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en partenariat avec le

Federal European Register of Osteopaths

PROMOTION 2017 Mémoire n°

présenté et soutenu publiquement à Paris, les 22 et 23 septembre 2017 par

Emmanuelle DAHAN-ZEITOUN

pour l’obtention du diplôme en Ostéopathie (D. O.)

Traitement ostéopathique de la dystonie neurovégétative et du stress chronique

Population de soignants en burn out ou à risque de burn out à l’institut Gustave Roussy

Directeur de mémoire Guillaume BEAUVALOT, ostéopathe DO Promoteur Sandy PROUST, psychologue clinicienne à l’institut Gustave Roussy

Président de Jury Prénom NOM, titre éventuel Assesseurs Prénom NOM, titre éventuel Prénom NOM, titre éventuel

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À ma bonne étoile

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Aux professeurs qui ont le plus compté pour moi, de par leur intelligence, leur envie de transmettre et leur beauté de cœur. Merci Frédéric Pariaud, Guillaume Beauvalot, François Bel, Pierre Tricot, Fabienne Maranger, David Tessier, Nicolas Dewaele, Maximilien de Petris et Laurence Luca-Skalli. Merci également à Sandy Proust pour son accueil, sa bienveillance et sa participation active à cette étude qui n’aurait pu voir le jour sans elle. Merci à mes parents pour leur éducation et leur protection. Merci à Sarah pour la vie. Merci évidemment à Paloma, Our et Allon pour leur lumière et leur amour.

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Sommaire

1.Introduction 81.1.Généralités 81.2.Définitiondustresschronique 91.3.Définitionduburnout 91.4.Epidémiologie 101.5.Prérequisanatomo-physiologiques 111.6.Questionsethypothèsessous-jacentes 221.7.Revuedelittératureexpérimentale 231.8.Perspectives 24

2.Matérieletméthodes 252.1.Lieu,promoteurs,directeurs 252.2.Population 252.3.Outilsdemesure 272.4.Testsettraitementostéopathiquedugroupetraité 332.5.Groupetémoin 352.6.Réalisationdel’étude 36

3.Analysestatistique 373.1.Populationdesdeuxgroupes 373.2.Résultats 373.4.Sousétudespossibles 43

4.Discussion 494.1.Discussiontechnique 494.2.Discussionostéopathique 504.3.Effetsdel’étude 514.4.Conclusion 53

Résuméetmotsclés 54

Abstractandkeywords 55

Bibliographie 56Ouvrages 56Articles 56Mémoires/études 58Sitesinternet 58

Tabledesillustrations 60

Annexes 61

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«Sijenesuispaspourmoi,quilesera?Sijenesuisquepourmoi,quisuis-je?»

MoiseMaimonideTraitédespères

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1. Introduction

1.1. Généralités Etymologiquement, le mot stress vient du latin stringere qui signifie « rendre raide », « serrer », « presser ». Aujourd’hui, le Larousse le définit comme suit : « état d’anxiété et de nervosité causé par l’agitation, le surmenage … », mais le mot stress a été utilisé pour la première fois en 1956 par Hans Selye, endocrinologue, pour décrire les réponses physiologiques et psychologiques d’un organisme à un stimulus perçu comme contraignant ou pressurisant. Par extension, le mot stress désigne à la fois

- Le stimulus, c’est à dire la cause - La réaction, c’est à dire la conséquence, l’état

Quelques années plus tard, Richard Lazarus, psychologue, et le docteur Susan Folkman, développent l’importance de la notion de perception dans le processus, et mettent en lumière de rôle des processus cognitifs. Ils définissent alors le stress comme « une transaction entre la personne et l’environnement dans laquelle la situation est évaluée par l’individu comme débordant ses ressources et pouvant mettre en danger son bien-être ». Ainsi les évènements de la vie n’ont pas le même impact sur différents sujets. La réaction biologique face à un stimulus perçu dangereux dépend de l’évaluation que fait le sujet de ses ressources disponibles pour y faire face. En tant que future ostéopathe, il m’a semblé intéressant de formuler les questions suivantes : Et si la réaction biologique face à un stimulus stressant dépendait également du bon fonctionnement des structures impliquées dans la réaction biologique au stress ? C’est en tout cas ce que laisse supposer le concept de l’interrelation structure-fonction, fondamental en ostéopathie Et s’il existait une dysfonction somato-cognitivo-émotionnelle, sorte de facilitation des structures impliquées dans la réponse biologique au stress ? Les structures cognitives de la perception et celles des réactions biologiques en chaine seraient en état d’hyperexcitabilité, c’est à dire que le seuil d’excitabilté des neurones de ces structures serait abaissé. La cascade de réactions physiologiques serait plus facilement déclenchée.

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1.2. Définition du stress chronique La réponse biologique au stress n’est pas faite pour perdurer dans le temps. En effet, la perception d’un stimuli jugé potentiellement dangereux stimule la sécrétion de neurotransmetteurs et d’hormones qui aident le sujet à faire face à la situation en anticipant une réaction corporelle, typiquement : la lutte, la fuite (ou le camouflage chez certains animaux). Dans tous les cas, les réserves du corps sont envoyées dans la circulation générale en anticipation d’une importante consommation d’énergie à venir. Selon J. Crespy et H. Laborit, lors du passage à la chronicité, les hormones du stress circulent régulièrement, en anticipation de réactions qui ne se produisent pas, ce qui peut mener à la longue à l’épuisement de l’organisme et à la pathologie (théorie de l’inhibition de l’action).

1.3. Définition du burn out D'après Hans Selye, le syndrome de stress évolue en trois étapes successives :

1. Réaction d'alarme : mobilisation des forces de défense 2. Résistance : adaptation à l'agent stressant 3. Epuisement : le sujet ne dispose plus de réserves / ressources

Quand le stress provient du monde professionnel, c’est cette troisième étape qui s’appelle le burn out. Elle arrive dans le cas d’une exposition prolongée au stresseur. Le mot burn out apparaît pour la première fois dans les années 1960-70, dans un article de Harold Bradley pour décrire une fatigue extrême conjointe à la perte d’idéalisme et de passion pour son travail. A la même époque, le syndrome clinique du burn out est décrit par Freudenberger, un psychologue américain - qui en a lui-même souffert -, en observant une population de bénévoles s’occupant de toxicomanes dans un hôpital de jour. Le syndrome est le suivant

- Fatigue chronique, sensation d’être « vidé » - Trouble du sommeil - Trouble de la concentration - Troubles de la mémoire - Troubles de l’humeur / difficulté à gérer ses émotions - Trouble du comportement alimentaire - Troubles du désir sexuel

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- Réduction des défenses immunitaires - Céphalées - Douleurs musculo-squelettiques, en particulier rachialgie - Douleurs abdominales et troubles gastro-intestinaux

Par la suite, le concept est largement repris et par de nombreux psychologues. En 1980, Alan Hartman, psychologue lui aussi, fait une synthèse des différents concepts. Tous présentent un point commun : le burn out est vu comme une réponse au stress émotionnel chronique avec trois dimensions

- L’épuisement émotionnel ou physique, - La diminution de la productivité - La sur-dépersonnalisation

Avant d’être en burn out, le sujet est toujours décrit comme « burning », c’est à dire passionné par son travail, présentant de grand idéaux de performance et de réussite, c’est pourquoi perdre un élément de ce genre est dommageable pour une organisation quelle qu’elle soit (entreprise ou hôpital). Certaines professions sont décrites à risque, notamment les soignants, les enseignants et les travailleurs sociaux.

1.4. Epidémiologie Pour l’OMS, la France arrive au 3ème rang des pays recensant le plus grand nombre de dépressions liées au travail1. Plus récemment, le débat de reconnaissance du burn out comme maladie professionnelle a donné lieu à une étude réalisée par le groupe Technologia en 2016 sur 1000 travailleurs représentatifs de la population active française. Cette étude évalue le nombre de Français en burn out ou à risque significatif de burn out à 3 millions de personnes, soit 12% de la population active française. Un peu plus tôt, en 2007, l’enquête SESMAT, commandée par le ministère de la santé, réalisée sur 5400 soignant recensait un risque significatif de burn out sur 40% des soignants en France et un burn out déclaré sur 12% des soignants.

1 Rapport sur la détermination, la mesure et le suivi des risques psychosociaux au travail, remis le 12 mars 2008 par Philippe Nasse et Patrick Légeron à Xavier Bertrand, ministre du travail, des Relations Sociales et de la Solidarité

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Et la tendance ne semble pas à l’amélioration : l’INRS évalue le cout du stress en 2007 (soins et absentéisme) à environ 3 milliards d’Euros, soit deux fois plus que l’évaluation faite en 2000 par Arts & Métiers Paris Tech. Ces 3 milliards d’Euros représentent 20% du budget de la branche accidents du travail et maladie de la sécurité social, soit 0,7% du budget global de la sécurité sociale en France. Si l’on va un cran plus loin, l’INRS recense 220 000 à 335 000 français touchés par une pathologie liée au stress professionnel, soit 0.7% à 1.5% de la population active. Par ailleurs, un rapport de l’OICS (Organe International de Contrôle des Stupéfiants) réalisé en 2010, montre que parmi les 27 pays de l’Union Européenne, la France arrive en 4ème position des pays avec le niveau le plus élevé́ de consommation de benzodiazépines anxiolytiques pour lutter contre le stress2.

1.5. Prérequis anatomo-physiologiques Les effets du stress sur le corps sont parmi les plus globaux et intégratifs de la biologie et de la médecine. L’homéostasie est au centre de cette réponse. En résumé des sous parties ci-dessous, le processus de réponse à un stimulus stressant est globalement le suivant :

- Perception / jugement du stimulus o Principales structures impliquées : cortex cérébral, hypothalamus,

hypophyse et locus cœruleus - Effets physiologiques du stress aigu

o Activation du système nerveux sympathique : libération d’adrénaline et noradrénaline par le locus cœruleus et les surrénales

o Activation de l’axe surrénalien : libération de cortisol - Dans le cas où cela perdure, effets du stress chronique :

o Signes fonctionnels et pathologies apparaissent lors du passage à la chronicité

o En particulier : dystonies neuro-végétatives, troubles du comportement, troubles cognitifs, hypertension artérielle, ulcères gastriques, pathologies cardiaques, diabète, troubles de la libido …

2 CADET-TAIROU Agnès et Al, INSERM, site internet

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1.5.1. Processus de perception / jugement du stimuli

Illustration 1 : Effets neuroendocrines du stress

La perception sensorielle du stimuli stresseur est réalisée via l’un des organes des sens. L’information sensorielle est envoyée à l’aire cérébrale primaire correspondant au sens stimulé (vue, ouïe, toucher, odorat et gout), puis projetée sur l’aire sensorielle secondaire, sur l’aire associative, et sur les aires associatives multi-sensorielles (aire du qui et aire du quoi) mais également sur l’amygdale et le cortex préfrontal. Par exemple, dans le cas de la vision, nous aurons le chemin suivant

- Perception du stimulus par la rétine, - Transmission par le nerf optique, puis le chiasma optique, le tractus optique, puis le

corps géniculé latéral du thalamus, qui route les informations vers leur aire de destination

- Arrivée de l’information au cortex, dans 3 aires contiguës : o L’aire visuelle primaire (partie inféro-postérieure et médiale du lobe

occipital) o L’aire visuelle secondaire o L’aire visuelle associative

L’aire visuelle primaire traite les informations d’orientation et de contraste tandis que les deux autres traitent les informations de forme, couleur et vision 3D. A priori, jusqu’ici, aucune coloration de l’information n’a été portée (danger, plaisir, connue, inconnue …). Il s’agit simplement d’information brute. C’est alors que l’information va partir vers deux aires associatives multi-sensorielles :

- Aire associative du « où », située dans le lobe pariétal (aires 5 et 7 de Brodmann) - Aire associative du « quoi », située dans le lobe temporal (aires 20 et 38 de

Brodmann)

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L’aire associative du « où », est impliquée dans - La perception des mouvements (les siens et ceux des autres) - La perception des objets les uns par rapport aux autres - La perception de son propre corps dans l'espace - La vision en 3D

L’aire associative du « quoi » permet la reconnaissance des objets et des personnes. Les aires du « où » et du « quoi » se projettent vers des aires qui vont teinter l’évènement

- L’amygdale, décrite comme l’aire des émotions, - L’hippocampe, décrite comme l’aire de la mémoire - Le cortex préfrontal, décrite comme l’aire du traitement de l’information et de la

prise de décision Ces trois aires sont très liées anatomiquement : sans émotion ni mémoire, impossible de faire un choix. L’amygdale est un noyau gris central situé dans le lobe temporal. Il reçoit la quasi-totalité de l'information sensorielle, l’analyse afin de générer une émotion dans un but de survie et dans un but social. Ses efférences principales sont l’hypothalamus, le cortex préfrontal et l’hippocampe

- Sa projection vers le cortex préfrontal influence les choix d’un individu - Sa projection vers l’hippocampe influence les processus de mémorisation. Par

exemple un événement traumatisant génère beaucoup de mémorisation - Sa projection vers l’hypothalamus a pour but d'associer à l'émotion une réaction

végétative par activation des noyaux hypothalamiques concernés : c’est l’expression somatique viscérale des émotions

Le cortex préfrontal est divisé en 3 régions : orbitaire, latérale et médiale. Le cortex préfrontal orbitaire reçoit toutes les informations sensorielles des aires associatives multi-sensorielles ainsi que leurs valeurs émotionnelles de l’amygdale. Ces informations sont couplées aux informations contextuelles et mises en comparaison avec les expériences passées en provenance directe ou indirecte de l’hippocampe. Cette comparaison permet de sortir 2 lignes de conduites

- La conduite de l'échec qui tentera d’aboutir à un comportement d'évitement - La conduite de la réussite avec un engagement dans l'action

Cet engagement génère à son tour une émotion dont dépendra la motivation. Nous sommes ici au cœur des éléments touchés par le burn out. Sur le cortex préfrontal latéral se déroulent les fonctions exécutives que sont la planification, raisonnement, adaptation, inhibition des comportements primaires ou impulsifs. Sur le cortex préfrontal médial, l’auto-génération du comportement.

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L'hippocampe est une aire cérébrale qui jouerait un rôle important dans l’apprentissage et la mémorisation. La principale hypothèse à son égard est qu’elle agencerait la mémoire, un peu comme un index, qui saurait dans quelles différentes aires cérébrales aller chercher les souvenirs. Les fibres des axones des neurones de l'hippocampe (fornix) se projettent dans hypothalamus qui déclenche une réaction végétative. Permet de relier un souvenir à sa valeur émotionnelle. L’hypothalamus est la partie antéro-inférieure du diencéphale. Il est formé de plusieurs noyaux impliqués dans le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique), l’amygdale, l’hippocampe et le système endocrinien. Globalement son rôle est de gérer la vie végétative, via les hormones et via les émotions. L'hypothalamus est subdivisé en différents noyaux. Les aires hypothalamiques ANT et MOY contrôlent plutôt le système parasympathique, et l’aire hypothalamique POST plutôt le système sympathique. Notamment, ceux qui nous intéressent dans l’étude du stress chronique sont les suivants :

- Noyau supra chiasmatique o Influe le sommeil via sa projection sur l’épiphyse qui sécrète la mélatonine

- Noyaux ventro-médian, dorso-médian, et hypothalamique latéral o Participent à la régulation de la prise alimentaire

- Noyau hypothalamique postérieur o Régulation du système sympathique, via sa projection sur le locus cœruleus

- Des noyaux contrôlant l’hypophyse : o Noyaux para-ventriculaire et supra-optique, se projetant sur la

posthypophyse o Noyau arqué et noyau péri-ventriculaire, sécrétant des hormones (entre

autres, GnRH, TRH, et CRH) dans la circulation générale. L’antéhypophyse présentant des récepteurs à ces hormones

L’hypophyse est logée dans la selle turcique du sphénoïde. Elle est composée de 2 lobes :

- Hypophyse ANT composé de cellules endocriniennes sécrétant des hormones dans la circulation générale

o Notamment FSH, LH, T3/T4, ACRH o Les corticosurrénales ont des récepteurs à l’ACRH, qui activés entrainent la

sécrétion de cortisol - Hypophyse POST composé de neurones sécrètant

o l’ADH (anti diurétique hormone) o et l’ocytocine, hormone de la paix

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Le locus cœruleus est un noyau gris du tronc cérébral. Il reçoit des informations de l’hypothalamus et de l’amygdale, mais également du noyau sensitif du nerf trijumeau. Il est composé d’un amas de neurones noradrénergiques, c’est à dire synthétisant la noradrénaline comme neurotransmetteur. L’activation de ces neurones

- Active le système sympathique en libérant de la noradrénaline et en activant la médullo-surrénale

- Permet la concentration / focalisation de l’attention en diminuant le bruit de fond (abaissement du potentiel de membrane post-synaptique : seul un message fortement excitateur déclenchera la formation d'un potentiel d'action du neurone cible)

Ce noyau est également impliqué dans la mémorisation et dans la douleur ... Nous voyons que toutes les structures ci-dessus gèrent des fonctions décrites comme potentiellement altérées dans le syndrome du burn out.

1.5.2. Effets physiologiques du stress aigu La réponse adaptative de l’organisme est gérée par le système nerveux central via deux effecteurs :

- Le système sympathique, dans un premier temps, avec libération de catécholamines (adrénaline, noradrénaline),

o A considérer avec le système parasympathique, son antagoniste - La glande médullo-surrénale, dans un second temps, avec libération de cortisol

1.5.2.1. Le système nerveux autonome : sympathique et parasympathique

Le système nerveux autonome est « l’ensemble des structures nerveuses dont les centres de contrôle, situés en dehors du système nerveux central, régissent le fonctionnement autonome des viscères et règlent les grandes fonctions vitales et viscérales de l’organisme (respiration, circulation, thermorégulation, digestion, excrétion, fonction sexuelle) et dont les effets, habituellement globaux et relativement lents, intéressent surtout les muscles lisses et échappent au contrôle volontaire » (Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine, 2016, site internet). Il est composé de deux systèmes aux actions opposées fonctionnant ensemble pour réguler l’homéostasie

- Le système nerveux sympathique - Le système nerveux parasympathique

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Le système sympathique Dans le système nerveux sympathique, le neurone pré-ganglionnaire est situé dans les cornes latérales de la moelle épinière entre C7/T1 et L2/L3 (c’est pourquoi plus tard dans le protocole, nous proposerons une manipulation de ces niveaux vertébraux). Son axone sort du système nerveux central et synapse soit avec un ganglion nerveux, soit directement avec la médullosurrénale (fibres issues de T10, T11 et T12). Les neurones du système sympathique utilisent comme neurotransmetteurs

- L’acétylcholine pour les neurones pré-ganglionnaires (ainsi que pour les neurones post-ganglionnaires innervant les glandes sudoripares)

- La noradrénaline / adrénaline pour les neurones post-ganglionnaires Le rôle du système sympathique est de mobiliser les réserves du corps en anticipation d’une réponse efficace au stress dans les minutes à l’heure suivant l’évènement Selon le Tortora, on a principalement les actions suivantes :

- Augmentation de la fréquence et la force de contraction cardiaque - Vasodilatation des artères à destination des muscles, du cerveau et du cœur - Vasoconstriction des artères à destination de la peau et des viscères, - Dilatation des bronches et augmentation du rythme respiratoire, - Glycogénolyse, néoglucogenèse, lipolyse - Augmentation de la transpiration

Illustration 2 : Structure de la partie orthosympathique du SNA3

3 TORTORA, DERRICKSON, Principes d'anatomie et de physiologie, 2007, p 561

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Le système parasympathique Dans le système nerveux parasympathique, le neurone pré-ganglionnaire est situé

- Dans les noyaux des nerfs crâniens III (oculomoteurs), V (trijumeaux), IX (glosso-pharyngiens) et X (vagues)

- Dans les cornes latérales sacrées S2-S2-S4 Les neurones sont essentiellement cholinergiques. Selon le Tortora, il essentiellement activé durant les moments de repos afin de maximiser la récupération. Il impacte

- Diminution de la fréquence et la force cardiaque - Synthèse de glycogène / augmentation d'insuline - Sécrétion d'enzymes digestives, de sucs gastriques et intestinaux - Augmentation de la sécrétion salivaire - Contraction de la paroi musculaire des viscères - Relâchement des sphincters digestifs

Illustration 3 : Structure de la partie parasympathique du SNA 4

4 TORTORA, DERRICKSON, Principes d'anatomie et de physiologie, 2007 p 562

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1.5.2.2. La glande surrénale Quand le stress perdure, l’hypothalamus produit de la CRH et la vasopressine, les deux hormones principales qui stimulent la sécrétion par l’hypophyse de l’ACTH. La corticosurrénale contient des récepteurs à l’ACTH qui, alors activés, entrainent la sécrétion des glucocorticoïdes dont le cortisol. Par rétrocontrôle négatif, l'élévation de la quantité́ de cortisol sanguin freine le système à plusieurs niveaux : libération de CRH, vasopressine et ACTH sont diminuées. Ce processus régule l’état de stress, un des rôles du cortisol étant d’aider au retour à l’homéostasie.

1.5.3. Effets du stress chronique De nombreuses études démontrent l’impact du stress chronique sur

- Le comportement o Dépression o Troubles de l’attention / de la mémoire o Troubles de l’humeur

- La réponse immunitaire - L’hypertension artérielle - Le taux de cholestérol - Les maladies cardiaques - Le sommeil - Le diabète de type II - La libido et la fertilité - Les céphalées, douleurs abdominales, troubles cutanés et troubles musculo-

squelettiques5

1.5.3.1. Dystonies neuro-végétatives

Les perturbations de l’équilibre entre le système nerveux sympathique et le parasympathique sont appelées dysautonomies ou dystonies. Elles peuvent être primaires (également appelées fonctionnelles) ou secondaires, congénitales ou acquises.

5 BECKMAN, Essai clinique d’un protocole de techniques ostéopathiques sur le stress, 2013

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Leurs manifestations, concernent l’ensemble des organes innervés par le système autonome6 :

- Cardiovasculaires (hypotension orthostatique, syncope, hypertension artérielle de décubitus, hypotension postprandiale, tachycardie posturale idiopathique)

- Digestives (diarrhée, constipation) - Urogénitales (dysurie, troubles de l’érection, etc.) - Cutanées - Ophtalmologiques

Il a été démontré par deux études que le stress chronique peut être à l’origine de dystonies fonctionnelles. Comme décrit précédemment, il provoque une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux sympathique.

- Qui entrainerait une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du débit cardiaque7

- Qui influerait les fonctions métaboliques principales ainsi que le sommeil8 A moyen / long terme, les dystonies, primaires comme secondaires, peuvent provoquer de nombreuses pathologies, comme l’hypertension artérielle, l’athérosclérose, l’obésité́ viscérale, altérations du système immunitaire et bien d’autres.

1.5.3.2. Comportement et troubles cognitifs Le stress chronique entraine dépression, troubles de l’attention, troubles de la mémoire, troubles de l’humeur (augmentation de l’agressivité). Une corrélation négative a été mise en évidence entre les performances cognitives et le taux de glucocorticoïdes. Il est aujourd’hui prouvé que le stress chronique impacte directement les fonctions cognitivo-émotionnelles9, avec :

- Modifications morphologiques de certaines structures du cerveau - Altération de la plasticité synaptique

Depuis le milieu des années 1990, les études basées sur des IRM chez l’homme ont montré que l’hippocampe a une taille réduite chez les dépressifs ainsi que chez les patients souffrant du syndrome de Cushing, suggérant l’implication d’un excès de glucocorticoïdes dans ce phénomène.

6 Collège des enseignants en neurologie, site internet 7 ROSMOND, Role of stress in the pathogenesis of the metabolic syndrome, Psychoneuroendocrinology 2005, n°30 8 GRIPPO, JOHNSON, Stress, depression and cardiovascular dysregulation: a review of neurobiological mechanisms and the integration of research from preclinical disease models”, Stress 2009, n°12 9 Magariños et coll., 1996 ; Sousa et coll., 2008

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Plus tard, une corrélation négative fut trouvée entre le niveau de glucocorticoïdes, la taille de l’hippocampe et les performances cognitives10. Des études chez l’animal ont défini qu’en situation de stress chronique, l’hippocampe s’atrophie (via rétraction des dendrites de certains neurones), ainsi que le cortex préfrontal médian. Ces atrophies sont associées à une altération de l’attention. Quelques mois après l’arrêt des stresseurs, les neurones de l’hippocampe et du cortex préfrontal médian reviennent à leur conformation d’origine, ce qui montre la plasticité de ces phénomènes. Le stress chronique entraîne également chez l’animal une croissance dendritique dans les neurones de l’amygdale et du cortex orbito-frontal. En revanche, l’hypertrophie de l’amygdale est persistante même après l’arrêt des stresseurs et est associée à une augmentation de la peur conditionnée et de l’agressivité des animaux. Si cette réaction était vérifiée sur les hommes, cela pourrait expliquer les réactions parfois démesurées / troubles de l’humeur des sujets en burn out.

1.5.3.3. Hypertension artérielle et réponse immunitaire Selon Henri Laborit, médecin chirurgien, neurologiste et philosophe, si le stress devient chronique, et que le sujet ne réagit pas (ni par fuite, ni par le combat), les mécanismes d’ajustement s’emballent : signes fonctionnels puis pathologies apparaissent. Cette théorie s’appuie sur une des principales expériences qu'il a menées durant sa carrière dont le but était d'étudier la réponse au stress chez le rat11. Première expérience : un rat est placé dans une cage à plancher grillagé séparée en deux compartiments. La porte entre les deux compartiments est ouverte. Le rat subit un choc électrique plantaire précédé de quelques secondes par un signal lumineux et sonore. Le rat apprend très vite la relation temporelle entre les signaux sonores et lumineux et la décharge électrique : il évite la décharge en fuyant dans le compartiment non électrifié. L’expérience est menée dix minutes par jour durant huit jours consécutifs. A l'auscultation, il n’y a pas de modification de l’état biologique du rat avec l’expérience.

10 http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/Chapitre_12.html 11 LABORIT Henri, L'éloge de la fuite, édition Robert Laffont, Paris, 1976

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Deuxième expérience : cette fois deux rats sont placés dans la cage mais la porte de communication est fermée. Ils vont subir le choc électrique sans pouvoir s'enfuir. Rapidement les rats se battent, se mordent et se griffent lorsqu'ils reçoivent les chocs (le combat ne permet pas d'éviter les chocs électriques). Après une expérimentation d'une durée analogue à l’expérience N°1, ils sont auscultés et leur état biologique, à part les morsures et les griffures, n’est pas modifié par l’expérience. Troisième expérience : un rat est placé seul dans la même cage à deux compartiments. La porte entre les deux compartiments est fermée. Le rat subit un choc électrique plantaire précédé de quelques secondes par un signal lumineux et sonore. Le rat ne peut plus fuir le choc électrique plantaire. L’expérience est répétée à hauteur de 7 minutes par jour pendant une semaine, suite à quoi les examens biologiques révèlent :

- Une hypertension artérielle persistant plusieurs semaines - De multiples lésions ulcéreuses sur l'estomac

Afin de prouver que la cause de la pathologie est bien le stress et non le choc électrique, Laborit ajoute une étape à cette 3eme expérience : si après chaque séance l'animal est soumis à un choc électrique convulsivant, empêchant l'établissement de la mémoire à long terme, alors il n’y a pas de développement de pathologie. L'inhibition de la mémoire empêche la somatisation. Bien sûr, il s’agit ici d’expérimentations sur les animaux et non sur les humains …

1.5.3.4. Diabète de type I et II De nombreuses recherches ont aujourd’hui démontré le lien entre stress et développement d’un diabète (de type I ou II) chez des patients prédisposés (surpoids, terrain familial et sédentarité). Il est également clairement montré12 qu’une fois le diabète déclaré, la glycémie et l’hémoglobine glyquée des patients en état de stress chronique sont plus difficiles à contrôler à ceux des patients non stressés, et ce, que le diabète soit traité via des médicaments ou non.

12 Mooy JM, De Vries H, Grootenhuis PA, Bouter LM, Heine RJ: Major stressful life events in relation to prevalence of undetected type 2 diabetes. Diabetes Care 23:197 –201, 2000

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De plus, il est démontré qu’un stress chronique vécu durant les deux premières années de vie augmente significativement la probabilité de développer un diabète de type 1 enfant13, sans considération de prédisposition familiale.

1.5.3.4. Libido et stockage des graisses niveau abdominal Une étude réalisée par Bjorntop14 et publiée par l’American Diabète Association montre que le stress chronique, en activant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et donc le niveau de cortisol, entraine

- Une faible concentration en hormones sexuelles stéroïdiennes, entrainant des troubles de la libido

- Une augmentation du stockage des graisses au niveau de l’abdomen (mesurée via le ratio tour de taille / tour de hanche)

1.6. Questions et hypothèses sous-jacentes La subjectivité du stress pourrait-elle s’objectiver par la dystonie neuro-végétative qu’elle entraine ? Le traitement ostéopathique pourrait-il permettre

- De réguler l’activité du système neveux autonome ? - De réduire le niveau de stress perçu par le patient ?

Hypothèse : deux patients auront des réactions neuro-végétatives différentes face à un même « stimulus stressant ». La différence de réaction provient d’une évaluation différente du déséquilibre ressources / agression entre deux sujets. Mais la différence pourrait-elle également provenir de présence de dysfonctions ostéopathiques modifiant le fonctionnement du système nerveux autonome du patient ? Cette différence de fonctionnement pourrait venir de différents facteurs de vulnérabilité individuelle au stress, par exemple :

- Facteurs génétiques : o En version très simplifiée car ce n’est pas le propos de ce mémoire : ses

ancêtres étaient-ils des chasseurs ou des cueilleurs ?

13 Thernlund GM, Dahlquist G, Hansson K, Ivarsson SA, Kudvigsson, Sjoblad S, Hagglof B: Psychological stress and the onset of IDDM in children. Diabetes Care 18:1323 –1329, 1995 14 Bjorntop P: Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic diseases. Nutrition 13:795 –803, 1997

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- Facteurs d’« entrainement », essentiellement liés à son passé / son histoire personnelle :

o Le patient a t’il été soumis de nombreuses fois à des situations stressantes, entrainant son système sympathique à la performance ?

o Ou au contraire, le patient pratique-t-il des activités type arts martiaux, yoga ou méditation, entrainant son système parasympathique à être performant ?

- Facteurs iatrogènes : prise de médicaments ou drogues ayant un effet sur le fonctionnement du système nerveux autonome :

o Anxiolytiques, corticoïdes ? chimiothérapie ? o Amphétamines, cocaïne, cannabis …

- Du bon fonctionnement de son système nerveux autonome

o Absence de dysfonctions ostéopathiques sur le trajet du nerf vague et des nerfs splanchniques sacraux, nerfs splanchniques pelviens, et nerf pudendal

o Absence de dysfonction ostéopathique vertébrale entre C7/T1 et L2/L3

1.7. Revue de littérature expérimentale Peu d'études ont été conduites sur l’influence d’un traitement ostéopathique sur le stress ou sur la dystonie neuro-végétative.

1.7.1. Stress chronique Ethan BECKMANN15 a exposé l’intérêt d’un traitement ostéopathique sur le stress. Son protocole comprenait des techniques de fascia et de crânien réalisées sur 4 séances. L’étude montre une réduction globale des scores de stress des patients et comporte un groupe placébo. Elise ARNAL16, a montré qu’après un traitement ostéopathique comprenant des techniques crâniennes, des techniques d’énergie musculaire sur les cervicales et des techniques de fascia sur les thoraciques basses et le diaphragme, on pouvait observer une baisse de la tension (diastole et systole), de la fréquence cardiaque de la fréquence respiratoire, et du ressenti de stress du patient. Cependant, l’étude ne comporte pas de groupe témoin.

15 BECKMANN, Essai clinique d’un protocole de techniques ostéopathiques sur le stress, 2013 16 ARNAL, Approche psychosomatique du stress et traitement raisonné ostéopathique, 2012

24

Olivier SAINT-LOT17 a montré l’influence du TOG sur les douleurs liées au stress psychologique. Son étude se déroulait sur plusieurs séances et mesurait l’intensité de la douleur (décrite par le patient d’origine psychologique) avant et après traitement via une échelle visuelle analogique.

1.7.1. Dystonie Plusieurs mémoires montrent un effet de la manipulation HBVA thoracique sur sur la variabilité de fréquence cardiaque et la tension artérielle, sur une séance18 ou sur plusieurs19. Les résultats sont les suivants : lors de techniques HVBA, le système nerveux sympathique tend à prendre le pas sur le parasympathique, cependant, malheureusement, le nombre de patients de ces études est non statiquement représentatif. Dernièrement, Lisa PONTI20 a effectué un TOG centré sur le rachis afin d'explorer ses influences sur le SNA par mesure de la fréquence cardiaque, de sa variabilité, de la glycémie et de la pression artérielle. L'expérimentation a montré une diminution de la pression artérielle diastolique et de la fréquence cardiaque.

1.8. Perspectives L’étude, si elle était concluante pourrait représenter pas de plus dans la prévention ostéopathiquedes risques de burn out chez les patients subissant un stress chronique, mais également dans la prévention des différentes pathologies liées au stress ou à l’installation de dystonies neuro-végétatives. Par ailleurs, dans un second temps, un traitement ostéopathique des dystonies secondaires à des pathologies ou à une prise de médicaments pourrait également être envisagé.

17 SAINT-LOT, Effet d’un traitement ostéopathique général (TOG) sur les douleurs liées au stress psychologique, 2012 18 BUDGELL, POLUS, The effects of thoracic manipulation on heart rate variability : a controlled crossover trial, 2006 19 ZHANG, et alii, Effect of chiropractic care on heart rate variability and pain in a multisite clinical study, 2006 DRISCOLL, HALL, Effects of spinal manipulative therapy on autonomic activity and the cardiovascular system: A case study using the electrocardiogram and arterial tonometry, 2000 20 PONTI, Effet d'un Traitement Ostéopathique Général (TOG) sur le système nerveux autonome, 2016

25

2. Matériel et méthodes

2.1. Lieu, promoteurs, directeurs L’étude a été conduite sur 4 mois, de début mars à fin juin 2017 au sein de l’institut Gustave Roussy, sous la direction de Sandy Proust, psychologue clinicienne, psychologue du Travail, Intervenante en Prévention des Risques Professionnels, travaillant au sein du département santé au travail de la direction des ressources humaines de l’institut Gustave Roussy (IGR). L’étude a été supervisée par Guillaume Beauvalot, ostéopathe DO, enseignant à l’institut Dauphine d’Ostéopathie à Paris. Elle a été réalisée par Emmanuelle Dahan-Zeitoun, ostéopathe

- Tests ostéopathiques précédants et à l’issue du traitement - Mesures du système nerveux autonome - Traitements ostéopathiques

Les questionnaires psychologiques (Freudenberger) pré et post traitement ont été renseignés par les participants sur internet.

2.2. Population

2.2.1. Processus de réalisation de l’étude Mi-février, identification d’une liste de 100 employés IGR, personnel soignant

- Ayant consulté Sandy Proust, la psychologue IGR pour un motif de stress chronique sur 2016-2017

- N’ayant pas consulté d’ostéopathe lors des 3 derniers mois Semaine suivante, proposition par la psychologue à la liste préalablement identifiée de participer de manière anonyme à une étude sur l’effet de l’ostéopathie sur le stress chronique. L’employé acceptant de participer à l’étude doit renvoyer le questionnaire Freudenberger renseigné par email. Semaine du 27 février au 3 mars : sélection des participants (cf. critères inclusion et exclusion) et réalisation des groupes traités et témoin

- Ne sont retenus comme « population souffrant de stress chronique » que les répondants présentant un score de Freudenberger > 36 (score minimal définissant un risque significatif de burn out selon Freudenberger)

26

- Affectation au hasard des patients à un groupe : le 1er répondant sélectionné ira dans le groupe traité, le suivant dans le groupe témoin et ainsi de suite

Organisation de 2 séances par patient

- 1er RV : mercredi 8 mars, jeudi 9 mars, lundi 12 juin - 2e RV : mercredi 22 mars, jeudi 23 mars, lundi 26 juin

Prise de 5 mesures de dystonie pour chacun des groupes (témoin et traités)

- 1ère mesure SNA, avant le 1er traitement - 2ème mesure SNA, à l’issue du 1er traitement pour le groupe de traités (ou après être

resté allongé dans une salle le temps du traitement pour le groupe témoin) - 3ème mesure SNA, 2 semaines post 1er traitement, callé de façon à correspondre à la

mesure juste avant le 2eme traitement, afin de faciliter le processus pour les patients - 4ème mesure SNA, à l’issue du 2eme traitement - 5ème mesure SNA, 2 semaines post 2eme traitement

En même temps que la 5ème et dernière mesure de SNA, il sera demandé aux patients de renseigner à nouveau le questionnaire Freudenberger.

2.2.2. Critères d’inclusion Les critères d’inclusion ont été les suivants :

- Personnel soignant à l’Institut Gustave Roussy - Volontaire pour participer à une étude sur les effets de l’ostéopathie sur le stress

chronique - Ayant un score de Freudenberger > 36

2.2.3. Critères d’exclusion Afin de limiter les bruits et d’évaluer au mieux les effets du traitement, ont été exclus les patients ayant subi un évènement, connu une pathologie ou pris des substances susceptibles de les maintenir en état de sympathicotonie ou de vagotonie. Dans le détail :

- Evènement particulièrement stressant se produisant entre le mois précédant le premier traitement et la fin du traitement :

o Décès d’un proche o Annonce de pathologie concernant le patient ou un de ses proches o Licenciement du patient ou d’un de ses proches

27

- Consommation régulière, entre la semaine précédant le premier traitement et la fin

du traitement d’une des substances suivantes o Anxiolytiques, benzodiazépines, somnifères, corticoïdes o Amphétamines, cocaïne, cannabis

- Patient atteint d’une des pathologies suivantes :

o Maladie inflammatoire chronique o Pathologie d’insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison, pathologies

hypothalamo-hypophysaires, déficits enzymatiques surrénaliens) o Pathologie d'excès de sécrétion de la corticosurrénale (adénome

hypophysaire corticotrope, maladie de Cushing, adénome surrénalien, hyperaldostéronisme primaire)

o Maladie auto-immune du système immunitaire o Cancer sous chimiothérapie ou radiothérapie o Dystonie autonome secondaire

- Patient ayant ressenti une douleur importante (EVA >7) entre la semaine précédant

le premier traitement et la fin du traitement De plus, nous avons ajouté comme autres critères d’exclusion

- La consultation d’un ostéopathe dans la période située entre : 3 mois avant la sélection des patients et la fin du protocole d’expérimentation

- Contrindication aux techniques de trust de la colonne entre C7/T1 et L2 (corticothérapie au long cours, ostéoporose, fracture vertébrale lors des 6 derniers mois)

2.3. Outils de mesure

2.3.1. Physioner de Codesna Le Physioner de CODESNA est un outil enregistrant la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) d’un patient durant 2 minutes. L’enregistrement est effectué au moyen de 2 pinces de type ECG munies d’un capteur numérique sans fil posées sur les poignets du patient. Durant les 2 minutes d’enregistrement, le patient inspire et expire selon un protocole respiratoire précis indiqué par une jauge sur l’appareil : inspiration durant 5 secondes, expiration durant 5 secondes.

28

° Illustration 4 : Matériel de mesure de la variabilité du rythme cardiaque

Après la phase d’enregistrement des mesures, l’analyse de variabilité de fréquence cardiaque est réalisée grâce au logiciel CODESNA_HRV.

Illustration 5 : Ecran d’analyse de la dystonie neuro-végétative

La variabilité de la fréquence cardiaque s’est inscrite au fil des années comme une méthode de mesure pratique, reproductive et non invasive du SNA21.

21 GARATTINI, Étude de faisabilité́ et de validation d’un appareil d’analyse de la Variabilité de la Fréquence Cardiaque appliqué au dépistage du burn out chez le personnel soignant du CHU de Nice, 2016

29

Cette analyse correspond à l’étude de la variation dans le temps des intervalles R-R d’un tracé d’électrocardiogramme. Celle-ci résulte de la réponse du nœud sinusal aux influences

- Sympathiques (cardio-accélératrice) d’une part, - Parasympathiques (cardio-décélératrice) d’autre part

CODESNA utilise une méthode « fréquentielle » d’estimation de la variabilité du rythme cardiaque s’appuyant sur l’analyse spectrale des intervalles RR. L’intérêt de ce type de méthode est de donner un indice sur l’équilibre sympathique / parasympathique du réglage cardiovasculaire :

- Le spectre de « hautes fréquences » (supérieures à 0,15 Hz) calculé représenterait uniquement une réponse du nœud sinusal à une activité parasympathique

- Le spectre de « basses fréquences » (inférieures à 0,15 Hz) calculé caractériserait plutôt une activité sympathique

- Le ratio « LF/HF » étant ainsi considéré comme une estimation de l’équilibre sympathique / parasympathique

L’outil CODESNA mesure un « Déséquilibre du Système Autonome » , DSA ou dystonie. Le DSA est exprimé sous forme de pourcentage, positif ou négatif.

- Une valeur égale à 0% traduit un équilibre S/PS parfait - Une valeur > 0 traduit une prédominance d’utilisation du système nerveux

sympathique o Par exemple, un stress chronique important correspondrait à une dystonie

de 30% - Une valeur < 0 traduit une prédominance d’utilisation du système nerveux

parasympathique Ainsi, plus la valeur de DSA est élevée plus la VFC est considérée comme faible, et le stress chronique important. A l’inverse, plus la valeur de DSA est faible plus la VFC est considérée comme élevée et le stress chronique relativement absent.

2.3.1.1. Variables La thèse du Dr Fabien GARATTINI montre une très bonne reproductibilité de l’outil Physioner de CODESNA. En effet, la répétabilité de la mesure a été analysée via le coefficient de corrélation de Pearson. La variabilité intra individuelle de la dystonie mesurée via le CODESNA est très faible, avec un coefficient de corrélation de 86% (p<0,05) entre 2 mesures prises à un mois d’intervalle.

30

Illustration 6 : valeurs de dystonies mesurées à 1 mois d’intervalle par le Dr Garattini

Un graphique de Bland et Altman a également été réalisé (voir illustration 7). La moyenne des différences « d » entre les deux mesures espacées d’un mois, était très proche de 0, soutenant l’excellente concordance (d=-0,1). Les limites d’agréments (ou de concordances) d+/- 2sdd étaient égales à +/- 13.

Illustration 7 : Analyse de Bland et Altman

31

2.3.1.2. Réalisation des mesures avec le physioner Le protocole de mesure recommandé par CODESNA comprend une mesure sur 2 minutes sur un patient dont les inspirations et les expirations sont contrôlées. En effet, la respiration étant une composante clef de régulation autonome, elle est stimulée de manière contrôlée, à travers un stimulus visuel généré par l’application. En condition d’homéostasie, la modulation de la VFC est essentiellement due à la respiration. Lors d’une inspiration, c’est la partie sympathique du SNA qui est stimulée par le relâchement du frein vagal (relâchement du nerf vague). A l’opposé, lors d’une expiration, le frein vagal est activé et c’est la partie parasympathique du SNA qui est activée.

Illustration 8 : Variabilité de la fréquence cardiaque fonction du temps

Le patient était assis, dans la salle dédiée à l’expérimentation, et l’enregistrement était réalisé après avoir expliqué au patient la procédure, puis avoir attendu 2 minutes avant de démarrer la mesure afin de minimiser l’effet stressant lié au fait d’été mesuré / observé.

2.3.2. Questionnaire Il existe 3 questionnaires référents lorsqu’il s’agit de mesurer le stress chronique au travail

- Le Maslach burn-out inventory, le plus fréquemment utilisé - Le Freudenberger, le questionnaire historique - Le MSP9 (mesure du stress professionnel à 9 questions – existe également en

versions plus longues -), le plus court Le questionnaire utilisé dans cette étude a été celui de Freudenberger pour plusieurs raisons

- Il mesure un état comportemental et des émotions, plutôt que des symptômes provoqués par le stress

- Il est étalonné de manière non binaire

32

o En fonction du score le patient est dit sans problème apparent, en état de stress débutant, en risque de burn out, en burn out …

- Il est inconnu du personnel soignant de Gustave Roussy, o Le Maslach burn-out inventory, utilisé par la psychologue de l’IGR, dans le

cas où il serait reconnu par des syndicats ou des patients, risquerait de créer un facteur de stress supplémentaire

- Il présente de bonnes qualités psychométriques de validité, fidélité, sensibilité, et spécificité

Le questionnaire Freudenberger a été élaboré par psychologue américain du même nom. Il est le premier à avoir travaillé sur le stress chronique et le burn out, en particulier le premier à avoir décrit les syndromes de l’épuisement professionnel. Le questionnaire est issu de son livre « L’épuisement professionnel : la brulure interne », publié en 1980.

N° question

Question pas du tout d'accord

tout à fait d'accord

score -> 0 1 2 3 4 51 Vous vous fatiguez plus facilement 2 Vous vous sentez plutôt fatigué qu'énergique3 Les gens vous ennuient lorsqu'ils vous disent "tu ne sembles pas bien en ce moment" 4 Vous travaillez de plus en plus dur tout en produisant de moins en moins 5 Vous êtes de plus en plus cynique et désenchanté6 Vous ressentez souvent une tristesse inexpliquée7 Vous oubliez vos rendez-vous ou vos affaires plus fréquemment8 Vous êtes plus irritable9 Vous êtes plus nerveux10 Vous êtes plus déçu par les gens qui vous entourent11 Vous voyez les membres de votre famille ou vos proches amis moins fréquemment12 Vous avez des problèmes physiques plus fréquents (douleurs, maux de tête)13 Vous vous sentez désorienté quand l'activité de la journée se finit14 Les moments de joie sont rares15 Vous êtes incapable de rire d'une plaisanterie à votre sujet 16 Le sexe semble apporter plus d'ennui que de joie17 Vous avez peu de chose à dire aux gens

18 Vous êtes trop occupé pour faire des choses simples comme passer des coups de téléphone, lire des articles ou envoyer des emails à vos amis

pas de problème apparent de 0 à 25état de stress débutant de 26 à 35

état à risque de burn-out de 36 à 50état de burn-out de 51à 65état dangereux plus de 65

33

2.3.2.1. Variables du questionnaire Le questionnaire de Freudenberger, dans sa version originale en Anglais, présente un bon coefficient de stabilité 22 :

- Coefficient de stabilité́ de 0,82 pour un intervalle de 2 à 4 semaines (N = 53) - Coefficient de stabilité́ de 0,80 pour un intervalle d’un an (N = 248)

En revanche, aucune étude de fidélité test-retest n’a été réalisée sur sa traduction en français bien que celle-ci soit très communément utilisée.

2.3.1.2. Conditions de renseignement des questionnaires Le questionnaire de Freudenberger a été renseigné 2 fois par chaque patient, toujours selon le même mode opératoire. Le patient était invité à remplir son questionnaire seul à son bureau, à un moment où il n’avait pas d’urgence à traiter. Le premier questionnaire devait être rempli avant la 1ère séance d’ostéopathie, le 2ème 2 semaines après la 2eme séance.

2.4. Tests et traitement ostéopathique du groupe traité Il a été volontairement choisi de ne pas réaliser de protocole de traitement, mais un protocole de test et un traitement des dysfonctions ostéopathiques retrouvées, toujours selon la même technique.

2.4.1. Protocole de tests ostéopathiques Le protocole de test a été établi afin de tester les structures en lien avec le SNA

- Ecoute du crâne à 4 doigts – test fascia : densité, tension, vitesse - Test des articulations occipito-mastoïdiennes droite et gauche – test TOA - Test de C0/C1 - TOA - Test de la gaine viscérale du cou - Test de l’ensemble des articulations intervertébrales de C7/T1 à L2/L3 - TOA - Ecoute du sacrum – test fascia - Test fascia du diaphragme - Test de la tonicité viscérale abdominale

22 LANGEVIN, BOINI, FRANÇOIS, RIOU, Références en santé au travail, INRS référence FRPS26

34

La description détaillée des tests ci-dessus est disponible en annexe.

2.4.2. Techniques ostéopathiques utilisées A chaque dysfonction trouvée lors des tests des structures précédemment citées correspond une technique de traitement : Ecoute du crâne à 4 doigts – test fascia :

- Crane dense : traitement de la SSB en point d’équilibre - Crane en tension : traitement des membranes intracrâniennes - Faible inertie crânienne : technique de compression du 4eme ventricule

Test des articulations occipito-mastoïdiennes droite et gauche – test TOA

- Dysfonction de mobilité : technique de déroulement bilatéral des OM

Test de C0/C1 – TOA - Dysfonction de mobilité : trust C0/C1, technique balistique

Test des muscles antérieurs du cou – palpation de la tonicité

- Dysfonction d’hypertonie : technique de gaine viscérale du cou

Test de l’ensemble des articulations intervertébrales de C7/T1 à L2/L3 – TOA - Dysfonction de mobilité : trust

Ecoute du sacrum – test fascia

- Dysfonction de mobilité : technique de déroulement fascia - Dysfonction de densité : technique de sacrum intra-osseux

Test TOA du diaphragme

- Dysfonction de mobilité : technique d’énergie musculaire sur le diaphragme

Test de la tonicité viscérale - Dysfonction d’hypotonie : grande manœuvre abdominale pour hypotoniques - Dysfonction d’hypertonie : grande manœuvre abdominale pour hypertoniques

La description détaillée des techniques ci-dessus ainsi que leur effet décrit dans la littérature ostéopathique est disponible en annexe.

35

2.5. Groupe témoin En récapitulatif, le groupe témoin est composé de 19 patients (meme nombre de patients que le groupe traité) présentant l’ensemble des critères d’inclusion, soit pour rappel :

- Personnel soignant à l’Institut Gustave Roussy - Volontaire pour participer à une étude sur les effets de l’ostéopathie sur le stress

chronique - Ayant un score de Freudenberger ≥ 36, décrit par Freudenberger comme un état à

risque de burn out Et ne présentant aucun des critères d’exclusion. En lieu et place des traitements ostéopathiques mis en place sur le groupe des traités, le groupe témoin restera allongé durant 25 minutes, durée moyenne de traitement du groupe traité. EN effet, le fait de rester allongé pourrait bien avoir un impact sur l’activation du système parasympathique des patients du groupe traité comme du groupe témoin. L’ensemble des patients du groupe témoin suit le processus ci-dessous :

Illustration 9 : 5 mesures du SNA du groupe témoin dans le temps

t11ère mesure

SNA(pré 1er RV)

Le témoin reste allongé le temps du traitement de son « shadow » soit

environ 25minutes

t22ème mesure

SNA(court terme)

t3 = t1 + 2 sem3ème mesure SNA

Long terme post 1er

RV et pré 2eme RV

t44ème mesure

SNA(court terme)

t5 = t4 + 2 sem5ème mesure SNA

Long terme post 2eme RV

Le témoin reste allongé le temps du traitement de son « shadow » soit

environ 25minutes

RV1 RV2 2 semaines2 semaines

36

2.6. Réalisation de l’étude

Illustration 10 : 5 mesures du SNA dans le temps

t0Sélection groupes

t11ère mesure

SNA(pré 1er RV)

1er traitement ostéopathique

t22ème mesure

SNA(court terme)

t3 = t1 + 2 sem3ème mesure SNA

Long terme post 1er

RV et pré 2eme RV

t44ème mesure

SNA(court terme)

t5 = t4 + 2 sem5ème mesure SNA

Long terme post 2eme RV

2eme traitementostéopathique

RV1 RV2 2 semaines2 semaines

37

3. Analyse statistique

3.1. Population des deux groupes

Illustration 11 : Population des groupes traité et témoin

3.2. Résultats Les données statistiques ont été produites sur Excel et via le site internet BiostaTGV. En intragroupe, entre deux temps différents, un test t de Student apparié a été réalisé. En intergroupe (groupe traité vs groupe témoin), à un même temps de mesure, un test t de Student non apparié a été réalisé. L’étude est considérée statistiquement significative si la p-value du test de Student est inférieure à 0,05, que le test soit apparié ou non apparié.

3.2.1. Corrélation des 2 types de mesures : Freudenberger & SNA Prétraitement, le score de Freudenberger et la dystonie neuro-végétative sont faiblement à moyennement corrélés

- Coefficient de corrélation Pearson pré traitement N°1, groupe traité = -25% - Coefficient de corrélation Pearson pré traitement N°1, groupe témoin = 60% - Coefficient de corrélation Pearson pré traitement N°1, 2 groupes = 15%

Groupe traité Groupe témoinNombre de patients 19 19Nombre de femmes 15 12Nombre d'hommes 4 7Ratio femme / homme 3,8 1,7Age médian (années) 40 38Score de Freudenberger moyen avant traitement 48 44Dystonie moyenne avant traitement 21% 21%Fréquence cardiaque moyenne avant traitement (bpm) 69 73

38

Illustration 12 : dystonie neurovégétative fonction du score de Freudenberger avant traitement

(Mesure t1) Groupe traité en violet, groupe témoin en gris

Post traitement, la corrélation entre le score de Freudenberger et la dystonie neuro-végétative augmente et devient moyenne à forte fonction du groupe considéré

- Coefficient de corrélation long terme post traitement N°2, groupe traité = 38% - Coefficient de corrélation long terme post traitement N°2, groupe témoin = 60% - Coefficient de corrélation long terme post 2ème traitement, 2 groupes =50%

Illustration 13 : dystonie neurovégétative fonction du score de Freudenberger après traitement

(Mesure t5) Groupe traité en violet, groupe témoin en gris, droite de corrélation en vert

-40%

-30%

-20%

-10%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

0 10 20 30 40 50 60 70 80

-20%

-10%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

0 10 20 30 40 50 60 70 80

39

Les résultats sont considérés statistiquement significatifs car l’ensemble des p-values sont inférieures à 0,05 :

- p-value pré traitement o groupe traité = 1,8 E-13 o groupe témoin = 3,2 E-13 o ensemble des 2 groupes = 1,1 E-25

- p-value post traitement o groupe traité = 4,2 E-9 o groupe témoin = 1,4 E-13 o ensemble des 2 groupes = 4,9 E-20

3.2.2. Données intragroupe (appariées)

3.2.2.1. Groupe traité

Illustration 14 : dystonie neurovégétative du groupe traité aux différents temps de mesure

Groupe traité en violet, moyenne du groupe traité en rouge Avant TTT1 abréviation de : avant traitement N°1

Après TTT2 LT, abréviation de : après traitement N°2 à long terme

A court terme, en moyenne, le groupe traité a vu sa dystonie neurovégétative baisser de

- 5 points avec le premier traitement o Après TTT1 - Avant TTT1, soit 16%-21% o Attention, cette mesure n’est pas significative car sa p-value est de 0,16

- 9 points avec le deuxième traitement o Après TTT2 - Avant TTT2, soit 16%-25% o Mesure significative : p-value de 0,0007

21%

16%

25%

16% 16%

-40%

-30%

-20%

-10%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

AvantTTT 1

AprèsTTT 1

AprèsTTT 2

AvantTTT 2

AprèsTTT 2 LT

40

A moyen terme, en moyenne, le groupe traité a vu sa dystonie neurovégétative

- Monter de 4 points 2 semaines après le 1er traitement o Avant TTT2 - Avant TTT1 soit 25%-21% o Attention, cette mesure n’est pas significative car sa p-value est de 0,24

- Baisser de 9 points 2 semaines après le 2ème traitement o Après TTT2 LT - Avant TTT2, soit 16%-25% o Mesure significative : p-value de 0,007

A long terme, en moyenne, le groupe traité a vu sa dystonie neurovégétative baisser de 5 points suite aux deux traitements

- Après TTT2 LT - Avant TTT1, soit 16%-21% - Cependant la mesure n’est pas significative avec une p-value de 0,21

Illustration 15 : score de Freudenberger du groupe traité avant et après les 2 séances

Groupe traité en violet, moyenne du groupe traité en rouge

A long terme, en moyenne, le groupe traité a vu sa son score de Freudenberger baisser de 48 points avant traitement N°1 à 32 points, 2 semaines après le 2eme traitement, ce qui représente une baisse de 33%.

- Cette mesure est significative puisque de p-value égale à 2,8 E-5

48

32

0

10

20

30

40

50

60

70

80

AvantTTT 1

AprèsTTT 2 LT

41

3.2.2.2. Groupe témoin

Illustration 16 : dystonie neurovégétative du groupe témoin aux différents temps de mesure

Groupe témoin en gris, moyenne du groupe témoin en rouge A court terme, en moyenne, le groupe témoin a vu sa dystonie baisser de

- 1 point post première séance, c’est à dire 1er « allongement » durant 25 minutes o Après séance 1 - Avant séance 1, soit 20%-21% o Attention, cette mesure n’est pas significative car sa p-value est de 0,75

- 3 points post deuxième séance o Après séance 2 - Avant séance 2, soit 20%-23% o Mesure significative avec une p-value de 0,02

A moyen terme, en moyenne, le groupe témoin a vu sa dystonie neurovégétative

- Monter de 2 points, 2 semaines après la 1ère séance o Avant séance 2 - Avant séance 1, soit 23%-21% o Attention, cette mesure n’est pas significative car sa p-value est de 0,13

- Baisser de 4 points, 2 semaines après la 2ème séance o Après séance 2 LT - Avant séance 2, soit 19%-23% o Mesure significative avec une p-value de 0,01

A long terme, en moyenne, le groupe témoin a vu sa dystonie neurovégétative baisser de 2 points

- Après séance 2 LT - Avant séance 1, soit 19%-21% - Attention, cette mesure n’est pas significative car sa p-value est de 0,29

21% 20% 23% 20% 19%

-40%

-30%

-20%

-10%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

Avantséance 1

Aprèsséance 1

Aprèsséance 2

Avantséance 2

Aprèsséance 2 LT

42

Illustration 17 : score de Freudenberger du groupe témoin avant et après les 2 séances

Groupe témoin en gris, moyenne du groupe témoin en rouge

A long terme, en moyenne, le groupe témoin a vu sa son score de Freudenberger rester constant à 43 points

- Cette mesure est significative puisque de p-value égale à 8E-4

3.2.3. Données intergroupes (non appariées)

Illustration 18 : évolution des dystonies avec les traitements

Groupe traité en violet, groupe témoin en gris

4343

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Avantséance 1

Aprèsséance 2 LT

21%

16%

25%

16% 16%

21% 20%23%

20%19%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

AvantTTT 1

AprèsTTT 1

AprèsTTT 2

AvantTTT 2

AprèsTTT 2 LT

43

3.2.3.1. Avant expérimentation, à t1 La randomisation est bonne entre les groupes traité et témoin, que l’on considère la dystonie ou le score de Freudenberger :

- Les dystonies des deux groupes ne sont statistiquement pas différentes, avec une p-value de 0,9

- Les scores au test de Freudenberger ne sont statistiquement pas différents, avec une p-value de 0,2

Les valeurs moyennes de dystonie sont similaires entre groupes

• Dystonie moyenne du groupe traité de 21,3% vs 20,8% pour le groupe témoin En revanche, les scores de Freudenberger sont différents entre les groupes

• Score de Freudenberger moyen du groupe traité de 48 vs 43 pour le groupe témoin

3.2.3.2. Après expérimentation, à t5 Les scores de Freudenberger entre les groupes traité et témoin sont statistiquement différents (p=0,01). A l’arrivée, il y a une différence de valeur moyenne de la dystonie des deux groupes alors que les moyennes étaient proches au départ

• 16% de dystonie moyenne du groupe traité vs 19% de dystonie moyenne pour le groupe témoin

3.4. Sous études possibles Etant donné le nombre relativement faible de patients, nous n’avons pas réalisé de sous-étude. Avec un plus grand nombre de patients, nous aurions pu conduire en conduire quelques-unes, afin de déterminer si certaines sous-populations réagissent mieux au traitement que d’autres. Les pistes de sous-études qui auraient pu être intéressantes, avec plus de patients, sont détaillées ci-dessous.

44

3.4.1. Efficacité du traitement mesurée via amélioration du score de Freudenberger

Ici l’efficacité du traitement est mesurée par la baisse du score de Freudenberger en pourcentage. Par exemple, si un patient avant un score initial de Feudenberger de 40 points et un score final de 30 points, son amélioration est de -25% = (40-30)/40

3.4.1.1. Fonction du score de Freudenberger initial L’efficacité du traitement dépendrait elle du niveau initial de stress du patient ? Il m’a semblé intéressant de regarder si les résultats étaient plus significatifs dans la prévention, c’est à dire le traitement des patients à risque de burn out, ou si au contraire, ils l’étaient davantage une fois le burn out déclaré. Pour rappel, le score de Freudenberger donne lieu à des catégories :

- État à risque de burn out (de 36 à 50 points) - État de burn out déclaré (de 51 à 65 points) - État dangereux (au-delà de 65 points)

Les résultats ne montrent pas de tendance, ni dans un sens, ni dans l’autre

- Coefficient de corrélation de Pearson entre le score de Freudenberger initial et l’amélioration du score de 10%

- Analyse statiquement significative avec une p-value de 1,6E-13

Illustration 19 : variation du score de Freudenberger vs score de Freudenberger initial, patients traités

-100%

-80%

-60%

-40%

-20%

0%

20%

40%

35 40 45 50 55 60 65 70 75

Etat à risque de burn out Burn out Etat dangereux

45

3.4.1.2. Fonction de la dystonie avant le 2ème traitement Pour les patients traités, l’amélioration du score de Freudenberger semble corrélée à la dystonie initiale du patient

- Coefficient de corrélation de Pearson de 51% - Mesures statistiquement significatives avec une p-value de 5,4E-7

Illustration 20 : variation de score de Freudenberger vs dystonie avant 2ème traitement, Patients traités

Si l’étude se poursuivait, il serait intéressant de réaliser des sous-groupes d’étude selon la dystonie initiale.

3.4.2. Efficacité du traitement mesurée via le gain de dystonie Dans cette sous partie, nous considérerons toujours le gain en dystonie de la deuxième séance car seuls les résultats de cette séance sont statistiquement significatifs. De plus, par souci de pertinence et de concision, nous présenterons uniquement les données de gain de dystonie à long terme (les gains court terme, montrent des résultats très proches).

3.4.2.1. Fonction du score de Freudenberger initial Pour les patients traités, l’amélioration de la dystonie à long terme est peu corrélée au score de Freudenberger initial du patient

- Coefficient de corrélation de Pearson de 25% - Mesures statistiquement significatives avec une p-value de 1,6E-12

y= -1,1972x- 0,0174R²=0,26211

-100%

-80%

-60%

-40%

-20%

0%

20%

40%

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50%

46

Illustration 21 : Gain dystonie long terme post 2ème traitement vs score de Freudenberger, Patients traités

3.4.2.2. Fonction de la dystonie avant le 2ème traitement Pour les patients traités, l’amélioration de la dystonie à long terme semble corrélée à la dystonie initiale du patient

- Coefficient de corrélation de Pearson de 48% - Mesures statistiquement significatives avec une p-value de 0,006

Illustration 22 : Gain dystonie long terme post 2ème traitement vs dystonie pré 2ème traitement,

Patients traités

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

35 40 45 50 55 60 65 70 75

Etat à risque de burn out Burn out Etat dangereux

y= -56,255x+4,8977R²=0,21844

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50%

47

3.4.2.3. Fonction de l’âge Etant donné qu’il est montré que la variabilité de la fréquence cardiaque diminue avec l’âge, et que la mesure de la dystonie dépend directement de celle-ci, il a semblé intéressant d’analyser si l’âge impactait l’efficacité du traitement. Cependant, pour les patients traités, l’amélioration de la dystonie à long terme semble non corrélée à leur âge

- Coefficient de corrélation de Pearson de 18% - Mesures statistiquement significatives avec une p-value de 0,0009

Illustration 23 : Gain de dystonie long terme post 2eme traitement vs âge, Patients traités

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

20

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65

48

3.4.3. Cas particulier d’une patiente possiblement atteinte de dystonie secondaire

Une femme médecin de l’Institut Gustave Roussy s’est portée volontaire pour participer à l’étude. Elle présentait de nombreux facteurs d’exclusion, que nous allons détailler. Elle a reçu les mêmes traitements que le groupe traité. Ses résultats n’ont pas été intégrés à ceux du groupe traité, cependant, il nous a semblé intéressant de reporter son cas. Madame L, médecin de 41 ans, découvre en 2015 qu’elle est atteinte d’un cancer du sein gauche. Elle subit en 2015 une mastectomie avec curage ganglionnaire, ainsi qu’un protocole de radiothérapie et de chimiothérapie jusque mars 2016. Aujourd’hui elle est sous Femara (inhibiteur de l'aromatase non stéroïdien utilisé en traitement adjuvant du cancer du sein invasif chez la femme ménopausée avec des récepteurs hormonaux positifs) et Enartone (hormone de synthèse agissant sur les organes de la reproduction utilisé dans le traitement de certains cancers du sein). De plus, elle suit un régime cétogène, prend de la metformine (elle n’est pas diabétique), de l’acide alpha-lipoïque et de l’hydroxycitrate de calcium. Elle est en état de stress chronique depuis la découverte de sa pathologie (score de Freudenberger avant traitement de 53 points), cependant, elle est en forte vagotonie avant le 1er traitement (dystonie de -28%). Suite au 1er traitement, sa dystonie se rapproche de l’équilibre pour atteindre -14%. Deux semaines plus tard, elle se présente à la 2ème séance avec une dystonie de 9% qui ne sera pas modifiée par le 2ème traitement. Deux semaines plus tard, elle présente toujours une dystonie de 9% et son score de Freudenberger a diminué et est passé à 32 points.

49

4. Discussion

4.1. Discussion technique Pour réaliser cette étude, nous avons opéré au sein de la même salle de soin au sein de l’institut Gustave Roussy, et les tests et les traitements ont été effectués par la même praticienne. La sélection des patients a été randomisée, pour éviter les biais de sélection. Cependant, notre travail présente des limites que nous devons évoquer. Le nombre de patients n’a pas été suffisant pour que tous les résultats soient statistiquement significatifs. La grande variabilité du SNA, dans un temps parfois court, fonction d’éléments que nous ne pouvions pas contrôler (émotions, bruit dans le couloir, bip du soignant sur une urgence) a pu biaiser les résultats. La surreprésentation des femmes dans cette étude (70%) ainsi que la différence de ratio homme / femme entre groupe traité (3,8) et groupe témoin (1,7) ont pu biaiser l’étude. En effet, il est supposé que l’équilibre neurovégétatif de la femme varie avec son cycle ou avec une éventuelle prise d’hormones contraceptives. La variation de température de la salle entre les différentes séances (dernières séances durant les jours de canicule à Paris) a également pu biaiser l’étude. En effet, il est démontré que durant le sommeil, la température ambiante influerait le système nerveux autonome23. Il est possible que cela puisse également être le cas durant l’éveil. La perception des techniques HVBA comme « agressives » par certains patients, a pu contribuer à augmenter la sympathicotonie de ces en mesure court terme post traitement. Il est impossible de certifier de la précision du CODESNA même si les différentes études conduites et citées précédemment semblent démontrer une bonne reproductibilité. Certains facteurs sont connus pour influencer le système nerveux autonome ou l’état de stress perçu par le patient. On aurait pu faire des sous-groupes en tenant compte. Par exemple,

- Pratique régulière d’un sport - Méditation - Suivi par la psychologue du travail simultanément au traitement ostéopathique - Alimentation

23 OKAMOTO-MIZUNO et alii, 2009, article

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4.2. Discussion ostéopathique

4 .2.1. Absence de protocole de traitement Il a été volontairement choisi de ne pas réaliser de protocole de traitement, mais un protocole de test et un traitement des dysfonctions ostéopathiques retrouvées, toujours selon la même technique. Je suis consciente que lors d’une démarche expérimentale, le traitement devrait être identique entre les patients. Cependant, d’une part, je pense que proposer un traitement adapté au dysfonctions du patient reflète mieux ce qu’un ostéopathe pourrait proposer à un patient souffrant de stress chronique (aucun ostéopathe ne traiterait une structure qu’il n’a pas trouvée en dysfonction lors de ses tests …) D’autre part, je pense que l’ostéopathie n’est pas un ensemble de techniques, mais une approche, une façon de raisonner, un artisanat, une approche sur-mesure qu’il faut essayer de protéger. D’essence, le traitement ostéopathique est personnalisé et analytique. Et c’est probablement cet aspect qui est à l’origine de notre efficacité !

4.2.2. Absence de notion de reproductibilité des tests ostéopathiques utilisés Il est très difficile d’avoir des notions de reproductibilité des tests ostéopathiques. Il aurait été au préalable utile d’avoir une étude de reproductibilité de chacun des tests utilisés, mais cela aurait demandé un travail considérable qui n’était pas le sujet de ce mémoire. Il reste à réaliser, la reproductibilité étant un critère essentiel à toute démarche expérimentale.

4.2.3. Absence de groupe placébo Il a été choisi de ne pas former de groupe placébo car il était éthiquement compliqué à mettre en place dans le cadre d’une étude promue par le service santé au travail de la Direction des Ressources Humaines de Gustave Roussy, sur des salariés en burn out ou à risque élevé de burn out. Par ailleurs, il semble important de noter que si c’était à refaire, le nombre de séances serait augmenté.

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4.3. Effets de l’étude Les principaux résultats statistiques de cette étude sont les suivants. Une fois les dysfonctions ostéopathiques en lien avec le SNA traitées, le niveau de stress (mesuré par le score de Freudenberger) et la sympathicotonie (mesurée par le CODESNA) sont corrélées à 50%. Cela met en chiffre le lien entre le stress chronique et le système nerveux autonome présenté dans l’introduction. En revanche, cela ne va pas dans le sens d’une des hypothèses formulées : a priori une dysfonction ostéopathique d’une structure en rapport avec le SNA n’entraine pas un ressenti de stress plus important chez le patient. Les effets de la 1ère séance sur la dystonie ne peuvent être analysés ni à court ni à moyen, ni à long terme. Les résultats ne sont pas statistiquement représentatifs, qu’il s’agisse du groupe témoin ou du groupe traité. Je me suis posé beaucoup de questions sur la raison de la différence entre les deux séances, que je trouve très surprenante. Pour les deux groupes, se pourrait-il que la nouveauté de la mesure et la rencontre avec une ostéopathe inconnue au sujet d’une problématique de burn out ou de risque de burn out, jusque-là restée dans la confidence de la relation avec la psychologue ou même tabou pour certains, aient pu stresser certains patients, aient pu constituer un bruit rendant la lecture des résultats difficile ? Pour le groupe traité, d’autres éléments pourraient également expliquer cette différence : Tout d’abord le temps de traitement a été plus court que lors de la deuxième séance du fait de l’anamnèse. De plus, les techniques effectuées lors de la 1ère séance étaient majoritairement des techniques HVBA car je présupposais (à tort) que face à une majorité de médecins, il fallait que je fasse des techniques « tangibles », que cela craque. En deuxième séance, il restait moins de dysfonctions vertébrales, et je me suis davantage autorisée à effectuer des techniques crâniennes, fascia ou viscérales. Le 2ème traitement ostéopathique a un effet à court et moyen terme sur la sympathicotonie des patients. La dystonie moyenne du groupe traité perd 9 points à court terme après le 2ème traitement et cet effet se prolonge à moyen terme (2 semaines), alors que le groupe témoin ne perd que 3 points à court terme (effet également prolongé à moyen terme). La représentativité de l’ensemble de ces valeurs est appuyée par des p-values <0,05.

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Les traitements ostéopathiques ont un effet moyen terme sur l’auto-évaluation de son niveau de stress par le patient. Le score de Freudenberger moyen du groupe traité perd en moyenne 33% après les 2 séances, alors que le celui du groupe témoin reste constant (effet également prolongé à moyen terme). La représentativité de l’ensemble de ces valeurs est appuyée par des p-values <0,05. Le traitement semble d’autant plus efficace que la sympathicotonie initiale du patient est importante. Pour les patients traités, l’amélioration de la dystonie à long terme et la variation du score de Freudenberger semblent corrélées à la dystonie initiale du patient, avec des coefficients de corrélation de Pearson respectivement de 48% et 51%. Il semblerait donc que le fait d’avoir une dystonie initiale élevée n’empêche pas le traitement, au contraire. Au-delà de l’étude statistique, cette étude a également eu un résultat qualitatif qu’il me semble important de mentionner : suite aux traitements, une grande majorité des patients a initié une démarche dans le but de se sentir mieux (yoga, reprise d’un sport arrêté par manque de temps, sophrologie, nutritionniste, ostéopathie …). Ce déclic, cette mise en mouvement vers du mieux-être est un résultat important de l’étude à mes yeux.

53

4.4. Conclusion En conclusion, cette étude, comme d’autres réalisées avant elle, montre une possibilité de prise en charge ostéopathique du stress chronique, du burn out et de la dystonie neuro-végétative. Cependant, il me semble important lors de la prise en charge d’un patient en burn out ou à risque significatif de burn out, de se questionner en permanence sur l’impact potentiel d’un traitement de ce type sans accompagnement psychologique. Les maux liés au burn out (céphalées, cervicalgies, troubles gastro-intestinaux …), ne sont-ils pas un langage que le corps utilise pour provoquer un éloignement des stimuli jugés stressants ? Ne sont-ils pas utiles à la prise de conscience qu’un élément de l’équation doit changer : changement d’équipe pour certains, changement de point de vue, pratique de la mise à distance, ou changement de stratégie d’adaptation pour d’autres. La diminution des symptômes du corps ne doit pas déprioriser cette nécessaire réflexion. Le plus important au final dans le traitement n’est-il pas de faire en sorte que le patient devienne son propre ostéopathe, c’est à dire dans un premier temps de lui faire toucher du doigt que les troubles fonctionnels que son corps a mis en place ont du sens, qu’il s’agit de signaux d’alarme qu’il faut écouter afin de changer pour son bien, afin que par la conscience, il parvienne à modifier ses réactions corporelles ?

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Résumé et mots clés Stress chronique, burn out, système nerveux autonome, dystonie, ostéopathie Stress chronique et burn out dont des maux de notre époque, en particulier chez le personnel soignant dans les hôpitaux. Il est aujourd’hui démontré que le stress chronique impacte négativement fonctions cognitives et comportement, entraine des dystonies neurovégétatives et favorise l’apparition de pathologies comme l’hypertension artérielle, le diabète ou les ulcères gastriques. La présente étude estime l’effet d’un traitement ostéopathique des structures en lien avec le système nerveux autonome, système physiologique du stress. L’efficacité du traitement est mesurée via la dystonie neurovégétative du patient (calculée à partir de la variabilité de sa fréquence cardiaque) et via une auto-évaluation du niveau de stress du patient (questionnaire de Freudenberger, référence sur le burn out, présentant un bon coefficient de stabilité). Deux groupes de 19 patients chacun ont été constitués : l’un traité, l’autre témoin. Les résultats montrent une significative diminution de la sympathicotonie et du niveau de stress ressenti du groupe traité après la 2ème séance. Cette étude favorise la reconnaissance de la contribution de l’ostéopathie dans la prise en charge du stress chronique et des dystonies neurovégétatives. Concernant le stress, il semble toutefois important de proposer aux patients une prise en charge multidisciplinaire (notamment avec un psychologue), chacun ayant un rôle à jouer.

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Abstract and key words Chronic stress, burn out, autonomic nervous system, autonomic nervous system dystonia, osteopathy Chronic stress and burn-out are diseases of our times, particularly among the hospital staff. It has now been proven that chronic stress impacts negatively the ability to learn as well as the behaviour. It leads to autonomic nervous system dystonia, and is a contributing factor in pathologies like high blood pressure, diabetes and gastric ulcers. This study investigates the efficiency of osteopathic treatments targeting the structures related to the autonomic nervous system, the key player in the physiological manifestations of stress. The efficacy of the treatment is measured through the nervous dystonia of the patient (that is computed from the variances in the patient’s heartbeat) and also through a self-evaluation of the stress level of the patient (questionnaire of Freudenberger, which is a trusted reference on burn-out and presents a good level of stability) Two groups of 19 patients were created: one group was treated, the other was a control group. The results show a meaningful lowering of the dystonia and lowering of stress level of the treated group of patients after the 2nd treatment. This study helps acknowledge the contribution of osteopathy in the treatment of chronic stress and nervous dystonia. However, when it comes to stress, it is important to offer patients a multidisciplinary approach (particularly with a psychologist) since everyone has a role to play.

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Table des illustrations Illustration 1 : Effets neuroendocrines du stress ................................................................... 12Illustration 2 : Structure de la partie orthosympathique du SNA .......................................... 16Illustration 3 : Structure de la partie parasympathique du SNA ......................................... 17Illustration 4 : Matériel de mesure de la variabilité du rythme cardiaque ............................ 28Illustration 5 : Ecran d’analyse de la dystonie neuro-végétative .......................................... 28Illustration 6 : valeurs de dystonies mesurées à 1 mois d’intervalle par le Dr Garattini ...... 30Illustration 7 : Analyse de Bland et Altman .......................................................................... 30Illustration 8 : Variabilité de la fréquence cardiaque fonction du temps .............................. 31Illustration 9 : 5 mesures du SNA du groupe témoin dans le temps ..................................... 35Illustration 10 : 5 mesures du SNA dans le temps ................................................................ 36Illustration 11 : Population des groupes traité et témoin ...................................................... 37Illustration 12 : dystonie neurovégétative fonction du score de Freudenberger avant

traitement ...................................................................................................................... 38Illustration 13 : dystonie neurovégétative fonction du score de Freudenberger après

traitement ...................................................................................................................... 38Illustration 14 : dystonie neurovégétative du groupe traité aux différents temps de mesure 39Illustration 15 : score de Freudenberger du groupe traité avant et après les 2 séances ........ 40Illustration 16 : dystonie neurovégétative du groupe témoin aux différents temps de mesure

....................................................................................................................................... 41Illustration 17 : score de Freudenberger du groupe témoin avant et après les 2 séances ..... 42Illustration 18 : évolution des dystonies avec les traitements ............................................... 42Illustration 19 : variation du score de Freudenberger vs score de Freudenberger initial,

patients traités ............................................................................................................... 44Illustration 20 : variation de score de Freudenberger vs dystonie avant 2ème traitement,

Patients traités ............................................................................................................... 45Illustration 21 : Gain dystonie long terme post 2ème traitement vs score de Freudenberger,

Patients traités ............................................................................................................... 46Illustration 22 : Gain dystonie long terme post 2ème traitement vs dystonie pré 2ème

traitement, ..................................................................................................................... 46Illustration 23 : Gain de dystonie long terme post 2eme traitement vs âge, Patients traités 47

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Annexes Données de l’expérimentation

t1 t2 t3 t4 t5Score

Freudenberger avant TTT

Score Freudenberger

post TTT

Dystonie pré TTT 1

Dystonie post TTT 1

Dystonie pré TTT 2

Dystonie post TTT 2 CT

Dystonie post TTT 2 LT

Patient traité 1 51 25 21% 29% 31% 6% 24%Patient traité 2 49 42 34% 2% 18% 6% 13%Patient traité 3 47 30 26% 9% 20% 14% 5%Patient traité 4 36 27 27% 33% 33% 32% 31%Patient traité 5 54 18 27% 19% 42% 24% 25%Patient traité 6 39 29 19% 21% 36% 18% 16%Patient traité 7 44 42 13% 19% 16% -10% 12%Patient traité 8 55 23 22% 20% 22% 20% 6%Patient traité 9 41 9 32% 32% 36% 34% -11%Patient traité 10 44 41 23% -33% 1% -3% 10%Patient traité 11 36 23 29% 30% 44% 36% 36%Patient traité 12 41 20 11% -6% 21% 1% 0%Patient traité 13 43 15 19% 7% 35% 30% 14%Patient traité 14 71 59 18% 27% 29% 23% 28%Patient traité 15 36 46 38% 44% 18% 16% 10%Patient traité 16 57 49 36% 17% 26% 0% 41%Patient traité 17 36 31 25% 29% 17% 26% 10%Patient traité 18 53 32 -28% -14% 9% 9% 13%Patient traité 19 71 48 13% 13% 29% 22% 22%Patient témoin 1 36 36 19% 16% 26% 23% 5%Patient témoin 2 36 43 16% 23% 20% 19% 24%Patient témoin 3 50 48 35% 39% 36% 38% 39%Patient témoin 4 45 40 42% 41% 45% 42% 36%Patient témoin 5 31 27 10% 14% 3% 1% 5%Patient témoin 6 41 37 17% 19% 6% 17% 6%Patient témoin 7 51 50 7% 7% 13% 13% 7%Patient témoin 8 70 70 37% 37% 42% 37% 42%Patient témoin 9 36 39 7% 4% 15% 3% 6%Patient témoin 10 36 51 5% 9% 21% 17% 24%Patient témoin 11 56 54 25% 25% 24% 13% 19%Patient témoin 12 36 43 14% 8% 15% 12% 8%Patient témoin 13 39 34 21% 14% 15% 11% 12%Patient témoin 14 56 53 26% 27% 34% 28% 25%Patient témoin 15 52 53 40% 44% 44% 38% 34%Patient témoin 16 36 30 15% 13% 13% 13% 13%Patient témoin 17 36 32 15% 17% 15% 16% 14%Patient témoin 18 42 48 33% 23% 37% 30% 30%Patient témoin 19 36 26 11% 9% 13% 12% 11%

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Description des tests et techniques (Partiellement reprises du mémoire d’Ethan Beckmann) Test du crâne à 4 doigts (selon Sutherland) Patient : En décubitus dorsalPraticien : Assis à la tête du patient. Chaque main est posée de part et d’autre du crâne, les pouces ne touchant pas la voûte. Les index sont positionnés sur les grandes ailes du sphénoïde, les majeurs sur les apophyses zygomatiques, les annulaires sur les mastoïdes et les auriculaires sur les angles occipitaux externes. Déroulement du test : Poser son attention sur la région du crâne à tester et se mettre en accord palpatoire avec les tissus, en les comprimant dans leur densité. Intention de percevoir une zone en perte de mobilité en effectuant une légère pression, en rapprochant les deux mains, et à partir du mouvement tissulaire.

Mise en place du test du crâne à 4 doigts

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Test d’écoute du diaphragme Patient : En décubitus dorsal, un coussin sous la tête et les jambes fléchies. Praticien : Debout à coté du sujet, au niveau de son abdomen, les mains placées sur les dernières côtes non flottantes, en regard de l’insertion thoracique antérieure du diaphragme. Déroulement du test : Ecouter le mouvement du diaphragme puis comparer les restrictions de mouvement et les asymétries d’amplitude de l’ampliation thoracique (en inspire/expire, à droite ou à gauche) pour trouver le côté à traiter.

Mise en place du test d’écoute du diaphragme

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Test d’écoute du sacrum Patient : En décubitus dorsal.Praticien : Assis sur une chaise ou debout en fente avant à côté du patient, de la partie moyenne du fémur aux genoux. La main caudale sous le sacrum, le coccyx au niveau du talon de la main, le sillon en projection de l’index et de l’auriculaire, le majeur dans le prolongement des épineuses des lombaires. Le coude est planté fermement dans la table pour pouvoir pousser le sacrum vers l’avant et mettre de la densité. L’autre main, avec l’avant-bras, cravate par devant les deux épines iliaques antéro-supérieures. Déroulement du test : Mettre en place la densité : en comprimant le bassin sur lui-même en renforçant l’appui sous le sacrum, en enfonçant le coude dans la table et en amenant le sacrum vers l’avant, et par les appuis antérieurs, en appuyant les iliaques vers la table.Puis mettre la tension : en faisant une contraction isométrique des doigts des deux mains. 1. En passif : la réponse au test est rapide et donne une acceptation des pa- ramètres puis un rebond (une expiration puis une inspiration crânienne) du côté normal et une attirance ou un début de déroulement du côté en lésion. 2. En actif, à faire si la réponse n’est pas facile à sentir : relâcher la com- pression avec les appuis antérieurs et induire avec la main sacrée une traction du sacrum dans une direction, puis une dans autre, jusqu’à ressentir une résistance dans une direction, ou dans l’autre sens, celui de la direction facilitée (« la traction »), voire un début de déroulement du côté en lésion.

Mise en place du test d’écoute du sacrum

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Technique de compression du 4ème ventricule (CV4) Patient : Décubitus dorsalPraticien : Assis à la tête du patient, les mains en prise sous occipitale. Placer une main dans la paume de l’autre de telle façon que les éminences thénars, étant le point le plus élevé, soient parallèles (l’une par rapport à l’autre). Glisser les mains sous la tête avec les angles de l’écaille de l’occiput qui sont médians à la suture occipito-mastoïdienne reposant sur les mains. Les éminences thénars créent un coussin pour l’occiput qui doit être confortable pour le patient et le praticien. Les doigts sont libres et ne s’appuient pas sur le cou. Le poids de la tête repose sur les éminences thénars et ainsi compressent gentiment les angles latéraux. Déroulement de la technique : Prendre conscience du rythme du mouvement de l’occiput. Suivre ce mouvement vers l’extension, c’est-à-dire les mains qui basculent doucement vers le praticien. Décourager la flexion (les mains s’éloignent). L’amplitude diminue progressive- ment jusqu’à l’obtention d’un « still point », qui est suivi d’un ramollissement et d’un dégagement de chaleur à l’occiput et d’un doux balancement de flexion/extension comme un « bateau sur une eau calme ». Observer l’activité crânienne : s’assurer qu’elle reste calme et retirer très douce- ment les mains.Dans ces deux techniques, le CV4 peut être accru avec la coopération de la respiration. On peut demander au patient de retenir l’expiration le plus longtemps possible.

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Technique des membranes de tensions réciproques (ou pôle supérieur de la dure-mère ou des sinus veineux) Technique en 4 temps (à chaque temps, l’attention du praticien est posée sur différentes membranes) :

- 1er temps : Faux du cervelet (sinus veineux occipital) - 2ème temps : Tente du cervelet (sinus veineux transverses) - 3ème temps : Faux du cerveau (sinus veineux sagittal supérieur) - 4ème temps :

o Crista galli Localement o Synthèse

Patient : Décubitus dorsal. Praticien : Assis à la tête du patient, les coudes sur la table pour créer un point d’appui. Temps 1 : Se saisir de l’arrière de la tête du patient et mettre les 2ème, 3ème, 4ème et 5ème doigts des deux mains en opposition le long de la ligne médiane, de l’inion aux tissus sub-occipitaux. Cette position est maintenue avec une pression mini- male (le poids de la tête du patient est en général suffisant) jusqu’à perception d’une libération (assouplissement apparent sous les doigts). Maintenir cette position jusqu’à ce que les deux côtés se relâchent. L’intention est sur la faux du cervelet.

Mise en place du temps 1 de la technique des MTR

Temps 2 : Garder les 5èmes doigts à leur place mais tourner les mains transversale- ment pour avoir les index au niveau de la portion mastoïde (en regard avec le si- nus latéral). Les pouces sont à l’avant au niveau de bregma. Rentrer dans la densité en se penchant vers l’avant. Maintenir cette position jusqu’à percevoir un assouplissement. L’intention est sur la tente du cervelet.

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Mise en place du temps 2

Temps 3a : Mettre les deux pouces croisés sur le lambda et exercer des forces op- posées avec chaque pouce pour désengager la suture. Dès perception d’un assouplissement local, se déplacer vers le haut et l’avant le long de la suture sagittale supérieure, avec la force des pouces croisés relevant des libérations à chaque localisation vers le bregma.

Mise en place du temps 3a

Temps 3b : Une fois sur le bregma, mettre les 2èmes et 4èmes doigts des deux mains en opposition le long de la ligne médiane sur l’os frontal, là où se localise la su- ture métopique.Continuer vers l’avant sur l’os frontal désengageant la suture en séparant douce- ment chaque doigt des mains opposées. L’intention est sur la faux du cerveau.

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Mise en place du temps 3b

Temps 4 : La main arrière prend l’occiput en coupe transversale et contrôle la tente. L’autre main se pose en prise longitudinale sur l’os frontal, avec la partie distale du 3ème méta sur la glabelle. Avoir les bras tendus pour augmenter la densité. 1. Porter l’attention sur la crista galli, seule la main antérieure déroule les tissus.2. Repenser à tout ce qui se passe et en faire une synthèse entre la main antérieure qui traite la faux du cerveau et la main postérieure qui traite la tente du cervelet.

Mise en place du temps 4

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Technique de libération tissulaire diaphragmatiqueObjectif : Traitement de la loge surrénalienne par l’intermédiaire du fascia diaphragmatique Patient : Décubitus dorsal, coussin sous la tête, jambes fléchies. Praticien : Debout, à côté du patient. Placer les paumes sur les faces antérieures de chaque coupole diaphragmatique (partie inférieure de la cage thoracique). Entrer dans la densité en se penchant légèrement sur le thorax du patient, dans la tension grâce à une contraction isométrique des doigts puis suivre le déroulement des tissus jusqu’au relâchement.

Mise en place de la technique de libération tissulaire du diaphragme

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Technique de libération du pôle inférieur de la dure-mère Objectif : Travailler sur la tension de la dure-mère et sur son insertion caudale Patient : Procubitus, proche du bord de la table du coté du praticien.

Praticien : Debout, à côté du patient.Placer la main caudale sur le sacrum, doigts en direction du crâne, dans le sens de la dure-mère. L’autre main, placée perpendiculairement, recouvre la première. Il est également possible d’utiliser les poings fermés (en cas de forte densité du sacrum). Déroulement de la technique : Comprimer le sacrum sous les mains pour entrer dans la densité, exercer une con- traction isométrique des doigts pour le paramètre de tension et suivre le mouvement des tissus jusqu’au relâchement. L’intention est sur le pôle inférieur de la dure-mère.