des résultats au sein du groupe Témoin
3 2 3 1. Comparaison des résultats avant et après la technique SHAM (T1
- T2)
30
La moyenne des différences entre les mesures du TSMM réalisées avant technique SHAM et
celles réalisées juste après est d’une valeur de -0,3 mm. Nous observons donc une perte de
mobilité lombaire à court terme.
Le test t de Student apparié nous permet de dire que cette différence moyenne entre les valeurs
T1 et T2 n’est pas statistiquement significative (p=0,39).
3 2 3 2. Comparaison des résultats avant et à distance de la technique
SHAM (T1 - T3)
La moyenne des différences entre les mesures de mobilité lombaire réalisées avant la techniques
SHAM et celles réalisées à distance de cette dernière est de -2,4 mm et correspond donc à une
perte de mobilité lombaire à moyen terme.
Le test t de Student apparié montre que la différence entre les mesures T1 et T3 ne présente pas
de signification statistique (p=0,071).
3 2 3 3. Comparaison des mesures réalisées après la technique SHAM (T2 - T3)
La moyenne des différences entre les mesures réalisées juste après la technique SHAM et celles
réalisées à distance de cette même technique est de -2,1 mm ce qui correspond à une perte de
mobilité lombaire en flexion.
Le test t de Student apparié montre que cette différence entre les mesures T2 et T3 n’est pas
statistiquement significative (p=0,12).
Figure 8 (Annexes): Comparaison des modifications moyennes de mobilité lombaire au
sein du groupe Témoin
3 2 4. Comparaison entre les deux groupes
3 2 4 1. Comparaison des différences de mobilité survenues à court terme
des deux groupe (deltas T2 - T1 et deltas E2 - E1)
Nous avons vu dans la présentation des résultats de chaque groupe que la moyenne des
différence de mobilité avant et après technique dans le groupe Expérimental est de 1,8 mm alors
qu’elle est de -0,3 mm dans le groupe Témoin. D’après le test t de Student non apparié, nous
pouvons dire que les moyennes de différences de mobilité à court terme du groupe
Expérimental sont significativement différentes de celles du groupe Témoin (p=0,0001).
31
Figure 9 (Annexes): Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à court terme
3 2 4 2. Comparaison des différences de mobilité survenues à moyen
terme des deux groupes (deltas T3 - T1 et E3 - E1)
La précédente exposition des résultats nous a permis de savoir que la moyenne des différences
de mobilité avant et à distance de la technique dans le groupe Expérimental est de 0,5 mm alors
qu’elle est de -2,4 mm dans le Témoin. Le test de Student t non apparié nous a permis de
confronter ces différences de mobilité lombaire et d’affirmer qu’elles ne sont pas
significativement différentes d’un groupe à l’autre (p=0,12).
Figure 10 (Annexes): Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à moyen
terme
3 2 4 3. Comparaison des différences de mobilité mesurées après technique dans les deux
groupes (deltas T3 - T2 et E3 - E2)
La moyenne des différences de mobilités entre les mesures opérées juste après technique et à
distance est de -1,3 mm dans le groupe Expérimental et de -2,1 mm dans le groupe Témoin. Le
test t de Student non apparié nous permet de dire que la différence moyenne de mobilité entre
les mesures prises à court et moyen terme du groupe Expérimental ne sont pas significativement
différentes de celles du groupe Témoin (p=0,67).
Figure 11 (Annexes): Comparaison inter-groupe des différences de mobilité après
techniques
4. Discussions
4 1. Discussion technique
Malgré notre volonté de respecter une méthodologie expérimentale la plus rigoureuse possible,
nous avons rencontré un certain nombre de difficultés.
Concernant notre population d’étude, les 38 sujets ont été recrutés parmi les étudiants de
première année à l’Institut Dauphine d’Ostéopathie (IDO) qui étaient quotidiennement
disponibles. Ils présentaient l’avantage, contrairement aux années supérieures de n’avoir encore
jamais abordé les manipulations structurelles lombaire dans leur programme d’apprentissage.
Cela potentialise les chances d’être en présence de patients qui n’ont pas été manipulés
récemment. En outre, ces étudiants sont moins en mesure que des étudiants d’année supérieure
32
de distinguer les différences techniques entre deux types de manipulations ostéopathiques. Ce
sont autant d’arguments qui ont orienté notre choix.
Nous sommes cependant conscients que la population de notre étude, du fait de sa situation
dans le cursus d’apprentissage en ostéopathie présente une moyenne d’âge relativement basse
(âge moyen de 19,6 ans). De plus, ces étudiants ont une connaissance plus conséquente de
l’ostéopathie et de sa pratique qu’un individu lambda. Ces deux éléments montrent que la
population de notre étude ne constitue pas un échantillon représentatif, ce qui rend les résultats
difficiles à extrapoler.
Redonner de la mobilité à une articulation constitue un élément clé de l’ostéopathie. Bien que
la perte de mobilité ne soit pas forcément formulée par le patient, cette dernière est nocive pour
l’articulation (MAIGNE R., 1960) et intimement liée à la raideur et à la douleur (LEE & al.,
2005). Les précieux liens existant entre la structure et la fonction permettent à l’ostéopathe de
comprendre qu’une articulation inter-vertébrale ne remplit sa fonction que si elle est en mesure
de se mobiliser correctement (cf. chap. 1 3 1.). Nous avons vu que cette perte de mobilité
constitue un élément clé de la DSV (cf. chap. 1 4 2.). L’ostéopathe peut donc vérifier par la
palpation si cette articulation intervertébrale est en restriction de mobilité. Cependant ces tests
ne présentent que de piètres capacités de reproductibilité. Les auteurs d’une étude sur la
prévalence des DSV lombaire ont prouvé que pour présenter une bonne reproductibilité ces
tests doivent être réalisés par des praticiens ayant suivi un protocole d’entrainement durant 4
mois (SNIDER & Col, 2008). Nous n’avons donc pas choisi d’utiliser ces tests palpatoires pour
évaluer la mobilité lombaire avant et après manipulation. En effet, ils ne permettent pas de
quantifier une modification de mobilité et ne sont pas assez reproductibles dans le temps par
un même testeur. Nous verrons cependant plus loin que ce type de test nous a permis, de façon
binaire de dépister s’il existait, ou non une DSV. Le moyen d’évaluation le plus fiable pour
quantifier l’effet de la manipulation vertébrale est certainement un traçage électromagnétique
d’une vertèbre par rapport à une autre qui montre une précision de +/- 0,2° (PEARCY & Col,
1999). Cependant ce matériel est très onéreux et il est difficile de l’obtenir. Nous nous sommes
donc tournés vers des tests plus globaux permettant d’évaluer la mobilité de la colonne lombaire
en flexion. Si la perte de mobilité objectivable par des tests ostéopathiques limite la capacité de
mobilisation vers la flexion de la vertèbre lombaire concernée, nous pouvons dire que la
colonne lombaire dans sa globalité sera limitée en flexion. Nous sommes conscients que la
33
manipulation vertébrale ne touche qu’un étage alors que ces différents tests évaluent une
mobilité lombaire globale. Cependant nous cherchons avant tout à mettre en évidence une
action neuro-musculaire de la manipulation vertébrale, ce qui force à considérer la complexité
et l’étendue des myotomes. C’est ainsi que nous comprenons que le TSMM était le test le plus
adapté pour évaluer le paramètre de mobilité vertébrale.
Concernant le protocole d’étude, il est important de rappeler que le but est d'évaluer l'effet d'une
technique précise (HVBA) sur la mobilité vertébrale et non celui d’un traitement ostéopathique
global. Nous avons donc fait le choix de confronter cette technicité HVBA à une technique
simulée sans intention d’agir sur la mobilité et ce dans le but de quantifier l’effet réel de
l’HVBA. En effet, la technique « SHAM » cherchant à mimer la technique HVBA sans y
adjoindre d’action mécanique, les mesures réalisées sur le groupe Témoin nous permettent de
simuler l’impact de l’effet placebo d’une technique manipulatoire de la région lombaire et d’y
comparer les résultats du groupe Expérimental. Nous souhaitons ainsi nous assurer que les
modifications de mobilités correspondent précisément à l’effet de la seule technique HVBA.
Les différences d’amélioration de mobilité entre le groupe Témoin et le groupe Expérimental
correspondent ainsi à notre évaluation de l’effet de la technicité HVBA proprement dite.
Certaines études sont contrôlées, en plus par un groupe ne recevant aucun traitement. Nous
avons fait le choix de ne pas faire appel à ce type de protocole. En effet, nous ne cherchons pas
à comparer deux technicités et n’avons donc pas de nécessité de quantifier l’effet placebo.
Comme nous l’avons vu il y a peu dans cette discussion technique, il existe des tests palpatoires
permettant de mettre en évidence une restriction de mobilité vertébrale signant la présence
d’une DSV. Nous avons souhaité utilisé l’un d’eux pour dépister la colonne lombaire des
patients et ainsi connaitre la vertèbre sur laquelle appliquer la technique (CHANTEPIE & Col,
2010). Nous nous sommes donc efforcés de trouver un test permettant de dénommer une DSV
au niveau lombaire, de donner le côté de la postériorité transversaire (de manière à connaitre le
positionnement du patient pour la technique) et enfin de vérifier que cette DSV limite la flexion
vertébrale. Le test que nous avons utilisé répond à ce cahier des charges. Nous n’avons pas
trouvé de littérature scientifique plus précise sur ce test, aussi nous ne connaissons pas la loi
biomécanique à laquelle il répond. Nous sommes conscients qu’il s’agit d’un test pouvant
34
présenter plusieurs biais. En effet, il nécessite une palpation de la part du praticien et est donc
dépendant des qualités palpatoires de ce dernier. De plus, il fait intervenir un mouvement
volontaire de la part du patient. Cependant ce test présente l’avantage de considérer les
lombaires au sein d’un ensemble biomécanique prenant en compte le bassin ainsi que celui
d’être réalisé en charge sur les ischions. Ces deux points rendent le test relativement
représentatif du comportement biomécanique quotidien des lombaires du patient.
Concernant la mise en place du TSMM, il aurait été intéressant d’imposer aux patients un écart
de pieds précis durant le test. Bien qu’aucune étude ne mentionne cet élément, nous pouvons
penser que la variation d’écart des pieds durant le test peut être nocive pour la reproductibilité
du test.
Nous avons choisi de mesurer le TSMM tout de suite après application de la technique pour
évaluer l’impact instantané de cette dernière sur la mobilité. En effet, l’hypothèse de l’existence
d’un réflexe neuro-physiologique lors de la manipulation ainsi que la rapidité d’exécution du
SNC nous amènent à évaluer cette variation à court terme.
Dans le but d’évaluer l’évolution dans le temps de l’action d’une manipulation, nous avons
décidé de réaliser une mesure du TSMM quelques jours après la manipulation. Le cadre dans
lequel s’est déroulée notre expérimentation ainsi que les contraintes horaires ne nous ont pas
permis de laisser s’écouler le même temps chez tous les patients avant de réaliser la mesure du
TSMM à moyen terme (E3 et T3). En effet, ces mesures ont été réalisées entre 1 et 7 jours après
les manipulations. Nous sommes conscients que ceci représente un biais important au protocole
d’étude et que les mesures E3 et T3 en deviennent difficilement exploitables. De plus, l’écart
laissé entre ces deux mesures a rendu possible des sollicitations mécaniques du rachis lombaire
ayant pu impacter sur les résultats à moyen terme. Pour éviter cela il aurait été intéressant de
réaliser une mesure intermédiaire 10 minutes après réalisation de la technique. Cela aurait
permis d’évaluer si l’effet de la manipulation vertébrale s’estompe rapidement.
Il aurait été judicieux de réaliser le TSMM sur une plus grande partie des étudiants de première
année. Ceci aurait permis de réaliser une cartographie de valeurs à laquelle comparer les valeurs
E1 et T1. Cependant il a déjà été difficile de réunir une population suffisante pour l’étude, il
nous était impossible d’empiéter sur les cours des étudiants. Toute l’expérimentation a du être
réalisée durant les intercours. Notre étude pourrait bien évidemment servir de base à d’autres,
prenant en compte différentes catégories d’âge. Ceci permettrait de créer, d’une part une
35
corrélation entre l’âge et la raideur lombaire et d’autre part d’évaluer si l’effet de l’HVBA varie
en fonction de ces deux paramètres.
Enfin il est important de préciser que le type de manipulation vertébrale HVBA ou encore
SHAM rendent impossible le principe dit de « double aveugle » au sein de notre étude. Ce
format d’étude très souvent utilisé en médecine ou en pharmaceutique nécessite que ni le
praticien, ni le patient ne connaissent le traitement mis en place. Le but est de réduire l’impact
que pourrait avoir la connaissance de l’effet thérapeutique de tel ou tel traitement sur les
résultats de l’étude. Nous comprenons aisément qu’en médecine manuelle il est impossible que
le praticien soit dans la même méconnaissance que le patient face à la technique appliquée. En
effet, le praticien est l’exécutant du traitement manuel et doit donc être conscient, au moment
même où il la réalise de la visée thérapeutique de sa manipulation. Cependant, il est important
de préciser que le testeur était en aveugle, c’est-à-dire qu’il ne connaissait pas, lors des mesures
à court et à moyen terme la technique que le patient avait reçu. Ses mesures ne sont ainsi
entachées d’aucun apriori et d’aucune attente particulière.
4 2. Discussion ostéopathique
Nous avons choisi dans cette étude d’évaluer l’effet d’un seul type de technique ostéopathique
sur la mobilité vertébrale. Nous sommes conscients que la seule technicité structurelle HVBA
n’est pas représentative de la diversité technique et de la globalité ostéopathique. Notre
profession a cela de passionnant qu’elle met à disposition du praticien une multitude de
technicités, notre étude pourrait donc paraitre contradictoire à ce principe. Cependant, il doit
être clair que notre étude ne vise pas à évaluer l’effet d’un traitement ostéopathique global.
Notre but est d’évaluer le lien existant entre la technicité HVBA et un paramètre de la DSV
qu’est la mobilité vertébrale. Il est évident que la normalisation définitive d’une ou de plusieurs
dysfonctions somatiques nécessite la recherche de leur étiologie et la mise en place d’un
traitement adapté, faisant appel à la globalité et à plusieurs types de techniques.
Les modifications de mobilité obtenues à court terme suite à la mise en place d’une technique
HVBA prouvent l’efficacité de cette dernière. De tels résultats nous forcent à nous rattacher
aux hypothèses d’Irvin Korr : la décoaptation amenant une libération mécanique des
articulations inter-apophysaires postérieures (MAIGNE J-Y, 2003) semble être accompagnée
36
d’un étirement assez rapide des muscles intervertébraux pour shunter l’action de la boucle
Gamma (cf. chap. 1 4 4.). En effet, la présence d’une amélioration significative de mobilité
prouve, qu’en plus d’une libération mécanique de l’articulation, l’HVBA entraine un réflexe
neuro-musculaire normalisant le tonus des muscles inter-vertébraux postérieurs. Ceci permet
alors à la vertèbre manipulée de se mobiliser à nouveau vers la flexion. De plus, l’absence de
modification significative de mobilité à court terme au sein du groupe Témoin ainsi que la
différence significative existant entre cette piètre modification et celle due à l’HVBA nous
confirment que ceci est principalement du à la technicité HVBA et non à un effet placebo propre
à une technique manuelle.
Toujours concernant l’amélioration de mobilité à court terme, nous ne pouvons omettre le
concept nociceptif de Van Buskirk (cf. chap. 1 4 3.). En effet, la manipulation vertébrale ayant
un impact positif sur la douleur (DUHOURCAU, 2014), l’amélioration de mobilité pourrait
être due à la cessation de la cause nociceptive. Gary Fryer a établi une liste de causes
nociceptives vertébrales étant de potentielles étiologies de DSV. Les blocages de pseudo-
ménisques appartenant à la capsule articulaire entre les deux articulaires postérieures ou encore
les adhérences intra-articulaires en sont deux parfaits exemples (SCHLACHET, 2012). Au
niveau lombaire, les articulaires postérieures inférieures d’une vertèbre N, en lien avec les
articulaires supérieurs de la vertèbre N+1 sont innervées par le rameau dorsal du nerf spinal
portant le même numéro que la vertèbre N (PINEAU, 2003). Nous pouvons ainsi penser que
l’action mécanique de la manipulation pourrait désengager un pseudo-ménisque ou encore
libérer des adhérences intra-articulaires et ainsi diminuer les afférentes nociceptives vers le
myélome étant en lien avec la DSV. Une autre piste de réflexion prenant pour base la
nociception est l’action endocrine de la manipulation. Vernon a prouvé dans une étude
contrôlée qu’une manipulation vertébrale cervicale entrainait une légère augmentation de la
concentration plasmatique en endorphines (VERNON, 1986). Les endorphines étant un type
d’opioïde endogène, nous pouvons penser que la manipulation vertébrale est en mesure d’avoir
une action antalgique et que ceci permettrait d’expliquer l’amélioration de la mobilité.
Ces considérations sur les sources nociceptives de DSV nous amènent à nous intéresser aux
résultats à moyen terme. En effet, les mesures E3 montrent une légère augmentation de mobilité
à moyen terme qui n’est cependant pas significative. Nous avons vu qu’une sensibilisation
37
centrale pouvait perdurer alors même que la source nociceptive et la sensibilisation
périphérique ont cessé. L’hyper-excitabilité des neurones centraux et leur facilité vers
l’efférence motrice pourrait expliquer le retour des signes de la DSV à moyen terme. De plus
la manipulation vertébrale ne permet d’agir que sur les sources vertébrales de nociception. Nous
devons considérer le principe de métamérisation et ainsi l’existence de sources projetées de
nociception pouvant provenir du myotome, du viscérotome, du dermatome ou encore de
l’angiotome. Nous n’avons pas étendu nos test à tous ces éléments liés au myélome porteur de
la DSV et n’avons pas cherché à améliorer ces sources projetées potentiellement pourvoyeuses
de nociception. Nous remarquons une baisse conséquente, bien que non significative de la
mobilité entre les mesures E2 et E3 qui prouve l’influence d’un élément nocif pour la mobilité
dans les jours ayant succédés les manipulations HVBA. Les différents liens anatomiques
existant nous permettent de dire qu’un désordre mécanique peut indirectement impliquer une
articulation à distance. Cette dernière devient alors une autre cause potentielle d’entrée
nociceptive. Les liens étiologiques peuvent donc être nombreux et les mécanismes impliqués,
très variés (CHILA, 2010). Ce sont autant d’éléments qui nous confortent dans la nécessité
d’avoir une pratique ostéopathique répondant à un examen global et faisant appel à différentes
technicités.
Concernant les résultats du groupe Témoin, nous avons été surpris que la réalisation d’une
technique « SHAM » entraine une diminution conséquente de la mobilité à court et à moyen
terme. Bien qu’aucune de ces deux modifications de mobilité ne soit significativement
différente des mesures T1, nous émettons plusieurs hypothèses. Toujours selon le concept
nociceptif de la DSV, nous pouvons penser que ceci est dû à la simple stimulation mécanique
de la zone vertébrale dysfonctionnelle par les mains du praticien durant la technique SHAM
(VAN BUSKIRK, 1990). En effet, la zone vertébrale porteuse de la DSV comporte des
nocicepteurs déjà sensibilisés capables, par les mécanismes décrits par I. Korr, d’entrainer une
contraction réflexe des muscles paravertébraux dorsaux (KORR, 1963). Cette cause
nociceptive en l’absence d’application d’une technique HVBA, dont nous avons prouvé
l’efficacité, peut conduire à une altération de mobilité de la vertèbre déjà dysfonctionnelle.
Une autre explication pourrait provenir de la réalisation du TSMM. Xia & Col exposent dans
un protocole d’étude le phénomène de flexion-relaxation qui correspond au comportement
38
neuro-musculaire d’un patient réalisant une flexion antérieure de tronc et gardant quelques
secondes la position fléchie juste avant de s’ériger de nouveau (XIA & Col, 2014). L’activité
neuro-musculaire en position totalement fléchie est normalement très basse contrairement à
l’activité de contraction excentrique durant la flexion et à l’activité concentrique durant le
retour à la position érigée. L’absence ou la diminution de ce phénomène de relaxation
musculaire une fois totalement fléchi semble signer une altération neuro-musculaire de la zone
lombaire. Nous pouvons donc émettre l’hypothèse que la DSV entrainant une altération neuro-
musculaire de la zone paravertébrale puisse modifier le tonus musculaire postérieur et ainsi
aggraver les résultats des mesures T2 puis T3, d’autant plus en considérant la potentielle
présence de sources nociceptives vertébrales sur la zone dysfonctionnelle. La flexion antérieure
de tronc répétée s’apparentant au TSMM pourrait engendrer un afflux nociceptif important
aggravant alors les conséquences de la DSV et altérant ainsi la mobilité lombaire vers la flexion.
La réalisation du protocole de test ayant été identique dans les deux groupes, les différences de
modification de mobilité ne peuvent être expliquées que par la réalisation de la technique
HVBA. Elle seule semble être en mesure de régulariser les efférences motrices vers les muscles
paravertébraux profonds ou encore d’améliorer des causes de nociception au niveau vertébral.
Nous sommes cependant forcés de considérer l’existence potentielle d’un effet placebo de cette
technicité. Ce dernier serait alors du à l’impulsion manipulatoire ou encore au bruit articulaire,
seuls éléments différenciant, aux yeux du patient, la technique HVBA de la technique SHAM.
Le schéma de notre étude ne nous permet pas de dire si la diminution de mobilité suite à
l’application de la technique « SHAM » est due à un effet placebo de cette technique.
Cependant, le fait que les modifications de mobilité à court terme se fassent dans le sens du
gain pour l’HVBA et dans le sens de la perte pour le « SHAM » nous force à considérer :
• Que l’effet placebo dû à la position et au contact avec le praticien durant une technique
manipulatoire lombaire ne permet pas d’amélioration de mobilité (cf. chap. 3 2 3.)
• Que l’amélioration de mobilité suite à une manipulation HVBA pourrait être due à un effet
placebo propre à cette technicité (bruit articulaire et impulsion véloce)
Nous ne sommes donc pas en mesure de différencier ce qui, au sein des effets de la manipulation
lombaire HVBA, est dû aux réelles actions neuro-musculaire et antalgique ou à l’effet placebo
39
propre à la manipulation structurelle. Cependant notre but était d’évaluer l’effet de l’HVBA sur
la mobilité vertébrale lombaire, sans nécessairement trouver une explication particulière à cette
modification.
Conclusion
Comme nous l’avons évoqué, il existe à l’heure actuelle trop peu de publications mettant
précisément en lien la manipulation structurelle vertébrale lombaire et le paramètre de mobilité.
Il me tenait par conséquent à coeur de vérifier par l’expérimentation le postulat selon lequel la
technicité HVBA permet une amélioration de la mobilité articulaire. Il est intéressant de se
questionner sur l’action réelle des technicités ostéopathiques en les confrontant à des éléments
de mesure scientifiques tels que le TSMM, reconnu par le monde médical. Cependant, j’ai
souhaité conserver la démarche palpatoire propre à notre pratique pour dépister la présence de
DSV au niveau lombaire.
Cette étude permet donc de manière scientifique d’affirmer que la technicité ostéopathique
HVBA a une action à court terme sur un des paramètres de la DSV. Elle permet aussi et surtout
de se questionner sur les tenants et les aboutissants de la technicité HVBA. Les bases neuro-
physiologiques auxquelles j’ai pris plaisir à m’intéresser de plus près apportent des pistes
passionnantes de compréhension de notre pratique. Ces éléments nous confirment la complexité
et la globalité au travers de laquelle nous devons considérer le corps humain, ainsi que la
nécessité d’une pratique éclairée et ne se cantonnant ni aux symptômes ni à une seule technicité.
Il serait intéressant à l’avenir et dans le but de mieux comprendre les piètres résultats à moyen
terme, de rechercher par des tests ostéopathiques les possibles étiologies à distance de la DSV
et de traiter ces dernières. Toutes les connexions tant mécaniques que neurologiques entre ces
tissus et la DSV dépistée sont un dédale dans lequel l’ostéopathe s’oriente par sa palpation et
son ressenti.
Enfin, il parait indispensable de considérer la part des résultats inhérente à un effet placebo. Les
résultats obtenus après applications d’une technique simulée nous forcent à considérer qu’un
effet placebo permettant d’améliorer la mobilité ne pourrait être du qu’à l’impulsion
40
manipulatoire ou au bruit articulaire. Il serait intéressant à l’avenir de quantifier la place
qu’occupe cet effet placebo propre à la technicité HVBA dans l’amélioration de la mobilité.
Pour conclure, il parait primordial de garder à l’esprit que la technicité HVBA et l’ostéopathie
de manière générale, bien qu’étant en mesure de répondre avec brio aux critères de l’Evidence
Based Medecine (cf. glossaire), possèdent leur philosophie propre et que leur puissance réside
dans leur difficulté à nous livrer leurs secrets.
41
Glossaire
Allodynie : Le fait qu’un stimulus normalement indolore déclenche une douleur
DIV : Disque inter-vertébral
DSV : Dysfonction somatique vertébrale
Evidence Based Medecine : Médecine factuelle, utilisation consciencieuse des données issues
de la recherche scientifique
FNM : Fuseau neuro-musculaire
HVBA : Technicité ostéopathique dite à haute vélocité et basse amplitude
Hyperesthésie : Sensibilité exacerbée
MWM : Mobilization with movement
Nociception : Ensemble des phénomènes permettant l’intégration d’un stimulus
douloureux au niveau du SNC SHAM : Feinte en anglais
SNC : Système nerveux central
Tonus sympathique : Sensibilité exacerbée du système nerveux autonome
TSMM : Test de Schöber Modifié Modifié
42
Annexes
Figure 1 : Système de régulation tonique musculaire, la boucle Gamma
Figure 2 : Réalisation de la technique de dépistage de DSV au niveau lombaire
par P1
43
Figure 3 : Réalisation de la technique HVBA par P2
Figure 4 : Réalisation de la technique SHAM par P2
44
Figure 5 : Réalisation du TSMM par P1
Figure 6 : Diagramme en boîte à moustache pour les mesures E1 et T1
45
Figure 7 : Comparaison des modifications moyennes de mobilité lombaire au sein
du groupe Expérimental
Figure 8 : Comparaison des modifications moyennes de mobilité lombaire au sein
du groupe Témoin
46
Figure 9 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à court terme
Figure 10 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à moyen terme
47
Figure 11 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité après techniques
48
Fiche patient remplie par P1 après le test de dépistage des DSV
49
Confirmation de la direction de ce mémoire par monsieur Guillaume BEAUVALOT
50
Bibliographie
Livres
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Table des illustrations
Figure 1 : Système de régulation tonique musculaire, la boucle Gamma ..………..15
Figure 2 : Réalisation de la technique de dépistage de DSV au niveau lombaire …26
Figure 3 : Réalisation de la technique HVBA ……………………………………….26
Figure 4 : Réalisation de la technique SHAM……………………………………….27
Figure 5 : Réalisation du TSMM……………………………………………………..27
Figure 6 : Diagramme en boite à moustache pour les mesures E1 et T1 …………..28
Figure 7 : Comparaison des modifications moyennes de mobilité au sein du groupe
Expérimental…………………………………………………………………………..29
Figure 8 : Comparaison des modifications moyennes de mobilité au sein du groupe
Témoin …………………………………………………………………………………30
Figure 9 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à court terme…31
Figure 10 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité à moyen
terme .…………………………………………………………………………………..31
Figure 11 : Comparaison inter-groupe des différences de mobilité après
technique ………………………………………………………………………………31
56
57
Résumé
Nous avons souhaité vérifier dans ce mémoire si une technique ostéopathique HVBA au niveau
lombaire augmentait la mobilité vertébrale. Nous avons donc évalué l’effet à court et à moyen
terme d’une manipulation vertébrale type HVBA sur la mobilité lombaire en flexion à l’aide de
l’Indice de Schöber Modifié Modifié. Nous avons élaboré un protocole expérimental contrôlé,
randomisé et basé sur une population de 38 sujets. Chaque sujet devait être porteur d’une DSV
au niveau lombaire. 18 ont reçu une technique HVBA lombaire et 18 ont reçu une technique
simulée type SHAM ou placebo. Les mesures ont été réalisées avant, juste après et à distance
de la manipulation.
L’analyse statistique des résultats montre une amélioration significative de la mobilité
vertébrale suite à une technique HVBA lombaire. Il n’existe cependant pas de modification
significative de mobilité à moyen terme suite à une technique HVBA.
Malgré un protocole d’étude perfectible et la nécessité de compléter cette étude par l’analyse
de l’effet des autres technicités ostéopathiques sur la mobilité, nous pouvons d’ores-et-déjà
affirmer que la technicité HVBA améliore à court terme et de manière significative la mobilité
lombaire en flexion.
Mots clés
Ostéopathie, Manipulation, HVBA, Dysfonction somatique, Mobilité, Lombaire, Flexion
Abstract
The goal of this essay was to verify if an osteopathic high-velocity and low-amplitude lumbar
spine manipulation is able to improve vertebral mobility. We have therefore evaluated the short-
and medium-term effects of a HVLA lumbar spine manipulation on the lumbar spine mobility
in flexion using the Modified Modified Schöber Test. We designed a controlled and randomized
experimental trial based on a 38 subjects sample. Each subject had to be carrier of a lumbar
somatic vertebral dysfunction. 18 subjects received a single high-velocity and low-amplitude
lumbar spine manipulation, whereas 18 subjects received a single SHAM simulated technique.
The outcome have been measured at baseline, juste after and a few days after manipulation.
The statistical data analysis shows a significant short-term improvement of the lumbar spine
mobility following the HVLA technique. There is, meanwhile no significant medium-term
mobility improvement after a HVLA technique.
In despite of a study protocol that can be improved and in the necessity to analyse the effet of
other osteopathic techniques on the mobility, we can already affirm that HVLA technique can
significantly improve lumbar spine mobility in the short term.
Key words
Osteopathy, Spinal manipulation, HVLA, Somatic dysfunction, Mobility, Lumbar, Flexion
![P1RachisTronc140909.ppt [Mode de compatibilité]fra.lecomte.free.fr/P1RachisTronc140909.pdf · (Rachis) 34 vertèbres superposées C6-C7Æ pp 24 pièces osseuses 4 segments & 4 courbures:](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/5b9c87c209d3f2194e8c71ad/mode-de-compatibilitefralecomtefreefrp1rachistronc140909pdf-rachis.jpg)
