© Masson, Paris. CAS Ann Fr Anesth R6anim, 13:135-137, 1994 CLINIQUE

Embolie amniotique avec 6volution favorable

A case of amniotic fluid embolism with favourable time course

S. PETROFF, B. THILL, S. LEVACHER, M. BLAISE, J.L. POURRIAT D6partement d'Anesthesie-R6ammatlon Chirurgicale, CHU Jean-Verdier, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy Cedex

RESUMe: : Chez une femme encemte de 31 ans, multipare, b6n6ficiant d'un d6clenchement du travail par d6collement digital et administration d'oxytocine, survient brutalement un collapsus cardiovasculaire suivi, apr~s l'extraction de l'enfant, d'un syndrome de d6fibrination et d'une h6morragie ut6rine. En l'absence de cause locale, placentaire ou cervico-ut6rine, le diagnostic est l'embolie amniotique. L'6volution favorable est largement conditionnde par l'absence d'0ed~me aigu du poumon et par la mise en place d'un pantalon antichoc. Les auteurs soulignent l'absence de moyen paraclinique formel, in vivo, confirmant le diagnostic.

Mots-cl6s : COMPLICATIONS : embolie ammottque ; MATI~RIEL : pantalon antichoc, OBST1)TRI- QUE : accouchement ; SANG : troubles de la coagulation, CIVD.

INTRODUCTION

L'embolie amniotique est une complication rare de la grossesse, dont l'incidence varie de 1/8 000 1/80 000 accouchements. Elle survient pendant l 'accouchement ou ~ son d6cours imm6diat. La mortalit6 maternelle atteint 80 % et la mortalit6 f0etale 40 %. En p6ri-partum, l'embolie amnioti- que est responsable de 12 % de la mortalit6 maternelle [14]. L'observation pr6sent6e rapporte un cas d'embolie amniotique avec 6volution favo- rable.

OBSERVATION

Une patiente de 31 ans, sixi6me pare, sans ant& c6dent particulier, au terme de 39 semaines d'am6- norrh6e, b6n6fieie d'un d6clenchement par perfu- sion de Syntocinon ® (0 ,005UI . min-1). Cent vingt minutes apr~s le d6but du d6clenchement, survient une bradycardie foetale h 70 b • min -1, qui c~de apr~s administration d'oxyg~ne et mise en d6cubitus lat6ral gauche. Quinze minutes plus tard, surviennent brutalement un collapsus, une tachypn6e avec cyanose, puis une perte de connaissance accompagn6e de convulsions g6n6rali- s6es. La patiente est intub6e et ventil6e ; elle b6n6ficie d 'une expansion vol6mique par 1 litre de Ringer-lactate. L'6chographie montre un placenta normalement ins6r6 et non d6co116. Quinze minutes apr~s le d6but du collapsus, un enfant de 3 230 g est extrait par forceps sous anesth6sie g6n6rale. Le score d'Apgar est de 1 h 1 min, 4

3 min, 8 /t 5 min. La d61ivrance est spontan6e et complete. Le placenta est d'aspect normal. Imm6- diatement apr~s la d61ivrance, apparait une h6mor- ragie massive d'origine ut6rine. Une r6vision ut6- rine ne ram~ne pas de d6bris placentaires. Le bilan d'h6mostase initial trouve un temps de pro- thrombine (TP) inf6rieur h 10 %, un temps de c6phaline activ6 (TCA) sup6rieur ~ 330 s, un fibri- nog~ne inf6rieur tl 0,1 g . L -a, des plaquettes 100 G • L -1 ; l 'h6moglobine est h 5,4 g • dL -~. La patiente reqoit avant son transfert en service de r6animation 2 litres de Ringer-lactate, 3 litres d'albumine ~ 4 %, 12 concentr6s 6rythrocytaires et 6 unit6s de plasma frais d6congel6. L'administra- tion de dobutamine d6bute h la dose de 10 Ixg • kg -~ • min -~ ; la patiente est ensuite trans- f6r6e darts une unit6 de r6animation chirurgicale. Un pantalon antichoc est mis en place avant le transport m6dicalis6 ; les trois compartiments sont gonfl6s h une pression de 40 mmHg.

A son arriv6e dans le service de r6animation, la pression art6rielle est ~ 83/60 mmHg, la fr6quence cardiaque est h 160 b • min -a, l'6tat de conscience et l 'examen neurologique ainsi que l'auscultation cardiopulmonaire sont normaux. La radiographie pulmonaire et la mesure des gaz du sang au pr61~- vement art6riel sont normales. La persistance de l'h6morragie conduit h un nouvel examen gyn6co- logique, qui confirme la vacuit6 ut6rine et l'absence de 16sion cervicovaginale. L'ut6rus est normalement r6tract6.

Le bilan biologique confirme l'existence d 'un syndrome de d6fibrination : TP = 16 %, TCA =

Re~u le 6 novembre 1992, accept6 apr6s r6vision le 15 septem- Ttr6s ~ part: J.L. Pourriat. bre 1993.

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156 s (t6moin ~ 59 s), fibrinog6ne = 0,2 g • L -~, plaquettes = 43 G • L -1, D-dim6res = 128 Ixg • mL -1, test h l'6thanol positif. L'h6moglobine est 6 g • dL -1.

Le cath6t6risme des cavit6s droites par sonde de Swan-Ganz montre une pression dans l'oreillette droite ~ 3 mmHg, une pression de l'art6re pulmo- naire occluse (PAPO) h 6 mmHg, une pression dans l'art6re pulmonaire h 25/13 mmHg, un d6bit cardiaque h 8 L . min -1 et des r6sistances art6- rielles syst6miques (Rsa) ~t 685 dyn. s . cm -5. Un pr616vement sanguin r6alis6 dans l'art~re pulmo- naire r6v61e, apr6s centrifugation, h6molyse et coloration de Papanicolaou, des cellules malpi- ghiennes souvent k6ratinis6es.

Le traitement comprend l'apport de 10 unit6s plaquettaires, 5 concentr6s 6rythrocytaires et 8 unit6s de plasma frais d6congel6 suppl6men- taires. Le pantalon antichoc est laiss6 en place en raison de la persistance de l'h6morragie et de la nature hypovol6mique de l'6tat de choc observ6. La dobutamine est arr6t6e. Vingt-quatre heures apr6s l'admission, l'h6morragie cesse, le reste de l'examen clinique est normal et la patiente est extub6e. Les gaz du sang et la radiographie pul- monaire demeurent normaux. Le bilan d'h6mo- stase est le suivant: T P = 49%, T C A = 97s (t6moin ~ 58 s), fibrinog6ne = 1,25 g - L -1, pla- quettes = 100 G . L -1. La patiente quitte l'unit6 de r6animation au troisi6me jour.

DISCUSSION

Plusieurs facteurs pr6disposants, dont certains pr6sents dans cette observation, ont 6t6 incrimin6s dans la survenue de l'embolie amniotique : multi- parit6, macrosomie feetale, st6rilet, travail court et violent, ocytociques et c6sarienne [4]. En fait, la relation de ces facteurs avec l'embolie amniotique est si sporadique qu'elle ne parait pas h retenir [14]. En revanche, l'injection intra-ut6rine, dans un but abortif, de solutions salines ou glucos6es sous pression, ainsi que les traumatismes abdomi- naux ferm6s, pourraient expliquer le passage de liquide amniotique dans la circulation maternelle [4, 101 .

Une bradycardie foetale est parfois observ6e comme prodrome de l'embolie amniotique [2], au m6me titre qu'une baisse isol6e de la Spo2 l'oxym~tre de pouls [15]. Ces signes paraissent peu sp6cifiques. La symptomatologie, illustr6e par l'observation, est brutale, de type d6faillance car- diorespiratoire 6voluant dans 50 % des cas vers le d6c6s en moins d'une heure, troubles de l'6tat de conscience, convulsions observ6es dans 10 h 20 % des cas, syndrome h6morragique trouv6 chez 50 % des patientes survivant ~ la phase initiale [8]. Un ced6me aigu du poumon est trouv6 dans 70 % des cas publi6s [8]. Les mesures effectu6es par cath6-

t6risme des cavit6s droites objectivent classique- ment, apr6s une phase initiale d'hypertension art6- rielle pulmonaire et d'616vation des pressions droites, une d6faillance ventriculaire gauche avec augmentation de la pression art6rielle pulmonaire bloqu6e et chute de l'index cardiaque h l'origine d'un ced6me aigu pulmonaire cardiog6nique [4, 5, 7, 12]. L'hypertension art6rielle pulmonaire est la cons6quence d'une obstruction m6canique par les d6bris amniotiques et d'une vasoconstriction pul- monaire provoqu6e par la lib6ration de prostaglan- dines, de leucotri6nes et de compl6ment [18]. L'insuffisance cardiaque gauche serait la cons6- quence d'une toxicit6 directe du liquide amnioti- que sur le myocarde [18] et d'une g6ne ~ l'6jection ventriculaire gauche par les cavit6s droites dila- t6es. La plupart des auteurs r6futent une cause immuno-allergique pour expliquer l'6tat de choc. Ce choc cardiog6nique explique la mortalit6 ini- tiale 61ev6e de l'embolie amniotique. Le profil h6modynamique particulier observ6 est celui d'un choc hypovol6mique avec toutefois un d6bit car- diaque 61ev6 et des Rsa basses en rapport avec l'administration de dobutamine. L'absence de d6faillance ventriculaire gauche, de d6tresse respi- ratoire et la nature hypovol6mique de l'6tat de choc dans cette observation sont en faveur d'une embolie amniotique minime et expliquent l'6volu- tion favorable de la patiente.

L'6tiologie du syndrome de d6fibrination est complexe: le liquide amniotique a un effet ~< thromboplastine like ~, il induit une agr6gation plaquettaire car il contient le facteur plaquettaire 3 et un activateur du facteur X [8]. De plus, les prostaglandines et les leucotri6nes lib6r6es au cours de l'embolie amniotique participent h l'acti- vation des facteurs de coagulation [1].

Le diagnostic d'embolie amniotique est en gEn6- ral confirm6 par l'autopsie, qui montre la pr6- sence, dans la circulation pulmonaire maternelle, de squames 6pith61iales, lanugo, graisse du vernix caseosa, mucine et bile provenant du m6conium [10]. En l'absence d'autopsie, la pr6sence de cel- lules f0etales dans un pr61~vement de sang prove- nant de l'art6re pulmonaire, longtemps consid6r6e comme pathognomonique de l'embolie amniotique, n'apporte pas d'aide au diagnostic pour CLARK et coll. ; ceux-ci d6couvrent des cellules f0etales chez de nombreuses femmes accouch6es ou en travail [6]. I1 est, de plus, difficile de diff6rencier les cellules k6ratinis6es f0etales et adultes. Ces der- ni6res sont objectiv6es en cas de <~ contamination ~ par des cellules 6pidermiques de la m6re, au moment de la ponction veineuse, ou au niveau du pr61eveur au moment du pr616vement de sang [6]. Dans le cas pr6sent, cette derni6re hypoth6se est peu probable en raison des pr6cautions prises lors du pr61~vement sanguin : port de gants, aspiration au travers du cath6ter de Swan-Ganz. Le passage de liquide amniotique reste asymptomatique, s'il

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est minime et si la fonction cardiopulmonaire de la patiente est normale [15].

I1 n'a pas 6t6 trouv6 d'arguments en faveur des autres diagnostics possibles 6voqu6s devant ce tableau clinique : embolie pulmonaire cruorique, choc septique, r6tention placentaire, h6matome r6troplacentaire, atonie ut6rine.

Le traitement de l'embolie amniotique s'articule autour de trois axes: le maintien d'une oxyg6na- tion suffisante, la restauration de l'6tat h6modyna- mique, la correction des troubles de l'h6mostase [9]. Le maintien d'une oxyg6nation tissulaire repose, en cas d'hypoxie, sur l'oxyg6noth6rapie, la ventilation en pression positive intermittente ou avec pression positive t616expiratoire. La correc- tion des d6sordres h6modynamiques doit 6tre gui- d6e par des mesures h6modynamiques invasives. L'hypovol6mie due au saignement est trait6e par l'apport de produits sanguins ou de solut6s macro- mol6culaires. La mise en place d'un pantalon anti- choc, outre son int6r~t en cas d'hypovol6mie, est propos6e en obst6trique, afin de diminuer le sai- gnement local [13]. Le gonflage du compartiment abdominal peut favoriser l'hdmostase physiologi- que au cours des h6morragies pelviennes par dimi- nution du d6bit sanguin local et baisse de la pres- sion transmurale des vaisseaux [3]. Le traitement du choc cardiog6nique, lorsqu'il est pr6sent, repose sur l'administration d'amines vasoactives. I1 est rapport6 un cas de survie d'embolie amnioti- que grave apr6s thrombectomie de l'art~re pulmo- naire sous circulation extracorporelle [11]. Le trai- tement des troubles de la coagulation comprend l'apport substitutif des prot6ines d6ficitaires par plasma frais d6congel6 et l'apport de concentr6s p!aq.uettaires. L'apport d'h6parine ~ faible dose amsl que de concentr6s d'antithrombine III est discut6 par certains auteurs [16]. L'utilisation d'aprotinine est 6galement discutde dans le cadre des syndromes de d6fibrination en obst6trique, lorsque biologiquement la fibrinolyse est au pre- mier plan [16, 17].

CONCLUSION

L'embolie amniotique, dont la fr6quence reste mal connue, a un pronostic d6favorable, condi- tionn6 par la phase initiale de d6faillance cardiog6- nique. En cas d'6tat de choc, le cath6t6risme des cavit6s droites par sonde de Swan-Ganz est indis- pensable pour faire la part de l'atteinte cardiog6ni-

que et de l'hypovol6mie et pour guider le traite- ment. Le diagnostic de l'embolie amniotique reste clinique en l'absence de valeur formelle de la pr6sence de cellules k6ratinis6es dans le sang de l'art6re pulmonaire maternelle.

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ABSTRACT: A 31-year-old multiparous pregnant woman forced into labour with oxytocin, suffered a sudden circulatory collapse and, after the birth of her chdd, a defibrination syndrome with uterine haemorrhage. In the absence of a local cause, either placental or cervico-uterine, a diagnosis of amniotic fluid embolism was made. The time course was favourable, mainly thanks to the absence of acute pulmonary cardiogenic oedema and to the use of an anti-shock G suit. The authors point out the lack of actual in vivo paraclinical means for confirming the diagnosis.