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doi:

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MotPolyPrédPolyPolyPolydes

1.

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TRA

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2.

géngénPR

receC5 dposet lLesind

3.

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renc

Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 367–375

Walter Alberto Sifuentes Giraldo a,∗

María Blázquez Canamero a

Enrique Navas Elorza b

Tableau 1Caractéristiques cliniques des patients atteints de polyarthrite dans les études cas-témoins.

Ignacio Gallego Rivera c

Mónica Vázquez Díaz a

a Service de rhumatologie, hôpital universitaireRamón y Cajal, rue Colmenar Viejo Km 9100, 28034,

Madrid, Espagneb

Caractéristiques Cas PR Témoins sains

Nombre de sujets 108 161Âge (années) 51,5 ± 30 48,3 ± 23Âge au moment du diagnostic (années) 40,8 ± 17 –Hommes 21 (19,4 %) 35 (21,7 %)

Femmes 87 (80,5 %) 126 (78,2 %)

Service des maladies infectieuses, hôpitaluniversitaire Ramón y Cajal, Espagne

c Service de radiologíe, hôpital universitaire Ramón yCajal, Espagne

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : albertosifuentesg@gmail.com

(W.A. Sifuentes Giraldo)

Accepté le 8 decembre 2011Disponible sur Internet le 27 fevrier 2012

10.1016/j.rhum.2012.01.011

de de l’association du polymorphisme TRAF1-C5 avec unedisposition à la polyarthrite rhumatoïde dans la populationisienne�

f o a r t i c l e

s clés :arthrite rhumatoïdeisposition génétiquemorphismes TRAF1-C5merase chain reactionmorphisme de longueurfragments de restriction

Abréviations

polyarthrite rhumatoïdeF1-C5 tumor necrosis factor receptor-associated factor 1 gene

complement5 polymorphisme à nucléotide unique-RFLP polymerase chain reaction-polymorphisme de longueur

des fragments de restriction

Introduction

La PR suggère l’implication de facteurs environnementaux etétiques à la fois. En plus de l’HLA, le premier facteur de risqueétique identifié [1], un nouveau locus génétique associé à laa été décrit [2]. Cette région comprend le gène TRAF1 (TNFptor-associated factor 1) ainsi que le gène pour le composantu complément (C5). D’un point de vue fonctionnel, il est sup-

é que le TRAF1 régule de fac on négative le récepteur au TNF [3]e C5 est un composant central de la voie du complément [4].

deux molécules sont de puissants régulateurs immunitaires et

Ménopausées 41 (47,1 %) –Non ménopausées 46 (52,8 %) –

Durée de la maladie (années)PR d’installation récente ≤ 3 ans 19 (17,5 %) –PR d’installation ancienne > 3 ans 89 (82,4 %) –

Activité de la PRÉlevée DAS28 > 5,1 32 (29,6 %) –Modérée 3,2 < DAS28 < 5,1 53 (49 %) –Faible DAS28 < 3,2 9 (8,3 %) –Rémission DAS28 < 2,6 14 (12,9 %) –

PR : polyarthrite rhumatoïde.

La distribution de l’allèle TRAF1-C5 rs10818488 G/A et les fré-quences de génotype différaient entre les patients atteints de PRet les témoins (Tableau 2). La distribution de l’allèle rs10818488 Aentre les patients atteints de PR et les témoins (52,7 % vs. 41,3 %)était significativement augmentée chez les patients atteints de PR(p = 0,008 ; �2 = 6,85 ; OR = 1,59, 95 % IC = 1,11–2,28). Les fréquencesde génotype TRAF1-C5 rs10818488 G/A étaient différentes parmiles patients atteints de PR (AA : AG : GG, 26,8 % : 51,8 % : 21,2 %), lep génotypique était significatif (p = 0,027 ; �2 = 7,22).

4. Discussion

Dans cet article, nous confirmons l’association positive de l’allèlers10818488 A avec la PR chez les patients tunisiens. Nos résul-tats confirment ceux de Kurreeman et al., 2007 [2] et ceux deKurreeman et al., 2008 [5]. Nos résultats confirment égalementceux de Albers et al., 2008 [6]. À l’inverse, aucune association nefut détectée entre l’allèle TRAF1/C5 rs10818488 A et les patients PRà partir d’échantillons du Royaume-Uni [7] et dans la populationslovaque [8]. De fac on intéressante, l’allèle rs10818488 G a aug-menté le risque de PR dans une population japonaise [9], alors qu’ilen diminue le risque dans la présente étude et dans les études ini-tiales [2,5,6]. Le manque de corrélation entre ces différents groupesethniques ne doit pas nécessairement être considéré comme uneabsence d’association entre le TRAF1/C5 avec la PR mais il peutrefléter l’hétérogénéité de la prédisposition génétique à ce trouble.

La région TRAF1/C5 a initialement été identifiée comme un fac-teur de prédisposition et de sévérité de la PR dans une étude surle génome et les gènes candidats [2,10]. Les auteurs ont suggéréque ce SNP peut avoir un impact fonctionnel sur la synthèse du C5.Ils ont décrit qu’il codait pour un site de liaison potentiel pour unehistone acétyle transférase EP300, régulant la transcription via unremodelage de la chromatine. Dans le cas de l’absence de l’allèle A,le site de liaison à la transférase est perturbé, ce qui peut déran-ger l’activation transcriptionnelle du gène du C5 [2]. Sur la base de

uisent la persistance de l’inflammation.

Résultats

Le polymorphisme rs10818488 du TRAF1-C5 a été génotypéz 108 patients atteints de PR et 161 sujets témoins (Tableau 1).

Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-e anglaise de Joint Bone Spine (10.1016/j.jbspin.2011.12.003).

cespatde

conla P

de

poltunnès

données, nous pouvons émettre l’hypothèse selon laquelle lesients atteints de PR et porteurs de l’allèle A ont relativement plusC5 que les porteurs de l’allèle G. Des niveaux élevés de C5 et par

séquent de C5a constituent la marque de l’inflammation dansR et peuvent expliquer le lien entre l’allèle A et la PR.En perspective, nous suggérons de recruter un grand nombrepatients et d’étudier d’autres associations possibles entre leymorphisme génétique TRAF1/C5 avec la PR chez des patientsisiens afin d’élucider le rôle du gène TRAF1/C5 dans la pathoge-e de la PR.

Lettres à la rédaction / Revue du 73

Tableau 2Fréquences des allèles et des génotypes du TRAF1/C5 rs10818488 SNP chez les patien

SNP Génotype/allèle Cas PR n = 108 (%) )

TRAF1/C5 AA 29 (26,8)

rs10818488 AG 56 (51,8)

GG 23 (21,2)

A 114 (52,7)

G 102 (47,2)

allèles de

la-

lesè-gib-

et

m-B1

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onor-cusum

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1112

ier-

uxle.ar

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et

/L,ieslo-nté-dean

à

o-rdunes.

Devant une évolution partiellement favorable sous perfusionsd’AINS, une biopsie-lavage chirurgicale de l’articulation sternocla-viculaire droite a donc été réalisée, ramenant un matériel purulent.

p = 0,027 pour les fréquences de génotype et p = 0,008 pour les fréquences des

Hardy-Weinberg.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en retion avec cet article.

Remerciements

Nous sommes particulièrement reconnaissants envers tous

patients qui ont participé à ces études et nous les remercions sincrement. Un très grand merci à l’équipe médicale de l’hôpital MonSlim, particulièrement à A. Amari pour son aide. Ce travail a été suventionné par des fonds venant du ministère de l’Enseignementde la Recherche Scientifique, (DGRST), Tunisie.

Références

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Emna Fakhfakh Karray a,

Hanen ChalbImen Ben Dhifalla

Leith ZakraouKamel Hamzaou

a Unité de recherche 99/UR/08-40 homéostasiedysfonctionnement cellulaire, université de médec

Tunis El Manar, 15, rue Djebel-Lakdar, 1007 Tunis,Tunisie

b Service de rhumatologie, hôpital Mongi Slim, LaMarsa, Tunisie

rhumatisme 79 (2012) 367–375 3

ts atteints de polyarthrite rhumatoïde et chez les sujets sains.

Témoins n = 161 (%) �2 p OR (IC à 95 %

25 (15,5)83 (51,5) 7,22 0,02753 (32,9)

133 (41,3) 1,59189 (58,6) 6,85 0,008 (1,11–2,28)

, HWE pour les cas (p = 0,67) et HWE pour les témoins (p = 0,42). HWE : équilibre

∗ Auteur correspondaAdresse e-mail : emna2fakh@yahoo.fr (E.F. Karra

Accepté le 8 decembre 20Disponible sur Internet le 10 mars 20

doi:10.1016/j.rhum.2012.01.015

Une arthrite sternoclaviculaire destructrice à gonocoque�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Neisseria gonorrhoeaeArticulation sternoclaviculaireArthrite septique suppuranteTénosynoviteUreaplasma urealyticumCeftriaxone

1. Observation

M. M., 47 ans, a été hospitalisé pour une polyarthropathinflammatoire (mains, poignets, coudes, épaules, articulations stenoclaviculaires) fébrile évoluant depuis huit jours, résistante aAINS. L’interrogatoire trouvait un épisode de brûlure mictionnel

Parmi ses antécédents, on notait une acné sévère traitée pRoaccutane® pendant l’adolescence.

L’examen clinique montrait une tuméfaction sternoclaviculadroite, un gonflement douloureux du coude droit avec flessum irrductible, des ténosynovites migratrices des tendons fléchisseursextenseurs des doigts. L’examen cutané était normal.

Le bilan biologique a révélé une CRP à 336 mg13 400 leucocytes. L’ECBU retrouvait moins de cinq hématet dix leucocytes par millimètre cube sans germe. Les sérogies VIH, VHB, VHC, gonocoque, chlamydia, syphillitique étaienégatives, de même que les hémocultures. Le prélèvement urtral a retrouvé la présence d’Ureaplasma urealyticum à plus

10 000 UFC/mL (PCR négative pour Chlamydia trachomatis). Le bilimmunologique était négatif hormis des facteurs rhumatoïdes33,3 UI/mL sans anti-CCP. Le patient était HLA-B27 négatif.

Le scanner sternoclaviculaire droit a mis en évidence une arthrpathie destructrice avec une collection sous-cutanée en rega(Fig. 1). L’échographie et l’IRM du coude droit montraient

épanchement intra-articulaire et un œdème des parties mollL’échographie cardiaque était normale.

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.02.011).