ETUDE PROSPECTIVE SUR 12 MOIS DES INTOXICATIONS ...urgentologue.free.fr/dmdocuments/Theses-Memoires/1996 - Chalumeau... · 3-1 Le service d'urgence 29 3-2 Le service du SMUR 29 3-3

UNIVERSITE DE PARIS VII FACULTE LARIBOISIERE SAINT LOUIS

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ANNEE 1996 N°

THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE

(Diplôme d'Etat)

par

Didier CHALUMEAU Né le 1er janvier 1964 à PARIS XIIème

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Présentée et soutenue publiquement le

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ETUDE PROSPECTIVE SUR 12 MOIS

DES INTOXICATIONS OXYCARBONEES A PARTIR DES URGENCES ET DU SMUR

DE L'HOPITAL DE GONESSE ________

PRESIDENT DE THESE: Monsieur Jean Louis POURRIAT, Professeur Agrégé DIRECTEUR DE THESE: Monsieur Patrick DUHAMEL, Praticien Hospitalier

A mes parents, à mes soeurs, à mon grand père, à ma grand mère,

à mon fils Geoffrey-Loup, à Anne et à tous mes amis

Pour leur soutien et leur amour.

A Monsieur le Professeur Agrégé JEAN LOUIS POURRIAT

Chef de service du département Anesthésie Réanimation de l’hôpital Jean Verdier

Qui m'a fait l'honneur d'accepter la présidence de cette thèse.

A Monsieur le Docteur PATRICK DUHAMEL

Praticien Hospitalier au Service d'Accueil et d'Urgence, SMUR, de l'Hopital de Gonesse

Pour m'avoir guidé dans l'accomplissement de ce travail.

A Monsieur le Docteur JEAN LUC SEBBAH

Praticien Hospitalier Chef de Service au Service d’Accueil et d'Urgence, SMUR, de l'Hopital de Gonesse

Qui m’a enseigné la médecine d'urgence et m'a confié ce travail.

A Monsieur le Docteur YVES LAMBERT

Praticien Hospitalier Chef de Service du S.A.M.U. 78. Hôpital de Versaille

Qui m’a aidé dans l’accomplissement de ce travail.

A Notre Jury de Thèse

Que je remercie d'accepter et de juger ce travail.

A tous mes maîtres de stage:

Professeur Agrégé PEPIN Hôpital Lariboisière Professeur Agrégé FREYS Hôpital Lariboisière Professeur Agrégé FOURNIER Hôpital Saint Louis Professeur Agrégé EFTYMIOU Hôpital Fernand Widal Professeur Agrégé SLAMA Hôpital Lariboisière Professeur Agrégé CUPA Hôpital de Bobigny Professeur LAINEE Hôpital de Gonesse Docteur HUGUET Hôpital de Gonesse Docteur GUESNU Hôpital de Gonesse Docteur DESRUES Hôpital de Gonesse Docteur DAUPTAIN Hôpital de Gonesse Docteur MONNEINS Hôpital de Gonesse Docteur CARDOT Hôpital de Gonesse Docteur PELLERIN Hôpital de Saint Denis

Qu’ils trouvent ici ma reconnaissance pour leurs précieux enseignements.

A tous mes amis du SMUR de Gonesse, Médecins, Sapeurs Pompiers

Avec qui je partage de longues heures de garde... Merci pour leur patience.

PLAN

page

Introduction 1

1 Rappels sur l'oxycarbonisme 2 1-1 Quelques notions d'histoire 2 1-2 Les caractères physico-chimiques 2 1-3 Les sources endogènes d'oxyde de carbone 3 1-4 Les sources exogènes d'oxyde de carbone 4 1-5 Les circonstances d'intoxication 6 1-6 L'absorption de l'oxyde de carbone 9 1-7 La cinétique de l'oxyde de carbone 9 1-8 Le dosage de l'oxyde de carbone 12 1-9 Les mécanismes d'action toxique 14 1-10 Les différentes formes cliniques d'intoxication 15 1-11 Les différents aspects biologiques 18 1-12 L'évolution 19 1-13 Le pronostic 21 1-14 Les rappels du traitement 22 2 Les buts de l'étude 27 2-1 Evaluer l'incidence de l'intoxication 27 2-2 Evaluer les critères diagnostiques de l'intoxication 27 2-3 Evaluer la thérapeutique mise en oeuvre 28 2-4 Evaluer les examens 28 2-5 Evaluer la chronicité 28

3 Le matériel 29 3-1 Le service d'urgence 29 3-2 Le service du SMUR 29 3-3 La notice d'utilisation du protocole d'étude 29 3-4 La feuille de protocole 29 3-5 La feuille de calcul du MMS 29 3-6 Le service de laboratoire 29 3-7 Le service d'électroencéphalographie 30 3-8 Le service d'explorations fonctionnelles en neurophysiologie 30 3-9 Le service de radiologie 30 3-10 Le personnel mis à contribution pour l'étude 30 3-11 Le service de santé environnement de la DDASS 31 3-12 Le Service Départemental d'Incendies et de Secours 31 3-13 Le matériel informatique 31 4 La méthode 32 4-1 La feuille de protocole 32 4-2 Le service de santé environnement de la DDASS 32 4-3 Le Service Départemental d'Incendies et de Secours 32 4-4 La classification des sujets 32 4-5 Les électroencéphalogrammes 34 4-6 Les potentiels évoqués 35 4-7 Les IRM cérébrales 35

5 Les résultats 36 5-1 La classification des sujets 36 5-2 La répartition selon l'âge 39 5-3 La répartition selon le sexe 39 5-4 Les signes cliniques recensés avant les urgences 42 5-5 Les habitudes tabagiques 42 5-6 Le contexte aigu ou chronique 45 5-7 La durée d'exposition 45 5-8 Le dosage de CO atmosphérique initial 45 5-9 Les circonstances d'intoxication 49 5-10 La répartition durant l'année 53 5-11 Les appareils en cause et leur localisation 53 5-12 Le contexte collectif ou individuel 58 5-13 Les modes de transport utilisés 58 5-14 L'oxygénothérapie normobare avant les urgences 62 5-15 Les signes cliniques recensés aux urgences 68 5-16 Les électrocardiogrammes 70 5-17 Les résultats biologiques 74 5-17-1 La carboxyhémoglobine 74 5-17-2 L'amylasémie 77 5-17-3 Les CPK 77 5-18 L'oxygénothérapie normobare aux urgences 82 5-19 L'oxygénothérapie hyperbare 85 5-20 Les électroencéphalogrammes 92 5-21 Les potentiels évoqués 100 5-22 Les IRM 104 5-23 Le devenir des sujets étudiés 104

6 Discussion 107 6-1 La classification des sujets 107 6-2 La répartition selon l'âge 107 6-3 Les signes cliniques recensés avant les urgences 107 6-4 Les habitudes tabagiques 109 6-5 Le contexte aigu ou chronique 109 6-6 La durée d'exposition 109 6-7 Le dosage de CO atmosphérique initial 110 6-8 Les circonstances d'intoxication 111 6-9 La répartition durant l'année 112 6-10 Les appareils en cause et leur localisation 112 6-11 Le contexte collectif ou individuel 112 6-12 Les modes de transport utilisés 112 6-13 L'oxygénothérapie normobare avant les urgences 113 6-14 Les signes cliniques recensés aux urgences 113 6-15 Les électrocardiogrammes 114 6-16 Les résultats biologiques 114 6-16-1 La carboxyhémoglobine 114 6-16-2 L'amylasémie 115 6-16-3 Les CPK 115 6-17 L'oxygénothérapie normobare aux urgences 116 6-18 L'oxygénothérapie hyperbare 117 6-19 Les électroencéphalogrammes 118 6-20 Les potentiels évoqués 119 6-21 Les IRM cérébrales 119 6-22 Le devenir des intoxiqués 120

Conclusion 121 Les difficultés à confirmer le diagnostic 121 Les éléments peu fiables en faveur du diagnostic 122 Les éléments fiables en faveur du diagnostic 123 Résumé & mots clefs 124 Abréviations 125 Annexes Bibliographie

INTRODUCTION

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INTRODUCTION:

L'intoxication oxycarbonée est une intoxication fréquente. Cette intoxication reste en France la principale cause des accidents domestiques mortels [16,72,73]. A l'hôpital de Gonesse un recensement effectué de janvier à novembre 1991 avait colligé 63 personnes intoxiquées. Les intoxications concernaient 29 femmes et 34 hommes, essentiellement des jeunes (la majorité dans la tranche d'âge de 20 à 30 ans). Les intoxications étaient collectives dans 66% des cas. Les incendies impliquaient 44 personnes, les intoxications domestiques impliquaient 19 personnes. La durée d'exposition était estimée dans 27% des cas. La majorité des personnes avaient bénéficié d'une oxygénothérapie avant tout prélèvement sanguin. 7 personnes furent “ caissonnées ”. 53 personnes bénéficièrent d'une oxygénothérapie (en général par sonde nasale et 28 fois avec un débit inférieur à 5 litres par minute), 3 personnes n'ont pas eu d'oxygénothérapie. Ces intoxications entraînèrent 47% d'hospitalisations. En partant de cette pré-étude la fréquence fut donc estimée à 100 personnes par an à l'hôpital de Gonesse. La charge de travail, notamment pour les incendies entraînant brutalement un afflux de malades, est importante. Les difficultés diagnostiques des intoxications oxycarbonées, et les indications de la thérapeutique restant à vérifier, ont motivé l'équipe des urgences de Gonesse pour évaluer un protocole d'étude.. Parallèlement une étude de la Direction Départementale des Affaires Sanitaires et Sociales (DDASS) du Val d'Oise [75,76], effectuée de 1988 à 1990, concernant les intoxications oxycarbonées transportées aux services des urgences des centres hospitaliers par un service public de secours, a recensé 55 intoxications accidentelles, impliquant 137 personnes dont 73 ont été hospitalisées et 6 sont décédées. Cette collaboration étroite du service des urgences de Gonesse avec la DDASS du Val d'Oise a permis de réaliser un protocole d'étude en 1992 financé par le Ministère de la Santé et de l'Action Humanitaire.

RAPPELS

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1) RAPPELS SUR L'OXYCARBONISME:

Le monoxyde de carbone est un gaz toxique. L'incidence actuelle de l'intoxication oxycarbonée est entre 16 et 18 pour 100 000 habitants [23,36]. 1-1°) Quelques notions d'histoire: Les habitants de Pompéi moururent très probablement d'une intoxication oxycarbonée massive. Claude Bernard met en place les bases de la physiopathologie de l'intoxication par le monoxyde de carbone au milieu du XIXe siècle. Haldane suggère en 1895 l'importance de l'oxygénothérapie hyperbare. Emile Zola est décédé d'une intoxication oxycarbonée en 1902. L'oxygénothérapie au masque apparaît en 1924 et la respiration artificielle mécanique automatisée apparaît vers 1940. Boerma montre en 1956 l'intérêt de l'oxygénothérapie hyperbare. En 1960 Smith, Sharp et d'autres utilisent l'oxygénothérapie hyperbare comme traitement principal des intoxications oxycarbonées. C'est en 1966 que le Service de Santé de la Brigade des Sapeurs-Pompiers de Paris se dote d'un caisson mobile d'oxygénothérapie hyperbare. 1-2°) Les caractères physico-chimiques: [7] L'oxyde de carbone est un gaz diatomique. Il est incolore, inodore, insipide, indolore et non irritant. Son poids moléculaire est 28. Sa densité 0,976 est proche de celle de l'air et sa capacité de diffusion est proche de celle de l'oxygène. Il se distribue donc de manière homogène dans les pièces des habitations et la concentration est identique au sol comme au plafond. Sa concentration dans l'atmosphère est exprimée: - soit en mg / m3 - soit en partie par million = ppm

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Les conversions, à 25°C et sous 760 mmHg (soit 1 atmosphère), sont: - 1 ppm = 1,145 mg / m3 - 1 mg / m3 = 0,873 ppm La solubilité dans l'eau à 37°C est faible (1,83 ml / 100 ml). C'est un réducteur: Il utilise l'oxygène de l'air en produisant de l'anhydride carbonique, par une réaction exothermique. Cette réaction, permettant un dosage eudiométrique, est:

CO + 1/2 O2 Ô CO2 + 68,2 Cal Il y a donc un risque d'explosion si l'oxyde de carbone est mélangé à l'oxygène et même avec l'air en certaines proportions. Il réduit l'anhydride iodique (I2O5) par la réaction:

5 CO + I2O5 Ô 5 CO2 + I2 Après absorption de l'anhydride carbonique par la potasse, on peut doser l'iode par iodométrie et évaluer par équivalence le dosage de l'oxyde de carbone. C'est un oxydant: Dans certaines conditions de température, de pression et en présence de nickel, l'oxyde de carbone peut oxyder l'hydrogène en méthane par la réaction:

CO + 3 H2 Ô CH4 + H20 1-3°) Les sources endogènes d'oxyde de carbone: [7,16] L'oxyde de carbone se forme à partir du pont α-méthénique de la protoporphyrine, lors

du catabolisme de l'hémoglobine des globules rouges (hémolyse), et lors du catabolisme hépatique des composés héminiques.

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1-4°) Les sources exogènes d'oxyde de carbone: [7,32,43] Les transformations métaboliques: [11,17,50] Certains produits, après absorption par inhalation, sont métabolisés et transformés en partie en oxyde de carbone. Ce sont le chlorure de méthylène ou dichlorométhane (décapant de certaines peintures, dégraissant, propulseur d'aérosol) certains hydrocarbures halogénés (trichloréthylène, tétrachlorure de carbone) [16]. La synthèse des carbonyles métalliques, de l'alcool méthylique, de certains acides (formique, acétique), de la pâte à papier, du carbure de calcium, des explosifs, dégagent de l'oxyde de carbone. La fermentation de produits végétaux peut produire de l'oxyde de carbone. Les combustions incomplètes des matières organiques: [17] Normalement, en présence d'une quantité suffisante d'oxygène, la réaction de la combustion des matières organiques (donc composées de carbone) ne produit que du dioxyde de carbone (gaz carbonique ou CO2). Cette réaction est:

C + O2 Ô CO2 C'est dans le cas où la combustion est incomplète, par manque d'oxygénation du combustible, qu'il y a production d'oxyde de carbone. La réaction est:

C + 1/2 O2 Ô CO D'autre part la combustion peut être couplée avec la réduction du gaz carbonique par des produits en ignition chauffés au rouge. Cette deuxième réaction est:

CO2 + C Ô 2 CO Donc quel que soit le type de combustible, une production d'oxyde de carbone peut se produire en cas de dysfonctionnement entraînant une combustion incomplète. De mauvaises conditions d'évacuation des émanations sont la cause de mauvais tirages (cheminée encrassée par absence de ramonage obligatoire cheminée obstruée par un nid d'oiseau, tirage mal réglé ou clefs de tirage fermées, absence de dispositif sur la cheminée extérieure pour éviter les refoulements par grand vent).

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Les conditions météorologiques (redoux avec inversion de température, humidité) peuvent gêner le tirage. Généralement, si de l'oxyde de carbone est produit, il diffuse directement à partir de l'appareil en cause. Parfois l'oxyde de carbone peut diffuser à distance par fissuration du conduit d'évacuation, dans ce dernier cas, l'appareil en cause peut être difficile à identifier. Les appareils raccordés à gaz (chauffe-eau, les chauffages centraux) sont dangereux s'ils sont vétustes et mal entretenus, les brûleurs en mauvais état, les ouvertures d'aération obligatoires insuffisantes ou volontairement obstruées en hiver. Les appareils raccordés utilisant du charbon (chaudières et les poêles à combustion lente) sont souvent en fonte. Celle-ci, portée au rouge, devient poreuse et perméable à l'oxyde de carbone. Les gazinières, les décolleuses à papier peint, les poêles mobiles type catalyse, les braseros, les appareils à combustion rapide, sont dépourvus d'évacuation de fumée. Leur utilisation peut devenir dangereuse lorsque le renouvellement de l'air est insuffisant. Il n'est pas rare de découvrir des intoxications suite à l'utilisation d'un brasero dans une pièce fermée sans aération. Les appareils utilisant du bois, les appareils utilisant de la sciure (qui se consume plutôt qu'elle ne brûle), les appareils utilisant du fioul (le fioul ou fuel-oil ou mazout est un résidu de la distillation du pétrole, formé d'un mélange de carbures) sont également dangereux. Les moteurs à explosion (utilisant l'essence ou le fioul) sont de manière générale la source d'une pollution oxycarbonée de l'environnement. Certaines conditions de dysfonctionnement peuvent entraîner des intoxications aiguës accidentelles [28] ou non. Le tabac est la source d'une pollution oxycarbonée domestique.

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Les fuites de gaz: [6] L'oxyde de carbone, en raison de son pouvoir calorifique élevé, faisait partie de la composition de certains gaz. Le gaz à l'eau contenait 20 à 40% d'oxyde de carbone. Le gazogène contenait 20 à 30% d'oxyde de carbone. Le gaz de ville était autrefois des gaz manufacturés de cokerie. Le gaz de houille contenait 6 à 20% d'oxyde de carbone. Le gaz obtenu par craquage d'hydrocarbures contenait 2 à 20% d'oxyde de carbone. Aujourd'hui le gaz de ville est exclusivement composé de gaz naturel ne contenant pas d'oxyde de carbone (gaz de Lacq français, gaz de Hassi-R-Mel algérien, gaz de Groningue hollandais, gaz soviétique). Le gaz naturel est constitué de 80 à 98% de méthane (CH4). Les autres gaz d'hydrocarbures ne contiennent pas d'oxyde de carbone. Ce sont principalement le butane (C4H10) utilisé pour certains réchauds ou chauffage d'appoint et le propane (C3H8) extrait du gaz naturel. Ils sont distribués soit sous forme de bouteilles, soit sous forme d'air propané ou butané. Les fuites de gaz n'entraînent plus actuellement d'intoxication oxycarbonée, mais des accidents d'asphyxie par anoxie. Néanmoins nous rappelons que leur combustion incomplète peut produire de l'oxyde de carbone. 1-5°) Les circonstances d'intoxication: [7] Les intoxications domestiques: Elles sont essentiellement dues aux moyens de chauffage, aux mauvaises utilisations des chauffages d'appoint ou de brasero. Dans une moindre mesure les activités de bricolage sont impliquées (décolleuses à papier utilisant le gaz, utilisation de peinture à base de dichlorométhane). Les intoxications domestiques par utilisation d'appareils à gaz et notamment les chauffe-eau sont la cause de la majorité des intoxications [23,36,51].

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Les intoxications en milieu professionnel: [11,16,17] De manière générale les sources d'oxyde de carbone peuvent être dues à des défaillances des moyens de chauffage des locaux de travail, à l'utilisation de moteur à explosion (garages, parkings, péages autoroutiers, machines à surfacer les patinoires). De manière spécifique pour le régime général les sources d'oxyde de carbone sont: l'extraction et le raffinage des produits pétroliers et du gaz, la métallurgie du fer ou des métaux (hauts fourneaux, aciéries), le coupage et l'oxycoupure, certaines synthèses chimiques (pâte à papier, carbure de calcium, alcool méthylique, acide formique, acide acétique, explosifs, carbonyles métalliques), les fermentations dans des milieux clos (égouts, cales de navire), l'emploi d'explosif, les mines de charbon, l'utilisation de décolleuses à papier peint utilisant le gaz, l'utilisation de dichlorométhane. De manière spécifique pour le régime agricole on retrouve la fermentation des produits végétaux dans des milieux clos (champignonnières, entreprises de viticulture, fosses à purin, silos). Les incendies: [3,36,44,71,80] Les incendies, les feux de cheminée, les explosions, sont des accidents qui font intervenir plusieurs types de pathogénie. Le risque de polyintoxication: La combustion en excès d'oxygène est une oxydation complète. La combustion en espace clos ou non ventilé donc avec un apport insuffisant en oxygène, cas le plus fréquent, est une pyrolyse avec une oxydation incomplète. Les toxiques ainsi produits sont multiples: - le dioxyde de carbone (asphyxiant) - l'oxyde de carbone - les dérivés cyanés (HCN) - les dérivés nitrités (méthémoglobinisants) - les oxydes d'azote (oedème aigu pulmonaire lésionnel et méthémoglobinisants) - les oxydes de soufre (oedème aigu pulmonaire lésionnel) - les dérivés chlorés - les dérivés du brome, du fluor, du phosphore (caustiques) - les aérosols hydrosolubles (acides ou bases) - les aérosols non hydrosolubles (hydrocarbures polycycliques)

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De manière générale lorsque l'intoxication est à prédominance oxycarbonée, elle est en principe légère. Si elle est à prédominance cyanhydrique, elle est généralement grave. Les effets toxiques des cyanures et des nitrites potentialisent la toxicité du monoxyde de carbone. L'inhalation des suies: Cette phase particulaire, en dehors d'aggraver la toxicité des gaz et de transférer dans le poumon profond des quantités de chaleur, a une action lésionnelle broncho-pulmonaire propre. La privation en oxygène: Une combustion vive de l'oxygène peut se produire, en cas d'embrasement en espace clos, entraînant une asphyxie et augmentant la toxicité des autres gaz. Une concentration en oxygène < à 16% entraîne des troubles de la vigilance. Une concentration en oxygène < à 6% est létale. Les brûlures: Ce risque thermique entraîne des brûlures cutanées et pulmonaires. Les traumatismes: Ce risque est particulièrement important en cas d'explosion, en cas de chute durant les mouvements de fuite inadaptée (défenestration). Les intoxications volontaires: [16] Les gazinières étaient souvent utilisées avant la généralisation du gaz naturel. Actuellement, guidée par une idée de suicide, l'utilisation de moteur à explosion fonctionnant dans un local fermé ou en raccordant l'habitacle d'un véhicule avec son pot d'échappement est le plus souvent en cause.

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1-6°) L'absorption de l'oxyde de carbone: L'absorption se fait par inhalation au niveau pulmonaire. L'entrée de l'oxyde de carbone de l'air ambiant par les poumons est très facile et très rapide. La quantité absorbée est proportionnelle au débit ventilatoire et au débit circulatoire qui peuvent être traduits par l'activité physique du sujet exposé. Donc toute cause d'hyperventilation ou d'accélération du débit cardiaque (activité physique, panique...) augmente les besoins en oxygène et aggrave l'intoxication. A l'opposé, une hypoventilation alvéolaire (intoxication mixte avec des dépresseurs centraux) en réduit la gravité. 1-7°) La cinétique de l'oxyde de carbone: [7,17,36,43] La fixation de l'oxyde de carbone sur l'hémoglobine: Après inhalation, l'oxyde de carbone passe par osmose dans le plasma sanguin, il se dissout, puis en présence d'oxyhémoglobine forme de la carboxyhémoglobine. Cette réaction est soumise à la loi d'action de masse et est spontanément réversible en un temps dépendant de la pression partielle des deux gaz en compétition. Cette réaction biochimique est:

HbO2 + CO ⇔ HbCO + O2 Cette réaction n'est pas instantanée. Elle est rapide au début, puis de plus en plus lente à mesure qu'on approche de l'état d'équilibre entre HbO2, HbCO, et O2, et ce de manière proportionnelle à la concentration d'oxyde de carbone ambiant. Donc la quantité de carboxyhémoglobine est proportionnelle à la concentration atmosphérique d'oxyde de carbone et aussi à la durée d'exposition. A taux de CO constant, cette réaction est influencée par la courbe de dissociation de l'hémoglobine de Barcroft. Cette courbe se prête bien à la prise en charge de l'O2 au niveau pulmonaire, au transport de l'O2, à la décharge de l'O2 au niveau tissulaire. La relation n'est pas linéaire et se présente sous la forme d'une courbe sigmoïde. La partie horizontale protège l'organisme en lui permettant de charger une quantité suffisante d'O2, même si la PO2 alvéolaire est basse (entre 70 et 100 mmHg, la variation de concentration est très faible, la SaO2 ne passant que de 97,5 à 92,7%). La partie verticale assure une distribution de l'O2 importante pour une diminution modeste de la PO2 du sang veineux.

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La position de la courbe de dissociation dépend de plusieurs facteurs: PCO2, pH, température (et à un moindre degré du taux de 2-3-DPG). La valeur de la PaO2 pour laquelle HbO2 = Hb (correspondant à une saturation de 50%) donne la position de la courbe, elle caractérise l'affinité de l'Hb pour l'O2 et est appelée P50. Pour un sang normal (pH = 7,40 , PCO2 = 40 mmHg, à 37°C et 2-3-DPG normale) la P50 est égale à 26,6 mmHg. Nous voyons donc que la courbe peut se déplacer suivant l'affinité de l'Hb aussi bien à droite qu'à gauche:

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A droite, c'est le cas lorsque le pH diminue ou que la température augmente ou que la PCO2 augmente soit en pratique par une acidose ou une hyperthermie, élevant la P50 et diminuant l'affinité de l'Hb pour l'O2. Donc la quantité d'HbCO formée augmente lorsque le pH sanguin diminue. A gauche, c'est le cas lorsque le pH augmente ou que la PCO2 diminue ou que la température diminue, soit en pratique une alcalose ou une hypothermie, diminuant la P50 et augmentant l'affinité de l'Hb pour l'O2. Donc la quantité d'HbCO formée diminue lorsque le pH sanguin augmente. La vitesse de combinaison est plus rapide que la vitesse de dissociation. La combinaison HbCO est stable. La carboxyhémoglobine a une vitesse de dissociation beaucoup plus faible que l'oxyhémoglobine. L'affinité de l'oxyde de carbone pour l'hémoglobine est bien supérieure à celle de l'oxygène. Cette affinité est environ 210 à 250 fois supérieure, c'est à dire qu'environ 1 litre d'oxyde de carbone bloque autant d'hémoglobine que 210 à 250 litres d'oxygène. La fixation de l'oxyde de carbone sur la myoglobine: L'oxyde de carbone se fixe également sur la myoglobine. Cette fixation est plus lente que pour l'hémoglobine car l'affinité est plus faible. L'affinité de l'oxyde de carbone pour la myoglobine est 20 fois supérieure à celle de l'oxygène. En cas d'intoxication massive et prolongée il peut exister un phénomène de relargage d'oxyde de carbone, même après une oxygénothérapie (normobare ou hyperbare), donc à partir de la myoglobine. L'oxyde de carbone traverse la barrière placentaire: [16,81] L'élévation du taux de HbCO foetal est retardée par rapport à celui de la mère. Le taux d'HbCO est 10 à 15 fois plus élevé chez le foetus que chez la mère.

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L'élimination de l'oxyde de carbone: [7,16,17,27,32,36,57] L'élimination est principalement pulmonaire par l'expiration selon la loi d'action de masse. Cette élimination est donc favorisée par la respiration en oxygène pur et encore plus par l'emploie d'oxygène hyperbare. Le taux de carboxyhémoglobine revient à la normale après: 12 heures à l'air ambiant 3 à 6 heures sous oxygène isobare en moins d'1 heure sous oxygène hyperbare Après une exposition aiguë et brève, la demi-vie de l'HbCO est de: 4 à 5 heures à l'air ambiant 40 à 90 minutes en oxygénothérapie à 100% à la pression atmosphérique 20 à 25 minutes en oxygénothérapie hyperbare à 2 atmosphères Une faible partie de l'oxyde de carbone est éliminée par le catabolisme musculaire, par oxydation en donnant du dioxyde de carbone. Cas particulier de l'intoxication foeto-maternelle: L'élimination de l'HbCO foetale est plus longue que l'élimination de l'HbCO maternelle. 1-8°) Le dosage de l'oxyde de carbone: [7,17] Les différentes méthodes de dosage de l'oxyde de carbone dans le sang: La détermination de la carboxyhémoglobine sans destruction du pigment, basée sur des méthodes de dosage direct par spectrophotométriques, donne des résultats exprimés en pourcentage d'HbCO par rapport à la totalité du pigment dans le sang. Ces méthodes sont rapides, nécessitent peu de sang, mais elles manquent de précisions pour de faibles valeurs. La détermination de la carboxyhémoglobine après dénaturation de l'HbCO, réalisée par microdiffusion et dosage chimique, par dosage spectrophotométrique dans l'infrarouge précédé d'une extraction des gaz du sang ou d'un dégazage sous vide donne un résultat exprimé en ml de CO pour 100 ml de sang. En mesurant le taux d'hémoglobine on peut convertir le résultat en %.

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Méthode de dosage de l'oxyde de carbone expiré. Un dosage spectrophotométrique dans l'infrarouge du CO expiré, à condition de retenir la respiration pour ne pas diluer l'air alvéolaire par de l'air bronchique, aurait une bonne corrélation avec la concentration sanguine. Les unités de dosage: Elles peuvent être exprimées en milli-molle par litre. Elles peuvent être exprimées en milli-litre pour cent milli-litre de sang total. Elles peuvent être exprimées par la saturation oxycarbonée, c'est à dire le pourcentage d'hémoglobine combinée à l'oxyde de carbone par rapport à l'hémoglobine totale. Cette expression en % d’HbCO est recommandée par la CEE. Les conversions: taux de conversion 1 ml / 100 ml = 2,24 mmol / l taux de conversion HbCO % = (ml / 100 ml de CO * 100) / Hb en g * Coefficient Ce coefficient varie selon les auteurs de 1,39 [11,35,36] à 1,42 [7]. soit pour une hémoglobine normale: 1 ml / 100 ml de CO = 4 à 5 % d’HbCO L’interprétation et la fiabilité des résultats: [32] La production endogène d’oxyde de carbone et la pollution atmosphérique entraînent des taux d’HbCO de 0,4 à 2 % chez les non fumeurs [50]. L'HbCO est un marqueur imparfait: [16,11,18,36] - Il reflète le compartiment circulant et non le compartiment cellulaire et ne tient pas compte de phénomènes possibles de relargage. Le relargage de l’oxyde de carbone fixé sur la myoglobine, en cas d’intoxication chronique, permettrait un dosage valable jusqu’à 10 à 20 jours après l’arrêt de l’exposition. - Il doit être pondéré au taux basal d'HbCO en cas d'intoxication tabagique. Chez 75% des fumeurs le taux d’HbCO varie entre 3 et 10%, plus précisément 3% pour 20 cigarettes par jour et 6% pour 40 cigarettes par jour. Mais il n'est pas rare ( 3% de grands fumeurs) d'obtenir des taux entre 10 et 15%. - Il doit être pondéré au taux basal d’HbCO chez tout sujet atteint de maladies hémolytiques (anémie, thalassémie, drépanocytose, maladie Rhésus ...)[7].

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- Il doit être pondéré à tous les facteurs faisant varier la carboxyhémoglobine [36]: la concentration atmosphérique d'oxyde de carbone durant l'intoxication et la durée d'exposition [20] le pH sanguin le délai entre la fin de l'exposition et le prélèvement [10,18] la délivrance d'une oxygénothérapie et son mode de délivrance entre la fin de l'exposition et le prélèvement [18] La carboxyhémoglobine est normalement augmentée en cas d'intoxication, mais elle peut être abaissé voire même normale < 1% (0,20 ml / 100 ml) si le prélèvement est tardif ou différé après une oxygénothérapie. Un taux > 15% (3 ml / 100 ml) est donc toujours pathologique, traduisant une intoxication aiguë. Un taux < 15% (3 ml / 100 ml) doit toujours être interprété en fonction des différents facteurs faisant varier la carboxyhémoglobine 1-9°) Les mécanismes d'action toxique: [16,50] Les organes cibles sont les hématies, l'encéphale (cortex, hippocampe, globus pallidus), le myocarde, les muscles squelettiques. Au niveau du compartiment circulant sanguin: L'oxyde de carbone est pathogène essentiellement par sa fixation sur les molécules transportant l'oxygène. La fixation de l'oxyde de carbone sur l'hémoglobine des hématies l'empêche d'assurer son rôle physiologique de transporteur d'oxygène. La conséquence tissulaire indirecte est une hypoxie par défaut d'apport d'oxygène. Au niveau des compartiments cellulaires: [7,17,31,36,47] L'oxyde de carbone entraîne une hypoxie hypoxémique, par défaut du transport et de la libération d'oxygène, conséquence indirecte de sa fixation sur l'hémoglobine. L'oxyde de carbone entraîne une hypoxie histotoxique, action directe par blocage de la chaîne respiratoire mitochondriale, en se fixant sur le cytochrome P450, le cytochrome a et a3, la catalase et de nombreuses oxydases. Ce mécanisme peut expliquer les lésions myocardiques et les lésions neurologiques contemporaines puis retardées (syndrome post intervallaire clinique).

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L'oxyde de carbone entraîne une symptomatologie myocardique et musculaire, par sa fixation sur la myoglobine. La symptomatologie neurologique peut aussi être expliquée par la fixation de l'oxyde de carbone sur certaines enzymes ferreuses. L'oxyde de carbone interviendrait comme messager neuronal au niveau des bulbes olfactifs et de l'hippocampe [5,67]. 1-10°) Les différentes formes cliniques d'intoxication: [17,32,43,50,61,79] La clinique est extrêmement variable. L'intoxiqué à l'oxyde de carbone peut être asymptomatique ou peut présenter des tableaux cliniques trompeurs (intoxications alimentaires, gastro-entérites, méningites, delirium tremens, troubles d'allure psychiatrique, accidents vasculaires cérébraux, migraines, infarctus du myocarde etc...). Les enfants seraient plus sensibles que les adultes [25]. L'absorption pulmonaire passant complètement inaperçue, ceci explique les erreurs initiales de diagnostic. Il faut donc y penser systématiquement. Le caractère collectif est constant, et explique que même les animaux domestiques peuvent être intoxiqués. Les différents signes cliniques: [6,7,8,23,36] Sur le plan neurologique: - des céphalées - un vertige, des acouphènes - une perte de connaissance, avec amnésie post-critique - des convulsions [59] - syndrome pyramidal diffus ou localisé: réflexes vifs polycinétiques, signe de Babinski - un coma oxycarboné, profond, hypertonique De manière atypique: - un syndrome confusionnel avec désorientation temporo-spatiale - une torpeur intellectuelle, un syndrome pseudo-ébrieux - une irritabilité, agressivité, un délire - des signes de perturbations neurovégétatives (sudation, hypersécrétion bronchique, hypothermie fréquente, hyperthermie)

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Sur le plan musculaire: - asthénie, faiblesse musculaire, impotence musculaire, troubles du tonus - sidération motrice précédant la perte de conscience - rabdomyolyse par toxicité directe sur la myoglobine Sur le plan sensoriel: - paralysie oculaire, hémianopsie, cécité corticale, nystagmus - hypoacousie bilatérale, acouphènes, vertiges Sur le plan pulmonaire: - encombrement des voies aériennes par hypersécrétion bronchique - oedème aiguë pulmonaire isolé (oedème lésionnel suite à une inhalation) ou associé à une incompétence myocardique Sur le plan cardio-vasculaire: [2] - HTA ou hypotension, hémodynamique instable, collapsus, oedème aiguë pulmonaire - douleurs angineuses, infarctus du myocarde - les signes ECG: trouble de repolarisation, ischémie, infarctus du myocarde - troubles du rythme, tachycardie ou bradycardie Sur le plan digestif des nausées et des vomissements sont très fréquents. Une pancréatite est possible mais rare. Sur le plan cutané une teinte rosée "cochenille" des téguments est pathognomonique mais peu fréquente. On peut constater une cyanose. Les intoxications foeto-maternelles: [6,16,29] Il n'y a aucune corrélation entre la clinique de la mère et le degré de l'intoxication foetale. Un nombre non négligeable de morts foetales est recensé alors que la mère ne présentait pas lors de l'intoxication de perte de connaissance ni de signes neurologiques objectifs. Le risque le plus important est la mort foetale dans 50% des cas avec ou sans accouchement prématuré. Une étude récente montre un risque relatif de mortinatalité quatre fois plus élevé que dans une population témoin, et ce malgré une oxygénothérapie hyperbare [81].

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En cas d'intoxication chronique ou d'absence de traitement par oxygénothérapie hyperbare, le risque de malformations foetales de type anoxique (hypotrophie, retard de développement psychomoteur; encéphalopathie...) est présent dans 35 à 57% des cas. Le risque relatif de ces malformations est réduit en cas d'oxygénothérapie hyperbare, il devient égal à celui d'une population témoin [81]. Les intoxications chroniques: [7,11,20] Elles sont généralement dues au tabac et aux expositions professionnelles. Elles présentent des signes frustes, asthénie, céphalées, nausées, vomissements, vertiges, acouphènes, troubles visuels, troubles du sommeil, obnubilation, troubles de mémoire, baisse de la vigilance, dyspnée d'effort, palpitations, douleurs angineuses, infarctus du myocarde [68]. Le diagnostic est plutôt posé sur le caractère saisonnier des troubles (par exemples la disparition de ces troubles lors de la migration des vacances) et sur son caractère collectif. L'intoxication modérée favorisait la fixation du cholestérol sur la tunique interne des artères, expliquant la maladie athéromateuse et ses complications cardio-vasculaires, notamment chez le fumeur. Chez la femme enceinte, la conséquence majeure est un abaissement du poids de l'enfant à la naissance. Les intoxications sur incendies: [3,44,71,80] De manière générale les victimes légères sont intoxiquées, les victimes graves sont brûlées et intoxiquées. La clinique ne permet pas d'évaluer la part respective du monoxyde de carbone et des cyanures. Une hypotension artérielle et des signes neurologiques, présents tous les deux, prédisent la gravité de l'intoxication dans 3 cas sur 4. L'absence de suie, de dysphonie et de troubles de la conscience exclue presque totalement une intoxication grave. Les impliqués, totalement asymptomatiques, ne justifient pas d'une admission systématique en milieu hospitalier. Des atteintes respiratoires parfois graves sont une complication particulière à ce type d'exposition.

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1-11°) Les différents aspects biologiques: [6,7,17,36,43] Nous avons déjà vu le dosage de l'oxyde de carbone dans le sang et sa fiabilité. Les gaz du sang: La pression partielle artérielle en oxygène reste normale, elle ne reflète pas la fraction de carboxyhémoglobine. Pour la même raison la pression partielle artérielle en gaz carbonique reste normale. L'équilibre acido-basique est en dehors de toute complication préservé. Une acidose métabolique, une acidose mixte, une acidose respiratoire, une hypoxie hypercapnie, traduisent une complication (oedème lésionnel, coma, etc ...) ou une pathologie intriquée. En dehors de toute complication, la mesure transcutanée de la SaO2 est normale, la méthode de mesure ne permettant pas de différencier l'HbO2 de l'HbCO. [4] Une augmentation des créatines phosphokinases (CPK), des transaminases (particulièrement l’aspartate amino-transférase ou ALAT) et des LDH, peut laisser témoigner d'une complication cardio-vasculaire ou d'une rabdomyolyse essentiellement due au coma. Une hyperkaliémie est possible par acidose et rabdomyolyse. Une hyper-amylasémie peut être observée. Une hyperglycémie et une glycosurie peuvent être observées dans les heures suivant l'intoxication. Des hyper-leucocytoses sanguines à polynucléaires neutrophiles ont été constaté précocement, en dehors de toute surinfection. Une polyglobulie est possible. En cas d'incendie, situation de stress, une hyperventilation peut entraîner une alcalose gazeuse. Une élévation des lactates doit faire penser à une intoxication cyanhydrique associée [44,71,80].

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1-12°) L’évolution: [6,17,36,43,50,61] L'évolution est extrêmement variable, elle peut aller de la guérison sans séquelle à la mort. L'évolution immédiate est dominée par les accidents cardio-vasculaires et respiratoires, l'évolution tardive par les séquelles neurologiques formant le syndrome post-intervallaire. Les résultats des études sont variables: 1,68% de décès, 14,6% de séquelles immédiates, 4,64% de séquelles à un an [49]. Il ne faut pas oublier les complications secondaires, essentiellement les complications de décubitus dues au coma dont certaines sont aggravées par la toxicité musculaire de l'oxyde de carbone (phlyctènes, escarres, rabdomyolyse avec myoglobinurie et insuffisance rénale, rétractions tendineuses, ostéomes, ostéoarthropathies ...). Le syndrome post-intervallaire: [24] Il survient en moyenne après une à trois semaines d'évolution avec une guérison apparente (au minimum après 4 jours et au maximum avant 6 mois d'évolution). Il serait diminué par l'oxygénothérapie hyperbare. Sur le plan neurologique - un syndrome pyramidal uni ou bilatéral, paralysie d'origine centrale, aphasie, apraxie, comitialité, par lésion de la substance blanche - un syndrome extra-pyramidal par nécrose des noyaux gris centraux (globus pallidus), avec des formes akinétiques ou hyperkinétiques - forme akinéto-hypertonique avec mutisme akinétique, astasie abasie - syndrome hyperkinétique, tremblements, choréo-athétose - forme parkinsonienne avec une hypertonie musculaire, un faciès figé [40] - un syndrome cérébelleux [55], des troubles de la marche - hypoacousie, cécité corticale - paralysies périphériques, polynévrite, neuro-apraxies [64] Sur le plan psychique: [1,14,46] - troubles caractériels, insomnies, cauchemars, vertiges, irritabilités - asthénie, neurasthénie, perte de la libido, apathie - akinésie psychique, troubles mnésiques surtout antérogrades - hypomanie, pseudo-hystérie, dépression, état anxieux - confusion mentale, délire, pseudo-ébriété, onirisme - état pseudo-Korsakoïde - syndrome pseudo-démentiel

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Ces troubles surviendraient chez les sujets prédisposés ou âgés. L'évolution peut durer de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le pronostic doit toujours être réservé. Les formes stuporeuses akinéto-hypertoniques sont à peu près toujours mortelles tandis que les formes confusionnelles pseudo-démentielles sont généralement favorables, en principe réversibles en 3 mois. Les complications tardives à un an: [83] Les victimes d'intoxication sont en règle générale porteuses de séquelles de nature et de gravité diverses, souvent inconnues du sujet ou bénignes, mais pouvant entraver sérieusement l'activité. Les électroencéphalogrammes sont souvent modifiés (dans plus de la moitié des cas), montrant des anomalies lentes pointues ou irritatives. Le test de rétention visuelle de Benton de reproduction immédiate comme de reproduction différée sont significativement modifiés, traduisant un déficit de la mémoire récente. Les formes létales: [7,16,64] Cette intoxication reste la première cause de mort toxique avant les overdoses à l’héroïne [12]. Elles posent un problème médico-légal. La mort est accidentelle quatre fois sur cinq. La carboxyhémoglobine post-mortem est comprise entre 45% et 80%. En cas d'incendies les multiples causes de décès expliquent que la carboxyhémoglobine post-mortem dosée soit plus faible, autour de 15% [71,80]. A l'autopsie les signes spécifiques sont les téguments carminés et les masses musculaires rosées. L'anatomopathologie de l'encéphale est typique [78]: Les cas suraigus peuvent montrer une pâleur des globus pallidus. Les cas aigus et retardés montrent des aspects typiques de nécrose pallidale, avec atteintes corticales moins sévères. Les lésions pallidales sont constituées de nécroses malaciques plus ou moins organisées en fonction de l'ancienneté comportant des corps granuleux avec une hyperplasie gliomésenchymateuse.

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Dans les formes évoluées on constate une fonte lacunaire avec calcification et dépôts pigmentaires dans les parois vasculaires. Ces atteintes sont bilatérales et symétriques, intéressant plus particulièrement le pallidum interne. Les autres noyaux gris appartenant au système extra-pyramidal sont parfois également atteints. Des altérations de la substance blanche sont possibles en cas de survie prolongée de 40 à 60 jours, formant une véritable leucoencéphalopathie démyélinisante diffuse [41]. L'éventualité d'une souffrance corticale épargnant les formations limbiques et frappant électivement les couches profondes (5e et 6e couches) à type de raréfactions neuronales simples sans lésion vasculaire, peut être à l'origine d'états démentiels observés après plusieurs années d'évolution. Parfois on peut noter une atteinte modérée du cervelet avec vulnérabilité sélective des cellules de Purkinje. L'anatomopathologie du myocarde peut montrer des hémorragies intramyocardiques et des nécroses multifocales [17]. 1-13°) Le pronostic: [6, 49] Il dépend essentiellement de l'efficacité et de la précocité du traitement. Il n’y a pas de facteurs pronostiques reconnus par tous [58]. Les facteurs liés à la moralité: - âge supérieur à 60 ans - coma Les facteurs liés à l’apparition de complications immédiates: - âge supérieur à 60 ans ou inférieur à 2 ans - perte de connaissance initiale - IgS supérieur à 10 - HbCO supérieure à 40% Les facteurs liés à l’apparition de séquelles tardives: - âges supérieur à 60 ans - Coma stade III ou IV Les autres éléments de mauvais pronostic initiaux rencontrés sont: - les intoxications par tentative de suicide - une durée d'exposition de plus de 12 heures - un encombrement bronchique dès l'arrivée - une absence d'amélioration de la vigilance après oxygénothérapie hyperbare - des troubles de la vigilance (une PCO2 augmentée par hypoventilation alvéolaire)

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- une hypotonie - des anomalies de la pression artérielle - des anomalies de l'EEG [13] - des transaminases supérieures à 2 fois la normale - une acidose ou une hyperleucocytose [61] 1-14°) Les rappels du traitement: [7,16,17,43] La prévention primaire: Gaz de France a effectué une campagne de prévention importante. Le gaz de ville ne contient plus d'oxyde de carbone, un odorant est adjoint au gaz naturel (le tétra-iodothiophène d'odeur alliacée) permettant de déceler les émanations du méthane inodore, l'information est constante par des brochures distribuées à tout utilisateur d'appareil à gaz. Les règles de sécurité d'installation et de distribution du gaz sont apparues avec les arrêtés ministériels de 1941, 1955, 1956 et 1962. Le ministère de l'industrie a fixé en 1962 des normes de construction et d'installation des appareils de chauffage à l'intérieur des locaux d'habitation. Des directives ministérielles ont réglementé en 1972 les installations de gaz dans les parties communes des immeubles d'habitation. Aujourd'hui dans les nouvelles constructions d'immeuble nous sommes à l'ère du tout électrique, le gaz n'y étant plus distribué. En ce qui concerne les appareils fonctionnant au charbon et éventuellement au bois, aucune réglementation officielle n'existe. La distribution du combustible ne passe pas par un organisme officiel. Pour limiter la pollution atmosphérique un taux limite de CO des gaz d'échappement de moteurs tournant au ralenti a été fixé à 4,5%. Une information, effectuée par le service santé environnement de la DDASS, est faite auprès des médecins. Les installateurs de chauffage et de chauffe-eau ne sont pas responsabilisés aux risques d'intoxication. Il est même fréquent que des intoxications soient la conséquence d'une visite d'entretien de certains appareils (conduit d'évacuation mal remis à sa place ou non ramonés, ventouse mal refixée). Ces professionnels pourraient jouer un rôle d'information auprès du public.

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Pour l'avenir, l'espoir de voir diminuer l'incidence de cette intoxication réside dans la généralisation de l'utilisation de détecteurs d'oxyde de carbone atmosphérique munis d'alarme [12,15]. Sur les lieux d'une intoxication: Il faut déclencher les secours ou vérifier que les secours adaptés sont déclenchés. Les secours à prévenir sont essentiellement le SAMU et le SDIS, en précisant; le lieu de l'intoxication, le nombre et l'état des blessés, la nature du ou des toxiques. Il faut éviter l'aggravation de l'accident, et prévenir tout risque de suraccident:

Il faut soustraire la (les) victime(s) de l'atmosphère toxique en évacuant les lieux (domicile, atelier, usine...) par des sauveteurs protégés par un Appareil de Respiration Isolant (A.R.I.). Il faut arrêter la source de CO (arrêter un système de chauffage à flamme, fermer une vanne de canalisation dans une usine, éteindre un feu...). Il faut apprécier la diffusion du CO au voisinage (surtout en zone urbaine, dans les immeubles d'appartement). Il faut rechercher d'autres toxiques en cause. Il faut éviter tout facteur déclenchant possible d'explosion (couper l'électricité, flammes, étincelles...).

Le traitement des intoxiqués doit être adapté au degré de l'intoxication, au degré de ses complications et à l'existence de pathologies intercurrentes. Les intoxiqués comateux sont intubés et ventilés, les intoxiqués convulsant nécessitent un traitement anti-convulsivant, il faut prévenir les complications du décubitus... Il faut penser à effectuer un prélèvement le plus précoce possible pour obtenir un taux d'HbCO qui soit le plus proche possible du taux d'HbCO initial. De manière concomitante au traitement symptomatique, le traitement étiologique doit être entrepris. Il faut fournir l'antidote de l'oxyde de carbone qui est l'oxygène (Cf. le traitement étiologique). L'évacuation des intoxiqués: Elle doit être adaptée aux besoins, le transport peut être médicalisé ou non et doit s'orienter vers un centre receveur adapté. Si une indication d'oxygénothérapie hyperbare est présente, le malade doit être dirigé directement vers un centre d'hyperbarie.

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Si l'intoxiqué est comateux, le transport sera médicalisé vers un centre de caisson puis une réanimation. Si l'intoxiqué présente des signes d'inhalation de fumé, le centre receveur devra pouvoir effectuer aussi une fibroscopie bronchique [60]. Le traitement étiologique: [6,18,26,27,33,36,44,45,50,57] L'oxygénothérapie est le seul traitement étiologique et curatif. Sachant que la demi-vie de l'HbCO est d'autant plus courte que la pression partielle en 02 est élevée et que la FiO2 est élevée, l'oxygénothérapie est délivrée en hyperbarie et/ou avec une FiO2 maximale de 100%. Les contre indications à l'oxygénothérapie hyperbare sont: - L'oedème aigu pulmonaire, le choc cardiogénique - des antécédents O.R.L. - la grossesse n'est pas une contre indication [19] Les indications cliniques à l'oxygénothérapie hyperbare ne font pas l'objet maintenant d'un consensus entre les différents centres de caisson et même pour le même centre entre les différentes équipes de garde [34]. Classiquement ces indications sont: - les femmes enceintes (indication reconnue par tous) - les comas, les troubles de conscience [35] - signes neurologiques objectifs - les pertes de connaissance initiales (indication actuellement à l'étude à Garches) Certaines indications secondaires sont retrouvées dans la littérature: [20] - enfant non interrogeable et adulte de plus de 50 ans - douleurs thoraciques, anomalies ECG (troubles de repolarisation, nécrose...) - carboxyhémoglobinémie > 25 % (5 ml / 100 ml) - exposition prolongée - acidose métabolique - persistance des symptômes En dehors de toute indication à l'oxygénothérapie hyperbare, les modalités retenues dans la littérature sont l'oxygénothérapie isobare avec une FiO2 maximale de 100%, délivrée par un masque hermétique à un débit de 10 litres par minute, ou par une enceinte de Wood pour les enfants. La durée de l'oxygénation doit être de 6 heures.

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En cas d'indication à l'oxygénothérapie hyperbare mais en présence de contre indication au caisson ou sans caisson disponible, il faut appliquer les modalités de l'oxygénothérapie isobare durant 6 heures. En cas de trouble de conscience l'oxygénothérapie sera délivrée par ventilation mécanique à 100% d'oxygène. Cette oxygénothérapie doit être poursuivie durant 6 heures à 50 % de FiO2, puis pendant 12 heures à 30% de FiO2, puis arrêt de l'oxygénothérapie et sevrage éventuel d'une ventilation mécanique. En cas d'indication à l'oxygénothérapie hyperbare sans contre indication, le protocole le plus fréquent comprend:

La prémédication, composée par une préparation psychologique et accessoirement par des anxiolytiques, du diazepam évitant les convulsions hyperoxiques, et éventuellement des alphalytiques prévenant les complications ORL. Un temps de compression de 30 mn, à adapter à la tolérance du malade (vitesse de compression maximale de 0,2 bar/mn). Un palier à deux ou trois atmosphères (1 ATA ou atmosphère absolue est la pression de 10 mètre d’eau de mer de densité 1010, soit 760 mmHg, 1 ATA = 2/3 bars) pendant une heure, qui permet de rester en deçà du seuil de toxicité pulmonaire de l'oxygène. Un temps de décompression de 30 mn, à adapter (vitesse de décompression linéaire à 0,1 bar/mn). Par exemple la décompression est lente et dure 45 mn en cas de risque d'oedème pulmonaire.

Certaines études préconisent une à deux séances, ou plusieurs séances jusqu'à disparition des signes neurologiques [53]. Une oxygénothérapie isobare entre les séances avec diminution progressive de la FiO2 est effectuée. Les traitements associés: Il ne faut pas oublier, en cas d'intoxication aux fumées d'incendie, le traitement étiologique d'une éventuelle intoxication aux cyanures [44,71,80]. Ce traitement peut être débuté dès la phase pré-hospitalière et comporte en plus de l'oxygénothérapie une administration intraveineuse de 5 à 10 grammes d'hydroxocobalamine en 15 minutes. Une cytoprotection [22,31] qui limiterait les complications neuropsychiatriques par N-acétylcystéine, allopurinol, vitamine E ou d'autres antioxidants à été proposée.

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Le syndrome extra-pyramidal est sensible aux anticholinergiques plus qu'à la L-DOPA. La surveillance: En dehors de la surveillance symptomatique le taux d'oxyde de carbone est utile pour suivre l'évolution et pour juger de l'efficacité du traitement. Il faut prévenir et rechercher les complications de l'oxygénothérapie hyperbare qui sont les barotraumatismes (sinusite, otite, rupture de tympan, pneumothorax, embolie gazeuse), la toxicité de l'oxygène (convulsions, arrêt respiratoire, syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA), des troubles visuels réversibles, une claustrophobie [21]. Les mesures complémentaires: En cas d'intoxication ou de suspicion d'intoxication domestique, une déclaration (non obligatoire) auprès du service santé environnement de la DDASS, a pour objet d'entraîner une enquête pour découvrir les causes de l'intoxication et faire effectuer les modifications nécessaires. En cas d'intoxication accidentelle sur le lieu de travail: Il faut déclarer l'accident à l'inspection du travail pour déclencher une enquête qui permettra d'éviter toute récidive. Il faut déclarer à la CPAM l'accident de travail pour que l'intoxiqué puisse obtenir réparation au titre d'accident du travail. En cas d'intoxication professionnelle chronique, la maladie professionnelle est définie par l'utilisation de locaux de travail où les installations de ventilation ne permettent pas d'obtenir une teneur en oxyde de carbone vérifiée à hauteur des voies respiratoires inférieure à 50 centimètres cube par mètre cube et par une carboxyhémoglobine supérieure à 7,6 % (1,5 ml / 100 ml). Une déclaration comme maladie professionnelle est nécessaire afin que l'intoxiqué puisse obtenir réparation au titre des maladies professionnelles (tableau 64 en régime général et tableau 40 en régime agricole). Le délai de prise en charge est de 30 jours [11,74].

BUTS DE L'ETUDE

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2) LES BUTS DE L'ETUDE:

2-1°) Evaluer l'incidence de l'intoxication:

A partir du service d'urgence de l'hôpital de Gonesse nous avons recherché à évaluer l'incidence de l'intoxication oxycarbonée dans la population drainée par l'hôpital sur une période de 1 an. 2-2°) Evaluer les critères diagnostiques de l'intoxication:

Les contextes classiquement reconnus comme étant évocateurs d'une intoxication oxycarbonée ont été recherchés et colligés. Ils sont au nombre de 6: - selon les causes: - professionnelles (fiche n°64 du régime général et 40 du régime agricole) - domestiques - accidents de travail - incendies - tentatives de suicide - selon le nombre de sujets en cause Les critères cliniques suggestifs, même s'il est admis qu'ils n'ont aucune spécificité, ont été recherchés, ils sont au nombre de 11: - des céphalées - des nausées - des vomissements - une perte de connaissance initiale - des troubles du comportement - des signes déficitaires - des convulsions - un coma - une douleur thoracique - le mini mental state (MMS) pour évaluer les troubles des fonctions supérieures - l'électrocardiogramme (ECG)

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Les critères biologiques recherchés sont au nombre de 3: - dosage de la carboxyhémoglobine (HbCO) - dosage de la créatine phosphokinase (CPK) - dosage de l'amylase 2-3°) Evaluer la thérapeutique mise en oeuvre: [66]

L'oxygénothérapie normobare (ONB) L'oxygénothérapie normobare doit être délivrée, selon la littérature, pour obtenir l'équivalent de 100% d'oxygène, avec un masque hermétique pour les adultes, sous enceinte de Hood pour les enfants, à un débit de 10 litres par minute, durant 6 heures. L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) et ses indications [26,27,36,69] Délivre classiquement de l'oxygène à une pression de 2 atmosphères durant 1 heure. Les critères classiquement relevés dans la littérature sont: - les femmes enceintes - des signes neurologiques objectifs, les comas, les troubles de conscience - les pertes de connaissance initiales 2-4°) Evaluer les examens:

L'électroencéphalogramme (EEG) [13,17,18] Les électroencéphalogrammes objectivent l'activité électrique cérébrale globale. Les potentiels évoqués (PE) [42,54] Les potentiels évoqués objectivent l'activité électrique de zones cérébrales précises, auditive, somesthésique, et leur extension neurologique périphérique. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale [9,14,30,39,55,65] Les IRM recherchent des lésions spécifiques du globus pallidus. 2-5°) Evaluer la chronicité:

Nous avons essayé de différencier les intoxications aiguës des intoxications chroniques.

MATERIEL

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3) LE MATERIEL:

3-1°) Le service d'urgence de l'hôpital de Gonesse:

L'hôpital de Gonesse draine une population de 230 000 habitants (INSEE 1992). Il comporte 2 points d'accueil des urgences. Les urgences adultes sont constituées, d'un comptoir d'accueil, d'une salle de réanimation, de deux salles de médecine, de trois salles de chirurgie, de deux salles mixtes. Le service dispose, toutes salles confondues, de 14 prises murales d'oxygène. Le passage annuel est de 34120 patients, soit une moyenne journalière de 93,5 patients par jour. Cette activité ne cesse d'augmenter à raison de 4,78% par an. Les urgences pédiatriques sont constituées d'une salle d'accueil, d'une salle de consultation, d'une salle de réanimation. Un service pédiatrique d'hospitalisation de jour existe. 3-2°) Le Service Mobile d'Urgence et de Réanimation (SMUR) de Gonesse:

Il est constitué, à l'époque de l'étude, d'une seule Unité Mobile Hospitalière (UMH), ambulance de réanimation polyvalente. Il couvre un secteur identique à celui de l'hôpital de Gonesse, environ 37 communes réparties sur une superficie de 219 Km².

Cf. annexe I 3-3°) La notice d'utilisation du protocole d'étude:

Cette notice est laissée à la disposition des médecins au niveau des urgences.

Cf. Annexe II

3-4°) La feuille de protocole.

Cf. Annexe III 3-5°) La feuille de calcul du MMS.

Cf. Annexe IV

3-6°) Le service de laboratoire de l'hôpital de Gonesse:

L'appareil de mesure est un "Instrumentation Laboratory 482 coxymètre".

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3-7°) Le service d'électroencéphalographie de l'hôpital de Gonesse:

Il est constitué, à l'époque de l'étude, de deux salles d'examen et d'une salle d'interprétation. Les électroencéphalogrammes y ont été effectués. 3-8°) Le service d'explorations fonctionnelles en neurophysiologie du centre hospitalier et universitaire de Saint Antoine:

Les potentiels évoqués auditifs et somesthésiques y ont été effectués. 3-9°) Le service de radiologie de l'hôpital de Saint Denis:

L'hôpital de Gonesse ne possédant pas d'IRM, ces examens y ont été effectués. 3-10°) Le personnel mis à contribution pour l'étude:

Au niveau des urgences de l'hôpital de Gonesse: Personnel médical:

Un praticien hospitalier Pour recevoir les urgences de médecine: un médecin attaché, renforcé la journée par un autre médecin (en chirurgie le fonctionnement est le même). Aux urgences de médecine 19 médecins attachés prennent des gardes.

Personnel paramédical:

3 infirmières durant la journée, 2 durant la nuit 5 aides soignantes durant la journée, 2 durant la nuit 5 agents de service hospitalier durant la journée, 1 durant la nuit 3 hôtesses d'accueil durant la journée, 1 durant la nuit

Au niveau du SMUR de l'hôpital de Gonesse: Le médecin de garde est assisté par deux sapeurs pompiers et un étudiant en médecine. A l'époque de l'étude 8 médecins attachés prenaient des gardes au SMUR.

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Au niveau du service des EEG de l'hôpital de Gonesse: Un praticien hospitalier Deux médecins attachés Au niveau du service d'explorations fonctionnelles en neurophysiologie du centre hospitalier et universitaire de Saint Antoine: Un praticien hospitalier Au niveau du service de radiologie de l'hôpital de Gonesse: Deux praticiens hospitaliers 3-11°) Le Service Santé Environnement de la DDASS.

3-12°) Le Service Départemental d'Incendies et de Secours (SDIS).

3-13°) Le matériel informatique:

Pour le recueil et l'interprétation informatique des données, il fut utilisé un ordinateur compatible P.C. Compaq (microprocesseur 386, pas de copossesseur arithmétique, une fréquence d'horloge de 20 Hertz, 4 Mega-octets de mémoire vive, 60 Mega-octets de mémoire morte). Pour l'impression informatique des données, il fut utilisé un ordinateur compatible P.C. Olivetti (microprocesseur 486, copossesseur arithmétique, une fréquence d'horloge de 40 Hertz, 12 Mega-octets de mémoire vive, 420 Mega-octets de mémoire morte) et une imprimante à jet d'encre noir et blanc Hewlett Packard 4L Laser Jet. Les logiciels qui furent utilisés pour le recueil des données sont les suivants: le système d'exploitation DOS version 6, l'interface graphique Windows version 3.1, l'interface de recueil des données Object Vision , le recueil initial des données dans un fichier de modèle Bordland dBase IV. Les logiciels utilisés pour l'analyse et l'interprétation des données sont les suivants: importation et transformation du fichier de modèle Bordland dBase IV en fichier Microsoft Excel 4, analyse et création des graphiques par le tableur Microsoft Excel version 4, traitement du texte par le traitement de texte Microsoft Word version 5. Aucun logiciel de statistique ne fut utilisé.

METHODE

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4) LA METHODE:

4-1°) La feuille de protocole:

La feuille de protocole et la feuille de calcul du MMS sont à disposition des médecins dans chaque unité d'urgence et dans le véhicule du SMUR. Une feuille de protocole et de calcul du MMS devaient être remplies pour toute personne supposée exposée ou intoxiquée à l'oxyde de carbone (monoxyde de carbone ou CO). 4-2°) Le Service Santé Environnement de la DDASS:

Il a effectué les enquêtes à domicile et le contrôle des installations. 4-3°) Le Service Départemental d'Incendies et de Secours:

Il a effectué les dosages au moment des intoxications et les transports non médicalisés des victimes. 4-4°) La classification des sujets:

La détermination des sujets exposés: Nous avons étudié tous les malades exposés au CO vus aux urgences et au SMUR de l'hôpital de Gonesse durant 12 mois (d'octobre 1992 à octobre 1993). L'exposition a été déterminée selon les critères usuels admis dans la littérature, en recherchant l'existence des causes possibles d'un dégagement de CO: - domestiques - incendies - professionnelles (fiche n°40 du régime agricole et 64 du régime général) - accidents de travail - tentatives de suicide La détermination des sujets intoxiqués: Nous avons retenu parmi les sujets exposés des sujets dits intoxiqués selon un protocole de classification englobant les critères admis dans la littérature:

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Les critères cliniques recherchés comportent: - l'existence d'une grossesse - le degré d'intoxication tabagique - un examen clinique avec un ECG - un MMS Le MMS est un examen clinique standardisé qui explore au moment de la passation du test les déficits cognitifs du sujet, notamment en cas de confusion. Ce test est rapide, il est effectué en 10 à 15 mn. Un MMS précoce, le jour même, est proposé à toute personne classée intoxiquée ou non (tous les MMS précoces ont été effectués par les médecins des urgences ou du SMUR, soit 30 médecins). Un MMS tardif, après un intervalle libre d'au moins 6 mois, est proposé à toute personne classée intoxiquée. Le critère biologique recherché est le taux d'oxyde de carbone (HbCO). La mesure est colorimétrique sur sang hémolysé avec réactif. L'analyse peut être faite sur sang veineux ou artériel. Le taux d'Hémoglobine (Hb) est obtenu pour interpréter les résultats donnés en pourcentage. En dehors des CPK et de l'amylasémie, les autres examens biologiques (les gazs du sang, le dosage des lactates pour les victimes d'incendies, ...etc) étaient demandés selon les désirs du médecin des urgences. Sont considérés comme exposés, non intoxiqués: - toute personne fumeuse, asymptomatique avec une HbCO inférieure à 15% (sans anémie). - toute personne non fumeuse, asymptomatique avec une HbCO inférieure à 5% (sans anémie). Sont considérés comme intoxiqués: - toute femme enceinte quelle que soit la clinique ou l'HbCO. - toute personne non fumeuse même asymptomatique avec une HbCO supérieure à 5% (sans anémie). - toute personne fumeuse avec une HbCO supérieure à 15% (sans anémie). - toute personne fumeuse avec une HbCO inférieure à 15% (sans anémie) et des signes cliniques. Seuls les sujets classés intoxiqués ont été suivis à long terme.

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4-5°) Les électroencéphalogrammes:

Au mieux 2 EEG ont été effectués. Un EEG précoce, le jour même, est proposé à toute personne classée intoxiquée ou non. En semaine le service fonctionne uniquement de 9h00 à 17h00. Durant les gardes et les week-end le service ferme. Certains EEG précoces ont été effectués au plus tard dans les 48 heures. Un EEG tardif, après un intervalle libre d'au moins 20 jours, est proposé à toute personne classée intoxiquée. Les EEG ont été effectués au centre hospitalier de Gonesse sauf un effectué au centre hospitalier Robert Debré. Le temps nécessaire à la réalisation de l'examen est d'au moins 1 heure. Tous les EEG effectués ont été interprétés à distance par le même médecin en tenant compte de la clinique, sauf pour l'EEG effectué à Robert Debré. Les résultats ont été classés par ordre croissant de gravité comme suit: - Normaux - Anomalies apparaissant lors du sommeil (pour les enfants) - Anomalies apparaissant lors des SLI (stimulations lumineuses intermittentes) - Anomalies apparaissant à l'hyperpnée - Anomalies lentes et diffuses (sous entendu continues) - Anomalies lentes et focalisées (sous entendu continues) - Anomalies aiguës et diffuses (sous entendu discontinues) - Anomalies aiguës et focalisées (sous entendu discontinues) Pour les anomalies focalisées la localisation est spécifiée comme suit: - Antérieure (frontale, temporale) - Centrale (rolandique) - Postérieure - Gauche - Droite Deux sous groupes principaux sont étudiés selon l'âge: - Les enfants (âge inférieur ou égal à 15 ans) - Les adultes (âge supérieur à 15 ans)

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4-6°) Les potentiels évoqués:

Un potentiel évoqué auditif et un potentiel évoqué somesthésique (nerf médian), sont proposés à toute personne classée intoxiquée, après un intervalle libre d'au moins 20 jours. Les potentiels évoqués visuels n'ont pas été inclus dans le protocole, n'ayant aucune spécificité pour juger de l'anoxie. La seule contre-indication à la réalisation de l'examen est la non-coopération du malade, essentiellement due à l'âge. Tous les potentiels évoqués effectués ont été interprétés à distance par le même médecin. 4-7°) Les IRM cérébrales:

Une IRM tardive, après un intervalle libre d'au moins 6 mois, est proposée à toute personne classée intoxiquée, en dehors des contre-indications à la réalisation d'une IRM cérébrale: Absolues: - les stimulateurs - les clips neurochirurgicaux et les clips carotidiens ou aortiques - les valves de dérivation ventriculaire et les valves cardiaques - les prothèses auditives Relatives: - le matériel d'orthodontie - les travailleurs des métaux - les corps étrangers oculaires Nous pouvons ajouter à ces listes la non-coopération du malade, essentiellement due à l'âge. Toutes les IRM ont été effectuées et interprétées par le même médecin radiologue du centre hospitalier de Gonesse effectuant des vacations d'IRM au centre hospitalier de Saint Denis.

RESULTATS

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5) LES RESULTATS:

5-1°) La classification des sujets étudiés:

Ont été recensés dans le Val d'Oise, selon les rapports de la DDASS: - en 1988: 48 affaires, 134 impliqués, 44 hospitalisations, 4 décédés - en 1989: 42 affaires, 100 impliqués, 40 hospitalisations, 4 décédés. - en 1990: 59 affaires, 161 impliqués, 63 hospitalisations, 2 décédés. Ont été recensés dans le Val d'Oise, selon les rapports du Centre Inter-universitaire de Traitement de l'Information sur les travaux confiés par la Direction Générale de la Santé: - en 1990: 58 affaires, 57 hospitalisations, 3 décédés. - en 1991: 48 affaires, 143 impliqués, 52 hospitalisations, 2 décédés. En 1 an sur 1714 départs, le SMUR de Gonesse a vu ou pris en charge 1451 personnes dont 1090 ont été transportées aux urgences de Gonesse. En dehors de tous les malades vus aux urgences de chirurgie, 11021 personnes ont consulté aux urgences de médecine. Au total, le SMUR et les urgences de médecine de Gonesse ont été amenés à voir durant cette période 11382 personnes. Sur les 11382 personnes vues par le service d'urgence et par le SMUR, 141 ont été retenues comme étant exposées au CO. Sur les 141 patients suspectés d'être intoxiqués, 108 ont été classés comme étant non intoxiqués. Les sujets exposés au CO mais non intoxiqués représentent 76,60% des sujets étudiés. 33 patients ont été classés comme étant intoxiqués. Les sujets intoxiqués au CO représentent 23,40% des sujets étudiés. Parmi les 33 intoxiqués, 4 sont des femmes enceintes. Les sujets étudiés intoxiqués sans grossesse représentent 20,57% des sujets étudiés. Les femmes enceintes représentent 2,83% des sujets étudiés.

Cf. graphiques n°1 page 37 et n°2 page 38

37

38

39

Donc sur les 11382 personnes examinées par les urgences et le SMUR de Gonesse, la population des exposés représente 1,23%, la population des patients retenus intoxiqués représente 0,28%. En 1 an sur la population du secteur de l'hôpital de Gonesse, nous avons recensé 61 expositions à l'oxyde de carbone pour 100 000 habitants et 14 intoxications à l'oxyde de carbone pour 100 000 habitants. 5-2°) La répartition selon l'âge:

Nous avons classé les sujets par tranche d'âge de 5 ans jusqu'à 20 ans, puis par tranche d'âge de 10 ans jusqu'à plus de 90 ans.

Cf. graphique n°3 page 40

Nous avons dans un second temps évalué la fréquence des intoxications par tranche d'âge.

Cf. graphique n°4 page 41 5-3°) La répartition selon le sexe:

Intoxiqués Non intoxiqués TOTAL

Hommes 20 54% 56 52% 76 61%

Femmes 13 46% 52 48% 65 39%

TOTAL 33 100% 108 100% 141 100%

le sex-ratio dans la population des intoxiqués est 0,39 le sex-ratio dans la population des non intoxiqués est 0,48 le sex ratio dans la population globale est 0,46

40

41

42

5-4°) Les signes cliniques recensés avant l'arrivée aux urgences:

Pour un sujet donné, soit il est asymptomatique, soit il peut présenter un ou plusieurs signes cliniques.

Clinique avant les urgences Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Céphalée 17 14 31

Nausée 5 6 11

Vomissement 4 4 8

Perte de connaissance 1 11 12

Trouble du comportement 3 6 9

Signe neurologique objectif 0 2 2

Signe déficitaire 0 2 2

convulsion 0 0 0

coma 1 3 4

douleur thoracique 2 3 5

Grossesse 0 4 4

Asymptomatique 88 11 99

TOTAL 121 66 187


Le seul signe clinique spécifique, classiquement observé lors des décès par intoxication oxycarbonée, est la couleur carminée des téguments. Ce signe n'a pas été recensé durant l'étude. Le seul signe clinique spécifique, à l'autopsie des décédés par intoxication oxycarbonée, est la couleur rosée des masses musculaires. Aucune autopsie ne fut effectuée. 5-5°) Les habitudes tabagiques:

Tabac Fumeur Non-fumeur Non déterminé TOTAL

Non intoxiqués 35 65 8 108

Intoxiqués 6 25 2 33

TOTAL 41 90 10 141


43

44

45

5-6°) Le contexte aigu ou chronique:

Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Aiguë 105 33 138

Chronique 0 0 0

Non déterminé 3 0 3

TOTAL 108 33 141


Les 3 indéterminations concernent: - 1 personne non exposée (aucune source de CO) - 1 couple exposé (exposition chronique possible selon l'enquête de la DDASS) 5-7°) La durée d'exposition:


Indéterminé 65 13 78

Déterminé 43 20 63

TOTAL 108 33 141

La durée d'exposition est globalement indéterminée dans plus de la moitié des cas. Lorsqu'elle est déterminée, la durée moyenne est pour les intoxiqués de 387 minutes (soit plus de 6 heures), et de seulement 19 minutes pour les non intoxiqués.

Cf. graphiques n°8 page 47 et n°9 page 48 5-8°) Le dosage du CO atmosphérique initial:

MESURE Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Incendie, non faite 98 8 106

Incendie, faite 0 0 0

Domestique, non faite 9 21 30

Domestique, faite 1 4 5

TOTAL 108 33 141

L'étude montre que ce dosage ne fut effectué que pour 4% des sujets (2 interventions).

46

47

48

49

Dans 75% des cas, durant les incendies, les sapeurs pompiers après avoir éteint le feu effectuent de manière systématique une ventilation naturelle des locaux par toutes les ouvertures. Le dosage avec ces conditions ne fut pas fait. Dans 25% des cas, en dehors des incendies, les dosages effectués ne furent pas systématiques. La mesure moyenne obtenue est 39 parties par million (ppm). La mesure la plus basse est 5 ppm. La mesure la plus haute est 50 ppm.

Cf. graphique n°10 page 50 5-9°) Les circonstances d'intoxication:


Domestique 7 23 30

Incendie 100 8 108

Travail 1 2 3

Suicide 0 0 0

TOTAL 108 33 141

Les incendies sur le lieu du travail sont comptés comme des incendies et non pas comme des accidents de travail. Nous avons recensé 3 accidents de travail: 1 pompier classé non intoxiqué 2 peintres classés intoxiqués


50

51

52

53

5-10°) La répartition durant l'année:

domestiques incendies travail TOTAL

Octobre 7 1 1 9

Novembre 2 0 0 2

Décembre 0 1 0 1

Janvier 2 1 0 3

Février 12 0 0 12

Mars 0 2 0 2

Avril 0 0 0 0

Mai 0 0 0 0

Juin 0 2 0 2

Juillet 0 0 1 1

Août 0 1 0 1

Septembre 0 0 0 0

TOTAL 23 8 2 33


5-11°) Les appareils en cause et leur localisation:

Les causes domestiques: Nous avons colligé, selon nos résultats et ceux de la DDASS, les appareils en cause pour les expositions d'origine domestique. Dans 2 cas de suspicions d'intoxication d'origine domestique, aucun appareil en cause ne fut retrouvé, ces 2 cas furent classés comme non intoxiqués.

54

55

Les appareils en cause dans les expositions domestiques:


Gaz Raccordé 11 2 13

Charbon Raccordé 1 0 1

Fuel Raccordé 3 2 5

Mobile Fuel 2 0 2

Pompe à essence 2 0 2

Kärcher à essence 4 1 5

TOTAL 23 5 28


La localisation des appareils en cause dans les expositions domestiques:


Cuisine 8 2 10

Sous sol 13 3 16

Salle de bain 0 0 0

Chambre 1 0 1

Atelier 1 0 1

TOTAL 23 5 28


Les accidents de travail: En ce qui concerne les expositions par accident de travail, sur 3 accidents de travail 2 mettent en cause des décolleuses à papier à gaz, ces 2 accidents ont engendré 2 intoxications, dont 1 d'emblée mortelle.

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5-12°) Le contexte collectif ou individuel:


Individuelles 7 7 14

Collectives 101 26 127

TOTAL 108 33 141


Incendie Domestique Travail TOTAL

intoxiqués individuels 1 4 2 7

intoxiqués collectifs 7 19 0 26

exposés individuels 4 2 1 7

exposés collectifs 96 5 0 101

TOTAL 108 30 3 141


5-13°) Les modes de transport utilisés:

Modes de transport Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL


VSAB 63 18 81

Ambulance Légère 3 0 3

SMUR 0 2 2

Moyen personnel 1 7 8

Incendie au CHG 39 2 41

Laissé sur place 0 1 1

TOTAL 108 33 141

VSAB = Véhicule de Secours aux Asphyxiés et aux Blessés CHG = Centre Hospitalier de Gonesse L'intoxiqué laissé sur place était décédé avant l'arrivée des secours. Pour le calcul des pourcentages, nous n'avons pas tenu compte des 41 personnes impliquées dans l'incendie de la cuisine de l'hôpital de Gonesse.


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60

61

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5-14°) Le traitement par oxygénothérapie normobare avant les urgences:

Les patients ont-ils bénéficié d'une oxygénothérapie normobare ?

O2 Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Oui 63 23 86

Non 44 7 51


Total 108 33 141

O2 = oxygène

Cf. graphique n°19 page 63 Par quelle voie, masque ou sonde nasale, l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?

VOIE Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL



TOTAL 64 26 90


Masque 48 18 66

Sonde Nasale 0 3 3

TOTAL 48 21 69


63

64

65

A quel débit, l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?

DEBIT Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL



Total 98 30 128


Débit moyen (l/mn) 5 7 6

l/mn = litre par minute

Cf. graphique n°21 page 66 Pendant combien de temps, l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?

DUREE Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Non déterminée 29 10 39

Déterminée 62 25 87

TOTAL 91 35 126


Durée moyenne (mn) 17 15 16

mn = minute


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5-15°) Les signes cliniques recensés aux urgences:

Pour un sujet donné, soit il est asymptomatique, soit il peut présenter un ou plusieurs signes cliniques.

Clinique avant les urgences Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Céphalée 12 12 24

Nausée 4 9 13

Vomissement 1 1 2


Trouble du comportement 0 0 0

Signe neurologique objectif 0 0 0

Signe déficitaire 0 1 1

convulsion 0 0 0

coma 0 3 3

douleur thoracique 0 2 2

Grossesse 0 4 4

Asymptomatique 93 12 105

TOTAL 110 46 156


Faisabilité des MMS:

MMS non faits précoces J20 J180

Adultes 27 105 112

Enfants 21 21 21

décédés 1 1 2

TOTAL 49 127 135

Résultats globaux du MMS:

MMS faits précoces J20 J180

Normaux 88 13 6

Anormaux 4 1 0

TOTAL 92 14 6

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70

Les résultats des MMS pour les intoxiqués:

INTOXIQUES précoces J20 J180

Normaux 18 13 6

Anormaux 3 1 0

TOTAL 21 14 6


Les résultats des MMS pour les non intoxiqués:

NON INTOXIQUES précoces J20 J180

Normaux 70 0 0

Anormaux 1 0 0

TOTAL 71 0 0


5-16°) Les électrocardiogrammes (ECG):

Faisabilité des ECG:

FAISABILITE Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Faits 93 25 118

Non faits (décédés) 0 1 1

Non faits (adultes) 4 1 5

Non faits (enfants) 11 6 17

TOTAL 108 33 141

Résultats globaux des ECG:

RESULTATS Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Normaux 91 17 108

Anormaux 2 8 10

TOTAL 93 25 118


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Pathologies retrouvées par les ECG:

PATHOLOGIES Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

TS 0 3 3

TDR 0 1 1

Ischémies 2 3 5

TAC/FA 0 1 1

Total 2 8 10

TS = tachycardies sinusales TDR = troubles du rythme TAC/FA = tachy-arythmies par fibrillation auriculaire

Cf. graphique n°27 page 75 5-17°) Les résultats biologiques aux urgences:

5-17-1°) La carboxyhémoglobine:

Taux d'HbCO MOYENNE

108 Non intoxiqués 2,61%

29 Intoxiqués 21,98%

4 Grossesses 1,25%

141 impliqués 6,56%

Le calcul du taux d'HbCO en fonction des habitudes tabagiques: Un homme est décédé intoxiqué avec un taux de 71,9%. Ne sachant pas s'il était fumeur ou non, ce taux n'a pas été pris en compte pour le calcul des taux moyens en fonction des habitudes tabagiques. Au total nous n'avons pas tenu compte de 10 sujets, ne sachant pas s'ils étaient fumeurs ou non.


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Quel est le taux d'HbCO en fonction d'une oxygénothérapie préalable ou non?

O2 AVANT HbCO Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Oui 64 20 84

Non 0 3 3


TOTAL 108 33 141


5-17-2°) L'amylasémie: Le dosage de l'amylasémie n'a pas été fait ou le résultat n'a pas été retrouvé dans près de 55% des cas.

Amylase Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Oui 46 18 64


Total 108 33 141


5-17-3°) La créatine phosphokinase: Le dosage des CPK n'a pas été fait ou le résultat n'a pas été retrouvé dans près de 53% des cas.

CPK Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Oui 46 20 66


TOTAL 108 33 141


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5-18°) Le traitement par oxygénothérapie normobare aux urgences:

Les patients ont-ils bénéficié d'une oxygénothérapie normobare?

O2 Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Oui 51 24 75

Non 47 2 49


TOTAL 108 33 141


Par quelle voie (masque ou sonde nasale) l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?




TOTAL 61 31 92


Masque 27 14 41

Sonde Nasale 10 2 12

TOTAL 37 16 53


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A quel débit l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?




TOTAL 72 38 110

DEBIT Non intoxiqués Intoxiqués Moyenne

Débit moyen (l/mn) 7,51 7,66 7,56

Pendant combien de temps l'oxygénothérapie a-t-elle été entreprise?




TOTAL 69 36 105

DUREE Non intoxiqués Intoxiqués Moyenne

Durée moyenne (mn) 175 121 158


5-19°) Le traitement par oxygénothérapie hyperbare:

Parmi les 32 intoxiqués pris en charge vivants, combien ont-ils bénéficié d'une oxygénothérapie hyperbare? Les indications habituellement admises ont-elles été respectées?

Caissonnés Non caissonnés TOTAL

Avec indication(s) 12 2 14

Sans indication 11 7 18

TOTAL 23 9 32


86

87

88

Quelles sont les indications de caisson recensées par l'étude?

Indications de caisson: Caissonnés Non caissonnés TOTAL


Signes neurologiques objectifs 2 0 2

Troubles de conscience 2 0 2

Grossesses 4 2 6

TOTAL 18 2 20

Les 2 femmes enceintes non caissonnées ne présentaient aucune contre-indication.

Cf. graphique n°37 page 89 Quels centres de caissons ont-ils été utilisés? Cette question est rétrospective à l'enquête ce qui explique l'item "caissons indéterminés".


Henri Mondor 0 3 3

Appas 1 5 6

Brigade 0 4 4

Val de Grâce 0 6 6

Garches 0 1 1

Caissons indéterminés 0 3 3

TOTAL 1 22 23


Les patients ont-ils eu une oxygénothérapie normobare avant le caisson ?

Avant les urgences Aux urgences

Oui 14 15

Non 7 1

Non déterminé 2 7

TOTAL 23 23


89

90

91

92

Quel est le délai entre l'arrivée aux urgences et le départ du patient pour le caisson? Le délai moyen est de 4 heures

Détermination Délais %

Non déterminé 14 61%

Déterminé 9 39%

TOTAL 23 100%

Les complications dues au caisson: La seule complication fut oto-rhino-laryngologique (ORL) à type d'acouphènes.

Complications %

Oui 1 4%

Non 22 96%

TOTAL 23 100%

5-20°) Les électroencéphalogrammes (EEG):

Nous avons exclu 9 sujets (EEG tardif normal sans EEG précoce). Pour les autres, l'EEG manquant est compté non fait. 5-20-1°) Les EEG adultes:

EEG précoces Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Normaux 2 4 6

Anormaux 3 10 13

Non faits 4 0 4

TOTAL 9 14 23

EEG tardifs Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Normaux 2 4 6

Anormaux 4 9 13

Non faits 3 1 4

TOTAL 9 14 23


93

94

95


Anomalies à l'hyperpnée 0 2 2

Anomalies lentes et diffuses 1 2 3

Anomalies lentes et focalisées antérieures 0 2 2

Anomalies lentes et focalisées postérieures 0 1 1

Anomalies lentes et focalisées gauches 0 1 1

Anomalies aiguës et diffuses 0 1 1

Anomalies aiguës et focalisées antérieures 2 0 2

Anomalies aiguës et focalisées centrales 0 1 1

TOTAL 3 10 13

Le nombre d'EEG étant faible, nous avons regroupé les pathologies focalisées sans distinguer la localisation, nous avons regroupé les pathologies n'apparaissant qu'aux stimulations sans préciser le type de la stimulation.


Anomalies aux stimulations 0 2 2


Anomalies lentes et focalisées 0 4 4


Anomalies aiguës et focalisées 2 1 3

Non faits 4 0 4

TOTAL 7 10 17







Anomalies aiguës et focalisées centrales 0 1 1

TOTAL 4 9 13

96

Le nombre d'EEG étant faible, nous avons aussi regroupé les pathologies focalisées et les différents types de stimulation.







Non faits 3 1 4

TOTAL 7 10 17


5-20-2°) Les enfants:

Précoces Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Normaux 0 0 0

Anormaux 4 9 13

Non faits 0 0 0

TOTAL 4 9 13

Tardifs Non intoxiqués Intoxiqués TOTAL

Normaux 0 0 0

Anormaux 0 8 8

Non faits 4 1 5

TOTAL 4 9 13

97

98

99


Anomalies lors du sommeil 2 1 3



Anomalies lentes et focalisées postérieures 0 2 2


Anomalies aiguës et focalisées postérieures 2 0 2

Anomalies aiguës et focalisées droites 0 1 1

TOTAL 4 9 13








Non faits 0 0 0

TOTAL 4 9 13








Anomalies aiguës et focalisées antérieures 0 1 1

TOTAL 0 8 8

100








Non faits 4 1 5

TOTAL 4 9 13


5-21°) Les potentiels évoqués:

Faisabilité des potentiels évoqués:

FAISABILITE Intoxiqués %

PE Faits 16 49%

Non faits ou non interprétables (âge) 2 6%

Non faits (refus) 13 39%

Non faits / décédés 2 6%

TOTAL 33 100%

Résultats des potentiels évoqués:

RESULTATS Intoxiqués %

Normaux 8 50,00%

Lents à droite 2 12,50%

Lents à gauche 2 12,50%

Lents et symétriques 1 6,25%

Neuropathies acoustiques 1 6,25%

Neuropathies du médian 2 12,50%

TOTAL 16 100,00%


101

102

103

104

5-22°) Les IRM cérébrales:

Faisabilité des IRM:

FAISABILITE Intoxiqués %

Refus 20 61%

Décédés 2 6%

Trop jeune 1 3%

Faites 10 30%

TOTAL 33 100%

Résultats des IRM: Les pathologies intercurrentes sont 3 sinusites et une image nodulaire du lobe insulaire.

RESULTATS Intoxiqués

IRM Normales ou pathologies intercurrentes 10

Lésions spécifiques 0

TOTAL 10

5-23°) Le devenir des sujets étudiés:

Hospitalisations Exposés Intoxiqués TOTAL

Non-Hospitalisés 76 5 81

Médecine 19 16 35

Pédiatrie 11 10 21

Réanimation 2 1 3

Décès 0 1 1

TOTAL 108 33 141


Ultérieurement une femme est décédée des complications de son intoxication oxycarbonée. Le nombre de décès total est deux.

105

106

DISCUSSION

107

6) DISCUSSION:

6-1°) La classification des sujets étudiés:

L'intoxication oxycarbonée reste une intoxication fréquente. Notre population d'intoxiqués recensée sur un an est faible, elle est inférieure à la prévision. Cependant le résultat de notre recensement, en un an sur le secteur de l'hôpital de Gonesse, est semblable aux résultats obtenus par le recensement sur tout le Val d'Oise de la DDASS, sur une même période (années 1988, 1989, 1990) [75,76]. Nous pouvons donc confirmer que l'intoxication oxycarbonée est sous estimée du fait de la confrontation de ces chiffres. 6-2°) La répartition selon l'âge:

Sans différencier les types d'intoxication (domestique ou incendie), nous observons deux proportions importantes d'intoxications dans deux tranches d'âge différentes. L'intoxication oxycarbonée atteint essentiellement les sujets jeunes de 5 à 10 ans et les sujets âgés de 70 à 80 ans. Malgré notre faible effectif, ces résultats concordent avec les 2 pics de fréquence observés dans la littérature. 6-3°) Les signes cliniques recensés avant l'arrivée aux urgences:

Les céphalées, plus fréquemment observées, ne concernent seulement que 40% des intoxiqués. Plus de 30% des intoxiqués sont asymptomatiques. Les signes cliniques observables durant une intoxication oxycarbonée sont non spécifiques de l'intoxication. Des discordances sont fréquentes entre le motif d'appel et le diagnostic définitif d'intoxication oxycarbonée. Les signes cliniques ne peuvent pas être retenus pour poser le diagnostic d'intoxication. Cela confirme ce qui est admis dans la littérature.

108

6-4°) Les habitudes tabagiques:

La notion d'intoxication tabagique sous estime le diagnostic d'intoxication oxycarbonée. Dans l'étude les fumeurs sont moins facilement retenus intoxiqués (15%) que les non-fumeurs (28%). 6-5°) Le contexte aigu ou chronique:

Aucune intoxication chronique ne fut diagnostiquée par le protocole d'étude. Un seul cas fut suspecté à posteriori par les résultats d'enquête de la DDASS. Cet unique cas a pu être bénéfique au niveau de la prévention tertiaire, il n'a pas pu être bénéfique pour les personnes impliquées au niveau thérapeutique, le diagnostic étant rétrospectif. En conséquence il est important d'augmenter la vigilance des médecins des urgences pour augmenter le nombre des signalements auprès de la DDASS. 6-6°) La durée d'exposition:

L'appréciation du temps écoulé est subjective. La durée d'exposition semble être un critère peu fiable obtenu par l'interrogatoire. Si on tient compte de tous les sujets, la durée d'exposition est méconnue dans 55% des cas. Si on tient seulement compte des sujets intoxiqués, la durée d'exposition est méconnue que dans 10% des cas. Cette méconnaissance ne doit pas minimiser le diagnostic d'intoxication oxycarbonée. Les intoxiqués étant plus longtemps exposés, la durée d'exposition est un critère diagnostique bien corrélé à l'intoxication. Cette corrélation est tempérée par un nombre de cas où la durée d'exposition est méconnue ou difficilement estimée. Il faut pour augmenter cette corrélation recouper les informations données par les témoins et par les différentes personnes exposées.

109

La notion d'effort durant l'exposition ne fut pas recherchée. 6-7°) Le dosage du CO atmosphérique sur les lieux de l'exposition:

Il est essentiel de connaître le taux initial de CO atmosphérique. Le dosage du CO atmosphérique est un élément clef du diagnostic. Il est rarement fait. Lorsqu'il est fait, il est sous estimé ou négatif. Les sapeurs pompiers lors des incendies ventilent tous les locaux. L'enquête de la DDASS est rarement effectuée précocément pour servir au diagnostic, elle reconstitue difficlement les conditions initiales (les installations défectueuses étaient le plus souvent réparées). Les difficultés rencontrées dans notre étude, et le peu de résultat corroborent les conclusions de l'enquête menée par SOS médecin [82]: La mesure du CO atmosphérique n'étant pas systématiquement faite, cette mesure doit être automatisée par un détecteur portable de CO atmosphérique fonctionnant continuellement. Ce type d'appareil permettrait de noter systématiquement la valeur initiale du CO atmosphérique et détecterait des intoxications passant inaperçues. Le port de ce type d'appareil, conseillé aux médecins urgentistes (SOS médecin, et SMUR) devrait être obligatoire (au moins un porté en permanence par le médecin, ou attaché avec un matériel toujours utilisé). D'autre part sachant que les sapeurs pompiers sont en général sur les lieux avant le SMUR, le port de ce type d'appareil, devrait être étendu à ce corps de métier (au moins un porté en permanence par le chef d'agréé VSAB). L'instauration légale dans les appareils pouvant être en cause de détecteur déclanchant l'arrêt automatique n'ayant que partiellement réduit l'incidence de l'intoxication, l'utilisation de détecteurs fixes avec alarme sonore dans les lieux à risque et sur les appareils concernés devrait être envisagée [12,15].

110

6-8°) Les circonstances d'intoxication:

Les incendies: Les expositions sur incendies concernent un grand nombre de sujets, dont peu (7,41%) sont retenus intoxiqués (la moitié sont des femmes enceintes donc classées systématiquement intoxiquées). Les incendies entraînent peu d'intoxication oxycarbonée. Chez les victimes d'incendie, la morbidité et la mortalité sont essentiellement dues à l'anoxie pure par manque d'oxygène, à l'intoxication aux cyanures dégagés par la combustion des matières plastiques, à l'inhalation de fumée, aux brûlures et aux traumatismes. Ils sont une charge de travail importante au niveau des urgences de l'hôpital de Gonesse. Ils représentent un afflux massif de sujets exposés dont peu sont retenus intoxiqués. Le nombre de sujets impliqués entraîne des problèmes logistiques d'accueil. En dehors des sujets qui présentent une inhalation de fumée, les sujets exposés asymptomatiques méritent d'être triés sur les lieux de l'incendie en évaluant leur HbCO à l'aide d'une mesure précoce du CO expiré. En dehors des femmes enceintes, si cette mesure est négative et si les sujets exposés n'ont pas présenté de signes cliniques, on peut éviter de les diriger sur les urgences du secteur. Les expositions domestiques: Les expositions domestiques concernent peu de sujets, mais une majorité (76,67%) est retenue intoxiquée. Les sources oxycarbonées d'origine domestique entraînent fréquemment des intoxications. Les expositions d'origine domestique, concernant peu de sujets, ont tendance à être minimisées par les médecins des urgences, alors qu'elles méritent toute leur attention. De plus, seules les sources domestiques de CO peuvent bénéficier d'une prévention, il faut donc motiver le corps médical à déclarer les intoxications comme les suspicions d'intoxication à la DDASS.

111

6-9°) La répartition durant l'année:

Nous pouvons observer que les intoxications d'origine domestique sont regroupées durant les mois d'hiver, ce qui correspond à la répartition déjà observée dans les autres études. En ce qui concerne les intoxications par incendies et accidents de travail, la répartition durant l'année est aléatoire. 6-10°) Les appareils en cause et leur localisation:

Les appareils les plus fréquemment en cause, car les plus répandus, sont les appareils à gaz. Ils sont le plus fréquemment situés dans les sous sol et les cuisines. 6-11°) Le contexte collectif ou individuel:

Nous constatons que l'intoxication oxycarbonée est une intoxication collective, comme observé dans les autres études. Les incendies engendrent le plus souvent des expositions collectives. Les causes domestiques engendrent le plus souvent des intoxications collectives. 6-12°) Les modes de transport utilisés:

Sur le secteur de l'hôpital de Gonesse, nous pouvons constater que le Service Départemental d'Incendie et de Secours effectue l'immense majorité des transports, collectifs ou non.

112

6-13°) Le traitement par oxygénothérapie normobare avant les urgences:

Une proportion importante non négligeable des sujets (37% des cas) n'ont pas bénéficié d'oxygène. La majorité des sujets est transportée par les sapeurs pompiers. Nous avons pu constater de visu que dans certains cas d'expositions collectives il y avait plus de sujets exposés que d'inhalateur d'oxygène. Il y a donc parfois un manque de moyens. Le masque est le plus utilisé (96% des cas). L'habitude des sapeurs pompiers est d'utiliser des inhalateurs d'oxygène qui comportent un masque. Mais signalons que le masque (masque réutilisable en caoutchouc et incommodant) est généralement disposé de manière non hermétique à petite distance de l'orifice buccal. Le débit utilisé avant les urgences est en moyenne de 7 litres par minute, donc insuffisant, inférieur aux 10 litres par minute préconisés. En conséquence l'oxygénation avec 100% d'oxygène n'est jamais délivrée. La durée moyenne de 16 minutes correspond probablement à la durée moyenne du transport des sujets impliqués vers l'hôpital de Gonesse. 6-14°) Les signes cliniques recensés aux urgences:

Nous pouvons faire les mêmes remarques que pour les signes cliniques avant les urgences. De plus, si nous comparons les signes cliniques recensés avant les urgences et ceux recensés après les urgences, nous observons que beaucoup de signes ont diminué, essentiellement les nausées, certains ont disparu. L'interrogatoire du patient, des témoins, de la famille, est un élément important du diagnostic. Il permet de noter des anomalies cliniques qui auraient disparu. Les signes cliniques observés étant peu alarmants, les sujets ne s'en inquiètent pas facilement auprès du médecin. Malgré la surcharge de travail l'interrogatoire ne doit pas être négligé.

113

Le mini mental state permet de pointer des atteintes frustres des fonctions cognitives. Malgré sa simplicité apparente il est difficile à mettre en oeuvre. La majorité des patients testés ont difficilement accepté de se prêter à cet interrogatoire malgré nos explications. Ceci explique le faible nombre de test obtenu. D'autre part les résultats obtenus sont probablement biaisés par la subjectivité du test et l'intelligence des malades. Ce test est totalement inadapté aux enfants. 6-15°) Les ECG:

Nous constatons que 32% des intoxiqués ont un ECG anormal. Les anomalies les plus fréquemment rencontrées peuvent être rattachées à des anoxies myocardiques. Ces anomalies ne sont pas spécifiques. A signaler un cas, où l'évolution s'est compliquée, à distance, par un syndrome de menace d'infarctus du myocarde. L'ECG est un argument diagnostique supplémentaire s'il est perturbé. Il peut être un argument pour poser le diagnostic d'intoxication chronique. Il faut donc l'effectuer, d'autant plus que le sujet possède des facteurs de risque cardio-vasculaire. 6-16°) Les résultats biologiques aux urgences:

6-16-1) Le taux de carboxyhémoglobine: Le plus fréquemment le taux d'HbCO évolue dans des zones limites. Il exclut obligatoirement les intoxications chroniques et il est faiblement contributif pour le diagnostic des intoxications aiguës. Un taux d'HbCO élevé (> 5% pour les non-fumeurs, > 15% pour les fumeurs) est un critère objectif sûr d'intoxication. Le taux d'HbCO dépend: - de la durée d'exposition et du taux atmosphérique d’oxyde de carbone - d'un effort durant l'exposition (débit ventilatoire) - du délai écoulé depuis la fin de l'exposition au CO et le prélèvement sanguin - du débit et de la durée d'une oxygénothérapie avant le prélèvement sanguin

114

Sur une observation concernant trois sujets impliqués et exposés dans les mêmes conditions, les pompiers ont effectué une oxygénothérapie au masque à seulement deux des sujets faute de moyen. Dès l'arrivée du SMUR, soit 5 mn après, ils furent tous immédiatement prélevés puis tous oxygénés. Les résultats de l'HbCO objectivent une baisse de 10% chez les sujets oxygénés durant ces 5 mn. Ce cas clinique laisse imaginer l'HbCO initial des sujets qui sont prélevés seulement aux urgences après une oxygénothérapie avant l'arrivée aux urgences. Le taux d'HbCO reflète le taux circulant d'HbCO au moment du prélèvement. Il peut être abaissé dans les zones limites et faire considérer à tord l'absence d'intoxication si on ne considère pas les facteurs de son évolution. N'oublions pas que l'HbCO ne reflète absolument pas le CO intracellulaire dont nous sommes ignorant. D'autre part les seules études effectuées sur l'évolution de l'HbCO sont des études de cinétique pure qui nous informent sur une ½ vie d'élimination non utilisable en pratique. 6-16-2°) L'amylasémie: Les résultats, quelque soit le groupe de sujet, sont largement inférieurs à la limite supérieure normale (220 Unités Internationales = UI). L'amylasémie n'est pas un critère diagnostique d'intoxication oxycarbonée. Ce résultat corrobore l'absence de pancréatite diagnostiquée. 6-16-3°) Les CPK: Les résultats, quelque soit le groupe de sujet, sont aux alentours de la limite normale supérieure (190 UI). Les CPK ne sont pas un critère diagnostique d'intoxication oxycarbonée. Il est à noter que les non-intoxiqués ont la moyenne de CPK la plus élevée (232 UI) par rapport à celle des intoxiqués (171 UI). Cela est peut être la traduction indirecte que nous avons classé non-intoxiqués des sujets qui l'étaient.

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6-17°) Le traitement par oxygénothérapie normobare aux urgences:

Une proportion importante non négligeable des sujets (40% des cas) n'a pas bénéficié d'oxygène aux urgences. Ce résultat est comparable à celui obtenu avant les urgences (37% des cas). Le masque reste le plus utilisé (77% des cas) mais en moindre proportion qu'avant les urgences (96% des cas). Ce résultat est probablement expliqué par l'habitude d'utiliser des sondes nasales d'oxygénation. Signalons que les masques utilisés aux urgences adultes sont des nébulisateurs possédant deux orifices latéraux qui devaient être obstrués pour pouvoir délivrer une oxygénothérapie proche de 100% d'oxygène préconisée. Aux urgences de pédiatrie il semble que des lunettes furent majoritairement utilisées. Ces lunettes furent recensées comme sondes nasales. Le débit est le même que celui utilisé avant les urgences soit en moyenne 7 litres par minute, donc insuffisant, inférieur aux 10 litres par minute préconisés. En conséquence l'oxygénation avec 100% d'oxygène fut rarement délivrée. Les moyens d'oxygénothérapie sont souvent insuffisants. L'oxygénothérapie, doit être délivrée durant 6 heures. Pour ne pas encombrer les urgences et en raison de l'absence d'une unité de lits porte, les sujets sont hospitalisés utilisant des lits dans les services. La durée d'oxygénation aux urgences est difficilement interprétable, elle inclue les durées d'oxygénation aux urgences: - des sujets qui ont été hospitalisés - des sujets qui ont été transférés pour caisson - des sujets qui n'ont pas été hospitalisés

116

6-18°) Le traitement par oxygénothérapie hyperbare:

Nous avons observé pour les mêmes indications de caisson une variation de la validité de ces indications en fonction du centre d'oxygénothérapie hyperbare sollicité, et en fonction du moment de cette sollicitation. Les raisons invoquées sont les indications de caisson, mais la disponibilité des caissons semblent en être la raison. Il est à noter que durant la période de l'étude le caisson de Garches était en travaux ce qui explique qu'il fut faiblement sollicité. Nous pouvons constater que malgré la sollicitation des caissons 72% des intoxiqués ont pu bénéficier d'une oxygénothérapie hyperbare. Près de la moitié des sujets caissonnés le furent sans indication autre que d'appartenir à un groupe de sujets intoxiqués dont un avait au moins une indication de caisson. Dans un cas un sujet non fumeur fut accepté et caissonné par la clinique APAS simplement en raison de son taux d'HbCO supérieur à 5 % malgré l'absence de signes cliniques. L'indication de caisson la plus fréquente est la perte de connaissance. Cette fréquence explique le protocole d'étude actuel à Garches pour estimer l'intérêt d'utiliser l'oxygénothérapie hyperbare dans ce cas. L'indication de caisson la plus méconnue est la grossesse. Deux grossesses n'ont pas été proposées au caisson par faute du médecin qui croyait que l'oxygénothérapie hyperbare serait nocive pour le foetus. Quelque soit les indications, la prise en charge des sujets à caissonner ne fut pas parfaite, nous notons encore un défaut d'oxygénothérapie normobare (6% des cas aux urgences), et un temps d'attente du transport de 4 heures en moyenne.

117

6-19°) Les électroencéphalogrammes:

Chez les adultes, les EEG précoces anormaux des intoxiqués représentent 53% des cas. Dans le sous groupe des sujets intoxiqués les anomalies atteignent la fréquence de 71% des cas. En comparant avec les EEG tardifs, pour tenir compte de l'évolution, nous retrouvons des proportions quasiment identiques. Les EEG tardifs anormaux des intoxiqués représentent 47% des cas. Dans le sous groupe des sujets intoxiqués les anomalies concernent 64% des cas. Chez les adultes, que l'EEG soit précoce ou tardif, une spécificité d'anomalie (anomalies lentes et focalisées), semble se dégager dans 31% des cas. Chez les enfants, les EEG précoces sont anormaux dans 100% des cas, quelque soit le sous groupe, intoxiqué ou non. Les EEG semblent plus sensibles chez les enfants, ou les enfants semblent plus sensibles à l'intoxication oxycarbonée. En comparant avec les EEG tardifs, pour tenir compte de l'évolution, nous retrouvons 100% d'EEG anormaux (62% si on ne tient compte que des EEG effectués). Chez les enfants, la même spécificité d'anomalie (anomalies lentes et focalisées), semble se dégager dans 31% des EEG précoces. Par contre, tardivement, cette spécificité d'anomalie diminue à 12,5% au profit de deux autres spécificités d'anomalies. Tardivement, les anomalies engendrées par les stimulations (37,5% des cas) et les anomalies lentes et diffuses (25% des cas), sont des anomalies moins graves. Ceci traduit, quelque soit la thérapeutique engagée, une amélioration électrique des EEG. Nous pouvons dire que les EEG sont fréquemment anormaux en cas d'intoxication oxycarbonée. Toutes les études depuis 1942, effectuées sur des populations témoins asymptomatiques, montrent en moyenne 3% d'anomalies électriques décelées par les EEG et au maximum 9% d'anomalies [70]. Les EEG sont un argument en faveur de l'intoxication.

118

Les EEG précoces des adultes non intoxiqués représentent 16% et 21% pour les EEG tardifs. Dans ce sous groupe des non intoxiqués, les anomalies précoces atteignent 34% et 44% pour les anomalies tardives. Ces pourcentages, largements supérieurs aux pourcentages d'anomalies spontanées dans une population témoin, sont en faveur de l'hypothèse d'avoir classé non intoxiqués des sujets qui l'étaient. De plus la majoration des anomalies tardives dans ce sous groupe peut témoigner de l'absence de bénéfice d'une oxygénothérapie. L'évolution, quelque soit la thérapeutique engagée, ne montre pas de diminution nette des anomalies chez l'adulte intoxiqué, au contraire de chez l'enfant. Les EEG peuvent être un argument paraclinique pour évaluer l'évolution. La spécificité des anomalies recensées ne peut être affirmée sur une aussi petite population. 6-20°) Les potentiels évoqués:

Théoriquement plus spécifiques que les EEG, ils ont révélés des anomalies que dans 31,25% des cas. Les neuropathies périphériques découvertes n'étaient pas en rapport avec l'intoxication oxycarbonée, mais en rapport avec des maladies intercurrentes (diabète, éthylisme chronique). Les potentiels évoqués ne semblent pas productifs en cas d'intoxication oxycarbonée. 6-21°) Les IRM cérébrales:

Les IRM, dans notre étude, n'ont pas retrouvé les anomalies spécifiques décrites dans la littérature. Pour mémoire, les études radiologiques déjà effectées trouvent des lésions du globus pallidus chez environ 30% des sujets étudiés [9,14,30,39,55,65]. Ces anomalies spécifiques ont initialement été découvertes par des tomodensitométries cérébrales (scanner) [40,46,52,63,64]. Ultérieurement l'imagerie par résonance magnétique a permis de montrer des lésions ignorées par la tomodensitométrie cérébrale. Il est important de noter que ces études portaient sur des petites séries de malades (au maximum une trentaine) et que les malades étudiés étaient gravement intoxiqués (coma oxycarboné).

119

Nous avons espéré initialement obtenir une centaine d'intoxiqués, donc une centaine d'IRM. Hélas sur les trente intoxications seulement 10 IRM ont été effectuées. D'autre part les IRM effectuées n'ont concerné que des intoxications moyennes. Il semble que l'IRM doit être réservée aux intoxications graves. 6-22°) Le devenir des intoxiqués:

Une majorité des sujets classés intoxiqués furent hospitalisés (81% des cas). Le coût de la prise en charge des intoxications oxycarbonées n'est pas négligeable (l'étude n'a pas recensé la durée d'hospitalisation, ni la durée d'arrêt de travail). Une minorité des sujets classés non intoxiqués furent hospitalisés (30% des cas). Pour cette catégorie de patients les motifs d'hospitalisation furent essentiellement des inhalations de fumée sur incendie ou une autre pathologie intriquée, mais ont ne peut pas exclure que certains états cliniques ayant motivés l'hospitalisation soient dus à une intoxication oxycarbonée non prouvée. Aucuns signes subjectifs ou objectifs tardifs ne sont apparus en dehors de la seule intoxication grave observée non mortelle d'emblée, hélas son état n'a pas permis son transport pour effectuer les examens complémentaires tardifs de l'étude. Pour les autres intoxiqués, comme le laissait supposer le degré moyen des intoxications, leur évolution fut favorable. Aucune femme enceinte n'a présenté de complication au niveau de sa grossesse ou de sa descendance. Il en est heureusement de même pour les 2 femmes enceintes non caissonnées. Le travail complémentaire du service santé et environnement de la DDASS a permis, en dehors des installations défectueuses déjà corrigées, de motiver la réparation des autres installations et d'éviter les récidives d'intoxication. La collaboration étroite entre les services est donc un facteur déterminant à la prévention secondaire.

CONCLUSION

120

CONCLUSION:

L'intoxication oxycarbonée n’est pas ressentie dans la population générale comme étant une intoxication grave. Ceci se reflète aussi dans la population médicale. Il fut difficile de motiver les médecins des urgences de l'hôpital de Gonesse. Les feuilles de protocole furent mal remplies. Malgré des feuilles de liaison établies pour les médecins traitants, aucun d'entre eux ne nous a contactés concernant un de leur malade ayant été inclu intoxiqué ou exposé par le protocole. Seul un médecin de P.M.I. a fait la démarche de s'informer.

Cf. Annexe V Quant aux malades, il fut difficile de leur imposer un suivi à long terme d'autant plus que le plateau technique nécessaire pour effectuer les examens complémentaires prévus leur demandait de se déplacer sur Gonesse, Paris et Saint Denis. Il fut nécessaire pour qu'un maximum d'intoxiqués accepte d'être suivi, en dehors des rappels téléphoniques, de les motiver par plusieurs lettres.

Cf. Annexe VI Les difficultés à confirmer le diagnostic:

L'intoxication oxycarbonée reste une intoxication méconnue. Le recensement de l'étude est sous estimé. Il exclut les personnes qui ne sont pas passées par la filière de l'hôpital de Gonesse. Il exclut les intoxications aiguës qui n'ont pas été diagnostiquées. Il exclut les intoxications chroniques, aucune n'est recensée. Les motifs de consultation aux urgences englobent les signes bénins non spécifiques compatibles avec une intoxication oxycarbonée chronique. Sur le secteur de l'hôpital de Gonesse la population défavorisée utilise le plateau technique des urgences comme un "dispensaire". Il n'est pas rare d'examiner des gens pour "mal de tête". Ces motifs de consultations ne déclenchent pas le réflexe de penser à une possible intoxication chronique. Il est dommage que le diagnostic soit fait tardivement soit devant une évidente amélioration lors des changements de lieux (travail, vacances) soit par une intoxication aiguë.

121

L'intoxication oxycarbonée, vu sa fréquence et ses conséquences, doit être prise en charge comme toute pathologie fréquente et facilement curable. Le diagnostic doit être large. Les éléments peu fiables en faveur du diagnostic:

La clinique: Nous avons vu qu'étant non spécifique, souvent normale ou sans gravité, elle ne peut entrer dans les critères diagnostiques. La présence des signes cliniques n'est pas corrélée au degré d'intoxication, encore moins au taux d'HbCO. L'électrocardiogramme (ECG) L'électrocardiogramme, tout comme les signes cliniques, ne peut être qu'un argument mineur en faveur d'une intoxication. Le dosage de la carboxy-hémoglobine (HbCO) Le taux d'HbCO est nullement proportionnel au degré d'intoxication. Les corrélations cliniques ne sont pas fiables. Il faut savoir interpréter la valeur de l'HbCO par rapport aux facteurs qui la font varier. Des taux d'HbCO anormaux, mais chez des sujets tabagiques, ont probablement excluent des intoxications aiguës ou chroniques. Des taux d'HbCO sub-normaux, mais chez des sujets ayant bénéficié d'une oxygénothérapie qui a pu abaisser le taux d'HbCO initial dans des zones limites, ont probablement excluent des intoxications aiguës ou chroniques. Les électroencéphalogrammes (EEG) L'étude montre une souffrance cérébrale non spécifique qui doit être actuellement considérée comme un argument complémentaire au diagnostic d'intoxication.

122

Les éléments fiables en faveur du diagnostic:

Le nombre de sujets en cause Ce critère est facilement obtenu. Devant une pathologie collective il faut toujours envisager une intoxication oxycarbonée. Des céphalées "contagieuses" ou une intoxication alimentaire collective doivent aussi être considérées comme une intoxication oxycarbonée. L'existence d'une source d'oxyde de carbone L'anamnèse doit rechercher systématiquement l'existence d'une source potentielle de CO (appareil domestique, incendie, source industrielle ou agricole, tentative de suicide). Ce critère est facilement obtenu. Le taux de CO atmosphérique C'est un critère difficilement obtenu mais très fiable L'étude de SOS médecin est exemplaire. Le port systématique, par les médecins et pompiers, d'appareil automatique de détection du CO atmosphérique permet une mesure systématique et immédiate qui évite de méconnaître une intoxication aiguë et dépiste les situations d'intoxication chronique. La durée d'exposition Elle est difficile à préciser, mais de bonne valeur si l'estimation est fiable. Il faut sensibiliser les intervenants pour l'obtenir de manière systématique. La réalisation de ce protocole d'étude et l'analyse des résultats amènent à vouloir poursuivre les investigations par des études ciblées et statistiquement valables: Nous nous posons trois questions auxquelles il nous semble utile de pouvoir répondre.

123

1 Il faudrait affiner l'épidémiologie par un dosage systématique de l'HbCO pour toute personne consultant aux urgences. Cette étude serait réalisable à faible coût si elle utilise un appareil, le "Co-Tester", mesurant le taux de CO expiré et convertissant automatiquement le résultat en pourcentage d'HbCO. Une étude préliminaire serait nécessaire pour vérifier la fiabilité de l'appareil en comparant l'HbCO sanguine et l'HbCO "expiré". Pour les personnes dyspnéiques, ne pouvant utiliser l'appareil, un dosage sanguin peut être proposé. Cette étude serait complémentaire à celle ayant proposé un dosage systématique du CO atmosphérique par appareil portable et ayant fait preuve de son utilité. 2 Il faudrait fiabiliser l'interprétation du taux d'HbCO en étudiant son évolution dans le temps en fonction des principaux facteurs qui le font varier (durée d'exposition, délai de prélèvement, présence d'une oxygénothérapie préalable). Cette étude, dans l'espoir d'apporter une courbe de l'évolution modélisée, transformerait le dosage de l'HbCO, actuellement indicateur ponctuel, en dosage diagnostique. Cette étude serait peu coûteuse, elle pourrait être couplée à la première étude proposée, utilisant les résultats des dosages d'HbCO et en y ajoutant le recueil des facteurs faisant varier le taux d'HbCO. 3 Il faudrait vérifier l'interprétation des EEG par une étude validée statistiquement, effectuée sur un nombre de cas suffisant. Cet examen doit aboutir à un intérêt pratique pour le malade. En analysant séparément les enfants des adultes, elle doit avoir pour but de démontrer: L'intérêt diagnostique:

La présente étude montre une souffrance cérébrale non spécifique qui doit être confirmée. Cette souffrance doit être actuellement considérée comme un élément de forte présomption d'intoxication.

L'intérêt thérapeutique: L'étude proposée doit évaluer l'évolution des EEG (en faisant un EEG précoce puis un EEG tardif à 6 mois), en fonction des thérapeutiques employées (sans oxygène, avec oxygène normobare, avec oxygène hyperbare). Les EEG précoces pourraient se révéler être un marqueur d'indication thérapeutique.

RESUME - MOTS CLEFS ABREVIATIONS

124

RESUME:

L'Intoxication oxycarbonée est fréquente et sous estimée. Les difficultés diagnostiques entraînent beaucoup de faux négatifs. Les intoxications chroniques sont négligées. Un problème important reste la confirmation diagnostique. L'existence d'une exposition doit être évoquée devant toute source possible d'oxyde de carbone, encore faut-il évaluer la durée de l'exposition, le taux atmosphérique d'oxyde de carbone. Le taux de carboxyhémoglobine pose des problèmes d'interprétation et est difficilement contributif dans les zones limites. Un autre problème, secondaire au diagnostic, est l'évaluation de la gravité dont découlent les indications thérapeutiques. L'oxygénation hyperbare reste indiscutée en cas de grossesse ou de signes neurologiques objectifs. Une étude évaluant l'intérêt des caissons, chez les intoxiqués ayant présenté une perte de connaissance, est actuellement à l'étude. En pratique, cette intoxication souvent méconnue, surchargeant en travail les services d'urgence en cas d'incendie, souvent mal pris en charge, impose des études médicales complémentaires pour affiner le diagnostic et envisager une conduite thérapeutique adaptée. MOTS CLEFS:

- intoxication oxycarbonée - carboxyhémoglobine - oxygénothérapie - électroencéphalogramme - potentiels évoqués somesthésiques et auditifs - imagerie par résonance magnétique

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ABREVIATIONS:

CO monoxyde de carbone

oxyde de carbone CPK créatine phosphokinase DDASS Direction Départementale des Affaires Sanitaires et Sociales ECG électrocardiogramme EEG électroencéphalogramme Hb hémoglobine HbCO carboxy-hémoglobine INSEE Institut National de la Statistique et des Etudes Economiques IRM imagerie par résonance magnétique l/mn litre par minute MMS Mini Mental State mn minute O2 oxygène OHB oxygénothérapie hyperbare ONB oxygénothérapie normobare ORL oto-rhino-laryngologie PE potentiels évoqués ppm partie par million SLI Stimulation Lumineuse Intermittente SMUR Service Mobile d'Urgence et de Réanimation UMH Unité Mobile Hospitalière

ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

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OUVRAGES ET TRAVAUX: 70 Abnormal EEG patterns (Epileptic and Paroxysmal).

Spikes and other paroxysmal disc harges in healthy nonepileptic persons.

71 BRIGADE DE SAPEURS-POMPIERS DE PARIS Toxicovigilance des incendies. Journée scientifique du 13/10/1992

72 CITI2 Résultats de l'enquête "intoxications oxycarbonées" pour l'année 1990. Ministère de l'Education Nationale, Université René Descartes

73 CITI2 Résultats de l'enquête "intoxications oxycarbonées" pour l'année 1991. Ministère de l'Education Nationale, Université René Descartes

74 CODE DE LA SECURITE SOCIALE Tableau n°64 Livre IV, annexe II

75 DDASS du Val d'Oise, Service Santé Environnement Les intoxications oxycarbonées dans le Val d'Oise. Recensement 1989 et bilan des années 1988 et 1989.

76 DDASS du Val d'Oise, Service Santé Environnement Les intoxications oxycarbonées dans le Val d'Oise. Recensement 1990 et bilan des années 1988 à 1990.

77 DIRECTION GENERALE DE LA SANTE. Intoxications acccidentelles par l'oxyde de carbone. Compte rendu d'une journée Promotion de la santé. cahier n°6, édition aout 1984.

78 DUBOIS D. Les lésions cérébrales de l'anoxie. Thèse Université de Médecine et de Pharmacie de Marseille, 1962.

79 GUEGUEN P. Intoxication oxycarbonée chez l'enfant, à propos de 108 cas. Thèse Université de Médecine de Paris Sud, 1983.

80 LECUREUR D. Contribution à l'étude de l'intoxication par l'oxyde de carbone. A propos de 991 cas pris en charge par le Service Medical d'Urgence de la Brigade des Sapeurs-Pompiers de Paris. Thèse Université de Médecine de Paris Sud, 1980.

81 MATHIEU-NOLF M. Etude de l'incidence de la survenue d'une intoxication aigue au monoxyde de carbone chez les femmes enceintes traitées par oxygénothérapie hyperbare. Devenir de la mère. Devenir de l'enfant. Centre Anti-Poisons Nord-Picardie. 1990.

82 RELIQUET V. SOS Monoxyde de carbone. Rapport d'enquête 1993-94.

83 VEIL CL et coll Bilan psychologique, socio-professionnel, psychopathologique et physiopathologique à un an de distance de l'intoxication oxycarbonée aigue. Rapport scientifique, 1970.

SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples et devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai

jamais un salaire au-dessus de mon travail. Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de

nation, de race viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient. Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas

ce qui s’y passe. Ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je

rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leur père. Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à

mes promesses, que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes condisciples si j’y manque.

Documents

ETUDE PROSPECTIVE SUR 12 MOIS DES INTOXICATIONS ...urgentologue.free.fr/dmdocuments/Theses-Memoires/1996 - Chalumeau... · 3-1 Le service d'urgence 29 3-2 Le service du SMUR 29 3-3