1
© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Résumés des communications affichées 2S45 Mercredi 11 avril 2007 Mercredi 11 avril 2007 Mercredi 11 avril 2007 G - 57 Infarctus cérébral révélateur d’une endocardite thrombosante non bactérienne Picard C., Dupuy D., Godefroy O. Service de Neurologie-CHU Nord 80054 AMIENS-France. Introduction. L’endocardite thrombotique non bacté- rienne (ETNB) est la première cause d’accident vascu- laire cérébral (AVC) ischémique au cours d’un cancer mais elle n’est que rarement révélatrice de la pathologie néoplasique. Observation. N° dossier 2005-000903 Un patient de 49 ans, droitier, sans notion d’altération de l’état général, ayant de multiples facteurs de risque cardiovasculaire, installa en deux temps un déficit sensitivomoteur de l’hémicorps droit et des troubles phasiques. L’atteinte du membre supérieur fut transitoire. Le scanner cérébral était en faveur d’un infarctus thalamique gauche. L’IRM encéphalique mit en évidence de multiples anomalies de signal évocatrices d’infarctus cérébraux (occipital gauche, corps calleux, tha- lamus et capsule interne gauche). Le bilan échocardiographique retrouva 2 excroissances au niveau de la valve mitrale. Les sérologies virales et bacté- riennes négatives et la disparition des végétations après trai- tement anticoagulant firent poser le diagnostic d’ETNB. Le bilan étiologique révéla un adénocarcinome bronchique bien différencié d’architecture papillaire. Discussion. Nous savons qu’environ 25 p. 100 des AVC chez les patients porteurs d’une néoplasie connue sont dus à une ETNB. Dans le cas rapporté, la néoplasie n’était pas connue. D’autre part l’échographie transthoracique est en général peu sensible (40-70 p. 100) or dans ce cas elle a permis de faire le diagnostic. Conclusion. Cette observation permet de rappeler l’impor- tance de l’examen échocardiographique dans le bilan d’ AVC ischémiques multiples afin de rechercher une ETNB même en cas de néoplasie non connue. G - 58 Encéphalopathie hypertensive, lésions axiales majeures et respect des lobes occipitaux Rosolacci T. (1), Neuville V. (1), Painchard B. (2), Lemaille S. (3), Stockmans M. (1), Clarisse J. (4) (1) Service de Neurologie — Hôpital Sambre Avesnois 59607 Maubeuge. (2) Service d’Hémodialyse et de Néphrologie, Hôpital Sambre Avesnois — 59607 Maubeuge. (3) Service de Radiologie, Hôpital Sambre Avesnois, 59607 Maubeuge. (4) Clinique Radiologique, Hôpital Roger Salengro, CHU Lille, 59037 Lille. Introduction. Nous présentons un cas d’encéphalopathie hypertensive (EH) avec à l’IRM encéphalique des lésions axiales sévères sans leucoencéphalopathie postérieure d’évo- lution réversible. Observation. N° 373843. Une femme de 33 ans, droitière, sans profession, fut admise pour des céphalées modérées et une parésie faciale périphérique droite évoluant depuis 24 heures, avec initialement une impression de flou visuel transitoire de l’œil droit. Dans les antécédents on notait une obésité, un tabagisme, une probable hypertension arté- rielle (HTA) négligée. Hormis l’atteinte faciale droite péri- phérique incomplète, l’examen neurologique s’avéra normal. La tension artérielle était à 260/170 mmHg. Le fond d’œil révéla une rétinopathie hypertensive majeure. L’IRM encéphalique montra des hypersignaux sur les séquences T2 et FLAIR des centres semi-ovales de manière symétri- que, avec respect des lobes occipitaux, de l’ensemble du tronc cérébral et de la moelle cervicale jusqu’en C2. L’IRM de diffusion et l’ADC étaient dans les limites de la normale. Le bilan de cette HTA maligne avec insuffisance rénale modérée ne mit pas en évidence d’étiologie secon- daire notamment endocrinienne ou rénovasculaire. Sous traitement par nicardipine et uradipil, l’évolution clinique fut favorable avec régression des symptômes en quelques jours. L’IRM encéphalique réalisée 15 jours plus tard mon- tra une régression pratiquement complète de l’ensemble des lésions. Discussion. Notre observation d’EH se distingue par l’absence de leucoencéphalopatie postérieure à l’IRM encéphalique, et par l’atteinte majeure des centres semi-ovales, avec une disposition transversale des hypersignaux le long des axes des artères lenticulo-striées. Un autre aspect singulier est l’absence d’image d’œdème vasogénique à l’IRM de dif- fusion et en carte ADC. Conclusion. L’absence de leucoencéphalopathie posté- rieure à l’IRM encéphalique ne doit pas remettre en cause le diagnostic d’EH et retarder le traitement antihyperten- seur en urgence. Les anomalies peuvent être de topogra- phie axiale.

G - 57 Infarctus cérébral révélateur d’une endocardite thrombosante non bactérienne

  • Upload
    o

  • View
    219

  • Download
    2

Embed Size (px)

Citation preview

© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Résumés des communications affichées 2S45

Mer

cred

i 11

avri

l 200

7M

ercr

edi 1

1 av

ril 2

007

Mer

cred

i 11

avri

l 200

7

G - 57

Infarctus cérébral révélateur d’une endocardite thrombosante non bactérienne

Picard C., Dupuy D., Godefroy O.

Service de Neurologie-CHU Nord 80054 AMIENS-France.

Introduction. L’endocardite thrombotique non bacté-rienne (ETNB) est la première cause d’accident vascu-laire cérébral (AVC) ischémique au cours d’un cancermais elle n’est que rarement révélatrice de la pathologienéoplasique.Observation. N° dossier 2005-000903 Un patient de 49 ans,droitier, sans notion d’altération de l’état général, ayant demultiples facteurs de risque cardiovasculaire, installa endeux temps un déficit sensitivomoteur de l’hémicorps droitet des troubles phasiques. L’atteinte du membre supérieurfut transitoire. Le scanner cérébral était en faveur d’uninfarctus thalamique gauche. L’IRM encéphalique mit enévidence de multiples anomalies de signal évocatricesd’infarctus cérébraux (occipital gauche, corps calleux, tha-lamus et capsule interne gauche).Le bilan échocardiographique retrouva 2 excroissances auniveau de la valve mitrale. Les sérologies virales et bacté-riennes négatives et la disparition des végétations après trai-tement anticoagulant firent poser le diagnostic d’ETNB.Le bilan étiologique révéla un adénocarcinome bronchiquebien différencié d’architecture papillaire.Discussion. Nous savons qu’environ 25 p. 100 des AVCchez les patients porteurs d’une néoplasie connue sont dusà une ETNB. Dans le cas rapporté, la néoplasie n’était pasconnue. D’autre part l’échographie transthoracique est engénéral peu sensible (40-70 p. 100) or dans ce cas elle apermis de faire le diagnostic.Conclusion. Cette observation permet de rappeler l’impor-tance de l’examen échocardiographique dans le bilan d’ AVCischémiques multiples afin de rechercher une ETNB mêmeen cas de néoplasie non connue.

G - 58

Encéphalopathie hypertensive, lésions axiales majeures et respect des lobes occipitaux

Rosolacci T. (1), Neuville V. (1), Painchard B. (2), Lemaille S. (3),Stockmans M. (1), Clarisse J. (4)

(1) Service de Neurologie — Hôpital Sambre Avesnois 59607Maubeuge.(2) Service d’Hémodialyse et de Néphrologie, Hôpital SambreAvesnois — 59607 Maubeuge.(3) Service de Radiologie, Hôpital Sambre Avesnois, 59607Maubeuge.(4) Clinique Radiologique, Hôpital Roger Salengro, CHU Lille,59037 Lille.

Introduction. Nous présentons un cas d’encéphalopathiehypertensive (EH) avec à l’IRM encéphalique des lésionsaxiales sévères sans leucoencéphalopathie postérieure d’évo-lution réversible.Observation. N° 373843. Une femme de 33 ans, droitière,sans profession, fut admise pour des céphalées modéréeset une parésie faciale périphérique droite évoluant depuis24 heures, avec initialement une impression de flou visueltransitoire de l’œil droit. Dans les antécédents on notaitune obésité, un tabagisme, une probable hypertension arté-rielle (HTA) négligée. Hormis l’atteinte faciale droite péri-phérique incomplète, l’examen neurologique s’avéranormal. La tension artérielle était à 260/170 mmHg. Le fondd’œil révéla une rétinopathie hypertensive majeure. L’IRMencéphalique montra des hypersignaux sur les séquencesT2 et FLAIR des centres semi-ovales de manière symétri-que, avec respect des lobes occipitaux, de l’ensemble dutronc cérébral et de la moelle cervicale jusqu’en C2.L’IRM de diffusion et l’ADC étaient dans les limites de lanormale. Le bilan de cette HTA maligne avec insuffisancerénale modérée ne mit pas en évidence d’étiologie secon-daire notamment endocrinienne ou rénovasculaire. Soustraitement par nicardipine et uradipil, l’évolution cliniquefut favorable avec régression des symptômes en quelquesjours. L’IRM encéphalique réalisée 15 jours plus tard mon-tra une régression pratiquement complète de l’ensemble deslésions.Discussion. Notre observation d’EH se distingue par l’absencede leucoencéphalopatie postérieure à l’IRM encéphalique,et par l’atteinte majeure des centres semi-ovales, avec unedisposition transversale des hypersignaux le long des axesdes artères lenticulo-striées. Un autre aspect singulier estl’absence d’image d’œdème vasogénique à l’IRM de dif-fusion et en carte ADC.Conclusion. L’absence de leucoencéphalopathie posté-rieure à l’IRM encéphalique ne doit pas remettre en causele diagnostic d’EH et retarder le traitement antihyperten-seur en urgence. Les anomalies peuvent être de topogra-phie axiale.