Guide des urgences médico-chirurgi- cales - gpm.fr · Diabète décompensé: Acido-cétose 105 Hypoglycémie (chez le diabétique et le non diabétique) 108 Insuffisance rénale

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Guidedes urgences médico-chirurgicales 20111

Guide desurgencesmédico-chirurgi-cales

ANEMFc/o FAGE5, Rue Frédérick Lemaître75020 PARISTél. : 01 40 33 70 [email protected]

Tirage à 7500 exemplairesExemplaire gratuit

2011

HépatogastroentérologieHôpital du Bocage BP 77 908 21079 Dijon cedexTéléphone : 03 80 29 37 [email protected]

Dépôt légal en cours

Tirage à 8000 exemplairesExemplaire gratuit

3SOMMAIRE >


Avertissement au lecteur 6Liste des auteurs 7Préface du Professeur Queneau, Ancien Président de l’APNET 8Editorial de Jean-Paul LORENDEAU 10Publi-info AGMF 12

IntroductionAccueil et tri des malades consultants aux urgences 12

Chapitre I : Douleurs thoraciquesInfarctus du myocarde 15Diagnostic d’un syndrome douloureux thoracique 16Angor 19Dissection aortique 21

Chapitre II : Dyspnées aiguësDiagnostic d’une dyspnée aiguë 24Crise d’asthme 25Conduite à tenir devant un œdème aigu du poumon cardiogénique 28Œdème aigu du poumon cardiogénique 29Décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique 32Embolie pulmonaire 35Pneumopathies infectieuses communautaires 37Pneumothorax 40

Chapitre III : Syndromes douloureux abdominauxSepsis intra-abdominal : Cholécystite aiguë 43Éléments de base pour l’évaluation d’un syndrome abdominal 45Diagnostic d’un syndrome douloureux abdominal 46Diagnostic à évoquer devant une douleur abdominale fébrile 47Sepsis intra-abdominal : Appendicite 48Sepsis intra-abdominal : Diverticulite aiguë 50Sepsis intra-abdominal : Péritonite 52Sepsis intra-abdominal : Salpingite aiguë 54Occlusion intestinale aiguë 56Pancréatite aiguë 57Ulcère gastro-duodénal 59Grossesse extra-utérine 61Prise en charge d’une hémorragie digestive haute aiguë 63

4 > SOMMAIRE


Chapitre IV : Syndromes génito-urinairesColique néphrétique 64Sepsis urinaire : Pyélonéphrite aiguë 66Sepsis urinaire : Cystite simple 68Sepsis urinaire : Prostatite aiguë 70Rétention aiguë d’urine 71Diagnostic d’une douleur scrotale aiguë 73

Chapitre V : MalaisesPrise en charge d’un malaise aux urgences 74Orientation diagnostique d’un malaise 75Syncopes 77Orientation diagnostique d’une syncope 80Crise convulsive 81

Chapitre VI : ComaComa 84Conduite à tenir devant un coma 85Arrêt cardiaque 86Arrêt cardiaque : prise en charge 88

Chapitre VII : ChocChoc anaphylactique 89Prise en charge d’un choc 90

Chapitre VIII : AgitationAgitation psychomotrice et sédation médicamenteuse 91Conduite à tenir devant une agitation psycho-motrice 92Intoxication éthylique aiguë 93Bouffée délirante aiguë 94

Chapitre IX : Intoxications médicamenteusesIntoxication médicamenteuse volontaire 95Prise en charge d’une intoxication médicamenteuse volontaire auxurgences 97

Chapitre X : Urgences métaboliquesDiabète décompensé : conduite à tenir devant une hyperglycémie 98Le diabétique aux urgences 101Diabète décompensé : Hyperosmolarité 102Diabète décompensé : Acido-cétose 105Hypoglycémie (chez le diabétique et le non diabétique) 108Insuffisance rénale aiguë 110Prise en charge d’une insuffisance rénale aiguë 113Déshydratation 114Hyperkaliémie 116Hypokaliemie 118Hypercalcémie 120Hyponatrémie 122

5SOMMAIRE >


Chapitre XI : Syndromes neurologiques déficitairesPrise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire :hémiplégie124Accidents vasculaires cérébraux 125Prise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire :paraplégie 129

Chapitre XII : CéphaléesPrise en charge d’une céphalée aiguë 130Hémorragie méningée 131Méningites aiguës 133

Chapitre XIII : Urgences rhumatologiquesLombosciatique aiguë 136Conduite à tenir devant une lombosciatique aiguë 139Névralgie cervico-brachiale 140Arthrite aiguë 141Conduite à tenir devant un épenchement intra-articulaire du genou143

Chapitre XIV : TraumatologiePetites plaies 144Traumatismes crâniens 148Traumatismes rachidiens 151Traumatismes de l’épaule 154Traumatismes du coude 156Traumatismes du poignet 159Traumatismes de la hanche 161Traumatismes du genou 163Traumatisme de la cheville 166Traumatisme de l’avant du pied et du pied 169

Chapitre XV : DiversHypertension artérielle aux urgences 173Fièvre au retour d’un pays tropical 176Hypothermies 180Accidents d’exposition aux liquides biologiques 182Choix d’un traitement antirétroviral devant un accident d’exposition à un

liquide biologique 184Traitement de la douleur aux urgences 185Traitement de la douleur aux urgences 186Transfusion de culots globulaires 187Transfusion de concentrés plaquettaires 188Médicaments de l’urgence chez la femme enceinte 189

• Remerciements 190

6 > Avertissement au lecteur


Les auteurs de ce Guide des urgences médico-chirurgicales, conçus

par l’APNET, se sont efforcés de donner des informations conformes

aux connaissances médicales actuelles, notamment dans le domaine

de la Thérapeutique. Cependant la recherche clinique ouvre à des progrès

constants, au bénéfice des malades. L’étudiant ou le médecin qui utilise ce

Guide doit contrôler par les ouvrages de référence (Vidal®, Guide National

des Prescriptions, Fiches de transparence…), l’évolution possible des pres-

criptions.

En outre, il doit garder à l’esprit que chaque malade est unique, ce qui

l’amènera à toujours devoir personnaliser pour chaque patient, les conduites

thérapeutiques indiquées.

Enfin, les auteurs souhaitent recevoir les réflexions, commentaires et

critiques que susciterait la lecture de ce guide.

À noter que les algorithmes proposés dans ce guide comportent des

“loupes” stigmatisées pas le signe . Celui-ci indique que la pathologie

concernée est developpée dans un autre chapitre du Guide, auquel le lec-

teur peut se référer.

7Liste des auteurs >


• Pr Frédéric Adnet, SAMU 93, Hôpital Avicenne - Bobigny • Pr Jacques Amar, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse • Pr Pierre Ambrosi, Service de Médecine Interne et Thérapeutique,

Hôpital Sainte Marguerite - Marseille • Pr Christophe Barrat, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Jean Verdier - Bondy• Dr Bruno Bernot, Service des Urgences, Hôpital Jean Verdier - Bondy • Dr Bernard Bouffandeau, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,

Hôpital Sud - Amiens• Dr Bertrand de Cagny, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,

Hôpital Sud - Amiens• Pr Bernard Chamontin, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse• Pr Olivier Chassany, Clinique Thérapeutique , Hôpital Lariboisière - Paris • Pr Pierre-François Dequin, Service de Réanimation Médicale Polyvalente,

Hôpital Bretonneau - Tours • Dr Dominique El Kouri, Service de Médecine Interne, Hôpital Hôtel Dieu - Nantes• Pr Jean-Michel Halimi, Service de Néphrologie Immunologie Clinique,

Hôpital Bretonneau - Tours • Dr Etienne Hinglais, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil • Pr Jean-Louis Lejonc, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil• Dr Jafar Manamani, Service des Urgences, Hopital Saint-Antoine, Paris• Dr Thierry Mathevon, Soins Intensifs de Pneumologie, Hôpital G. Montpied -

Clermont-Ferrand• Dr Jean Louis Megnien, Service de Médecine Préventive Cardio-Vasculaire,

Hôpital Broussais - Paris • Pr Dominique Pateron, Service des Urgences, Hopital Saint-Antoine, Paris • Pr Gilles Potel, Service de Médecine Interne, Hôpital Hôtel Dieu - Nantes• Pr Patrice Queneau, Service de Médecine Interne et Thérapeutique,

Hôpital Bellevue - Saint-Etienne • Dr Jean-Luc Rey, Service de Cardiologie, Hôpital Sud - Amiens• Dr Bruno Richard, Service de Médecine Interne, Hôpital Carémeau - Nîmes • Pr Eric Roupie, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil • Pr Michel Salvador, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse• Pr Jeannot Schmidt, Service des Urgences, Hôpital G. Montpied - Clermont-Ferrand • Pr Michel Slama, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,

Hôpital Sud - Amiens

8 > Préfaces


Trois rêves devenus…

réaliTéS !Faisons un rêve, tel est le titre d'une comédie alerte et gaie de SachaGuitry. Pour ma part, mon rêve était triple.

Le premier était que l'on enseignât la médecine, et notamment la thérapeu-tique, sa finalité même, non pas comme une science abstraite consacrée à desmaladies désincarnées (l'infarctus du myocarde, l'embolie pulmonaire, le comadiabétique…, envisagés de façon théoricienne et anonyme), mais en fonctiondes besoins et attentes réels des malades : notamment dans les circons-tances dramatiques des Urgences, où l'enjeu est bien souvent l'alternativeentre la vie et la mort. Et où chaque malade doit pouvoir bénéficier de ladécision salvatrice : bien soigné de son infarctus du myocarde ou de sonhémorragie digestive, le malade sera sauvé ; mal soigné, il risque d'en mou-rir…

A l'Urgence, il n'y a pas de droit à l'erreur. Plus encore qu'ailleurs, c'est un impé-ratif éthique pour chaque interne, chaque médecin, que “d'assurer person-nellement au patient des soins consciencieux, dévoués et fondés sur lesdonnées acquises de la science” (article 32 du Code de Déontologie médi-cale).

Mon deuxième rêve était celui-ci : que l'APNET (l'Association Pédagogiquepour l'Enseignement de la Thérapeutique), s'attachât à la rédaction d'unGuide des Urgences médico-chirurgicales, exigeant et pratique, utile etmaniable, à l'usage des internes et des médecins de garde.

Et mon troisième rêve, me direz-vous ? Il était qu'un tel Guide soit conçu etécrit, non pas seulement pour les étudiants, futurs internes, futurs médecins,mais bien avec eux, convaincus que nous étions que l'une des clefs de saréussite et surtout de son utilité réelle pour eux, serait qu'ils en soient eux-aussiles maîtres d'œuvre, depuis la conception, le choix des thèmes et de la formeà adopter, jusqu'à la finition.Voilà que tout cela est aujourd'hui chose faite. Et c'est une joie fantastiqueque de voir réalisés tant de rêves à la fois.

Mais ce livre aura été pour moi une autre source de vrai bonheur : celled'avoir vécu cette aventure ensemble, enseignants et étudiants (sans jamaisoublier les étudiantes !) réunis dans ce même objectif, et passionnés parcette perspective d'écrire ensemble ce Guide.

Aussi, je dois d'immenses remerciements à tous ceux qui ont formidable-ment œuvré pour cette réalisation.

“Trop de docteurs, peu de médecins”

(proverbe français) (1)

9Préfaces >


Merci à tous les auteurs et relecteurs de l'APNET, admirables de motivation,qui, une fois encore, m'ont réjoui et m'ont conforté dans la conviction quenous étions sur la bonne voie, aimantés par l'ardent désir de guérir, de sou-lager et d'accompagner les malades.

Merci à Anthony Gourichon, dévoué Président de l'ANEMF, et à ses succes-seurs tous aussi ardents les uns que les autres : Christophe Orgaer, MarcSabourin, Guillaume Gauchotte, Marie Costes, Amandine Brunon (à qui jevous une affection particulière en tant que stéphanois), Guillaume Müller,Sylvain Iceta, Virginie Prade et enfin Charles Mazeaud pour tous les effortsentrepris pour la parution annuelle de ce guide.Merci aux vice-Présidents successifs de l'ANEMF, qui ont réussi l'impossiblepari de faire éditer cet ouvrage et de le diffuser avec un tel dynamisme :Sébastien Pelletier, Kevin Kraft, Alexandre Lazard, Sébastien Pouzoulet,Nicolas Boimond, Sophie Bouvaist, Matthieu Durand, Matthieu Boisson,Lobna Hadj-Henni et Jacques Franzoni, Guillaume Boulestein et, bienentendu, Léonard Golbin qui aura été l'artificier de cette dernière édition duguide.

Merci à tous les étudiants de l'ANEMF qui se sont investis avec ardeur danscette entreprise. Merci pour leur joie de vivre et leur ferveur à se préparer àtoujours mieux soigner des malades, et non des maladies anonymes.Merci aussi pour leur humour, si essentiel pour rester libre d'esprit et éviterde basculer dans l'autosatisfaction stérile. Enfin, un grand merci pour leur contribution précieuse aux partenaires sanslesquels ce livre n'eût pas pu être remis gracieusement aux étudiants des2ème et 3ème cycles des études médicales.

Faisons un rêve… et voilà que ce rêve est devenu réalité ! ce livre est une nais-sance. L'enfant est beau. Il est en forme. Il crie sa joie dès le premier éveil. Ilest promis à un bel avenir. Souhaitons-lui une belle destinée, conforme ànotre attente : qu'il soit utile aux étudiants et donc aux malades, qu'ildevienne le hand book, pardon le livre de poche, de l'étudiant de l'interne àl'urgence.

" Voir Naples et mourir " ? Je n'ai jamais vu Naples…mais je veux continuerà vivre pour voir ce livre poursuivre son vol dans la galaxie médicale, afin deservir les malades : enjeu éthique et noble de la médecineque de secourir et d'apaiser l'Homme, surtout malade, sur-tout souffrant.

Doyen Patrice QueneauPrésident d’honneur de l’APNETMembre d’honneur de l’ANEMF

10 > Édito


Bonjour à toutes et a tous,

L'ANEMF est fière de vous présenter le Guides des Urgences Médico-

Chirurgicales édition 2010-2011.

L'objectif de ce guide est de vous accompagner dans la poche de votre

blouse tout au long de vos journées, ou de vos nuits, à l'hôpital.

Ce guide récapitule toutes les situations d'urgence que vous pourrez rencon-

trer lors de vos stages, avec la démarche diagnostique à suivre et leurs

prises en charge.

Ce guide n'aurait pu voir le jour sans le travail de l’APNET (Association pédago-

gique Nationale pour l'Enseignement de la Thérapeutique), et plus particuliè-

rement sans la participation du Pr. PATERON et du Pr.QUENEAU.

L'ANEMF tient aussi à remercier notre partenaire le Groupe Pasteur

Mutualité qui a aussi contribué à l’édition de ce guide.

Nous espèrons que ce guide se fera une bonne place dans votre pratique

quotidienne, et vous sera utile tout au long de votre externat (voire plus!).

Nabil Dib

VP Publications de l'Anemf

Étudiant en DCEM1 à Toulouse - Rangueil

Carabook E D I T O

Chers étudiantes et étudiants en médecine,

Vous tenez entre vos mains la nouvelle version du plus ancien guide del’ANEMF, le Carabook. Cette édition inclut le Guide de l’ECG, autrefoispublié séparément sous le nom d’ECGbook, afin de vous offrir un guidecomplet, et qui sera une aide précieuse tout au long de votre parcours d’é-tudiant hospitalier.

Que vous soyez à votre premier jour à l’hôpital, ou bien DCEM4 en fin deparcours, le Carabook toujours présent dans votre poche de blouse sauravous rafraîchir la mémoire, et même de vous tirer de situations délicates.En effet, ce véritable pense-bête reprend l’ensemble de la sémiologie quetout étudiant peut avoir à connaître et à appliquer lors d’un examen clinique.L’ANEMF tient à remercier les auteurs de ce guide, notamment le Dr. KIERZEK,ainsi que la MACSF, sans qui ce guide ne pourrait être, année aprèsannée, entre vos mains.

Nos pensées se tournent également vers les associations locales qui assu-rent la bonne distribution de ce guide.

Et à tous les étudiants en médecine, pour vos stages à l’hôpital commepour le reste de vos études, nous vous souhaitons bon courage !

Nabil DibVice-Président en charge des

publications de l’ANEMFEtudiant en DCEM1

à Toulouse - Rangueil

2

L’Association Nationale des Etudiants en Médecine de France travaille pour l’intérêt

des Étudiants en Médecine. Elle réunit 46 associations d’étudiants en médecine, soit près de

80 000 étudiants.

L’ANEMF fonctionne selon le modèle associatif dit «ascendant» : ce sont les

associations membres qui votent et qui décident des positions et directives de l’association.

Un travail est mené sur toutes les réformes qui concernent nos études, toujours

dans le but d’améliorer notre formation. L’ANEMF s’intéresse notamment à la réforme des

Epreuves Classantes Nationales (ECN).

Par ailleurs, le travail sur la démographie médicale a un rôle important d’infor-

mation aux étudiants sur les problématiques actuelles. L’ANEMF réfléchit sur les mesures

mises en place autour des problèmes auxquels notre génération va devoir faire face.

Enfin, l’ANEMF coordonne les projets de santé publique (Hôpital des Nounours,

Téléthon, Action Sida...) et organise pour les étudiants des échanges de stage clinique ou de

recherche dans un grand nombre de pays.

Sur notre site internet, pour avoir les dernières nouveautés sur tes études ou avoir

plus d’informations sur les différentes spécialités

www.anemf.org

Sur nos forums E-carabins, pour discuter avec des carabins de la France entière

et obtenir par exemple des conseils sur la préparation aux ECNs

www.e-carabin.net

Par courriel, pour poser tes questions directement au bureau de l’ANEMF, ou

pour t’inscrire à la mailing list et ainsi recevoir les dernières informations en direct

[email protected]

12 > Introduction


Accueil et tri des malades consultants aux urgences

Un service d'urgence reçoit, à toutes heures du jour et de la nuit, des malades,dont l'arrivée n'est pas annoncée (programmée). Plusieurs malades arrivent aumême moment, pour des motifs totalement différents et présentent des gravitéségalement très différentes.Il est nécessaire d'organiser la prise en charge des malades dès le premieraccueil (dès l'arrivée). Il faut réaliser un "tri" de l'urgence avec une catégorisationdes patients afin que ceux qui le nécessitent puissent bénéficier d'une prise encharge immédiate ("circuit court").

A - Tri des maladesc Le tri des malades s'effectue en premier lieu sur les éléments suivants :

I Motif d'arrivéeI Etat cliniqueI Recueil des paramètres vitaux suivants : pouls, pression artérielle,

fréquence respiratoire, conscience, températurec "Dogmes" : tout malade présentant l'un des éléments suivants doit bénéficier

du circuit court de prise en charge thérapeutique :I Douleur quelle qu'elle soit : antalgie immédiate puis diagnosticI Détresse respiratoire : oxygène, intubationI Détresse hémodynamique : pose d'une voie d'abord, remplissage

vasculaire ? Inotropes ?I Détresse neurologique : intubation ?I Agitation, agressivité : sédation ?

Pour ces malades, le recueil de l'anamnèse et l'examen clinique doivent êtreréalisés parallèlement aux premiers gestes thérapeutiques.

c La classification clinique des malades aux urgences (CCMU) permetaussi une catégorisation utile pour juger de leur gravité. Elle est fondée surle jugement initial du premier médecin accueillant le patient.

c L’évaluation porte sur l'état clinique du patient et la notion de stabilité decelui-ci.

I Lorsque le patient présente une pathologie pour laquelle aucun risquevital ou d'aggravation n'est prévisible à court ou moyen terme, il estclassé CCMU 1 s'il ne nécessite pas d'examen (biologique ouradiologique) ni de geste thérapeutique. Exemple : angine. S'il enrequiert un ou plusieurs il est classé CCMU 2. Exemple : pneumopathiecommunautaire du sujet jeune.

I Si le patient est susceptible de s'aggraver, la question porte surl'engagement, à court terme, du pronostic vital. Lorsque le pronosticn'est pas engagé, le patient est classé CCMU 3. Exemple : pneumopa-thie chez un patient âgé, ou crise convulsive isolée chez un éthy-lique.

13Introduction >


I En cas de pronostic vital engagé, le malade est classé CCMU 4lorsqu’il n’est pas nécessaire d'entreprendre immédiatement un gestede réanimation. Exemple : intoxication polymédicamenteuse poten-tiellement dangereuse sans signe de gravité à l'arrivée. Si un geste deréanimation est nécessaire dès l'arrivée, il est classé CCMU 5.

I Les détresses sont toutes classées CCMU4 et 5 (salle de déchocage)I Les patients psychiatriques et la douleur ne sont pas classés par la

CCMU mais doivent bénéficier d'un circuit court

B • Information

L'accueil des malades implique le recueil d'informations exhaustives auprèsdes différents acteurs de leur prise en charge (malade lui-même, familles,témoins, services de secours...).

L'information recueillie auprès du malade doit l'être de façon confidentielle.

Le malade et ses proches doivent être informés des motifs d'attente et dudéroulement de leur prise en charge. En cas de sortie, le patient (et/ou sonentourage) et le médecin traitant doivent pouvoir bénéficier d'une informationéclairée sur le passage aux urgences pour que la continuité des soins soit assu-rée. Il est fondamental de prévoir des courriers et des lettres-type pour que le pas-sage aux urgences s'inscrive dans la continuité des soins pour chaque malade.

État clinique stable

Actes complémentaires Pronostic vital engagé

Geste deréanimation vitale

OUI

OUI

NON

NON OUINON

OUINON

Classe 5Classe 4Classe 3Classe 2Classe 1

14 > Introduction


consultants aux urgences

Recueil Information

Accueil

Catégorisation (CCMU)

Tri

Circuit commun

Diagnostic

Traitement

Décision d’orientation

Attente possible (information

+ surveillance)Gestes immédiats

Circuit courtde prise en charge

OUI NON

AccompagnantsProches“Témoins”

Défaillance vitaleDouleurPatient agité

Services de secours

Information(patient, M.T.)Lettre-type

Médecinstraitants

Hospitalisation Non admission

administratif

15Douleurs thoraciques >


1 c Infarctus du myocarde

A - DéfinitionL'infarctus du myocarde (IDM) est la nécrose massive et systématisée du

myocarde sur au moins 2cm2 secondaire le plus souvent à une occlusion parthrombose d'une artère coronaire. Dès que le diagnostic d'infarctus du myo-carde est porté, le patient devra être conduit le plus rapidement possible enUnité de Soins Intensifs Cardiologiques (USIC).

B - Points importantsDiagnostic

c Dans sa forme typique : douleur thoracique brutale, intense, rétrosternaleen barre,constrictive, avec irradiations aux mâchoires, au bras gauche, et auxpoignets ; cette douleur est résistante aux dérivés nitrés et prolongée (au-delà

de 20 à 30 minutes), le diagnostic est aisé.c Il est basé sur l'interrogatoire et l'ECG : ondes T géantes faisant rapidementplace à un sus-décalage du segment ST, englobant l'onde T convexe vers lehaut (onde de Pardee), avec un aspect en miroir.

Territoire Dérivations Signes en miroir

Antérieur étendu DI, aVL, V1-V6 DII, DIII, aVF

Antéroseptal V1-V3 DII, DIII, aVF

Apical V3-V4 Microvoltage en standards

Antéro-speto-apical V1-V4

Latéral haut DI, aVL DIII, aVF

Latéro-basal V6-V7 V1-V2

Latéral étendu DI, aVL, V6-V7 DIII, aVF, V1-V3

Postéro-diaphragmatique DII, DIII, aVF V1-V3

Postéro-basal V7-V9 ± DII, DIII, aVF V1-V4, R>S en V2

Ventricule droit Sous-décalage Associé avec un IDM ST V3R, V4R antérieur ou inférieur

J.L. Mégnien

16 >Diagnostic d’un syndrome douloreux thoracique


L’orientation diagnostique sera dominée par l’interrogatoire,l’examen clinique, l’électrocardiogramme, les enzymescardiaques et la radiographie thoracique.

Localisation de la douleur

Douleur initialement extra-thoracique

Rétrosternale Migratrice Basi-thoraciquelatéralisée

Pariétale

Douleur constrictive :• brève et à l’effort : angor• prolongée + trinitrine

résistante : IDM

Gène thoracique provoquée et/ou renforcée par :• inspiration : péricardite• antéflexion : reflux

gastro-œsophagien• déglutition : spasme

œsophagien ( trinitrine sensible )

Sans fièvre :• Embolie pulmonaire

(la fièvre est retardée)• Épanchement pleural• PneumothoraxFièvre :

• Pneumonie infectieuse

En hémiceinture :• Zona• Tassement vertébral• TumeurLocalisée aux articulations chondro-costales, manubrio-sternale ou sterno-claviculaire• Syndrome de Tietze• Rhumatisme

inflammatoire• Infection

chondro-sternale

Dissection aortique :douleur prolongée, avec irradiation dorsale descendante

• Lithiase vésiculaire• Ulcère gastroduodénal• Pancréatite aigue



Les enzymes cardiaques (CK-MB, Myoglobine, Troponine I) ne présen-tent aucun intérêt dans les formes typiques. Les dosages devront être renou-velés dans les formes atypiques (douleur atypique ou absente, OAP sansétiologie par exemple). Si la myoglobuline est la première enzyme à s'élever(délai d'apparition: 2 à 3 heures), cette augmentation n'est pas spécifique del'IDM (élevée également en cas de traumatisme musculaire ou d'insuffisancerénale). Le délai d'apparition est de 3 à 8 heures pour les CK-MB, et de 4 à6 heures pour la troponine I.

Pièges

c Le plus souvent les IDM sont acheminés directement par SAMU du domi-cile du patient à l'USIC. Les IDM rencontrés aux urgences auront donc la par-ticularité de représenter les formes atypiques (formes abdominales, indo-lores)

c Les modifications de l'ECG peuvent être difficiles à authentifier à la phasetoute précoce de l'IDM (ondes T amples), il est donc essentiel de pouvoircomparer le tracé à des ECG antérieurs

c Attention aux blocs de branche gauche qui peuvent masquer une nécrosec Il est impératif de faire le diagnostic différentiel de la dissection aortique et

de la péricardite (toujours y penser !), pathologies pour lesquelles le traite-ment anticoagulant et surtout thrombolytique sont strictement contre-indi-qués

c Le diagnotic est parfois difficile. Il ne faut pas hésiter à appeler le réanima-teur de l’USIC plutôt que d’attendre le résulat des enzymes cardiaques car letraitement thrombolytique doit être administrer le plus rapidement possible

Cas particuliers

L'IDM par extension de la dissection aortique aux artères coronaires quicontre-indique les traitements thrombolytique ou anticoagulant.

Eléments de gravité

Tout IDM est susceptible de se compliquer rapidement (troubles durythme ventriculaire, troubles conductifs, OAP, choc cardiogénique).

C - Traitement

c le traitement aux urgences de l'IDM répond à deux impératifs :

I Mettre en place les moyens de réanimation pour la détection et letraitement des complications initiales représentées surtout par lesarythmies ventriculaires

I Assurer au plus tôt la revascularisation de l'artère coronaire(thrombolyse, angioplastie) en contactant l'USIC

c aux urgences :

I Voie veineuse (G5 : 500 cc /24 heures + 2g KCl)I Scope. Défibrillateur à proximité

18 > Douleurs thoraciques >


I Ne jamais faire d'IM, ni de gaz du sang (le patient sera peut-êtrethrombolysé)

I Oxygénothérapie non indispensable sauf pour les patients eninsuffisance cardiaque

I Morphine en titration en l'absence d'insuffisance respiratoire

I Aspirine : 250 à 500 mg IV ou per os

I Si PAS > 100 mm Hg et en l'absence d'infarctus du ventricule droit(penser à faire l'ECG en V3R et V4R) : trinitrine IV à la seringueélectrique afin de régler la vitesse de perfusion entre 0,5 à 1 mg/hpour le Lénitral® ou 2 à 4 mg/h pour le Risordan® (la baisse de laPA doit être > à 10 % chez les sujets normotendus et 30 % chezle sujet initialement hypertendu)

I Le traitement par héparine sera administré en fonction du choix duthrombolytique qui sera utilisé. Clopidrogel indiqué en traitementadjuvant en cas de syndrome coronarien ST+

I Prévenir le réanimateur de garde pour la prise en charge spéciali-sée en USIC du patient et la discussion du traitement thromboly-tique et par bêta-bloquant

c en cas de syndrome vagal :

I Arrêt de la trinitrine

I Atropine en cas de bradycardie : 0,5 à 1 mg IVD

I Surélever les membres inférieurs

c si extrasystoles complexes (fréquentes, polymorphes, phénomèneR/T, en salves) :

I Amiodarone ou lidocaine en fonction de la situation

c en cas de tachycardie ventriculaire mal tolérée :

I Cardioversion après une courte anesthésie puis lidocaïne

c en cas de fibrillation ventriculaire, le patient est en arrêt circulatoire :

I Coup de poing sternal, massage cardiaque externe (le temps de char-ger le défibrillateur)

I Cardioversion immédiate (200 puis 400 J si échec) puis lidocaïne



2 c Angor

A - Définition

L'angine de poitrine est un syndrome douloureux thoracique en rapportavec une insuffisance du débit coronaire face aux besoins en oxygène du myo-carde. La difficulté n'est pas tant le diagnostic qui est basé sur la clinique (inter-rogatoire), mais surtout sur le pronostic (angor stable ou instable) qui guiderala prise en charge du patient aux urgences (urgence coronarienne).

B - Points importants

Diagnostic

c Angor stable : dans sa forme typique (douleur thoracique brutale, intense,rétrosternale en barre, constrictive, avec irradiations aux mâchoires, aubras gauche, et aux poignets) cette douleur brève (inférieure à 15 mn) estsensible aux dérivés nitrés.

c Angor instable : cette appellation regroupe l'angor de novo (<2 mois),l'angor sévère ou accéléré (> 3 fois/j), et l'angor de repos. Dans cecadre l'hospitalisation d'urgence s'impose.

c L'ECG per-critique permet d'authentifier un sous-décalage du segmentST dans au moins deux dérivations concordantes.

Pièges

Dans l'insuffisance coronarienne aiguë, en dehors des douleurs, l'ECGpeut être normal.

Cas particulier

Angor spastique de Prinzmetal caractérisé par des douleurs spontanées,nocturnes survenant habituellement entre 3 et 5 heures du matin avec unECG per-critique (difficile à obtenir) montrant un sus-décalage important dusegment ST avec signe en miroir mais sans onde Q de nécrose.

Éléments de gravité

Tout angor suspect d'instabilité doit être hospitalisé.

Les signes de gravité d'un angor instable sont : douleur thoracique prolon-gée (>20 minutes), OAP, angor avec apparition ou majoration d'un souffle d'in-suffisance mitrale, douleur thoracique de repos avec modifications dyna-miques du segment ST > 1 mm, angor avec galop ou crépitants, angor avechypotension.

J.L. Mégnien

20 > Douleurs thoraciques


C - Traitements

Crise d’angor stable

c Repos.

c Chez un patient assis ou allongé trinitrine par voie sub-linguale : NatisprayFort® 0,4mg à pulvériser sous la langue, flacon horizontal, à répéter 5minutes après en cas d'inefficacité. En cas de douleur persistante (> 15minutes), il s'agit d'un angor instable.

c Vérifier l'observance du traitement anti-angineux, détecter un facteur aggra-vant.

c Renforcer le traitement anti-angineux si les crises semblent plus fréquenteset prévoir une consultation cardiologique.

c Reconsulter en cas de récidive des douleurs.

Crise d’angor instable

c Prévoir hospitalisation en USIC sous surveillance continue du rythme car-diaque et du segment ST.

c Correction d'un facteur aggravant (trouble du rythme, hypovolémie, hypoxé-mie). Surveillance des enzymes cardiaques (CPK-MB, myoglobine, tropo-nine I) qui restent normales en dehors de l'évolution vers l'infarctus dumyocarde (traitement thrombolytique à prévoir alors en urgence).

c Aspirine (250 à 500 mg IV ou per os).Héparine : 300 à 500 UI/kg/24h pour TCA à 1,5 à 2,5 fois le témoin.

c Natispray® 1-2 bouffée de 0,4mg. Puis trinitrine IV à la seringue électriqueafin de régler la vitesse de perfusion entre 0,5 à 1 mg/h pour le Lénitral®ou 2 à 4 mg/h pour le Risordan®.

c Discuter le traitement bêta-bloquant avec le réanimateur (en l'absence decontre-indication) : aténolol (Ténormine®) 1 amp à 5 mg IV lente (5minutes) et une deuxième ampoule 15 minutes plus tard selon FC et PA ;puis 1/2 cp toutes les 12h.



3 c Dissection aortique

A - Définition

La dissection aortique se définit comme le clivage longitudinal de l'aorte.La dissection prend naissance au niveau de la média avec mise en

communication de l'hématome pariétal avec la lumière aortique.

En pratique, il faut distinguer :c la dissection de type A :

I Elle intéresse l'aorte ascendanteI Il existe un risque majeur de rupture intrapéricardiqueI Le traitement est chirurgical dans la majorité des cas

c la dissection de type B :I Elle intéresse l'aorte thoracique descendante ou abdominaleI Le risque de rupture est moins important que dans le type AI Le traitement est médical dans la majorité des cas


Diagnostic

Il est évoqué sur 3 éléments :c la douleur :

I Atroce, caractérisée par son intensitéI Dans les formes typiques : migratrice et progresse avec la dissectionI Son siège est variable : thoracique, épigastrique, abdominale ;

elle irradie fréquemment dans le dosc l'ECG :

I Il ne montre pas de signe d’infarctus en évolution, sauf extension de ladissection aux coronaires

c le contexte :I Chez le sujet jeune : une maladie des fibres élastiques accompagne

la dissectionLa maladie de Marfan sera évoquée devant :

• des antécédents familiaux• un allongement excessif des membres• une arachnodactylie• une cyphoscoliose

I Chez la femme : la grossesse est une circonstance favorisanteI Chez le sujet plus âgé : l'hypertension artérielle est l'étiologique pré-

dominanteAutres arguments diagnostiques c avec la progression de la dissection, l'examen clinique peut mettre en évidence :

I Un souffle d'insuffisance aortiqueI Une asymétrie tensionnelleI La disparition d'un poulsI Des signes déficitaires neurologiques

c la radiographie thoracique peut montrer un élargissement du médiastin supérieur.

J. Amar, B. Chamotin, M. Salvador

22 > Douleurs thoraciques


Démarche diagnostique

c Elle vise à : I Affirmer la présence de la dissectionI Déterminer son type (A ou B)I Préciser son extension

c Elle tient compte des possibilités locales et repose sur :I L’échocardiographie transthoracique et transoesophagienne sup-

pose une PA contrôlée et un patient sédatéI L'angioscanner aortique impose une injection d'iode : on prendra

en compte les antécédents allergique et la fonction rénaleI Autres examens envisageables :

- l'IRM à l'excellente sensibilité et spécificité est rarement réalisable en urgence

- l'aortographie sera proposée dans les cas douteux ou en l'absence de moyen non invasif disponible

Pièges

Les complications de la dissection peuvent dominer le tableau et faireerrer le diagnostic.c Nécrose myocardique

I Par extension de la dissection aortique aux coronaires.I Dans ce contexte, la fibrinolyse peut avoir des conséquences drama-

tiques.c Péricardite

I Du frottement péricardique au tableau de tamponnade par fissura-tion intra péricardique de l'aorte disséquée.c Insuffisance cardiaque

I De l'OAP au choc cardiogénique du fait de la nécrose myocar-dique ou de l'insuffisance aortique.

c Infarctus viscéralI Infarctus rénal, mésentérique…



C - Pronostic

Le pronostic est mauvais : 50 % des patients décèdent dans les 48heures par rupture de l'aorte. Il a été transformé par le recours à la chirurgiedans le type A. Le type B garde un meilleur pronostic. La mauvaise tolérancehémodynamique, l'accident neurologique avec trouble de la conscienceinterdisant le recours à la chirurgie, l'ischémie viscérale sont bien sûr deséléments péjoratifs.

D - Traitement

Dans tous les cas, quatre impératifs :c Manoeuvres de réanimation en cas de choc

c Calmer la douleur I Chlorhydrate de morphine (IV par titration)

c Contrôler l'hypertensionI Antihypertenseurs injectables. Les posologies devront tenir

compte de la situation clinique et biologique :- nitroprussiate de soude (Nitriate®)- nicardipine (Loxen®) (inhibiteur calcique)- urapidil (Eupressyl®) (alpha bloquant)- labétalol (Trandate® ) (alpha-béta bloquant)

c Alerter une équipe chirurgicale et anesthésiste I Afin d'envisager en fonction de la nature de la dissection et de son

évolution une chirurgie urgente.

I En fonction du type de la dissection et de son évolution :- type A : recours à la chirurgie le plus rapidement possible si le ter-

rain le permet.- type B : traitement médical sous surveillance intensive. Un

recours chirurgical sera envisagé en cas d'ischémie d'un membre,d'un viscère, d'une fissuration ou d'une rupture artérielle.

24 > Diagnostic d’une Dyspnée aigue >


Rechercher d’emblée, puis ultérieurement, dessignes de gravité :• conscience ( coma, astérixis, agitation, troubles ducomportement )• FR>30/mn, cyanose, sueurs, encombrement,

tirage,battement des ailes du nez, respiration abdominaleparadoxale, capacité à parler, à tousser• Tachycardie, chute de la pression artérielle, mar-

brures

Si la situation est critique :Oxygénothérapie 10 à 15l/mn au masque à hauteconcentration + appel au réanimateur + respect de laposition adoptée par le malade + pose de voie vei-neuse périphérique

asymétrieausculatoire

dyspnée expiratoiredyspnée inspiratoire bruyante (cornage)

polypnée ample sansanomalie ausculatoire

sibillantsou ronchi

crépitants

encombrement diffus

• œdème de Quincke- adrénaline 0,5 mg scou 0,1 mg iv- Solumédrol® 80 mg iv• ingestion de caustique• épiglottite- Claforan® 1g iv- position asise- pas de tentatived’examen O.R.L.• tumeur• sténose post-intubation• corps étranger- ± manœuvre de

Heimlich- extraction• trauma du larynx• paralysie dilatateurs

Dans tous les cas : oxygène, Solumédrol®80 mg iv,appel rapide à l’O.R.L.et au réanimateur

• coma• bronchite aiguë du vieillard• O.A.P.• convulsion (phase post-critique)

À part :• embolie pulmo-

naire• polysympto-ma tique +++• contexte, facteur

de risque• hypoxie, signe RX

discrets• signes droits

• acidose métabolique• choc• anémie

• pneumothorax,pleurésie (ponction ou drainage si mauvaise tolérance)• atélectasie

• décompensation BPCO

• asthme• O.A.P.

• O.A.P.• pneumopathieinfectieuse• fibrose

Attention : se méfierdes pseudo-crépitantsde stase (obèse, vieil-lard, sujet allité) : réaus-culter après la toux

25Dyspnées aigues >


1 c Crise d’asthme

A - Définition

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches, qui semanifeste cliniquement par des accès d'obstruction aiguë des voies aériennes,résolutifs spontanément ou sous l'effet du traitement et séparés par des périodesasymptomatiques.


c une crise d'asthme peut tuer, souvent de façon très aiguë, toujours parinsuffisance de traitement

c orientation : évaluer la gravité et apprécier la réponse au traitement initialc mesurer le débit expiratoire de pointe (DEP) = peak flow, avant et après

traitementc traitement en urgence = oxygène, ß2-mimétiques, corticoïdes. Pas de théo-

phyllinec les ß2-mimétiques doivent être administrés par nébulisation, aussi efficace

que la voie IV et exposant à moins d'effets secondaires. Exception : les crisesd'asthme très graves, où le patient "ne respire quasiment plus"

c un patient 70 ans essoufflé et sibilant a un OAP jusqu'à preuve du contraire.C'est l'asthme cardiaque, qui peut être amélioré par les ß2-mimétiques

c une crise d'asthme est très anxiogène pour le patient : le rassurer en res-tant très calme

C - Critères de gravité

c antécédents : - d'hospitalisation pour crise grave- de ventilation mécanique pour crise d'asthme

c cliniques : - obligation de reprendre son souffle pour finir une phrase- voire parole impossible +++- sueurs- cyanose- agitation ou obnubilation- FC > 120/min- FR > 30/min- collapsus- silence auscultatoire +++

c anamnèse : - crise très rapidement progressive (quelques min àquelques heures)- crise ressentie comme inhabituelle +++

c DEP < 150 l/min (ou < 30% de la valeur théorique)c gazométrie :

I PaCO2 > 40 mmHgnormocapnie = alarmehypercapnie = crise grave

I hypoxémie (rare)

E. Mercier, P.F. Dequin

26 > Dyspnées aigues >


D - TraitementCrise simple sans signe de gravité

c rester calme, rassurer le patientc oxygène par lunettes ou sonde nasale pour SpO2 = 95%c nébulisation de broncho-dilatateurs :

I ß2-mimétique : salbutamol 5-10 mg ou terbutaline 10 mg ramenés à5mL avec une solution saline et délivrés avec un masque facial denébulisation pneumatique relié à l'air

I mélangé à un anticholinergique : ipratropium 0,5 mg I cette nébulisation étant répétée toutes les 20-30 min jusqu'à amélioration

(DEP)c prednisone 1mg/kg per os c Evaluer l'amélioration : DEP, FC, FR, SpO2, vocalisation. Décider de

l'orientation à la 4ème heure I Les patients qui, à la 4ème heure : se sentent mieux, sont calmes, non

polypnéïques (FR < 20 / min), avec un DEP 75% de la théorique etamélioré d'au moins 100 l/min par rapport à la valeur d'admission, sansmaladie associée cardiaque ou respiratoire, sans signe clinique depneumopathie ou de pneumothorax, ayant bien compris les consigneset le traitement de sortie, non isolés socialement peuvent repartir à domicile

I Les patients ne répondant pas à tous ces critères doivent être gardés auxurgences ou admis en hospitalisation (selon les habitudes et possibilitéslocales). Si aggravation : traiter comme une crise grave, avis du réanimateur

c pas d'antibiotique sauf argument pour une infection bactérienne ORL ou pul-monaire (rare)

c ni radio thoracique (sauf argument clinique), ni abord veineuxc surveiller l'état clinique, la saturation transcutanée, le DEP. Crise avec signes de gravité

c rester calme, rassurer le patient… mais appeler le réanimateurc quelle que soit la PaCO2, oxygène à haut débit par lunettes ou sonde nasale

pour SpO >95%c nébulisation de broncho-dilatateurs :

I ß2-mimétique + ipratropium comme ci-dessusI à répéter toutes les 15-20 min jusqu'à amélioration

c perfuser le patient pour :I hydratation de l'ordre de 3-4000 mL/24h chez un adulte (favorise

l'expectoration)I expansion volumique (solution saline à 0,9% 1000 mL rapidement)

en cas de collapsus ou d'AAG (tamponnade gazeuse)I corticoïdes IV : méthylprednisolone 80 mg ou hémisuccinate d'hy-

drocortisone 200 mgI en l'absence d'amélioration, associer aux nébulisations un ß2-mimétique IV

: salbutamol 1mg/h à moduler selon effet et tolérance (tachycardie, trou-bles du rythme, tremblements, hypokaliémie, hyperglycémie, acidose lac-tique modérée)

I surveiller : clinique, oxymétrie de pouls, scope, pression artérielle non invasiveI faire une radio thoracique au lit (pneumothorax ? pneumomédiastin ?)



c possibilités en l'absence d'amélioration (après avis du réanimateur) : traite-ments moins bien évalués :

I adrénaline en nébulisation (mais risque de broncho constrictioninduite par les sulfites) ou IV (intérêt si collapsus)

I sulfate de magnésium en perfusion IVI respiration d'un mélange hélium - oxygène

c ventilation mécanique en dernier recours c discuter avec le réanimateur de l'orientation du patient. S'il s'est amélioré

suffisamment pour rester sous votre surveillance : poursuivre l'oxygénothéra-pie, nébulisation de ß2-mimétiques toutes les 4 heures, corticoïdes àrenouveler toutes les 6 heures, hydratation IV 2000 à 3000 ml de glucoséà 5% / 24 h avec NaCl et KCl ;

le patient devra de toute façon être hospitalisé

Consignes de sortie pour les patients repartant à domicile

c en cas de rechute ou d'aggravation de la gêne respiratoire, malgré le traitement: se faire conduire aux urgences sans tarder

c en cas de gêne intense : appeler le Centre 15c dans tous les cas, consultation du médecin traitant sous 2 à 3 jours c pour les patients disposant d'un peak-flow : mesurer régulièrement le DEP

et établir une courbe

Ordonnance-type de sortie pour les patients repartant à domicile

c corticoïdes per os prednisone (Cortancyl®) 40 mg en une prise le matin, pen-dant 10 jours

c corticoïdes par inhalation béclométasone (Bécotide® 250) : 2 boufféesmatin et soir, sans interruption

c salbutamol (Ventoline®) : 2 bouffées 4 fois par jour, + 2 bouffées en cas degène respiratoire, à renouveler si elle persiste

Chez le patient connaissant bien l'emploi des aérosols-doseurs, a fortiori ayantun asthme à symptomatologie quotidienne, remplacer le traitement de fondpar Ventoline par : salmétérol (Serevent®) : 2 bouffées matin et soir, sans inter-ruption. Garder la Ventoline® comme traitement des crises.

Comment mesurer le débit expiratoire de pointe ?

c malade assis, jambes pendantesc appareil tenu horizontalementc inspirer à fond, puis souffler le plus fort possible, d'un coup sec, sans vou-

loir souffler longtempsc bien serrer les lèvres pour éviter les fuitesc prendre la meilleure de 2 ou 3 mesuresc si l'on ne dispose pas des graphiques ou tables de référence :

les valeurs théoriques sont de l'ordre de 400 à 450 l/min chez la femme,600 à 650 l/min chez l'homme

28 >Conduite a tenir devant un OAP cardiogénique >


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2 c Œdème aigu du poumon cardiogénique

A - Définition

L'œdème aigu du poumon cardiogénique (OAP) est la conséquence de l'extravasa-tion excessive de liquide d'origine capillaire envahissant les espaces intersti-tiels puis alvéolaires. C'est une insuffisance respiratoire aiguë traduisant uneinsuffisance cardiaque gauche aiguë. La cause la plus fréquente est l'ischémie myocardique.


Diagnostic

Dans sa forme typique et majeure, l'OAP est facilement reconnu :c Interrogatoire

I cardiopathie connue (HTA, angor, valvulopathie sont les plus fré-quentes)

I dyspnée brutale (polypnée), souvent nocturne, avec sensation d'étouffe-ment, grésillement laryngé, toux quinteuse avec expectoration mous-seuse, chez un malade assis dans son lit, angoissé, couvert desueurs avec cyanose des extrémités

c Examen clinique I crépitants généralisés ou prédominant aux bases, tachycardie (100-

130/mn)c Examens complémentaires

I radiographie thoracique : • opacités floconneuses bilatérales alvéolaires mal limitées, à

prédominance péri-hilaire• confirme l'existence d'une cardiopathie sous-jacente :

cardiomégalie I ECG :

• signes d'hypertrophie ventriculaire gauche• recherche un facteur déclenchant : trouble du rythme,

ischémie ou nécrose myocardiqueI GDS : SaO2 abaissée, hypoxie, hypocapnie, témoins de l’hyperventila-

tionI Enzymes cardiaques

Pièges

c Formes cliniques atypiquesI forme atténuée ou débutante : aggravation d'une dyspnée d'effort,

ou d'une orthopnée avec des crises paroxystiques nocturnes et/ousensation d'oppression thoracique.

O. Chassany



I pseudo-asthme cardiaque : bradypnée expiratoire et sibilants, maisl'orthopnée, la notion d'une cardiopathie, d'une cardiomégalie radio-logique et à l'ECG, et l'absence d'ATCD d'asthme rétablissent le diag-nostic d'OAP. Un asthme d'apparition récente chez un sujet âgé estune insuffisance cardiaque jusqu'à preuve du contraire.

I l'intrication d'une bronchopathie chronique et d'une insuffisance car-diaque rend le diagnostic d'OAP difficile, ce d'autant qu'une surinfec-tion bronchique peut être le facteur déclenchant d'une décompensa-tion cardiaque. Une oxygénothérapie à fort débit pendant quelquesheures n'est pas contre-indiquée, même en cas d'hypercapnie connue.

I chez un sujet jeune fébrile : évoquer une endocardite bactérienne(hémocultures, sérologie VIH, recherche d'une toxicomanie intraveineuse).

Recherche de facteurs déclenchants

c infection : grippe, pneumopathie c écart de régime avec abus de sel ou arrêt d'un traitement diurétiquec troubles du rythme : AC/FAc ischémie : infarctus du myocardec traitement inotrope négatif sur un myocarde défaillant (bêta-bloquants ;

anti-arythmiques)c plus rarement :

I embolie pulmonaire : D dimères, angio-scannerI endocardite à évoquer dans un contexte fébrile (hémocultures)I rupture de cordage de l'appareil mitral

C - Pronostic

c Impliquent un transfert en USIC ou en réanimation :I absence d'amélioration rapide sous traitement diurétiqueI troubles de la conscienceI épuisement respiratoire, hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) et acidose

respiratoireI sueurs profuses, cyanose des extrémités, marbrures cutanées, SaO2 <

85%I collapsus tensionnel (pression artérielle systolique < 80 mm Hg)I acidose métaboliqueI nécrose myocardique, rupture de cordage

D - Traitement

Dans la forme typique, on n'attend pas les résultats des examens pourdébuter le traitement. L'hospitalisation est systématique même dans les formesmodérées.



Aux urgences

c position assise, jambes pendantesc oxygénothérapie à fort débit (6 à 10 L/mn) par sonde nasalec voie d'abord veineuse, garde veine : glucosé à 5% (500 cc/24h) avec 2

ampoules de KCI/24hc diurétique d'action rapide par voie IV : 80 mg de furosémide (Lasilix®, amp

20 mg) à renouveler si nécessaire 1/2 heure aprèsc dérivés nitrés (vasodilatateur veineux) : Lénitral® au PSE (1/2 à 1 mg/h si

la pression artérielle systolique > 100 mm Hg) ou par voie sublinguale :Trinitrine® ou Risordan® 5 mg (2 cp)

c éventuellement, sonde vésicale chez le patient âgé au moindre doute d'obsta-cle prostatique

c la ventilation non invasive est discutée dans les formes sévères.

Traitement du facteur déclenchant

c antibiothérapie d'une infection après prélèvements (ECBU, hémocul-tures)c tachyarythmie : deslanoside (Cédilanide®) 1/2 amp/8h en IVD, héparine

à dose efficacec embolie pulmonaire : héparine à dose efficacec infarctus : thrombolyse ? aspirine IV (250 mg) puis per os, héparine à

dose efficace (transfert en USIC)

Eléments de surveillance

c fréquence respiratoire et cardiaquec pression artériellec auscultation pulmonairec diurèse c GDS ou oxymétrie de pouls

Evaluation de l'efficacité

Le traitement doit entraîner une amélioration de la dyspnée, une améliora-tion de la saturation en oxygène, et une diurèse abondante dans la 1/2 heurequi suit; sinon refaire 80 mg de furosémide (Lasilix®).

c hospitalisation se poursuit en Médecine ou Cardiologiec prescription d'une héparine de bas poids moléculaire à dose préventive

(prévention des accidents thromboemboliques) tant que le patient est alité c apport de potassium IV puis per os, adapté aux contrôles de la kaliémie c les grands insuffisants cardiaques ont parfois besoin de posologies plus

importantes de furosémide (Lasilix®) jusqu'à 250 mg/j



3 c Décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique

A - Définition

Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) regroupentla bronchite chronique, le plus souvent due au tabac, l'emphysème qui est souventune complication de la bronchite chronique, et les dilatations des bronches.

L’insuffisance respiratoire chronique se caractérise par une hypoxiepermanente, et souvent une hypercapnie. Elle peut être soit obstructive (limitationdes débits) : formes évoluées des BPCO, soit restrictive (limitation des volumes): résections chirurgicales, complications de la tuberculose ou de ses traite-ments "héroïques", cyphoscolioses, obésités, affections neuromusculaires, soitmixte.


c l'oxygénothérapie non maîtrisée entraîne un risque de carbonarcose et peutprécipiter une ventilation mécanique. Il n'y a aucun intérêt à "normaliser" laPaO2 d'un patient chroniquement très hypoxémique. C'est particulièrementvrai du grand obèse. La PaO2 souhaitable est de l'ordre de 50 à 55 mmHg,soit une SaO2 entre 85 et 90%.

c cette règle ne s'applique pas si le patient est moribond. L'essentiel est alorsde corriger son hypoxémie pour éviter l'arrêt cardiaque hypoxique, en atten-dant l'intubation.

c administrer l'oxygénothérapie par une sonde naso-pharyngée, plus fiable queles "lunettes". La mise en place d'une sonde nasopharyngée est un gestedouloureux : si la situation n'est pas trop critique, administrer de la lidocaine(Xylocaïne®) en spray.

c le diagnostic différentiel entre décompensation de BPCO et OAP est parfoistrès difficile, surtout chez le vieillard, d'autant que les deux affections peuventêtre intriquées. Un galop gauche et (ou) un reflux hépato-jugulaire et desbicarbonates normaux ou bas sont en faveur d'une cause cardiaque maissont inconstants.

c connaissance du dossier (antécédents, gazométrie, ECG et radio thora-cique de référence, dernières EFR…)

O. Chassany



c dans les cas graves, ce qui est techniquement possible et ce qui esthumainement souhaitable ne vont pas toujours de pair. La décision d'intu-ber ou non se discutera avec le réanimateur. Il faut donc si possiblerecueillir d'emblée les éléments nécessaires : importance et ressenti duhandicap respiratoire, degré d'autonomie, projets de vie, maladies asso-ciées, projets thérapeutiques, réalité du sevrage tabagique, environnementfamilial et social, observance du traitement, facilité de sevrage lors d'uneventilation antérieure, souhaits exprimés.

c un piège non rare : les insuffisances respiratoires d'origine neuromuscu-laires, où le tableau respiratoire peut passer inaperçu car :

I installé très progressivement (maladies chroniques) I le patient ne peut pas extérioriser de lutte respiratoire. I l'oxymétrie de pouls est ici particulièrement trompeuse.


avant tout cliniques

c troubles de conscience+++, astérixisc agitationc impossibilité de parlerc toux inefficace +++c respiration paradoxale (dépression de l'épigastre à l'inspiration)c mise en jeu des muscles inspirateurs accessoires, battement des ailes du

nezc FR > 30/min ou bradypnée avec pausesc certaines causes de décompensation : pneumonie, sepsis

accessoirement gazométriques

c à évaluer par rapport aux gaz du sang de référencec non pas tant sur la capnie, si elle ne s'accompagne pas de trouble franc de

conscience, que sur le pH : se méfier si pH < 7,30.c plus rarement (si l'on respecte des PaO2 basses), hypoxémie non corri-

geable sans carbonarcose induite



D - Traitement

Principes généraux

c oxygénothérapie à faible débit (1 L/min) pour SpO2 entre 85 et 90% sansaugmentation majeure de la capnie. Si nécessaire augmenter l'oxygénothérapieprogressivement, par 0,5 L/min, en contrôlant les GDS 20 à 30 min après unnouveau palier

c nébulisation d'une association ß2-mimétique-atropinique [ 10 mg de terbutaline(Bricanyl®) en dosette pour inhalation + 0,5 mg d'ipratropium (Atrovent®) endosette pour inhalation] à nébuliser au masque (nébuliseur pneumatique, air8 L/min). Durée nébulisation : 15 à 20 min. A renouveler toutes les 4 heures

c voie veineuse périphérique, hydratation (facilite l'expectoration)

c kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique si encombrement

c traitement d'une cause déclenchante éventuelle : pneumothorax (drainagesystématique sur ce terrain mais attention au diagnostic différentiel avec unebulle d'emphysème), affection cardiaque, sédatifs, pneumonie, exacerbationinfectieuse, dans les formes sévères bien souvent épuisement musculaireprogressif

c antibiothérapie si modification du volume et(ou) de la couleur de l'ex-pectoration : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) per os 1 g x 3 oupristinamycine (Pyostacine®) per os 1 g x 3

c en général poursuite d'un traitement par pression positive si habituel à domicile

c pas de sédatifs, d'antitussifs, de modificateurs du mucus en l'absence dekinésithérapie efficace, de diurétiques (sauf doute sur un OAP), d'acétazolamide(Diamox®), d'almitrine, ou de théophylline

c dans les formes graves (d'emblée, ou par échec du traitement médical) : discuteravec le réanimateur des possibilités de ventilation non invasive ou sur intubation

Surveillance de l'efficacité du traitement

c essentiellement clinique (fréquence respiratoire+++, signes de lutte, troublesde conscience)

c également gazométrique



4 c E mbolie pulmonaire

A - Définition

L'embolie pulmonaire est l'occlusion d'une artère pulmonaire ou d'une deses branches, secondaire à la migration dans la circulation veineuse d'unembol habituellement cruorique. Penser à l'embolie pulmonaire (EP) devant toutedyspnée aiguë, toute perte de connaissance et toute phlébite.

B - Affirmer le diagnostic

Diagnostic cliniquec Le diagnostic est parfois évident lorsqu'il existe une phlébite associée

à une scène embolique : I dyspnée brutale notamment à type de polypnée (84 %)I douleur thoracique aiguë (88 %)I angoisse (59 %)I toux (53 %)I hémoptysie (30 %)

c Plus souvent, le tableau est atypique :I phlébite cliniquement absente dans 30 % des casI fièvre (embolie septique, embolie surinfectée)I pleurésie (souvent secondaire à un infarctus pulmonaire)I pseudo-OAP (des râles à l'auscultation)I perte de connaissance isoléeI parfois asymptomatique

c Dans tous les cas, il faut rechercher : I antécédent de phlébiteI alitement, grossesseI notion de cancer, chirurgie récente, portacathI traitement par tamoxifène (Nolvadex®, Tamofène®, Oncotan®,

Kessar®), androcur, oestroprogestatifs, gonadotrophines

Les examens complémentaires de base sont les suivantsc NFS : c D-dimères par technique ELISA : test non spécifique, d'une sensibilité élevée

mais inférieure à 100 %. Donc des D-dimères normaux (<500 µg/l)permettentd'éliminer l'EP avec une haute probabilité. Ce dosage est sans intérêt en casd'autres causes d'activation de la coagulation (chirurgie, hématome, etc.).

c GDS : classiquement hypoxie-hypocapnie, mais ces signes peuvent man-querc ECG : il existe une tachycardie sinusale très fréquente à la phase initiale. Un

aspect S1 Q3 est très évocateur mais il est présent dans moins de 25 % descas. Parfois on note un bloc de branche droit de survenue récente, des anoma-lies de la repolarisation, une déviation axiale droite du QRS, une fibrillation auri-culaire

c écho doppler veineux des membres inférieurs : retrouve une phlébitedans la grande majorité des cas (50-65%). Le caillot peut ne pas être apparents'il a migré en totalité, s'il est confiné à des veines iliaques ou à l'extrémitéd'une voie veineuse centrale

P. Ambrosi



c radiographie du thorax : souvent normale ou ne présentant que desanomalies minimes, contrastant avec la dyspnée

I surélévation d'une coupole diaphragmatiqueI épanchement pleuralI atélectasieI hyperclarté pulmonaire

c écho doppler cardiaque : montre, surtout en cas d'EP sévère, une dilata-tion des cavités droites et une hypertension artérielle pulmonaire.L'association à une thrombose veineuse mise en évidence à l'écho-dop-pler des membres inférieurs est hautement évocatrice d'une EP

Si la clinique et la paraclinique de base sont en faveur du diagnosticd'embolie pulmonaire, pratiquer en urgence soit un angioscanner spi-ralé soit une scintigraphie pulmonaire.c Angioscanner pulmonaire : bonne spécificité, bonne sensibilité sauf pour

le diagnostic des embolies pulmonaires distales. Contre-indiqué en cas d'insuf-fisance rénale sévère non dialysée car nécessitant une injection de produitiodé. Habituellement examen de choix aux urgences car facilement disponi-ble de jour et de nuit. De plus, il peut diagnostiquer d'autres causes à ladyspnée comme une pneumopathie etc.

c Scintigraphie pulmonaire : non spécifique, mais très sensible si elle est réa-lisée dans les premiers jours suivant la scène embolique. Beaucoup de fauxpositifs en cas de pneumopathie chronique ou aiguë et donc à ne pas pra-tiquer dans ces cas. Souvent d'accès moins facile que l'angioscanner enurgence.

c Angiographie pulmonaire conventionnelle : nécessite de monter unesonde dans l'artère pulmonaire pour y injecter de l'iode. Peut se compliquer demort subite, d'hématome au point de ponction et d'insuffisance rénale aiguë.Examen à réserver à de rares indications où les examens précédemment citésne permettent pas de conclure et à la condition que le diagnostic d'emboliepulmonaire modifie la conduite pratique (ce qui n'est souvent pas le caslorsqu'il existe une phlébite).

C - Traitement

c lever interdit c monitorage PA, saturation O2, ECG c O2c (filtre cave si hémorragie non contrôlable contre-indiquant l'héparine).

PA > 90 mmHgpas d'hypoxie réfractaire

PA < 90 mmHghypoxie réfractaire

Elohes® 500 ccDobutamine 5 µg/kg/min

• Héparine® SE : bolus 70 UI/Kg, puis 500 UI/Kg/24h àadapter au bout de 6h1,5xte < TCA < 3xte

• ou Innohep® SC :0,6 ml/70 kg /j si clai-rance créatinine >30ml/mn

Pas de CI à la thrombolysert PA ou urokinase ou streptokinase

par exemple : urokinase 1million d'unités en bolus

puis 2 millions en 2 h antidote : aprotinine

relais par héparine dès que1, 5 x Te < TCA < 2,5 x Te

CI à la thrombolyseantécédents d'hémorragie

cérébraleponction de vaisseau noncompressible < 10 jours HTA sévère non contrôlée

péricardite, TP < 50 %chirurgie < 15 jours

AVC ischémique > 3 mois

embolectomie chirurgicaleou héparinothérapie



5 c Pneumopathies infectieuses communautaires

A - Définition

Les pneumopathies infectieuses communautaires sont des infections duparenchyme pulmonaire, acquises en dehors de l'hôpital, et dont l'écologiebactérienne pose a priori peu de problèmes de résistance. Le pneumocoque,les germes atypiques (Legionnela pneumophila, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae), les virus et plus rarement certains bacilles à Gramnégatif en sont les principaux agents étiologiques.


c une pneumopathie infectieuse peut tuer

c l'orientation du patient dépend des signes de gravité (terrain et état clinique)qui doivent être systématiquement recherchés

c la fréquence respiratoire est un des signes de gravité les plus simples etutiles. Sa mesure doit être répétée

c toux, expectoration sale et fièvre manquent rarement sauf chez le vieillard oùla pneumopathie peut se présenter comme un syndrome confusionnel

c faire une radio thoracique de qualité : debout face et profil si possible, mais s'ily a des critères de gravité, faire une radio dans le box

c l’OAP est souvent fébrile (modérément), parfois asymétrique voire unilatéral : I rechercher ATCD cardiologiques, signes d'insuffisance cardiaque I si le doute persiste traiter les deux tableaux

c amoxicilline et macrolides représentent la base de l'antibiothérapie dansla majorité des cas. En pratique les macrolides ne sont pas actifs sur le pneu-mocoque. Les céphalosporines orales, même de 3ème génération, ont des CMItrès insuffisantes dans cette indication. La Pyostacine® est active à la fois surpneumocoque et germes atypiques, mais sa tolérance digestive est médiocre

c si vous laissez repartir le patient, prévenir son médecin et s’assurer qu'il serarevu au 2ème ou 3ème jour

C - Pronostic

L'existence d'un signe de gravité impose l'hospitalisation:

c confusion mentalec pneumopathie d'inhalation ou sur obstaclec FC > 125 / min c suspicion de pleurésie ou d'abcédationc FR > 30 / min c conditions socio économiques défavorablesc PAS < 90 mmHg c inobservancec température < 35°C et > 40 °Cc néoplasie associée c isolement

P.F. Dequin, E. Mercier



L'existence de facteurs de risque doit également faire considérer l'hospi-talisation :

c âge > 65 ans c insuffisance cardiaquec maladie cérébrovasculairec insuffisance rénalec hépatopathie chroniquec diabète non équilibréc immunodépressionc drépanocytosec antécédent de pneumopathie bactériennec hospitalisation dans l'annéec vie en institution

Traitement ambulatoire possible si > 65 ans sans facteur de risque, ou < 65 ansavec un seul facteur de risque.Hospitalisation recommandée si 1 facteur de risque après 65 ans, et 2 facteursavant 65 ans.

Appel au réanimateur si :c FR > 30 / minc PaO2 reste < 60 mmHg malgré oxygénothérapie au masque à haute c concentrationc ou simplement si nécessité d'un débit d'02 > 6 l/min pour obtenir PaO2 > 60 mmHg c troubles de conscience ou du comportementc signes de chocc signes de lutte ou d'épuisementc comorbidité sévère (insuffisance viscérale)c opacités bilatérales alvéolaires systématisées

D - Traitement

Si traitement ambulatoire possible

c Antibiothérapie fonction du contexte :I adulte >40 ans et(ou) comorbidités, a fortiori si début brutal et imagesystématisée : amoxicilline per os 1 g x 3 / 24 h pendant 7 à 14 jours

I adulte < 40 ans sans comorbidités, a fortiori si contexte épidémique,début moins brutal, signes extrarespiratoires, image non systématisée ou syn-drome interstitiel : macrolide pendant 14 joursc contrôle clinique impératif à la 72ème heure de traitement c en l'absence d'amélioration à 72 h: soit inverser le choix initial, soit élargir en

réalisant une bithérapie amoxicilline + macrolide, ou une monothérapie activesur pneumocoque et atypique : levofloxacine, moxifloxacine, telithromycine.



c hospitaliser en cas d'échec d'une antibiothérapie à large spectre, ou de l'ap-parition de signes de gravité

Pour les patients hospitalisés

c Oxygénothérapie pour PaO2 = 60 mmHg au minimum, surveillance clinique (FR +++) et par oxymétrie de pouls

c antibiothérapie débutée dans les 2 heures suivant l'admission (plus tôt encore si signes de choc), non retardée par les prélèvements bactériologiques (limités à 2 hémocultures + ponction pleurale si pleurésie: ensemencement au lit du malade sur flacon d'hémoculture et examen direct).

c les principes ci-dessus restent valides, mais la plus grande gravité et le doutediagnostique microbiologique nécessitent souvent une bithérapie active sur pneumocoque et légionnelle. Une monothérapie reste licite s'il n'y a ni

détresse respiratoire vraie, ni signe de choc, avec un tableau clinico-radiologiquetypique. La réévaluation à la 72ème heure reste la règle.

c voie IV impérative si signes de choc ou détresse respiratoire ou troubles diges-tifs; sinon voie orale possible (bonne biodisponibilité de l'amoxicilline, desmacrolides et de l'ofloxacine).

c Par exemple amoxicilline per os ou iv 1 g x 3 / 24 h et(ou) ofloxacine 200 mg x2 per os, ou IV en perfusions de 30 min

c ne pas oublier le rôle essentiel des traitements associés (hydratation, kinésithérapiede drainage, antalgiques si douleur pleurale, …)

Cas particuliers

c Patient traité en ville et adressé pour échec. En règle hospitalisez, recherchezdes signes de gravité, vérifiez que le schéma ci-dessus a été suivi. Si persis-tance de la fièvre à 72 h : réévaluation radiologique + changement d'antibiotique: amoxicilline fg <-> macrolide, éventuellement bithérapie ou ou monothérapieactive sur pneumocoque et atypique : levofloxacine, moxifloxacine, telithromycine.

c Terrain débilité et (ou) choc associé et (ou) BPCO sévère avec portagebronchique chronique : possibilité de pneumopathie à Gram négatif g rem-placer amoxicilline par une céphalosporine de 3ème génération iv, p.ex. cef-triaxone (Rocéphine®) 1-2 g x 1 / 24 h, et associer macrolide ou ofloxacine (±gentalline iv 4 mg/kg en 30 min si choc).

c Pneumopathie d'inhalation (coma, éthylisme, vomissements) : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) per os ou iv 1g x3/24h

c Abcès du poumon et(ou) pleurésie purulente : avis du réanimateur, antibio-thérapie large englobant les anaérobies ± drainage de la pleurésie

c Patient VIH+ : les pneumopathies à pneumocoque (ou à Haemophilus) sontfréquentes et peuvent tuer plus rapidement qu'une pneumocystose. Si celle-ciest suspectée, traiter par Bactrim® ± corticoïdes.



6 c Pneumothorax

A - Définition

Le pneumothorax (PTX) est la conséquence d'une effraction de la plèvre. Lapression pleurale étant normalement négative, cette effraction entraîne l'entrée d'airdans l'espace pleural, décollant les deux feuillets de la plèvre et comprimant lepoumon sous-jacent. Il peut être primaire : par rupture de petites bulles apicales(blebs), souvent chez un homme jeune longiligne, ou secondaire : complicationd'une maladie respiratoire sous-jacente, d'un trauma ou d'une ponction pleurale ouvasculaire.


c diagnostic facile en cas de PTX primaire (ou "spontané idiopathique") : douleur tho-racique brutale, dyspnée variable (souvent très bonne tolérance : donc inutilitédes gaz du sang), tympanisme, abolition des vibrations vocales et du murmurevésiculaire. Bon pronostic mais risque de récidive homolatérale (30%).

c radio en inspiration : hyperclarté entre la paroi et le poumon, visualisation dela ligne pleurale viscérale. Cliché en expiration forcée (+ en latérocubitus contro-latéral) uniquement si PTX non vu en inspiration.

c diagnostic clinique difficile si BPCO sous-jacente : se méfier +++ d'une bulled'emphysème (=concavité vers la paroi thoracique ; PTX : convexité).

c PTX sur maladie respiratoire sous-jacente = drainage avec un drain de gros calibre. c rechercher un emphysème sous-cutané et un pneumothorax radiologique lors

de toute crise d'asthme grave.


Cliniques

c signes d'insuffisance respiratoire aiguë (maladie sous-jacente ou (et) PTX soustension)

c turgescence jugulaire, déviation trachéale, hypotension, choc (PTX sous tension)c signes de déglobulisation (hémopneumothorax : traumatique ou par rupture de

bride)

Radiologiques

c déviation controlatérale du médiastin, aplatissement coupole homolatéralec PTX bilatéralc bride (= accolement ponctuel de la plèvre à la paroi : risque de rupture hémorra-

gique)c niveau liquide (= hémopneumothorax ou rarement pyopneumothorax)c maladie du parenchyme sous-jacent

P.F. Dequin, J.M. Halimi, E. Mercier



D - Traitement

Traitement en cas (assez rare) de mauvaise tolérance

(PTX suffocant avec signes de compression)c oxygène 10 à 15 l/mn au masque à haute concentrationc décompression immédiate à l'aiguille : ponction dans le 2ème espace

intercostal, face antérieure du thorax, ligne médico-claviculaire, avec unegrosse aiguille (IM voire Cathlon® orange) qu'on laisse en place. Geste sim-ple et salvateur dont l'indication est clinique.

c simultanément : voie veineuse périphérique et remplissage par gélatine(500 ml rapidement)

c appel au réanimateur, et drainage réglé dans un deuxième temps

Traitement en cas (habituel) de bonne tolérance

c Observation ambulatoireI elle est possible si premier PTX spontané idiopathique, chez un

patient non isolé comprenant la situation, avec un médecin de villeinformé et acceptant le suivi, pas ou peu de toux, PTX <15 %(décollement 1 cm et limité au sommet)

I repos (+++ aucun effort)I paracétamol ± codéine, antitussifsI radio à la 24ème heure (aggravation ?)I hospitalisation immédiate si dyspnée, consultation pneumologique

à distance I prévenir d'emblée : du risque de récidive à distance, des circons-

tances favorisantes (efforts à glotte fermée, instruments à vent), dela nécessité d'arrêt du tabagisme, des sports dangereux en l'ab-sence de pleurodèse chirurgicale (alpinisme, plongée, parachu-tisme)

c Hospitalisation dans tous les autres cas, impérative si PTX secondairemême minime (aggravation imprévisible)

I exsufflation à l'aiguille : • si premier PTX spontané idiopathique 30 % (moyenne

des décollements mesurés au sommet, à la partiemoyenne et à la base 3 cm), ou pour certains PTX iatro-gènes (aiguille fine) 30 %.

• prendre son temps• asepsie, anesthésie locale, insertion d'un gros cathéter à perfu-

sion IV (2ème EIC sur ligne médioclaviculaire, ou 5ème EICsur ligne axillaire moyenne), robinet à 3 voies, aspirationavec une seringue de 50 ou 60 ml. Arrêt quand résistance àl'aspiration.

• radio thoracique : * si poumon totalement réexpansé : sortie possible et

contrôle radio à la 24ème heure* si persistance d'air : drainage



I drainage :• si PTX spontané idiopathique >30 % ou récidivante ou

après échec exsufflation à l'aiguille• drain de petit calibre type Pleurocath® ; drainage avec un

drain de gros calibre si PTX secondaire, de préférencepar voie axillaire (cicatrice)

• vérification de la crase si anomalies possibles, voie vei-neuse, atropine 1 mg IV si gros drain et (ou) sujet émotif,asepsie, anesthésie locale soigneuse +++

• en garde, ne drainez vous-même que si vous en avezle temps et l'habitude

• le retour du poumon à la paroi est douloureux : évacuezl'air lentement (mise au bocal simple sans aspiration dans unpremier temps), proparacétamol (commencer par paracéta-mol IV 1g)

c Patient venant pour une récidive de PTX

I hospitalisation systématique, drainage, pleurodèse très probable(talc, doxycycline ou chirurgie) dans un deuxième temps

43Syndromes douloureux abdominaux>


1 c Sepsis intra abdominal : cholescystite aigue

A - Définition

Il s'agit d'une inflammation de la vésicule biliaire liée, dans la très grandemajorité des cas, à une maladie lithiasique.

B - Éléments importants

Diagnostic

c En général aisé devant : une douleur de l'hypochondre droit irradiant versl'épaule, ou des douleurs épigastriques, associées à des vomissements,une température à 38°, une défense de l'hypochondre droit inhibant l'ins-piration profonde (signe de Murphy) et une polynucléose.

c ASP : présence de calculs vésiculaires si les calculs sont radio-opaques ; éli-mine un pneumopéritoine.

c Échographie sus mésocolique en urgence : lithiase vésiculaire (calculs,micro-lithiases ou sludge vésiculaire), épaississement de la paroi vésicu-laire (>3mm), douleurs au passage de la sonde.

c NFS, transaminases et amylasémie.

Pièges

c Méconnaître une lithiase de la voie biliaire principale associée.

c Forme gangreneuse : signes généraux importants avec troubleshémodynamiques, altération de l'état général ; signes locaux modestes.

c Atténuation des signes locaux chez le diabétique ou le malade traité parcorticoides.

c Confondre la cholécystite aiguë avec une hépatite alcoolique chez uncirrhotique : éthylisme actif, augmentation des transaminases prédomi-nant sur les ASAT en faveur de l'hépatite alcoolique. L'épaississement dela paroi vésiculaire est à considérer avec prudence en présence d'ascite.

c Le siège abdominal d’une douleur biliaire est fréquemment épigastrique

C - Pronostic

Il est lié à la méconnaissance du diagnostic. La cholécystite peut évoluer vers une péritonite biliaire, particulièrementgrave.

D. Pateron, C. Barrat

44 > Syndromes douloureux abdominaux>


D - Traitement

c malade à jeun

c voie veineuse

c antibiothérapie adaptée aux entérobactéries. Exemple : ceftriaxone 1à 2 gr IV / 24H (Rocéfine®)

c antalgiques : paracétamol IV (Perfalgan®), phloroglucinol (Spasfon®) voiremorphine

c cholécystectomie réalisée en urgence différée de 12 à 24 heures aprèsl’admission



Éléments de base pour l’évaluation d’un syndrome douloureux abdominal

Interrogatoire• antécédents• douleur : début

évolutionsiège

• nausées, vomissements

• transit• dernières règles• signes urinaires

Signes généraux• pouls, pression

artérielle• température• hydratation• fréquence

respira toire

Signes physiques• paleur, ictère• cicatrice(s)• marbrure• palpation :

défensecontracturemasse

• orifices herniaires• T.R., T.V.

Examens :• E.C.G.• N.F.S.• ionogramme sanguin• créatininémie• amylasémie• transaminases

Explorations complémentaires

Examens sous surveillance médicale:• A.S.P.• échographie• scanner

Absence de signe de gravité immédiate

Avis chirurgical

Réanimation

Il existe :• une contracture :

péritonite, hémopéritoine• un état de choc :

infarctus mésentérique,pancréatite aigue, suspiscion d’anévrysme fis-suré,occlusion avec déshydrata-tion

Diagnostic d’un syndrome douloureux abdominal



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47Syndromes douloureux abdominaux >


Diagnostic à évoquer devant une douleur abdominale fébrile

en dehors des péritonites

penser également :• aux pathologiesmédicales :

• pneumopathie• colites inflammatoires

(Crohn)• gastroentérites infec-

tieuses• diabète décompensé

par infection• aux cancers colorectaux

abcèdés

La fièvre peut-être un signe de complica-tion d’une pathologie abdominale :

occlusion, pacréatite, etc…

Flanc droit :

• pyélonéphrite• appendicite

rétro cœcale• diverticulite

colon droit (rare)

Hypochondre droit et épigastre :

• cholecystite +++• angiocholite• abcès hépatique (rare)• appendicite

sous-hépatique• ulcère perforé bouché

Flanc gauche :• pyélonéphrite• diverticulite

Fosse iliaque droite :• appendicite +++• salpingite• abcès du psoas (rare)

Hypogastre :• endométrite• appendicite pelvienne• prostatite

Fosse iliaquegauche :

• sigmoidite +++• salpingite• abcès du psoas (rare)



2 c Sepsis intra-abdominal : appendicite aigue

A - Définition

Inflammation de l’appendice iléo-caecal d’évolution imprévisible (inflamma-tion, abcès, perforation) et caractérisée par l’absence de parallélisme ana-tomo-clinique.


Diagnostic

c facile : si douleur et défense de la fosse iliaque droite associées à une fiè-vre à 38°, des nausées et une hyperleucocytose

c doute diagnostique : une échographie peut retrouver une image encocarde et provoquer une douleur au passage de la sonde ou un scannerqui a la meilleure sensibilité diagnostique

Pièges

c la localisation des signes physiques varie en fonction de la forme anatomique:

I appendicite sous hépatique : douleur du flanc droit et de l’hypochon-dre droit

I appendicite rétro-caecale : douleur du flanc droit et postérieureI appendicite pelvienne : douleur hypogastrique, douleur intense au

toucher rectal, signes urinairesI appendicite méso-coeliaque : tableau d’occlusion fébrile

c forme gangreneuse : signes généraux très marqués avec douleur initiale-ment intense, altération de l’état général, possible instabilité hémodyna-mique, signes locaux modestes

c chez le sujet âgé, forme occlusive ou pseudo-tumorale

c chez la femme enceinte : déplacement progressif de l’appendice vers lehaut modifiant la topographie des signes physiques

c forme évolutive : I plastron appendiculaire évoluant vers l’abcès : crise appendicu-

laire quelques jours plus tôt; empâtement de la fosse iliaquedroite; fébricule, constipation, nausées

I péritonite aiguë, généralisée d’emblée : contracture




C - Pronostic

Il est lié à la précocité du diagnostic d’appendicite aiguë. Il est plus sévèreen cas d’appendice gangreneuse ou de péritonite.

D - Traitement

c à jeunc voie veineuse

Ne pas traiter par antibiothérapie un sepsis intra-abdominal sansorientation diagnostique précise

c le traitement est chirurgical I intervention réalisée en urgence en cas de péritonite ou de suspi-

cion d'appendicite gangreneuse I appendicectomie dans les 12 heures en cas d’appendicite aiguë I en cas de plastron appendiculaire, l’antibiothérapie par céphalospo-

rine de 3ème génération associée à du métronidazole (Flagyl®)peut être débutée après avis du chirurgien (diagnostic souvent dif-ficile avant l'intervention)

c antalgiques : paracétamol IV (Perfalgan®), voire morphine



3 c Sepsis intra-abdominal : diverticulite aigue

A - Définition

La diverticulite aiguë est l’infection d’un diverticule du colon. Elle évolueen trois phases. La diverticulite inflammatoire qui traduit un état pré-suppu-ratif, l’apparition d’abcès diverticulaire et la diverticulite fistulisée qui entraîneune péritonite localisée ou généralisée. Elle s’observe en général après 60ans et est localisée dans le sigmoïde dans la majorité des cas.


Diagnostic

c Sigmoïde inflammatoire ou sigmoïdite suppurée I douleurs à type de colique de la fosse iliaque gauche spontanée

et provoquée, trouble du transit à type de diarrhée ou d’aggrava-tion d’une constipation, fébricule, polynucléose (appendicite àgauche)

I l’ASP élimine un pneumopéritoine et recherche une distensioncolique sus-jacente à la sigmoïdite, des images hydro-aériques

I en cas de doute diagnostique, l’examen de choix est l’examentomodensitométrique qui montre un épaississement de la paroicolique souvent hétérogène. L’injection de produit de contrasteprovoque un rehaussement de la paroi de l’abcès

c Péritonite diverticulaireI le tableau clinique est dominé par les signes péritonéaux qui

impliquent l’intervention chirurgicale en urgence

Pièges

c diverticulite d’un autre segment colique que le sigmoïde (plus rare), enparticulier au niveau du colon droit pouvant réaliser un tableau d’appendi-cite chez le malade appendicectomisé

c la fistulisation d’un abcès diverticulaire dans un organe de voisinage enparticulier la vessie donnant des signes fonctionnels urinaires au premierplan (pyurie, fécalurie, pneumaturie)

C - Pronostic

Il est lié à la rapidité diagnostique et thérapeutique et au terrain sur lequel lasigmoïdite survient.




D - Traitement

c Sigmoïdite inflammatoire et suppuréeI à jeun puis si l’évolution est favorable, régime pauvre en résidus

pendant la pousséeI voie d’abord, réhydratationI antispasmodiques et antalgiquesI antibiothérapie active sur les entérobactéries et les anaérobies

exemple : céfotaxine (Claforan®) 1g x 3 IV / jour + metronidazole(Flagyl®) 500 mg x 3 IV / jour ± gentamycine (Gentaline®)1,5mg/Kg x 2 IM / jour.

c Péritonite diverticulaireI voie d’abord, réhydratationI antispasmodiques et antagiques majeursI antibiothérapie active sur les entérobactéries et les anaérobiesI intervention chirurgicale : d’emblée en cas de péritonite générali-

sée, différée en cas de péritonite localisée (ponction sous écho-graphie ou tomodensitométrie des abcès)



4 c Sepsis intra-abdominal : péritonite aigue

A - Définition

Inflammation aiguë de la séreuse péritonéale liée à la diffusion d’une infec-tion localisée d’un viscère intrapéritonéal ou à la perforation d’un organe creux.C'est une urgence chirurgicale.


Diagnosticc Il est aisé dans la forme généralisée

I douleur intense dont on tente d'identifier le point de départI fièvre dépendant du type d'infection (d'emblée en cas d'appendicite,

secondaire en cas de perforation d'ulcère)I contracture permanente, généralisée, douloureuse et invincible des

muscles de la paroi abdominale ; c'est un signe majeurI douleur au toucher rectalI l’ASP recherche un pneumopéritoine et des images hydro-aériques

L'origine de la péritonite est évoquée sur la localisation initiale des signes etla zone où les signes sont maximum.

c Ainsi l’origine de la péritonite peut être liéeI à la diffusion d’un foyer appendiculaire, biliaire ou d’origine gyné-

cologique, rarement généralisée (salpingite, pyosalpinx)I à la perforation d’un organe creux : estomac (ulcère gastro-duodénale),

grêle, colon I mixte : diverticule colique infecté et perforé

En pratique, le diagnostic de péritonite aiguë généralisée impose ungeste chirurgical en urgence qui permet un diagnostic per-opératoireplus précis.

Piègesc péritonite du sujet âgé : les signes locaux sont moins nets (péritonite

asthénique) et les signes généraux sont plus marqués, AEG, asthénie, trou-bles hydro-électrolytiques

c péritonites localisées : liées à la diffusion loco-régionale de l’infection d’unviscère intra-abdominal

I réalisent un plastron avec une agglutination des anses et viscèreslocaux.

I rendent l’intervention en urgence difficile et peuvent être traitéesmédicalement dans un premier temps (antibiothérapie et rééquilibrationhydro-électrolytique) après avis chirurgical.




I leur évolution peut se faire vers la constitution d’un abcès dont lesplus fréquents sont :

• l’abcès sous phrénique : contexte post opératoire, diagnos-tic échographique ou tomodensitométrique.

• l’abcès du Douglas : signes rectaux et parfois urinaires asso-ciés au syndrome infectieux, diagnostic tomodensitomé-trique.

C - Pronostic

Il dépend de la rapidité du diagnostic et de l’intervention. Les péritonites postopératoires et celles du sujet âgé sont de mauvais pro-nostic.Plus une perforation est distale plus le risque septique est élevé (péritonite ster-corale colique).

D - Traitement

c le traitement associe une réanimation et un traitement chirurgical enurgence

c voie d’abord permettant un remplissage vasculaire

c antibiothérapie dépendant de l’origine du foyer. Elle est généralement choi-sie pour son activité sur les entérobactéries, l’enterocoque et les anaéro-bies

c antalgiques : morphine dès que le diagnostic est posé



5 c Sepsis intra-abdominal : salpingite aigue

A • Définition

Inflammation aiguë des trompes et, le plus souvent, des structures avoisi-nantes (endomètrite, cervicite, pelvi-péritonite). La précocité du traitementconditionne la sauvegarde de la fécondité.

B • Points importants

Diagnostic

c CliniqueI contexte :

• ATCD de salpingite• stérilet• nombreux partenaires• manœuvres récentes endo-utérine

I douleur pelviennes bilatéralesI fièvreI leucorrhées malodorantesI dyspareumieI palpation :

• douleur à la décompression abdominale, possible défense• TV douloureux

c BiologieI NFS : hyperleucocytoseI prélèvements endocervicaux pour recherche de germes de MST

(gonocoque, chlamydia)

c Echographie pelvienne I le plus souvent normale, recherche une collection (pyosalpinx)

Le diagnostic est le plus souvent affirmé lors de la cœlioscopie qui permetdes prélèvements à visée bactériologiques

Points clés

c la salpingite est due le plus souvent à des germes transmis par voie sexuelle: Chlamydiae trachomatis, Neisseria gonorrae, Mycoplasma urealyticum, anaéro-bies

c la clinique est essentielle au diagnostic, mais la moitié des salpingites sontdes formes atypiques ou décapitées. Ne pas attendre un tableau completpour traiter ; si un doute diagnostic persiste, discuter un laparoscopie

c le risque ultérieur est liée à la stérilité, la GEU et des douleurs pelvienneschroniques

c penser à traiter le partenaire

J.M. Halimi



C - Pronostic

c Fonctionel I risque de stérilité

c EvolutifI pelvipéritonite

• nausée, vomissement• signes d'irritation péritonéale• douleur intense aux touchers pelviens• constitution secondaire d'abcès

D - Traitement

c hospitalisation

c antibiothérapie : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) 1gx3/jourIV et ofloxacine (Oflocet®) ou ciprofloxacine (Ciflox®) 200mgx2/jour en per-fusion

c antalgiques à adapter en fonction de la douleur

c discuter la cœlioscopie avec le gynécologue en cas de doute diagnostiqueou chez une femme jeune désireuse de grossesse

c traiter le partenaire

c retrait du stérilet



Occlusion intestinale aiguë

penser aussi à :• pancréatite• infarctus

mésentérique• colique néphré-tique• I.D.M.• dyskaliémie• hématome

intramuraux• neuroleptique• toxiques

suspecté sur :• douleurs

paroxistiques• vomissements• arrêt des matières

et des gaz• météorisme

colon• douleur ±• vomissements tardifs• A.E.G. tardive• météorisme +++• N.H.A. : rares, plus

hauts quelargeshaustrations

Arguments en faveur du siège

Arguments en faveur du mécanisme

• Volvulus colique• Bride• Hernie étranglée

• Cancer• Ileus biliaireInvagination

grêle• douleur +++• vomissements +++• A.E.G. précoce• météorisme discret,

localisé• N.H.A. : centraux

nombreux

strangulation :• douleur +++• vomissements +++• A.E.G. précoce• météorisme discret,

localisé• A.S.P. : anse en

arceau avec N.H.A. àchaque pied

obstruction :• douleur ±• vomissements tar-

difs• A.E.G. tardive• météorisme +++,

ondulationspéristaltiques

• N.H.A. : nombreuxcornue

mixte : mécanique et inflammatoire

• fièvre• polynucléose• associée à un sepsis

Sepsis abdomino-pelvien :

• Appendicite• Cholecystite• Sigmoidite• Salpingite

préciser :• mode de début• température, π, P.A.• hydratation• cicatrice• orifices herniaires• défense• T.R., T.V.

poser :• voie veineuse• sonde gastrique• aspiration

faire :• A.S.P. face couché

et debout• N.F.S.• iono sang• hémostase• groupe



6 c Pancréatite aigue

A - Définition

La pancréatite aiguë est une inflammation brutale du pancréas et des tis-sus avoisinant qui réalise une véritable brûlure intra-abdominale.Deux formes de pancréatite aiguë doivent être distinguées : la pancréatiteœdémateuse pure (75% des cas), d’évolution généralement favorable et lapancréatite nécrosante dont la mortalité est de l’ordre de 40%.


c le diagnostic est aisé devant un tableau associant douleur épigastriqueintense contrastant avec des signes locaux modestes, défense épigas-trique modérée, nausées et/ou vomissements et hyperamylasémie. Dansles autres cas, le recours à l’imagerie est nécessaire

c bilan paraclinique minimal initial : NFS, ionogramme sanguin, glycémie,transaminases, amylasémie, ECG, ASP

c LDH prélevées dès que le diagnostic est fortement suspectéc l’amylasémie normale n'exclue pas le diagnostic (élévation de la 2ème

à la 12ème heure après la douleur). La lipasémie est plus spécifiquec imagerie complémentaire : demandée en urgence uniquement s’il existe

un doute diagnostiqueI échographie : souvent gênée par les gaz ; recherche d’une anoma-

lie du pancréas et d’une lithiase biliaire.I tomodensitométrie : examen de choix en cas de diagnostic difficile.

Réalisé sans et avec injection : montre un gros pancréas,recherche des coulées d’œdème ou de nécrose

c facteurs étiologiques : I les principaux sont la lithiase biliaire (microlithiase) et l’éthylisme

chroniqueI plus rarement :

• post cholangiographie par voie rétrograde, post opératoire,post-traumatique

• médicamenteuses : azathioprine (Imurel®), œstrogènes,héroïne

• virale• dyslipidémie sévère, hypercalcémie• tumorale

C - Pronostic

Sévère lorsqu’il existe une défaillance viscérale associée ou une complica-tion locale (nécrose, abcès, pseudo-kyste).

D. Pateron, B. Bernot



c collapsus, avant tout hypovolémique par création d’un troisième secteurc insuffisance respiratoire favorisée par la douleur, les épanchements et

l’œdème pulmonaire lésionnelc insuffisance rénale

Score de gravité de Ranson

à l’admission à la 48ème heure

âge > 55 ans chute de l’hématocrite > 10%hyperleucocytose > 16000/mm3 élévation de l’urée sanguine >

8,5mmol/Lglycémie > 11mmol/L Calcémie < 1,8 mmol/LLDH > 1,5N PaO2 < 60 mmHgSGOT > 6N baisse des bicarbonates > 4mEq/L

séquestration liquidienne > 6 litresAu moins 3 critères = pancréatite sévère

Score tomodensitométrique de Ranson

A pancréas normalB pancréas élargiC inflammation péripancréatique ;

graisse péripancréatiqueD une collection liquidienne péripancréatiqueE plusieurs collections liquidiennes

D et E = pancréatite sévère

D - Traitement

Hospitalisation dans tous les cas

Pancréatite non sévère

c voie d'abord et réhydratation (penser aux vomissements, à l’aspiration et au3ème secteur)

c surveillance hémodynamique et de la diurèsec à jeun et aspiration gastrique si vomissementc antalgiques : paracétamol (Perfalgan®) 1 g dans 125 cc G5% en perfusion de 15

minutes. Si insuffisant : morphine de préférence en titration par voie IV lente soussurveillance médicale

Pancréatite sévère = réanimation



7 c Ulcères gastro-duodénaux

A - Définition

Les ulcères gastro-duodénaux sont des maladies chroniques. Elles amènent les malades à consulter aux urgences essentiellement dans

deux circonstances : soit il s’agit d’une complication de la maladie ulcéreuse,hémorragie, perforation ou, beaucoup plus rarement, sténose du pylore ; soit ils’agit d’un ulcère hyperalgique ou d’un ulcère provoquant une douleur aty-pique.


c les éléments sémiologiques les plus évocateurs pour reconnaître unemaladie ulcéreuse sont le caractère rythmé de la douleur, le caractèreantalgique de l’alimentation et la sensation de faim douloureuse

c il faut toujours rechercher une prise médicamenteuse gastrotoxique(AINS, aspirine) ainsi que des facteurs favorisants (tabac, stress)

c la fibroscopie digestive haute est l’examen de choix pour faire le diagnos-tic d’ulcère gastro-duodénale. Elle doit être pratiquée chez un sujet à jeun.Elle n’a pas d’indication en urgence en dehors des hémorragies.

c ASP prenant les coupoles en cas de suspicion de perforationc si une endoscopie est réalisée les jours suivants, les traitements préférentielle-

ment utilisés dans l’attente de cet examen sont les antiacides. Lorsqu’unmalade ayant un ulcère duodénal connu, présente une nouvelle pousséedouloureuse typique, il n’est pas nécessaire de prescrire d’endoscopiedigestive avant de le traiter

C - Pronostic

Complications

c un ulcère gastro-duodénale peut être révélé par une complication notam-ment chez le sujet âgé

c prise en charge des hémorragies digestives : cf. chapitre particulierc la perforation d’un ulcère gastro-duodénal est suspectée devant une dou-

leur épigastrique en coup de poignard, atroce, des signes péritonéaux(contracture, douleur du Douglas) et l’absence de signe infectieux. Elle estconfirmée par un pneumopéritoine à l’ASP

I pose d’une voie veineuse, d’une sonde gastrique avec mise enaspiration; administration d’antalgiques. Le malade est hospitaliséen milieu chirurgical.




D • Traitement

Poussée ulcéreuse duodénale

c Eradication d’Helicobacter pyloriI amoxicilline (Clamoxyl®) : 1g matin et soir per os pendant 7 joursI clarythromycine (Zeclar®) : 500 mg matin et soir per os pendant 7

joursI oméprazole (Mopral®) : 20 mg matin et soir pendant 7 jours

c Traitement de l’ulcèreI oméprazole (Mopral®) : 20 mg/j pendant un total de 28 jours

c Conseil hygiéno-diététiquesI arrêt du tabac, de l’alcool



8 c Grossesse extra utérine

A • Définition

La grossesse extra-utérine (GEU) est le développement de l'oeuffécondé hors de la cavité utérine (tubaire 95%).


Diagnostic

c Signes cliniquesI très variés : aménorrhée, métrorragies, douleurs pelviennes bru-

tales et unilatérales, parfois insidieuses et bilatérales, syncope,choc, signes digestifs

I la grossesse n'est pas toujours connue de la patiente (ni lanotion d'un retard de règles)

c Examens à effectuerI en cas de signes d'hémorragie active, aucun examen (en dehors

du groupe sanguin) ne doit retarder la prise en charge chirurgicaleI dans les autres cas les examens utiles sont :

• examens biologiques : test de grossesse rapide, Beta-HCG, groupe Rhésus, NFS, hémostase

• examens complémentaires : écho-endovaginale (uneéchographie transpariétale négative n'élimine pas le diag-nostic)

Points clés

c urgence absolue : défense abdominale ou douleur à la décompression ;c'est un abdomen chirurgical => bloc chirurgical

c il faut connaître les facteurs de risques de GEU (infection pelvienne, chirur-gie abdomino-pelvienne, ATCD GEU, adhérences péritubaires, endomé-triose, stérilet, traitement de la stérilité, utilisation de micropilule progesta-tive, âge > 40 ans)

c toucher vaginal : douleur à la mobilisation du col ou au niveau des culs desac vaginaux

c échographie endovaginale : examen clé

Pièges

c signes cliniques très variés

c la grossesse peut ne pas être connue de la patiente; se méfier de la datedes dernières règles : rechercher aspect ou quantité inhabituels

c l'intensité des symptômes n'est pas parallèle à l'importance de l'hémorra-gie quand la GEU est rompue

J.M. Halimi



c se méfier des pertes sanguines minimes ("spotting") chez une femmeenceinte : évoquer GEU

c le retard diagnostique est le piège principal.

C - Pronostic

Il est lié à la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique Les signes d'hémorragie (syncope, choc) sont des signes de gravité

D - Traitement

c voie d'abord de gros calibre

c remplissage vasculaire en fonction des signes de perte sanguine

c le traitement de la GEU est toujours chirurgical

63Syndromes génito-urinaires>


Prise en charge d’une hémorragie digestive haute aiguë

• Affirmer le diagnostic :facile si saignementextériorisé :- hématémèse- mélénaPlus difficile si :- malaise isolé- état de choc

Une rectorragie évoque unehémorragie basse, mais hémor-ragie haute possible si trèsactive et post-pylorique.

• Éliminer : - épistaxis postérieur - hémoptysie

• Mesures initiales : - pose de deux voies veineuses péri-

phériques- oxygénothérapie- pose d’une sonde gastrique- remplissage vasculaire selon

l’abondance des pertes :< 800 ml : cristalloides> 800-1500 ml : colloides>1500 ml transfusions nécessairesTransfusion - si Hb<7g/100ml sans

comorbidité- si Hb<10g/100ml sicoronaropathie

- prélever : groupe, N.F.S., hémos-tase iono sang, créatininémie,E.C.G.

• Évaluer la gravité :

Apprécier l’abondance :pertes sanguines (ml) <800 800-1500 >1500- P.A. (mmHg)................>120...<90 en orthostatisme......<90- π (battements/mn)......<100............>120...............>120(fai-

ble)- neurologie.....................Nle..............Nle...................agitation- fréquence respiratoire...Nale.............Nle......................>25Apprécier l’activité :- évolution hémodynamique- évolution du lavage gastrique

Évaluer la comorbidité :- coronaropathie- hépathopathie- ins. rénale- ins. respiratoire

• Interrogatoire :- A.I.N.S. - aspirine- béta - , anticoagulant - U.G.D.- cirrhose - chirurgie aorte- vomissements - éthylisme

• Différencier dès lors les H.D.H.A.sans et avec hypertension por-tale :

• Surveillance :- p- P.A.- lavage gastrique

• Si hypertension portale :- remplissage prudent

(augmente la pression portale)- terlipressine (Glypressine®)

C.I. : artériopathie notammentcoronnaire

- ou somatostatine

L’hémoglobinémie est

un reflet tardifde la perte sanguine

(4ème heure)

Endoscopie digestive haute dans les 12 premières heures

64 > Syndromes génito-urinaires>


1 c Colique néphrétiqueA • Définition

La colique néphrétique est une douleur liée à une obstruction urétérale aiguë.


Diagnostic

c Clinique I il s'agit d'une douleur lombaire unilatérale, intense, souvent à début

brutal à type de tension continue avec paroxysme, irradiation vers lesorganes génitaux externes, sans position antalgique

I nausées et vomissements fréquentsI s'assurer que le malade urine et l'on note souvent une dysurie, une

pollakiurie et parfois une hématurieI rechercher cliniquement une sensibilité à l'ébranlement de la fosse

lombaireI faire les touchers pelviens

c Examens complémentaires : Ils doivent être effectués après avoir débuté letraitement antalgique

I ASP debout, de face recherche une opacité se projetant sur l'arbreurinaire

I systématiquement une bandelette urinaireI ionogramme sanguin et créatininémieI ECBU s'il existe des signes infectieuxI échographie rénale (et éventuellement vésicale) recherche un cône

d'ombre postérieur, une dilatation des cavités pyélocalicielles. Elle esteffectuée en urgence si le diagnostic n'est pas évident. L’absence dedilatation des cavités calicielles à l’échographie n’élimine pas le diag-nostic. A l’inverse, en l’absence de dilatation des cavités calicielles,d’autres diagnostics sont possibles : dissection/fissuration d’un anévrismede l’aorte abdominal, infarctus rénal qui est souvent associé à unehématurie (faire écho+doppler rénal), hernie inguinale étranglée (véri-fier orifices herniaires), tumeur du rein ou des voies urinaires, diverti-culite, nécrose ischémique du caecum, torsion de kyste ovarien,appendicite, colique biliaire, pneumonie.

I Tomodensitométrie sans injection : si doute diagnostique, un scannerspiralé sans injection visualise le calcul quelle que soit sa composi-tion

I l'UIV n'est nécessaire immédiatement que dans les formes fébriles ouanuriques (pas dans la forme simple)

• l'UIV se discute aussi s'il existe un doute diagnostique réel età distance devant la persistance des signes cliniques

• l'UIV précisera le niveau et le type de l'obstacle et permettrade vérifier la qualité fonctionnelle de l'autre rein

J.M. Halimi



Points clés

c la douleur typique est "frénétique"

c un ASP normal et une échographie normale n'éliminent pas le diagnostic

c l’absence d'hématurie à la bandelette élimine le diagnostic à 95% : dansce cas, penser à vérifier la liberté des orifices herniaires, et à la dissection/fis-suration d'un anévrisme de l'aorte abdominale

C - Pronostic

Il existe deux formes particulièrement urgentes

Les formes fébriles

c l'UIV après vérification de la créatininémie, recherche la nature et le niveaude l'obstacle

c traitement antibiotique IV pour traiter l'infection urinaire et lever l'obstaclerapidement. Le risque majeur est le choc septique avec pyonéphrose

Les formes anuriques

c l'UIV est à effectuer et doit être suivie immédiatement d'une dérivation desurines ou d'une montée de sonde urétérale car il existe un risque d'insuffi-sance rénale aiguë

D - Traitement

c il faut hospitaliser dans les 2 cas précédents ainsi que dans les formeshyperalgiques résistantes aux traitements

c l'objectif immédiat est de soulager la douleur : I arrêt des boissonsI kétoprofène (Profenid®) 100mg IV (hors AMM)

c si la crise cède, un traitement ambulatoire est mis en route : AINS(Profenid®), antispasmodiques phloroglucinol (Spasfon®)

c les antalgiques du type paracétamol ou association paracétamol dextro-propoxifène sont souvent peu efficaces

c les morphiniques sont parfois utiles mais leur utilisation limite le retour immé-diat au domicile

66 > Syndromes génito-urinaires >


2 c Sepsis urinaire : pyelonéphrite aigueA - Définition

La pyélonéphrite est une infection du tissu interstitiel rénal par voie ascendante(cystite toujours présente).


Diagnostic

c CliniqueI le syndrome infectieux est habituellement brutal avec fièvre, fris-

sons. Il existe des douleurs lombaires (sensibilité a l'ébranlement dela fosse lombaire) et des brûlures urinaires associées à une dysurie

c Examens complémentairesI bandelette urinaire à la recherche d'une leucocyturie (sensibilité

92% ; valeur prédictive négative 98%), ECBU et hémocultures sontsystématiques

I NFS et la CRP (ou la VS) montrent une hyperleucocytose et un syn-drome inflammatoire

I ASP et échographie rénale systématiques (pour éliminer un obstacle)I Tomodensitométrie rénale (Non systématique et pas urgent le plus

souvent) . Indications : persistance de la fièvre sous traitement,doute diagnostique, PNA récidivante, doute sur un abcès. Imagecaractéristique : zones d’hypodensité triangulaire à base corticale,plus ou moins nombreuses

Points clés

c il faut toujours rechercher une anomalie urologique (reflux, obstacle,...) ; fairedes touchers pelviens

c le germe le plus souvent retrouvé est E.Colic recherche d'un terrain favorisant : diabète, reflux urétéro-vésical, grossesse,

traitements immunosuppresseursc chez la femme enceinte, il faut hospitaliser et surveiller les bruits du coeur

foetauxc une consultation urologique est à envisager dans les cas de récidive de

pyélonéphrite

C - Pronosticc en cas de retard au traitement (>48h), il existe un risque d'abcès rénal, de

pyonéphrose et de septicémie ; à moyen terme et notamment en cas d'infectionsurinaires répétées, risque de lésions de pyélonéphrite chronique.

c risque de nécrose papillaire chez le diabétique.

Critères de gravité : Choc septique - Septicémie - Rétention d’urines surobstacle - Abcès rénal - Sujet diabétique ou immunodéprimé - Age inférieur à18 mois - Uropathie ou rein unique

J.M. Halimi

67Syndromes génito-urinaires >


D - Traitement

c les hommes, les femmes enceintes ou les patients pour lesquels on a doutesur l'observance ultérieure, doivent être hospitalisés.

c il faut également hospitaliser les patients lorsqu'il existe un obstacle ou unsepsis grave (tachypnée >20/min, hypothermie), une immunosuppression(patient greffé, HIV+,...), un choc septique, une uropathie connue ou si unentérocoque est suspecté (Gram+ à l'examen direct).

c dans le cas où il est décidé de ne pas hospitaliser, préparer l'après-urgence: s'assurer que le patient reverra un médecin en consultation et que l'anti-biogramme lui parviendra. Prescrire un contrôle d'ECBU à la fin du traite-ment.

Exemples de traitements

c Pyélonéphrite non compliquée :I Pas de signe de gravité ou situation particulière, certitude sur la com-

pliance du patient et contrôle de son efficacité à 72h (ECBU de contrôle) :I Monothérapie à modifier en fonction du résultat de l’antibiogramme ;

traitement par voie orale possible ; durée du traitement : 14 jours.I Antibiothérapie initiale recommandée : per os : ciprofloxacine 500-750 mg*2/jour ou levofloxacine 500 mg/jour per os ou IV ; ofloxacine

200mg*2 per os ou IV ou ceftriaxone 1-2 g/jour IV ou cefotaxime 1*3g/jour IV

c Pyélonéphrite compliquée ou avec signes de gravité :I Bithérapie d’emblée pendant 3 à 5 jours ; traitement par aminosides

en monodose quotidienne ; durée totale du traitement : 21 jours.I Antibiothérapie initiale recommandée : gentamycine 3mg/kg/jour ou

netilmycine 4-6 mg/kg/jour ET : per os : ciprofloxacine 500-750mg*2/jour ou levofloxacine 500 mg/jour per os ou IV ; ofloxacine 200mg*2

per os ou IV ou ceftriaxone 1-2 g/jour IV ou cefotaxime 1*3g/jour IV.

c Obstacle urinaire :I Risque de choc septique, dérivation des urines en urgence

c Pyélonéphrite chez la femme enceinte :I Seuls traitements autorisés pendant toute la grossesse : béta-lacta-

mine et céphalosporine (aminosides et cotrimoxazole au 3e trimes-tre) ; seule imagerie permise : échographie ; risque maternel de sep-ticémie et risque foetal.

c Diabétique :I Durée du traitement : 6 semaines.



3 c Sepsis urinaire : cystite simple

A • Définition

Il s'agit d'une infection urinaire sans fièvre ni douleur lombaire.


Diagnostic

c il existe le plus souvent une pollakiurie, une dysurie, des brûlures miction-nelles

c la bandelette urinaire permet de retenir le diagnostic : leucocyturie etnitrite positif (entérobactéries) ; parfois hématurie micro voire macrosco-pique

c examens complémentaires : l'ECBU n'est pas systématique si cystite aiguënon compliquée, non récidivante chez une femme non enceinte

Points clés

c la bandelette urinaire négative (pas de leucocytes, pas de nitrite, pas d'hématu-rie) élimine le diagnostic à 98%

c chez l'homme, pas de cystite simple : il y a toujours une infection urinaireplus sévère associée (prostatite, pyélonéphrite) jusqu'à preuve du contraire

C • Traitement

Cystite aiguë non compliquée chez la femme non enceinte

c c'est-à-dire si :I femme de moins de 65 ans non enceinteI apyrexie et absence de signe clinique d'infection urinaire hauteI absence d'ATCD néphro-urologiques ou de diabète ou d'immuno-

dépressionI absence d'intervention ou endoscopie urologique récenteI traitement monodose : I fosfomycine trométanol (Monuril®) : 1 sachet I ou ofloxacine (Oflocet®) 400mg en une prise

Femme enceinte

c la bactériurie même non symptomatique doit être traitée

c amoxicilline 500mgx3/j pendant 7 jours

c adapter ensuite le traitement au résultat de l'antibiogramme et ultérieurementeffectuer ECBU mensuels

J.M. Halimi

69Syndromes génito-urinaires >


Chez l'homme

c il n'y a pas de cystite simple : il y a toujours une infection urinaire plussévère associée (prostatite, pyélonéphrite) jusqu'à preuve du contraire

Cystite récidivante ( > 3 épisodes par an)

c traitement monodose après chaque cystite (rechercher cause locale et la trai-ter)

Cystite compliquée (après geste chirurgical ou endoscopique, asso-ciée à tumeur ou obstacle)

c traitement conventionnel : Nitrofurantoïne (Furadoïne®) 50-100mg x3/jour

c adapter en fonction du germe et de sa sensibilité

c durée du traitement : 7 jours



4 c Sepsis urinaire : prostatite aigue

A - Définition

Infection aiguë du parenchyme prostatique.


Diagnosticc Clinique

I le plus souvent il s'agit d'une dysurie fébrile chez l'hommeI on note fièvre et hypertrophie prostatique douloureuse au TR

c Examens complémentairesI bandelette urinaire, ECBU, hémocultures sont systématiquement

pratiquésI NFS, CRP ou VS montrent une hyperleucocytose et syndrome

inflammatoireI échographie transrectale montre la présence de microcalcifica-

tions et de microabcès. Un véritable abcès prostatique est possi-ble

Piègesc Diagnostiquer les complications

I abcès prostatiqueI épididymiteI septicémie

C - Traitement

Hospitaliserc Forme simple

I ofloxacine (Oflocet®) 200mgx2/j per os (expliquer au patient lerisque de tendinopathie) ou sulfaméthoxazole + triméthoprime(Bactrim®) 800mgx2/j per os

I durée du traitement : 6 semaines

c Forme sévère (septicémique, abcès), sujet diabétique ou immunodépriméI commencer par un traitement parentéral ofloxacine (Oflocet®)

200mgx2 IV jusqu'à l'apyrexie puis relais per osI durée du traitement : 6 semaines

c Rétention aiguë d'urineI cathétérisme sus-pubien

c Abcès prostatiqueI rainage indispensable (écho-guidée voire chirurgicale)

Toujours effectuer un ECBU de contrôle à la fin du traitement.

J.M. Halimi



5 c Rétention aigue d’urine

A - Définition

Impossibilité totale et soudaine d'évacuer le contenu vésical. La symptomatologie est le plus souvent bruyante.


Diagnostic

c le plus souvent, la rétention aiguë d'urine entraîne une envie impérieuse ettrès douloureuse d'uriner

c cliniquement, il existe un globe vésical (voussure hypogastrique, convexe,mate, tendue, dont la palpation est douloureuse et exacerbe l'envie d'uri-ner)

c le toucher rectal recherche l'adénome prostatique, le fécalome, la tumeurrectale : c'est le geste clinique le plus important

c l'enquête étiologique doit comporter : interrogatoire, examen clinique, échorénale (pour évaluer le retentissement sur le haut appareil), vésicale etpelvienne, UIV, écho transrectale chez l'homme

c examens biologiques : bandelette urinaire systématique, ECBU, iono-gramme sanguin

Points clés

c mécanismes : I obstacle (vésical, prostatique, urétral) ou insuffisance de contrac-

tion du détrusor

c étiologies :I fécalome et hypertrophie prostatique les plus fréquents (toucher rec-

tal)I plus rarement : sténose urétrale, calcul urétral bloqué, trauma-

tisme du bassinI rechercher cause iatrogène (anticholinergique, psychotropes,

antispasmodiques, tricycliques, inhibiteurs calciques) ou neurolo-gique (SEP, syndrome de la queue de cheval)

c retentissement :I évaluer le retentissement sur le haut appareil (échographie rénale

et vésicale),I rechercher hypertrophie prostatique, fécalome,...

J.M. Halimi



c particularités cliniques :I confusion ou agitation isolée parfois chez le sujet âgéI chez la femme, souvent associée à une infection urinaire ou une

tumeur pelvienneI découverte d'une insuffisance rénale chez le sujet âgé

C - Gravité

Rétention aiguë d'urine fébrile ; penser à l'infection urinaire et en particulierà la prostatite chez l'homme.

D - Traitement

c drainage en urgence : d'abord rapide puis plus lent (classiquement drai-nage fractionné : clampage de 10 minutes tous les 200 ml)

c ce drainage s'effectue par sondage transuréthral ou cathétérisme sus-pubien si sondage difficile (ne jamais insister ou forcer) ou impossible

c il faut ultérieurement traiter la cause



Diagnostic d’une douleur scrotale aiguë

74 > Malaises


prise en charge d’un malaise aux urgences

Épisode aigu, regressif, caractérisé par un trouble de la conscience ou de lavigilence, avec ou sans hypotonie, pouvant occasionner une chute

75Malaises >


1 c Orientation diagnostique d’un malaise

Hypotension orthostatique

c cause iatrogène connue : hypotenseurs et psychotropes ; PA basse (tenircompte de l’âge et état vasculaire) ; survenue en orthostatisme

c devenir du patient : sortie selon le terrain

Hypoglycémie

c patient diabétique ; médicaments hypoglycémiants; survenue à distancedes repas

c exploration : glycémie capillaire et veineusec devenir du patient : sortie le plus souvent

Malaise vagal

c ATCD du même type ; sujet jeune, circonstances de survenue ( émotion,confinement, prodomes)

c devenir du patient : sortie

Intoxication éthylique

c signes d‘imprégnation ; haleinec exploration : alcoolémiec devenir du patient : hospitalisation brève

Intoxication au monoxyde de carbone (CO)

c malaises collectif ; source de CO ; y penserc exploration : dosage de la carboxy-hémoglobine c devenir du patient : oxygénothérapie pendant plusieurs heures

Hypertonie sino-carotidienne

c circonstances de survenue ; compression cervicalec devenir du patient : hospitalisation

D. El Kouri, G. Potel

76 > Malaises >


Crise convulsive

c antécédent d’épilepsie ; circonstances de survenue (mauvaise obser-vance, surmenage, alcoolisme ou sevrage alcoolique) ; début par une crisepartielle ; mouvements tonico-cloniques ; obnubilation post-critique ; mor-sure latérale de langue

c devenir : cf chapitre “crise convulsive”

Causes cardiaques

c ATCD de maladie cardiaque (rétrécissement aortique, ischémie myocar-dique) ; prise d’anti-arythmique ; absence de prodrome ; survenue à l’effort; pâleur per-critique ; retour rapide à la normale ; palpitations ; douleur tho-racique ; signes ECG

c cf chapitre “Syncope” . Justifient l’ECG systématique devant tout malaise

c devenir du patient : hospitalisation

Causes psychiatriques

c ATCD du même type ou de pathologie psychiatrique ; situation anxiogène;examen normal

c exploration : eventuellement avis psychiatrique

c devenir du patient : sortie ou hospitalisation

77Malaises >


2 c Syncopes

A - Définition

Une syncope est une perte de connaissance complète, de survenue brutale,brève (quelques secondes) secondaire à une ischémie cérébrale transitoire dueà une chute brutale et importante (> 50%) du débit sanguin cérébral. Elle peuts’accompagner de lésions traumatiques. Si elle se prolonge plus de 20 secondes,elle peut se compliquer d’une crise convulsive généralisée avec perte d’urine.

Les lipothymies doivent être rapprochées des syncopes car partageant lemême mécanisme physiopathologique. Il s’agit d’un malaise avec impressionangoissante d’évanouissement immédiat, d’apparition brutale, durant quelquesinstants et complètement réversible.

Les syncopes et les lipothymies sont toujours d’origine cardio-vas-culaire.


Diagnostic (Étiologies principales)

Causes cardiaques

c trouble du rythme et de la conductionI bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique

• la syncope habituellement sans prodrome. • l'ECG permet d’en faire le diagnostic si l’on enregistre lors d’un

malaise : passage en BAV complet paroxystique ; BAV completavec QRS larges, BAV du second degré (surtout Mobitz detype II), claudication d’une branche sur l’autre, bloc de branchedroit et hémibloc postérieur gauche ou hémibloc alternant,progression des troubles conductifs lors d’ECG successifs.

• sur le plan étiologique, éliminer en urgence un IDM, une origineinfectieuse (myocardite) ou médicamenteuse.

• traitement en urgence d’un BAV paroxystique complet : coupde poing sternal, massage cardiaque externe, sulfate d’atropine0,5-1 mg en IV. En cas d’inefficacité, perfusion d’isoprénaline(Isuprel ®) 5-10 ampoules dans 500 ml de sérum glucosé iso-tonique (la vitesse de perfusion est adaptée à la réponse enfréquence cardiaque), hospitalisation en Unité de SoinsIntensifs Cardiologique (USIC) et mise en place d’une Sonded’Entraînement ElectroSystolique (SEES).

I bloc sino-auriculaire paroxystique• diagnostic : absence d’onde P et rythme ventriculaire lent.• traitement : sulfate d’atropine IV, hospitalisation en USIC.

SEES rarement nécessaire.

lM. Slama, B. Bouffandeau, B. de Cagny, J.L. Rey

78 > Malaises >


I torsade de pointe• complique en général une hypokaliémie, un QT long congénital, une

intoxication par anti-arythmique, ou une bradycardie. • parfois de courts épisodes de torsade de pointe sont mis en évi-

dence : ventriculogrammes élargis de fréquence rapide (200-250/mn) décrivant une torsion autour de la ligne isoélectrique avecinversion du sens des pointes. Le traitement dépend de l’étiologie:

- si cette torsade est due à une bradycardie, le traitement seracelui du trouble de la conduction

- si hypokaliémie, il y a nécessité d’une recharge potassique etmagnésique

I tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire• les tachycardies supraventriculaires (fibrillation auriculaire, flutter)

peuvent être à l’origine de syncopes. • les TV sont graves et peuvent à tout moment dégénérer en fibrilla-

tion ventriculaire. • le diagnostic de TV se fait sur l’ECG :

tachycardie régulière avec QRS larges (0,12s), dissociation auri-culo-ventriculaire. il faut toujours éliminer un infarctus du myocardeà la phase aiguë. le traitement de la TV fait appel au choc électriqueexterne en cas de mauvaise tolérance hémodynamique et aux anti-arythmiques. hospitalisation en USIC.

c obstacles à l’éjection ventriculaire gaucheI sténose aortique

• syncopes d’effort qui s’accompagnent d’une dyspnée d’effort et d’unsouffle systolique éjectionnel avec disparition de B1 et B2.

• elles signent le caractère serré du rétrécissement et donc le risquede mort subite.

• hospitaliser le patient en Cardiologie et réaliser rapidement un biland’opérabilité de la sténose.

I myocardiopathie hypertrophique• la syncope d’effort s’accompagne, comme la sténose aortique, d’une

dyspnée d’effort et d’un souffle systolique éjectionnel• diagnostic par échocardiographie.

c autresI angor syncopal

• La syncope est due à un trouble du rythme ou de la conductionnécessitant une hospitalisation d’urgence.

I myxome de l’oreillette gauche• Il s’agit de syncopes aux changements de position. Le diagnostic est

échocardiographiqueI hypertension artérielle pulmonaire

• syncopes des cardiopathies cyanogènes

79Malaises >


Causes Vasculaires (Cf. algorithme)

C - Pronostic

Le pronostic des syncopes dépend de l’étiologie de celles-ci.

D - Traitement

c Prise en charge d’une syncope à la phase aiguëI assurer la liberté des voies aériennesI coup de poing sternal puis manoeuvres de réanimation si ineffica-

cité cardio-circulatoire.I surélévation des jambes si bradycardie et hypotension artérielleI après reprise de conscience, deux circonstances :

• il s’agit d’évidence d’un malaise vagal idiopathique chez unpatient ayant déjà eu ce type de malaise ou d’une hypoten-sion artérielle orthostatique avec récupération cliniquecomplète : pas d’hospitalisation mais un bilan cardio-vas-culaire devra être programmé

• dans tous les autres cas : hospitalisation

c Conscience normale lors de la consultation : conduite à tenirI confirmer qu’il s’agit bien d’une syncope en particulier par un

interrogatoire du patient et de l’entourage.I rechercher les circonstances précises de ce malaise : effort, toux,

rasage, mobilisation d’un bras au lever etc..., et les antécédents dupatient.

I effectuer un examen clinique en recherchant spécifiquement : unehypotension artérielle orthostatique, un trouble du rythme, un souf-fle cardiaque ou vasculaire.

I réaliser systématiquement un ECG.

c A l’issue de cette prise en charge, deux circonstances peuvent se présen-ter

I la cause de la syncope est évidente. Il faut une prise en charge spéci-fique.

I la cause de la syncope est inconnue : il y a nécessité d’hospitali-ser le patient afin de compléter le bilan cardio-vasculaire.

80 > Malaises >


Syncope : orientation diagnostic

81Malaises >


3 c Crise convulsive

A - Définition

Crise convulsive : manifestation clinique paroxystique due à une hyperexcita-bilité cérébrale focale (crise partielle) ou diffuse (crise généralisée).Etat de mal convulsif : trois crises successives sans reprise de conscienceou crise se prolongeant au-delà de 5 à 10 minutes.Menace d’état de mal : convulsions se répétant à intervalles rapprochésavec reprise de conscience entre les crises.


Examen clinique : recherche de signes d'accompagnementStratégie de prescription des examens complémentaires

Interrogatoire En clinique

• Antécédent d’épilepsie, Températurede traumatisme crânien, de néoplasie (cancers solides, lymphome).

• Ethylisme chronique Signes de localisation

• Statut VIH

• Prises médicamenteuses : anti-épileptiques, diurétiques Vigilance

• Contexte de survenue : traumatisme crânien, grossesse, intoxication médicamenteuse


82 > Malaises >


et orientation post-urgenceC - Traitement

Examens complémentaires Orientation

Tous les patients Glycémie capillaire

1ère crise • électroencéphalogramme Hospitalisation 24H• scanner cérébral ou imagerie Sortie possible pour

par résonance magnétique les patients de moinsde 60 ans (si examen postcritique normal et entourage familial)

Maladie • dosage anti-épileptique Sortie si mauvaiseépileptique observance

Fièvre • PL précédée d’un scanner si signes de localisation oud’HIC

Déficit • scanner cérébral

Confusion • calcémie, natrémiepersistante • si traumatisme crânien : Hospitalisation(supérieure scanner cérébral. dans tous les casà 2 heures) • sinon : EEG et PL

Alcoolisme • alcoolémie (réanimation si étatSevrage • si TC : scanner cérébral de mal)

Intoxication • dosage médicamenteux

Antécédent • scanner cérébralde cancer • ponction lombaire (VIH) Séropositif VIH

cris

e ap

par

emm

ent

iso

lée

cris

e ac

com

pag

née

83Malaises >


Mesures Générales • Position latérale de sécurité• Oxygénation• si état de mal :

- Canule entre les dents (phasesintercritiques)

- Voie d’abord veineuse - Intubation orotrachéale après

sédation

Crise Convulsive généralis • Aucun traitement ou clobazam (Urbanyl®) J1 60 mg ; J2 40 mg ;

J3 20 mg le soir

• Epileptique connu : poursuite du traitementhabituel à réévaluer par le neurologue siobservance correcte

Etat de mal convulsif • clonazépam (Rivotril®) 1-2 mg en IV lenteet antiépileptique d’action prolongée IV(fosphénitoïne Prodilantin® ou phénobar-bital Gardénal®). Si échec appel du réani-mateur.

Traitement de la cause • Hypoglycémie, méningite, méningo-encéphalite, tumeur, accident vasculairecérébral, hyponatrémie, hypocalcémie...

84 > Coma >


1 c Coma

A - Définition

Le coma se définit comme une altération du niveau de conscience. Il se carac-térise par sa profondeur déterminée par l’échelle de Glasgow variant de 3 (comaaréactif) à 15 (conscience normale). Bien que cette échelle n’ait été proposéeque pour les traumatisés crâniens, elle s’est généralisée pour tous les types decomas. Un score de glasgow < 8 définit le coma profond.

Tableau : score de Glasgow.

Items Points

Meilleure réponse verbale

réponse adaptée 5

réponse inadaptée 4

réponse incohérente 3

geignement 2

aucune réponse 1

Meilleure réponse oculaire

ouverture des yeux spontanée 4

ouverture des yeux à la commande verbale 3

ouverture des yeux à la stimulation douloureuse 2

pas d’ouverture des yeux 1

Meilleure réponse motrice

localisatrice et adaptée 6

localisatrice en flexion des membres supérieurs 5

non adaptée 4

lente flexion des membres supérieurs 3

réaction de décérébration (extension membres supérieurs) 2

pas de réaction 1

Score de Glasgow = total des points

F. Adnet

85Coma >


Conduite à tenir devant un coma

86 > Coma >


2 c Arrêt cardiaque

A • Définition

L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) se définie comme une inefficacité totale ducoeur à générer un débit cardiaque, il n’assure plus sa fonction mécanique.Malgré l’amélioration des techniques de réanimation cardio-pulmonaire (RCP),le pronostic à long terme est toujours médiocre : moins de 10% des patientssurvivent sans séquelle neurologique. Le temps entre la survenue de l’ACR etles premiers gestes de RCP est le principal déterminant pronostic.


Diagnostic

c coma hypotonique, flasque avec une ventilation nulle et une absence depouls centraux (fémoraux, carotidiens)

c le monitorage électrocardiographique doit être réalisé immédiatement afin dedéterminer le type d’ACR :

I tracé plat : asystolieI complexes larges en rythme lent : rythme sans pouls (RSP)I ligne de base irrégulière anarchique ou à type de tachycardie ventriculaire

polymorphe : fibrillation ventriculaire (FV)

Pièges

c des convulsions généralisées peuvent se voir à la phase initiale d’un ACR(hypoperfusion cérébrale)

c des mouvements respiratoires lents, en général inefficaces, peuvent être pré-sents (gasp)

c un tracé électrocardiographique de complexes fins, réguliers, à la fréquencede 70-80/min. doit faire rechercher la présence d’un pacemaker

c la mydriase initiale n’est pas un élément pronosticc ne pas injecter l’adrénaline dans une tubulure contenant du bicarbonate de

sodium

C • Pronostic

Les facteurs pronostics

c allongement du délai entre l’effondrement et les premiers gestes de réanimation

c lieu de survenue de l’ACR : réanimation>hôpital>voie publique>domicile

c type d’ACR : FV>asystolie

c absence de témoin de l’effondrement

c ATCD : néoplasie, pneumopathie, insuffisance rénale

c l’âge n’est pas un facteur pronostic

F. Adnet

87Coma >


D • Conduite à tenir particulière

La prise en charge se déroule en deux temps principaux

c traitement non médicalisé (geste de secourisme)c traitement médicaliséLes deux temps peuvent être simultanés si l’ACR se produit au sein d’une struc-ture médicalisée.

La réanimation non médicalisé comporte :

c alerte d’une structure médicalisée spécialisée (SAMU, réanimateur degarde...)

c pratiquer massage cardiaque externe (MCE) à un rythme d’environ 100/minc ventilation assistée de type “bouche à bouche”. La synchronisation des deux

manoeuvres est de type 30 MCE pour 2 ventilations.

La réanimation médicalisée dépend du type de l’ACR :

c AsystolieI le premier geste de réanimation, pendant le MCE, est l’intubation

endotrachéale et la mise en route d’une ventilation mécanique enFiO2 = 100%

• permet de protéger les voies aériennes supérieures contrel’inhalation pulmonaire

• améliore les échanges gazeux • peut servir de voie d’administration des drogues d’urgences

(en particulier l’adrénaline)I le deuxième geste est la pose d’un abord veineux de gros diamètre

au pli du coude du patient avec un soluté du type sérum physiologique

L’abord trachéal et veineux doivent être vérifiés et sécurisés

c Fibrillation ventriculaireI le patient doit être défibrillé immédiatement sans attendre la mise en

place d’un abord veineux ou trachéalI en cas d’échec des défibrillations : voie veineuse et intubation

endotrachéale

c Rythme sans poulsI la prise en charge s’apparente à celle de l’asystolieI la seule différence réside dans la recherche d’étiologies particulières

comme l’embolie pulmonaire, l’épanchement compressif (liquidien ougazeux) pleural, une tamponnade, une hypovolémie, une hypothermieou une hyperkaliémie

c la recherche de ces étiologies peut déterminer des gestes d’urgence rendantla réanimation classique plus efficace (pose d’un drain thoracique, remplis-sage massif, alcalinisation rapide et précoce)

88 > Coma >


Arrêt cardiaque :prise en charge

Traitementétiologique*

89Choc >


1 c Choc anaphylactique

A - Définition

Le choc anaphylactique est un collapsus brutal dû essentiellement à lalibération d'histamine et de leucotriène. Son pronostic est lié à la rapidité de lamise en route du traitement.


Diagnostic

c le choc anaphylactique réalise le tableau d'un collapsus "chaud"I caractérisé par un collapsus vasoplégique avec une tachycardie, PAS

< 90 mmHgI apparaît 2 à 20 minutes après l'exposition à l'allergèneI peut s'associer à un bronchospasme, une éruption urticaire géante et

un oedème des tissus mousI l'oedème laryngé peut réaliser une dyspnée laryngée évoluant vers

une détresse respiratoire (oedème de Quinke)I diarrhée avec douleurs abdominales peuvent compléter le tableau

Pièges

Il ne faut pas confondre ce type de choc avec un choc hémorragique ou congestif.

C - Traitement

C'est une urgence vitale

c soustraire l'allergène (arrêt de traitement en cours...) c instituer une oxygénothérapie, voire une intubation en cas de détresse immé-

diatement menaçantec prévenir le réanimateurc le médicament est l'adrénaline à faible dose. Diluer 1 mg d'adrénaline dans 10

cc (sérum physiologique) et injecter 0,5 cc par 0,5 cc en IVD ou 0, 25 mg enSC avant la pose d'une voie veineuse

c remplissage par cristalloïde : 1-2 litres de Ringer-lactates ou de sérum physiologiquec le bronchospasme sévère peut être traité par b-mimétiques (aérosol de

Bricanyl®). Si le bronchospasme est persistant, on peut proposer un aérosold'adrénaline (1mg dans 10 cc de sérum physiologique)

c les antihistaminiques H1 et les corticoïdes (Hémi-succinate d'hydrocortisone200 mg toutes les deux heures IVD) peuvent être prescrits dans un secondtemps, leur action étant retardée

Le patient doit être hospitalisé en réanimation, un bilan immunologique doit êtreprévu à distance de l'accident.

J. Schmidt, T. Mathevon

90 > Choc >


Choc

91Agitation >


1 c Agitation psychomotrice et sédation médicamenteuse

A • Quand indiquer une sédation médicamenteuse ?

c dangerosité pour autrui

c dangerosité pour lui-même :I souffrance de la bouffée délirante : primauté de la composante déli-

rante avec adhésion majeure au délire (persécution, dépersonna-lisation)

I soins impossibles et suspicion d’une cause organique

B • Comment prescrire une sédation médicamenteuse ?

La chimiothérapie est toujours complémentaire d’une sédation verbale

Deux classes thérapeutiques sont employées

c les Benzodiazépines dans les agitations non psychotiques :I clorazépate dipotassique (Tranxene®) 50 à 100mg (per os ou IM),I diazépam (Valium®) 20 mg per os

c les neuroleptiques :I d’action brève, rapide et puissante dans les grandes crises d’agita-

tion :• loxapine (Loxapac®) 3 à 6 ampoules IM• tiapride (Tiapridal®) 3 ampoules IM• halopéridol (Haldol®) 1 ampoule IM

I Sédatifs dans les agitations psychotiques :• cyamémazine (Tercian®) 50 mg IM• loxapine (Loxapac®) 2 à 4 ampoules IM

Il faut toujours une surveillance !!

E. Hinglais, E. Roupie, J.L. Lejonc

92 > Agitation>


Conduite à tenir devant une agitation psycho-motrice

93Agitation >


2 c Intoxication ethylique aigue

A • Définition

Il existe plusieurs formes d’intoxication éthylique aiguë (IEA)• l'IEA isolée, non compliquée (75%) : logorrhée avec parole hachée, bre-

douillante, incoordination motrice, injection conjonctivale, odeur caractéris-tique de l’haleine. Les signes régressent en 3 à 6 heures.

• l'IEA excito-motrice (18 %)

• l'IEA avec troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma


c Mesurer l’éthanolémie : cette mesure est indispensable s’il existe unediscordance entre l’ananèse et l’évolution clinique faisant suspecter undiagnostic différentiel ou une cause associée (pour mémoire, le coma d’ori-gine éthylique n’apparaît que pour une éthanolémie supérieure à 3grammes).

Pièges

c méconnaître une pathologie associée : inhalation pulmonaire, hypother-mie, convulsion, hypoglycémie

c méconnaître des signes de localisation : nécessité d’un scanner cérébralen urgence

c méconnaître une intoxication éthylique aiguë possible et grave chez l’en-fant

C • Gravité

c IEA seule dans ses formes excito-motrices et comateuses

c IEA associée, avec par exemple, notion de traumatisme crânien de co-intoxica-tion médicamenteuse, d’une infection, d’une hypoglycémie

D • Traitements

Dans tous les cas, l’IEA justifie une surveillance hospitalière jusqu’à l’amende-ment des symptômes. En dehors de l’IEA occasionnelle festive une évaluationpsychiatrique est nécessaire avant la sortie.


94 > Agitation >


3 c Bouffée délirante aigue

A - Définition

C’est un terme sémiologique : le diagnostic définitif sera fait au regard del’évolution.


c Un diagnostic différentiel difficile : l’épilepsie complexe

Diagnostic

c adulte jeune

c survenue brusque en quelques heures

c le délire est polymorphe, les mécanismes variables et multiples : illusions,imagination, hallucinations, intuitions, convictions. Les thèmes sont nom-breux, fluctuants, changeants, se chevauchant. L’automatisme mental estprésent. L’adhésion est souvent complète au vécu

c impression d’absence variable et fluctuante : distractibilité, attituded’écoute. Le patient n’est pas perplexe mais fasciné ou effrayé par convic-tion

c participation thymique synchrone à l’expérience : oscillant entre euphorieet angoisse

c importance du recueil de l’anamnèse : recherche d’un facteur déclen-chant, personnalité pré-morbide, prise ou sevrage de toxiques (amphéta-mines, drogues hallucinogènes..., alcool, de médicaments). On rechercheégalement un accouchement récent, un suivi psychiatrique

Orientation

Justifie toujours une admission en hôpital psychiatrique après éliminationd’une cause organique

C - Traitement

Dans tous les cas il ne s’agit pas d’appeler le psychiatre mais de pratiquerune sédation. Les habitudes actuelles sont une prescription de 4 à 6ampoules de Loxapine (Loxapac®) en intramusculaire.On peut alors avoir le temps d’affirmer le diagnostic (c’est à dire d’éliminertoute cause organique pour alors orienter le patient vers une prise en chargespécialisée).


95Les intoxications médicamenteuses >


1 c Intoxication médicamenteuse volontaire

A - Définition

L’intoxication médicamenteuse volontaire est un diagnostic qui doit êtreévoqué de principe en cas de manifestations révélatrices (coma, convulsion,troubles de rythme cardiaque, agitation).


Diagnostic

Il est guidé par la gravité potentielle justifiant un traitement immédiat. c la toxicité du produit

I nature et quantité du produitI pluri-intoxication ( et association fréquente de l’alcool)I ATCD et état du patient aggravant les effets des produits (insuffi-

sance respiratoire, hépatique, rénal, grossesse en cours...)I complications (inhalation, coma prolongé,...)

c synonyme de gravitéI certaines classes médicamenteuses à fort potentiel toxique:

Cardiotropes (digoxine, bêta-bloquants,...), Nivaquine,Paracétamol, Insuline...

I parmi les psychotropes, à titre d’exemple :I tricycliques

• responsables d’un Syndrome anti-cholinergique qui asso-cie : agitation, hallucinations visuelles, vision floue, mydriasebilatérale peu réactive, trouble de l’élocution et hypersialor-rhée, tachycardie, tremblement fins des extrémités, rétentionurinaire, ralentissement du transit intestinal

• également de troubles électriques : une tachycardie, unallongement de l’espace QT, un allongement de la largeurdu QRS, un trouble de conduction auriculo-ventriculairedes extrasystoles

Pièges

Méconnaître un autre diagnostic lorsque l’imputabilité du tableau clinique necorrespond pas entièrement à l’intoxication présumée.c neurologiques :

I processus expansif (hématome, cancer, abcès...)I hémorragie méningéeI méningo-encéphaliteI état de mal convulsif


96 > Les intoxications médicamenteuses >


c état de choc I hypovolémique (GEU),I anaphylactique,I cardiogéniqueI septique

c MétaboliqueI hypoglycémieI hyponatrémie

C - Gravité

c immédiate : atteinte des fonctions vitales (neurologique, cardio-vasculaireet respiratoire). S’apprécie sur les constantes et l’ECG peut justifier une intu-bation (détresse respiratoire, protection des voies aériennes lors d’un comaprofond), un remplissage vasculaire (état de choc)...

c secondaire : implique une surveillance hospitalière pour éviter une éven-tuelle complication (inhalation, coma prolongé,...)

c psychiatrique : pas de parallélisme entre le geste et le désir de mort.Justifie un examen systématique psychiatrique pendant l’hospitalisation

D - Traitement

c le lavage gastrique a des indications très limitées, lors d’intoxications pardes produits dangereux, vues précocement

c le charbon activé (Carbomix®) : utilisation très large. Ce geste ne doit pasêtre banalisé, justifiant une surveillance pendant et après l’administration(inhalation possible et gravissime)

c Exemple d’antidote : la N-acétyl-cystéine (Fluimucil®) : antidote du paracéta-mol. Le paracétamol a une toxicité hépatique retardée. Il peut, en effet,créer une cytolyse irréversible dont l’apparition est à redouter jusqu’au troi-sième jour. Les dosages de paracétamolémie permettant un pronostichépatique étant tardifs (au minimum 4 heures après l’absorption, puis à 8et 16 heures pour la cinétique d’élimination), ne pas hésiter à débuter letraitement sans preuve. pour une meilleure efficacité ; l’administration sefait en intraveineux (lui aussi est absorbé par le charbon activé !).

97Les intoxications médicamenteuses >


Prise en charge d’une intoxication médicamenteusevolontaire (IMV) aux urgences

98 > Urgences métaboliques >


1 c Diabète décompensé :conduite à tenir devant une hyperglycémie

A - Orientation diagnostique

Accétose Hyperosmolarité Déséquilibresimple

âge 45 ans (exceptions) 70 ans variable

diabète connu (type) 80% (DID) < 50% (DNID) oui

facteurs déclenchants souvent unique parfois multiples

mortalité < 5% ~50% ~nulle

Clinique

déshydratation ++ +++ - ou minime

confusion, coma +/- +++ -

signes pyramidaux - ++ -

nausées, douleurs adbo ++ +/- -

hyperventilation +++ + -

Biologie

glucose (mmol/L) > 15 > 30 en règle < 22

pH < 7,3 > 7,3 7,4

bicarbonates (mmol/L) < 15 > 15 > 20

osmolarité (mOsm/kg) variable > 330 < 310

cétonurie 3 croix 1 croix 1croix

B - A qui prescrire de l'insuline ?

c à tout diabétique déjà insulinotraité

c lors de l'arrêt des hypoglycémiants oraux, si les glycémies sont franche-ment élevées (> 16,5 mmol/l = 3 g/l), que ce soit par affection intercurrenteou "échappement" du diabète malgré de fortes doses de sulfamides

c par contre, si les glycémies sont modérément élevées et que l'indicationdes hypoglycémiants oraux paraît discutable voire dangereuse (âge, fonc-tion rénale,…) : il vaut mieux les arrêter, ne rien prescrire et surveiller lesglycémies capillaires


99Urgences métaboliques >


C - Comment prescrire l'insuline ? (dans cette situation d'urgence)

c besoins de base = 0,5 à 1 UI/kg/j, dose à répartir entre les besoins de base(1/3) et les besoins liés aux apports glucidiques des repas (2/3), cetterépartition ne s'appliquant pas chez le patient à jeun (!) ou en nutritionentérale continue.

c ces besoins sont augmentés par les affections intercurrentes graves (notam-ment sepsis) ou par la corticothérapie.

c obligatoirement associés à des apports glucidiques : soit per os si lepatient peut s'alimenter (ce qui oblige à prévoir un repas y compris auxurgences), soit bien souvent intraveineux : de l'ordre de 5 grammes/h (soit100 ml/h de G5% ou 50 ml/h de G10%). Attention : toute interruption volon-taire ou accidentelle de l'apport glucidique expose au risque d'hypoglycémie sile patient a reçu de l'insuline.

c si le patient est déjà traité par insuline: en l'absence de déséquilibremajeur, essayez de garder son schéma insulinique habituel, en assurantun apport glucosé continu si le patient ne s'alimente pas suffisamment.Complétez par de petites doses d'insuline ordinaire sous-cutanée si les glycé-mies sont très élevées et(ou) s'il y a un début de cétose

c les injections sous-cutanées d'insuline ordinaire sont utilisables en l'ab-sence de déshydratation franche. Elles peuvent être adaptées en fonction de laglycémie capillaire mesurée toutes les 4 heures, sous réserve d'un apportglucidique régulier.

glycémie dose d'insuline ordinaire

(mmol/L) (g/L) (unités) toutes les 4 heures

< 10 < 1,8 010-15 1,8-2,7 515-20 2,7-3,6 10> 20 > 3,6 15

c la perfusion continue d'insuline ordinaire au PSE est la plus maniableet rapidement réversible mais elle nécessite (au moins au début) une sur-veillance horaire des glycémies capillaires pour éviter l'hypoglycé-mie. Elle est impérative s'il y a un déséquilibre majeur, notamment acido-cétose ou hyperosmolarité. Elle peut être utilisée également quand les gly-cémies restent très élevées avec l'insuline sous-cutanée, ce qui est sou-vent le cas chez les patients infectés. Dans ce cas, faites préparer 50 UId'insuline ordinaire dans 50 ml de salé à 9‰ (= solution à 1 UI / ml). Adaptezla vitesse de perfusion en fonction des glycémies capillaires, par exemple(voir tableau page suivante):



Débit initial

Glycémie (mmol/L) 6,1-8,0 8,1-12 >12

Glycémie (g/L) 1,10-1,45 1,46-2,20 >2,20

Débit UI/h 1 2 3

Adaptation du débiten fonction de la glycémie capillaire mesurée toutes les heures

Glycémie Glycémie Débit d'insuline(mmol/L) (g/L)

<3,5 <0,65 Arrêt insuline ± injection G30% (cf. clinique),contrôle glycémie 15 min après, reprendre demidébit

quand glycémie > 6,1 mmol/L (1,11 g/L)

3,5-6 0,65-1,10 Si débit 5 UI/h : m de 2 UI/hSi débit < 5 UI/h : m de 0,5 UI/h

6,1-8 1,11-1,45 Même débit

8,1-10 1,46-1,80 Si glycémie < à la précédente : même débitSi glycémie à la précédente : k de 0,5 UI/h

10,1-14 1,81-2,55 Si glycémie < à la précédente : même débitSi glycémie à la précédente : k de 1 UI/h

>14 >2,55 k de 2 UI/h

Modulez en fonction des résultats, en sachant qu'il vaut mieux augmentersecondairement les doses que l'inverse. Restez raisonnable dans vos objec-tifs: une glycémie stable à 11 mmol/L (2 g/L) peut être satisfaisante en urgence



Le diabétique au service d’accueil et d’urgences



2 c Diabète décompensé :hypérosmolarité diabétique

A • Définition

L’hyperosmolarité est la conséquence d'une hyperglycémie avec glycosu-rie, polyurie osmotique et déshydratation majeure. Elle survient souvent chezun patient diabétique latent, généralement âgé, à l'occasion d'une affectionintercurrente. Le foie restant soumis à l'action de l'insuline, le métabolismedes acides gras n'est pas dévié vers la production de corps cétoniques.


c troubles de conscience et déshydratation globale sont au premier plan

c souvent le diabète n'est pas connu

c s'acharner à trouver une cause déclenchante

c réhydratation énergique, traitement d'une cause éventuelle et la préventiondes complications notamment de décubitus sont l'essentiel du traitement

c un écueil grave à éviter : l’hypoglycémie, ce d'autant que les besoins en insu-line sont souvent plus faibles que dans l'acidocétose

c grande fréquence des complications thromboemboliques, respiratoires, car-diaques, neurologiques, explique une mortalité de 20 à 60% selon les séries

Prioritésc Apprécier cliniquement

I conscienceI degré de déshydratation et existence éventuelle de signes de chocI existence d’une cause déclenchante (infection)I température, souvent élevée : déshydratation

c Débuter le remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique

c Faire les examens urgents

I ionogramme sanguin et urinaire, GDS, ECG, NFS, lactate, hémocul-tures, bandelette urinaire, ECBU, radio de thorax

I hyperosmolarité plasmatique > 330 mOsm/L (osmolarité calculée (mOsm/l) = 2.Na + glucose + urée)

I glycémie> 30mmol/LI hypernatrémieI pH > 7,3 et CO2T > 15 mmol/L sauf cause d'acidose associéeI insuffisance rénale fonctionnelle.

P.F. Dequin, J.M. Halimi



C - Gravité

c proposer le patient au réanimateur de principe, a fortiori si signes de gravitéou atypies :

I choc non corrigé par le remplissageI anurie (+++)I coma profondI hypoxie et (ou) hypercapnieI infection grave et (ou) autre cause déclenchanteI réhydratation difficile à conduire (cardiopathie gauche)

D - Traitement

c Réhydratation +++ et remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique:I si PAS < 90 mmHg (ou, chez l’hypertendu : < Pas de référence - 40

mmHg) : colloïde 500 mL en 30 min, à renouveler si PAS reste basseou si marbrures ; quantité globale fonction de la réponse clinique

I H0 à H2 : salé isotonique à 9‰ 2000 ml en 120 min, quelle que soitla natrémie

I à partir d’H2 : glucosé à 5% 1000 ml en 6 h à renouveler, avec NaCl4 g et environ 2 g de KCl, à moduler selon le ionogramme

I thiamine (Bénerva®) au moins 100 mg dans le premier flacon si éthy-lisme et (ou) dénutrition

I si hyperglycémie et déshydratation majeures : remplacer si possiblele glucosé à 5% par du glucosé hypotonique à 2,5% 1000 ml toutes les4 heures, avec les mêmes apports en NaCl et KCl

I boissons orales ou apports hydriques par sonde gastrique si laconscience l'autorise : 2000 à 3000 mL/24h

c InsulinothérapieI pas de dose de charge d’insulineI préparation et posologie initiale : cf. acidocétoseI viser une glycémie de l’ordre de 15 mmol/L (2,7 g/L)I ne pas arrêter l'insuline IV (demi-vie courte). Moduler la vitesse toutes

les heures en fonction de la glycémie capillaire au doigt. Perfuser englucosé à 10% si glycémie < 8,3 mmol/l (1,5 g/L)

I à la disparition de la déshydratation, faire un relais par voie SC, toujoursd’insuline ordinaire

• de l’ordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée

c Traitement d'une cause déclenchante éventuelle I AVC I infection (urines, peau, poumons, sphère ORL, pieds, périnée)I infarctus du myocarde (parfois indolore)I toute affection intercurrente ou chirurgieI rôle des médicaments : diurétiques, cortidoïdes



c Autres mesuresI prévention des thromboses veineuses (alitement, hémoconcentra-

tion majeure) : • contention veineuse des membres inférieurs• et (ou) HBPM (hors AMM mais logique)

I sonde naso-gastrique (aspiration du contenu gastrique pour limitationdu risque d’inhalation) : uniquement si coma ou vomissements répé-tés

I sonde urinaire : si choc, anurie, trouble majeur de conscienceA défaut Pénilex®

I prévention des complications de décubitusI alimentation orale : possible dès que conscience normale

c Surveillance de l’efficacité du traitementI toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au

doigt, diurèseI toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glucose créat



3 c Diabète décompensé :acido-cétose diabétique

A - Définition

L’acidocétose diabétique est la conséquence évoluée d'une carence eninsuline, responsable de la non-pénétration intracellulaire du glucose. Cecientraîne : une hyperglycémie, elle-même responsable d'une glycosurieavec polyurie osmotique, compensée au début par une polydipsie. Elleentraîne des pertes massives d'eau, de sodium et de potassium ; unedéviation du métabolisme des acides gras, aboutissant à la production decorps cétoniques, responsables d'une acidose métabolique à trou anio-nique élevé.


c attention au potassium : risque mortel (hypokaliémie, hyperkaliémie iatro-gène)

c un écueil grave à éviter : l’hypoglycémiec s'acharner à trouver une cause à l’acidocétosec réévaluer très régulièrement l'état clinique et biologique, et adapter le

traitement en conséquencec une erreur fréquente : arrêter trop tôt l’insuline IV et (ou) ne pas apporter

assez de glucose : persistance de la cétosec un réflexe à éviter : alcaliniser sous prétexte que le pH est acide

Priorités

c Apprécier cliniquementI conscience :

• d’habitude simple obnubilation (échelle Glasgow 14)• rarement conscience altérée, possible si hypotension

(Pas < 90 mmHg)• ou si association d’une hyperosmolarité

(2.Na + glucose + urée > 330 mOsm/L)• si conscience non normalisée à H2 : chercher cause asso-

ciée (clinique, PL, TDM)I degré de déshydratation et existence éventuelle de signes de chocI existence d’une cause déclenchante, notamment infectieuse, sans

oublier l’examen des pieds et du périnéeI température :

• habituellement normale, ou basse si déshydratationmajeure

• fièvre inhabituelle : chercher infection déclenchantec Débuter le remplissage vasculaire

E. Mercier, P.F. Dequin



c Faire les examens urgentsI ionogramme sanguin et urinaire, GDS, ECG, NFS, lactates, hémocultures,

ECBU, bandelette urinaire, radio de thoraxI hyperglycémie >15 mmol/LI cétonurieI trou aniotique (Na+K-Cl+CO2T) élevé (>16 mmol/L) par les corps

cétoniquesI pH <7,3 parfois très acide (<7), Pa CO2 souvent très basse (<10

mmHg) (hyperventilation), CO2T <15mmol/LI hyponatrémie surestimée (Nacorr = Names + [(glu-5)/3] en mmol/L),

kaliémie souvent élevée par transfert (insulinopénie plus qu’acidose)mais pool potassique constamment effondrée

I insuffisance rénale fonctionnelle

C - Gravité

c Proposer le patient au réanimateur si signes de gravité ou atypies :

• choc non corrigé par un remplissage modéré• anurie (+++)• terrain d’insuffisance rénale chronique• coma• hypoxie• infection grave et (ou) autre cause déclenchante• pH < 7,1

D - Traitement

c Réhydratation et remplissage vasculaire sur voie veineuse périphériqueI éventuellement à l’arrivée : gélatine 500 mL en 30 min si Pas < 90

mmHg I H0 à H1: salé isotonique à 9‰ 1000 ml en 60 minI H1 à H2 : salé isotonique à 9‰ 1000 mL en 60 min, avec du potas-

sium I à partir d’H2 : glucosé à 5% 1000 ml en 4 h, avec NaCl 4 g et du

potassium à renouveler (besoins / 24h : 250 à 300 g de glucose, pourarrêter la cétogénèse)

I thiamine (Bénerva®) au moins 100 mg dans le premier flacon si éthylisme I boissons orales possibles dès que conscience normale et disparition

des nausées

c InsulinothérapieI éventuellement à l’arrivée faire une dose de charge d’insuline : 0,1 UI

/ kg d’insuline ordinaire IVDI perfuser au PSE à la posologie de 0,1 UI/kg/h soit 1 mL/10kg/h

(6 ml/h pour 60 kg)I contrôler la glycémie capillaire au doigt toutes les heuresI doubler la posologie (= la vitesse) si la glycémie n’a pas diminué à H2I quand glycémie < 15 mmol/l (2,7 g/L), s’assurer que le patient est bien

perfusé en glucosé



I diminuer la posologie par paliers si glycémie < 12 mmol/L (2,2 g/L)I garder l’insuline au PSE jusqu’à disparition de la cétonurieI à la disparition de la cétonurie, faire un relais par voie sous-cutanée,

toujours d’insuline ordinaire :• de l’ordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée

c Apports de potassiumI pool effondré mais kaliémie initialement variable, parfois élevée par

transfert (ECG)I pas de potassium de H0 à H1, pour : voir l’ECG, vérifier la diurèse,

± récupérer la kaliémieI à partir de H1 : apports larges adaptés à la kaliémie mesurée au

moins toutes les 4 heuresI surveillance scopique indispensable : risque mortel (hypokaliémie

+++, hyperkaliémie iatrogène)

c Traitement d'une cause déclenchante éventuelleI 20% des cas : révélation d’un DID (attention : parfois infection

précipitante)I 80% des cas : DID connu (exceptionnellement DNID)

• insulinothérapie inadaptée (souvent arrêt à l’occasion despremiers troubles digestifs)

• médicaments intercurrents (cortisoniques)• infection (urines, peau, poumons, sphère O.R.L., pieds, péri-

née)• infarctus du myocarde (parfois indolore)• toute affection intercurrente ou chirurgie• panne ou problème technique sur pompe à insuline

I place des antibiotiques :• non systématiques, adaptés au contexte clinique et aux don-

nées de l’examen• se méfier si diabétique connu d’une infection staphylococciqueou anaérobie

c Autres mesuresI prévention des thromboses veineuses (alitement, hémoconcentration)I sonde naso-gastrique et aspiration : uniquement si coma ou

vomissements répétésI sonde urinaire : uniquement si choc ou anurie (rare et grave +++) I alimentation orale : possible dès que conscience normale et dispari-

tion des nausées

c Surveillance de l’efficacité du traitementI toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigtI toutes les 3 à 4 heures : Na K CO2T Cl glucose, ± pH et gaz du

sangI à chaque miction : diurèse, cétonurie à la bandelette

108 > Urgences métaboliques>


4 c Hypoglycémie(chez le diabétique et le non diabétique)

A - Définition

Il n’y a pas de définition biologique stricte : il faut une glycémie "basse" associéeà des symptômes compatibles, ne cédant pas spontanément en moins de 5 minutes.

C'est un diagnostic globalement rare, mais à conséquence thérapeutiqueimmédiate.

La recherche d'une hypoglycémie est donc une priorité en cas de : coma,convulsion, signe neurologique focal (de la diplopie à l'hémiplégie), trouble psy-chiatrique ou du comportement, y compris devant un patient agressif.


• Chez le diabétique traitéI la probabilité qu'un malaise (ou a fortiori un signe neurologique) soit

lié à une hypoglycémie est ici forteI confirmer le diagnostic (glycémie capillaire) et traiter sans attendre :

per os en l'absence de signes neurologiques, avec des sucres "rapides"et surtout des sucres "lents" (pain), par voie veineuse en cas designes neurologiques francs : 30 mL de G30%, suivis d'apports glu-cidiques per os ou d'une perfusion de G10%

I chez le diabétique insulinodépendant, si la voie veineuse est difficile àtrouver, injecter en attendant du glucagon (Glucagène®) 1 amp sous-cutanée

I rechercher des facteurs favorisant : • saut d'un repas• effort physique non prévu• erreur de dosage d'insuline• interaction médicamenteuse avec les sulfamides hypoglycémiants• insuffisance rénale

I un traitement ß- tend à masquer les signes annonciateurs de l'hy-poglycémie

I en règle, le patient peut repartir après normalisation de la symptomatologie s'ils'agit d'une hypoglycémie insulinique chez un sujet jeune, avec un ren-dez-vous avec le médecin de famille ou le diabétologue pour renforcerl'éducation diabétique

Par contre, en cas d'hypoglycémie liée aux sulfamides, garder le patient enobservation avec une perfusion de glucosé et une surveillance des glycémiescapillaires, en raison du risque d'hypoglycémie prolongée ou récidivante, surtoutchez le sujet âgé ou insuffisant rénal. Quant aux biguanides, seuls, ils n'entraînentpas d'hypoglycémie.




c En l'absence de diabète traité :

I L'hypoglycémie est ici exceptionnelle : c'est un diagnostic très sou-vent porté par excès, parce que les symptômes mineurs de l'hypo-glycémie (faim, sueurs, asthénie, pâleur, bouffées de chaleur) sonttrès proches de ceux des malaises vagaux. Chez le non diabé-tique, une glycémie "basse", c'est à 2,8 mmol/L (0,5 g/L).

I Attention : la glycémie capillaire ("au doigt") est souvent faussedans les valeurs basses. Chez le non diabétique, où le diagnosticd'hypoglycémie est exceptionnel mais de grande importance, confir-mer impérativement par une glycémie veineuse au laboratoire(mais apporter du sucre sans attendre le résultat). Sachez aussique l'amélioration des signes après resucrage n'est en rien spéci-fique de l'hypoglycémie.

I Le traitement est le même que chez le diabétique.

I Les causes possibles sont :• l'insuffisance hépatocellulaire grave, surtout associée à un

sepsis• plus rarement l'insuffisance surrénale ou antéhypophysaire• certains médicaments : disopyramide (Rythmodan®), dex-

tropropoxyphène (Antalvic®, Di-Antalvic®), quinine, ß blo-quants, IEC, pentamidine, IMAO…

• intoxication à l'aspirine• les autres causes existent (insulinome) mais sont anecdo-

tiques. Attention toutefois aux intoxications volontairesavec insuline ou sulfamides (milieu médical, familles de dia-bétiques), souvent méconnues et potentiellement graves



5 c Insuffisance rénale aigue

A • Définition

L'insuffisance rénale aiguë se définie par l'altération en quelques heures àquelques jours voire semaines de la fonction rénale (élévation de la créatini-némie et de l'urée sanguine). Les conséquences sont l'urémie aiguë : unensemble de signes en rapport avec l'accumulation de déchets azotés, deK+, d'ions H+ et éventuellement d'eau.


Diagnostic

c élévation récente voire brutale de la créatininémie et de l'urée

c diurèse modifiée : souvent oligurie ou anurie mais parfois la diurèse est conser-vée

c taille des reins conservée ou augmentée

c le plus souvent, il n'y a pas d'anémie importante, pas d'hypocalcémie, pasd'hyperphosphorémie (sauf si évolue depuis au moins une semaine)

Bilan initial

c Clinique :I PA, recherche de signes d'hypovolémie (hypotension orthosta-

tique, baisse de la PA, tachycardie positionnelle), toucher rectal

c Biologie :I ionogramme sanguin, calcémie, réserve alcaline, protides, albuminé-

mie, bandelette urinaire, ionogramme urinaire, protéinurie, ECBU

c Examens complémentaires :I échographie rénale, vésicale et pelvienne à la recherche d'un obs-

tacleI doppler des artères rénales si suspicion de thrombose des artères

rénales (mais attention examen très opérateur-dépendant)

Points clés

c urgence thérapeutique : il faut toujours hospitaliser le malade.Hospitalisation en réanimation/service de néphrologie si

I hyperkaliémie (>6,5 mmol/l)I acidose majeureI OAP résistant au traitement ou chez patient anurique

J.M. Halimi, P.F. Dequin



c différencier l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique. Dansl'insuffisance rénale chronique, il existe une polyurie le plus souvent (troublede la concentration des urines), une anémie, une hypocalcémie ; la taille desreins est diminuée. Cependant, il peut s'agir d'une IRA sur IRC connue

c l'insuffisance rénale aiguë est obstructive jusqu'à preuve du contraire. Elle esten fait fonctionnelle dans 90% des cas

c repérer l'insuffisance rénale aiguë rapidement progressive (histoire : souventcontexte de vascularite, aggravation progressive de la créatininémie, hématuriemicroscopique à la bandelette urinaire)

C - Mécanismes de l'insuffisance rénale aiguë

Fonctionnelle = prérénale

c Clinique - hypovolémie vraie ou efficace (hypoperfusion rénale

éventuellement aggravée par diurétiques ou IEC), chocou pertes rénales ou digestives

c Biologie - Na u < 20 mmol/l (sauf si il existe un traitement diurétique

ou des pertes d'origine rénale), Na/Ku <1, uréeurinaire/plasmatique > 10, créatininémie urinaire/plasmatique> 40, urée plasmatique/ créatininémie plasmatique >100.

c Evolution - si l'insuffisance rénale fonctionnelle n'est pas traitée, elle

peut entraîner une insuffisance rénale organique(nécrose tubulaire aiguë)

Obstructive = post-rénale

Le plus souvent, elle entraîne une anurie d'apparition brutale.c Les causes d'obstacle sont variées

I bas appareil : adénome de prostate souventI vessie : infiltration du trigone vésical par une tumeur pelvienne (cancer

de l'utérus ou des ovaires surtout)I uretères : compression extrinsèque des uretères : fibrose rétropérito-

néaleI gravité de l'obstacle sur rein unique (lithiase, rarement obstacle bilatéral)

Organique

c Nécrose tubulaire aiguë (suite à choc, toxique, hémolyse, rhabdomyolyse).c Néphropathie interstitielle aiguë (infection, allergie medicamenteuse).



c Glomérulonephrite aiguë (post-infectieux, vascularite : PAN, gloméruloné-phrite rapidement progressive : urgence thérapeutique).

c Vasculaire : (thrombose des artères rénales, embolies de cholestérol, syn-drome hémolytique et urémique, sclérodermie).

D - Pronostic

c hyperkaliémie, acidose et OAP peuvent être immédiatement menaçants

c fonctionnelle : très bon pronostic dans la majorité des casc obstructif : cède au traitement étiologique (levée de l'obstacle)

c insuffisance rénale aiguë organique : I souvent médiocre si néphropathie vasculaireI très bon si l'origine des lésions est tubulaire (sauf si nécrose corti-

cale)I bon s'il s'agit d'une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuseI médiocre dans la plupart des autres maladies glomérulairesI bon avec éventuellement séquelles si l'origine des lésions est intersti-

tielle

c insuffisance rénale aiguë rapidement progressive : pronostic d'autant plussombre que le diagnostic et donc le traitement est retardé : l'insuffisancerénale chronique terminale à court ou moyen terme est très fréquente

E - Traitement

c correction de l'hyperkaliémie et de l'acidose

c levée de l'obstacle le plus rapidement possible si obstructive. Au décoursde la levée d'obstacle, il existe une polyurie qu'il faut compenser

c indications de l'épuration extra-rénale (le plus souvent hémodialyse) : hyperka-liémie (>6,5 mmol/l), OAP chez un patient anurique ou malgré traitementdiurétique à forte dose, acidose majeure, urée > 40 mmol/l

c réhydratation si IRA fonctionnelle

c arrêt des médicaments néphrotoxiques (AINS, IEC, aminosides, cyspla-tine,...)

c ne pas injecter de produits de contraste iodés (scanner, UIV, artériogra-phie...), en particulier si diabète, myélome, hypercalcémie, déshydratation



Prise en charge d’une insuffisance rénale aiguë



6 c Déshydratation

A • Définition

La déshydratation peut intéresser uniquement le secteur extracellulaireet la natrémie sera normale ( 140 ± 5 mmol/l ) ou basse, ou intéresser le sec-teur intracellulaire et elle s’accompagne d’une hypernatrémie.

La constatation d’une hypernatrémie, reflet de l’hydratation intracellulaire,traduit (presque toujours) un état de déshydratation globale.

La natrémie mesurée sous-estime la natrémie réelle en cas d’augmen-tation de la phase solide plasmatique (diabète, hyperprotidémie, hyperlipidé-mie).


Diagnostic

c les principaux signes de déshydratation extracellulaire sont :I perte de poidsI accélération de la fréquence cardiaqueI diminution de la PAI oligurieI pli cutané persistantI élévation de l’hématocrite et de la protidémieI insuffisance rénale fonctionnelle

c les signes de déshydratation intracellulaire sont :I sécheresse des muqueuses, soifI somnolence, asthénie, irritabilité, confusionI crises convulsives, comaI fièvre

c les signes de déshydratation intracellulaire sont d’autant plus marqués quel’hypernatrémie est élevée et qu’elle s’est installée rapidement.

c la correction trop rapide de l’hypernatrémie peut entraîner un oedème céré-bral.

c l’hypernatrémie survient lorsque la soif ne peut être exprimée ou assouvie(personnes âgées ou invalides...).

C • Diagnostic étiologique devant une déshydratation

c examen clinique c urée, créatinémie, kaliémie, calcémiec protidémie, hématocritec bandelette urinaire (glucose, acétone), ionogramme urinaire




D - Prise en charge thérapeutique

c restaurer la volémie si désydratation extracellulaire avec troubles hémodynamiques(colloïde

116 > Urgences métaboliques>


7 c Hyperkaliémie

A - Définition

L’hyperkaliémie est définie par l’élévation de la concentration plasma-tique du potassium au delà de 5 mmol/l.


c la symptomatologie clinique est tardive et inconstante : paresthésies, fai-blesse musculaire, voire paralysie flasque

c le retentissement majeur de l’hyperkaliémie est cardiaque avec risqued’arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire) : modifications ECG (onde T poin-tues et symétriques ; allongement du PR et disparition de P ; élargissementdes QRS précédant de peu l’arrêt circulatoire)

C - Diagnostic étiologique

c Faire toujours un ECG

c Absence de signe ECG : pseudohyperkaliémie = quantité du prélèvement(hémolyse)

c Hyperkaliémie vraieI Pas de contexte évident

• prélever en urgence : créatininémie, glycémie (insuffisancerénale, diabète) ; gazométrie artérielle (acidose) ; bande-lette urinaire (cétonurie ?)

• secondairement (exeptionnel) : corticol ACTH, renine, aldosté-rone (hypominéralo-corticisme)

I Contexte évident • médicaments = diurétiques épargneurs de potassium inhibi-

teurs, enzyme de conversion, anti-angiotensine II• excès d’apport (+ insuffisance rénale)• hypercatabolisme : lyse tumorale, traumatisme, brûlure,

hémolyse massive

D - Traitements

c Dans tous les cas :I arrêt des traitements hyperkaliémiants et des apports exogènes de

potassium


117Urgences métaboliques>


c Hyperkaliémie peu sévèreI polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®) 20 à 40 mg per os

ou 50 à 100g en lavement toutes les 6 heuresI furosémide (Lasilix®) à adapter selon l’hydratation

c Hyperkaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG : I Gluconate de calcium à 10%, 10 à 20 ml en IVL contre-indiqué

chez les patients sous digitalique. Ne modifie pas la kaliémie (effetcardio-protecteur)

I Bicarbonate de sodium semi-molaire 42 ‰ : 250 ml en 15 minutesou glucosé 10 % 500 ml + 10 unités d’Insuline en 30 minutes (effetimmédiat mais durée limitée)

I Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®) 20 à 40 g per osou 50 à 100 g en lavement toutes les 6 heures (effet retardémais prolongé)

Il n’existe pas d’insuffisance rénale oligoanurique

I Furosémide (Lasilix®) à adapter selon l’hydratation

Il existe une insuffisance rénale oligoanurique

I éliminer un obstacle sur les voies excrétrices (échographie)• obstruction = urologie• pas d’obstruction : furosémide (Lasilix®) 500 mg au PSE

sur 1 heure ± correction des troubles hémodynamiques. Sireprise de la diurèse : furosémide (Lasilix®) à adapterselon l’hydratationSi pas de reprise de la diurèse : épuration extra-rénale.



8 c Hypokaliémie

A • Définition

L'hypokaliémie est définie par la baisse de la concentration plasmatiquedu potassium en dessous de 3,5 mmol/L


c L'ECG reflète mieux la kalicytie que la kaliémie. Il doit être effectué dès quele diagnostic est suspecté ou confirmé biologiquement.

c Il faut interpréter la kaliémie avec la réserve alcaline car l'alcalose s'accom-pagne d'une hypokaliémie de transfert et avec la kaliurèse pour mener l'en-quête étiologique.

c Les risques sont essentiellement liés aux troubles du rythme favorisés parl'ischémie coronarienne et les digitaliques, l'hypercalcémie.

C • Diagnostic

Diagnostic positif

c Signes cliniques tardifs et inconstants, digestifs et neuro-musculaires

c ECG :I DiffusI Diminution d'amplitude de l'onde TI Augmentation d'amplitude de l'onde U (pseudo QT)I Dépression du segment STI Troubles du rythme : FA, ESV, torsade de pointe, FV

Diagnostic étiologique

c Rôle de l'anamnèse

c Hypokaliémie d'origine digestive (Kaliurie basse)I Vomissements, diarrhéeI Carence d'apport (anorexie)

c Hypokaliémie de transfertI Alcalose ventilatoire ou métaboliqueI Médicaments : insuline, béta-stimulants, théophyllineI libération de cathécholamine : traumatisme crânien sévèreI paralysie familiale hypokaliémiqueVomissements, diarrhée

D. Pateron, E. Debuc



c Pertes rénales (kaliurie>20 mmol/L)I diurétiques de l'anse (furosémide, burinex, thiazidiqueI polyurie (diabète, levée d'obstacle)I hyperaldostéronismeI hypercorticisme, corticothérapie

Traitement :

c Arrêter les médicaments hypokaliémiant et les digitaliques

c Apports de potassium:I 1g Kcl : 13 mmol de potassiumI 1g Gluconate de potassium : 4,3 mmol/L de potassium

c Hypokaliémie > 2 mmol sans signes ECG : I correction per os s'il n'y a pas de troubles digestifs

c Troubles digestifs, kaliémie <2 mmol/L ou signes ECGI Correction par voie IV sous contrôle ECG. Le débit horaire ne doit

pas être supérieur à 1,5g/h (veinotoxicité et risque d’hyperkalié-mie)

I En cas de troubles du rythme, administrer également du MgCl oudu MgSO4 : 2 à 3g en 30 minutes



9 c Hypercalcémie

A • Définition

L'hypercalcémie est définie par l'élévation du calcium plasmatique au-des-sus de 2,6 mmol/L. Cette valeur doit être interprétée en fonction de la protidé-mie car 40% du calcium circulant est lié aux protéines.• Ca corrigé = Ca mesuré / {(protidémie/160) + 0,55}• Ca corrigé = Ca mesuré + 0,02 x (40-albuminémie)


Diagnosticc L'hypercalcémie peut être asymptomatique et découverte fortuitement

(Ca < 3 mmol/L)c Les signes d'hypercalcémie ne sont pas spécifiques.

I Signes digestifs• anorexie, nausée, vomissements, constipation, douleurs

abdominalesI Signes neuro-psychiques

• asthénie, dépression, confusion, coma, crise convulsiveI Signes cardio-vasculaires (rares)

• tachycardie, raccourcissement du QT, fibrillation ventriculaire,potentialisation de la toxicité des digitaliques.

I Signes rénaux• polyuro-polydipsie, néphrocalcinose, lithiase, insuffisance rénale

Diagnostic étiologiquecf. schéma ci-après

C • Traitement

Le traitement est une urgence dans les hypercalcémies symptomatiques et (ou)sévères (> 3,5 mmol/L). Dans tous les cas, il faut associer le traitement spéci-fique de la cause.c Correction de la déplétion hydrosodée : sérum NaCl 9 ‰ (2 à 4 L / jour)

avec du KCl en fonction de la kaliémiec Augmenter la calciurie : furosémide (Lasilix®) 40 à 60 mg toutes les 4 à 6

heures par voie IV après correction de la volémie.c Diminuer la résorption osseuse (hypercalcémie néoplasique) : après correction

de la volémieI diphosphonate : pamidronate (Aredia®) IV dans du sérum NaCl 9‰

sur 4 heures normalise la calcémie en 3 à 7 joursI calcitonine (Cibacalcine®) 1 à 4 mg/ jour en SC, action rapide, faible

et transitoire

Ca (mmol/L) < 3 3-3,5 3,5-4 > 4

pamidronate (mg) 30 30-60 60-90 90




c Diminuer l'absorption intestinale (sarcoïdose, intoxication vitamine D,lymphome)

I corticothérapie

c Surveillance : PA, pouls, poids diurèse, tolérance cardiaque, ionogrammesanguin



10 c Hyponatrémie

A • Définition

La valeur normale de la concentration de sodium par litre de plasma est :140±5 mmol/L.

Une hyponatrémie entraîne une augmentation du volume intracellulaire.Une hyponatrémie peut correspondre à une perte de sel et d’eau (la perte de

sel étant proportionnellement plus importante), à une rétention d’eau et de sel(la rétention d’eau étant proportionnellement plus importante), à une perte desel (avec hydratation normale), ou à un excès d’eau (avec stock sodé normal).

L’hyponatrémie s’accompagne d’une hypo-osmolarité plasmatique. Desfausses hyponatrémies à osmolarité normale ou augmentée se rencontrent encas d’hyperprotidémie, d’hyperlipidémie ou d’hyperglycémie.


c les signes cliniques sont essentiellement neurologiques :I nausées, vomissements, céphalées,I puis obnubilation, coma, crises convulsives

c les signes sont d’autant plus marqués que l’hyponatrémie est profonde etqu’elle s’est installée rapidement.

c la correction de l’hyponatrémie sera d’autant plus lente qu’elle est ancienneet bien tolérée. Une correction trop rapide peut provoquer une lésion irréver-sible du tronc cérébral (myélinolyse centro-pontine).

C • Diagnostic étiologique

Evaluer le secteur extra-cellulaire

examen clinique, NFS, Protidémie, Glycémie, Urée, Créatinine, ionogrammeurinaire sur échantillon

c secteur extra-cellulaire diminué :I pertes digestives (diarrhée, vomissements)I pertes cutanées (brûlures, sueurs)I “3ème secteur” (péritonite, occlusion intestinale)I insuffisance surrénaleI pertes rénales (diurétiques, polykystose rénale, néphropathie

interstitielle...)c secteur extra-cellulaire normal :

I pertes cutanées, rénales, digestives modérées dont la perte en eauest compensée

I sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique




I potomanieI syndrome des buveurs de bièreI hypothyroïdieI insuffisance surrénale

c augmentation du secteur extra-cellulaireI insuffisance cardiaque I insuffisance hépatocellulaireI yndrome néphrotique I insuffisance rénale

La natriurèse qui permet de préciser l’origine rénale ou extra-rénale des pertesd’eau et de sel est rarement disponible en urgence pour le choix thérapeutiqueinitial. Elle a un intérêt diagnostique secondaire pour les cas difficiles.

Etiologies les plus fréquentes des sécrétions inappropriées d’hormone

antidiurétique

c Médicamenteuses : I psychotropes : amitriptyline (Laroxyl®), fluoxétine (Prozac®),

neuroleptiquesI chlorpropamide (Diabinèse®), carbamazépine (Tégrétol®), bromo-

criptine (Parlodel®), diurétiques thiazidiques

c Cancers : pulmonaires, lymphomes, cérébrauxc Infectieuses : pneumopathies, tuberculose, méningite

D - Traitement

Signes de gravité (convulsions, coma) : transfert en Unité de Soins Intensifs

c Diminution de l’hydratation extra-cellulaireI sérum physiologique NaCl 9 ‰

c Hydratation extra-cellulaire normaleI restriction hydrique inférieure à 500 ml/jour. I Lorsque la natrémie stagne pendant 48 h et/ou altération de la fonc-

tion rénale : • apport hydrique et sodé libres• apport hydrique libre associé à 6 g NaCl/j pour les malades

ayant une alimentation insuffisante• apport de G5% avec 4 g NaCl/l pour les malades buvant peu

c Hydratation extra-cellulaire augmentéeI régime hyposodé (moins de 6 g NaCl/jour) ; restriction hydrique, furo-

sémide (Lasilix“)

c SurveillanceI pouls, PA, diurèse, poids, natrémie, urémie, créatininémie, hématocrite,

protidémie

c Dans tous les cas : traitement étiologique

124 > Syndromes neurologiques déficitaires>


Prise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire : hémiplégie

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125Syndromes neurologiques


1 c Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

A - Définition

L’AVC est lié à une chute du débit sanguin dans le territoire d’une artèrecérébrale, entraînant une hypoxie tissulaire puis une nécrose cellulaire. Il touchedes patients de 70 ans en moyenne.

Les AVC représentent la 3ème cause de mortalité dans les pays développés.La reconnaissance dans les premières heures d'un AVC ischémique, implique

une prise en charge très rapide avec une orientation neurovasculaire pour envisagerune thrombolyse (appel du 15)" L’accident est le plus souvent ischémique (80% des cas) par thrombose ou embolie :l’athérosclérose est la cause la plus fréquente suivie par les cardiopathies emboli-gènes.

• la mortalité est de 20% à 1 mois. A 1 an, 40-50% des patients sont décé-dés des complications de l’athérosclérose (infarctus du myocarde, récidived’AVC).

• soixante pour cent des patients survivants gardent des séquelles invalidantes,< 20% retrouvent une activité similaire à celle d’avant l’AVC.

L’accident est hémorragique dans 20% des cas le plus souvent lié à unehypertension artérielle.

• la mortalité est > à 30% à 1 mois, mais la récupération est souvent meilleure.


Diagnostic

Dans sa forme typique, le diagnostic clinique est simple.

c Atteinte du territoire carotidien :I sylvien superficiel : déficit unilatéral sensitivo-moteur à prédominance

brachio-faciale controlatérale à la lésion, aphasie, hémianopsie latéralehomonyme

I sylvien profond : hémiparésie proportionnelle, dysarthrie

I artère cérébrale antérieure : hémiplégie à prédominance crurale, syn-drome frontal

c Atteinte du territoire vertébro-basilaire :I évoquée devant des symptômes isolés ou associés : troubles sensitifs de

tout un hémicorps, hémianopsie, troubles gnosiques visuels, syndromecérébelleux, atteinte des nerfs crâniens homolatérale à la lésion avectroubles sensitifs ou moteurs controlatéraux, diplopie, confusion…

c Examens en urgence :I biologiques : NFS, plaquettes, hémostase, glycémie, ionogramme

sanguin, urée, créatininémie

O. Chassany

126 > Syndromes neurologiques déficitaires>


I scanner cérébral sans injection de produit de contraste : examende référence

• différencie l’hémorragie (zone hyperdense) de l’ischémie (lescanner est normal durant les 12ères heures, puis zone hypo-dense)

• précise la topographie de la lésionI ECG

c Examens à visée étiologique :I scanner avec injection de produit de contraste : en cas de doute diag-

nostique, par exemple avec une tumeur ou un abcès, devant un défi-cit d’évolution progressive

I échodoppler cervical : recherche d’une sténoseI échocardiographie trans-thoracique ou trans-œsophagienne :

recherche d’une cardiopathie emboligène

Pièges (formes cliniques atypiques ou trompeuses)

c Accident ischémique transitoire (AIT) :I déficit neurologique focal régressant en < 24h. Dans 60% des cas,

dure < 1 heureI le considérer comme une urgence car précède souvent un AVC au

même titre que le syndrome de menace dans l’IDMI plus facilement évoqué en cas d’atteinte du territoire carotidien

(cécité monoculaire, déficit sensitif ou moteur unilatéral, aphasie)qu’en cas d’atteinte du territoire vertébro-basilaire (ataxie, troublesvisuels, diplopie, dysarthrie, troubles de la déglutition…)

I les principaux diagnostiques différentiels de l’AIT sont :• migraine avec aura (chez un patient < 40 ans, importance des

antécédents de migraine)• crise comitiale partielle avec déficit post-critique (rechercher

une morsure latérale de langue)• hypoglycémie

Principaux diagnostiques différentiels de l’AVC

c tumeur cérébrale, abcès cérébral, hématome sous-dural : intérêt du scanner

c méningo-encéphalite herpétiqueI symptômes : déficits multifocaux, troubles de la conscience, signes méningésI intérêt du scanner, de la PL et de l’EEGI urgence thérapeutique : acyclovir (Zovirax®) IV 15mg/kg/8h

c dissection artère vertébrale ou carotidienneI diagnostic évoqué devant un AIT ou un AVC, associé à une douleur

cervicale du même côté et des céphalées, chez un sujet jeune sansfacteur de risque

I le diagnostic repose sur : artériographie, angio-IRM

127Syndromes neurologiques déficitaires>


c thrombophlébite cérébraleI évoquer devant un AVC notamment chez une femme jeune (post-

partum, prise d’oestroprogestatifs) présentant des céphalées et dela fièvre, des crises comitiales

I le diagnostic repose sur : artériographie, angio-IRM

C - Gravité

c âgec étendue de l’infarctus au scannerc survenue rapide de troubles de la vigilancec déviation de la tête et des yeuxc asymétrie des pupilles

D - Traitement

Le diagnostic se fait aux urgences. Le patient est ensuite hospitalisé en ser-vice de médecine. Rarement, le patient est transféré en réanimationlorsqu’une intubation a été nécessaire.

Maintien des fonctions vitales

c assurer la liberté des voies aériennes : aspiration gastrique, oxygène, intu-bation si besoin

c contrôle de la pression artérielle : il existe souvent durant les 2-3 premiersjours une hypertension réactionnelle

c attention, ne pas faire baisser brutalement la pression artérielle, en raisondu risque d’hypoperfusion au niveau de la zone ischémiée. Ne traiter quepour des chiffres > 200/120 mm Hg.

c pas d’alimentation orale pendant les premiers jours, en cas de troubles dela vigilance, ou de la déglutition (absence de réflexe nauséeux), ou de vomis-sements

c lutter contre la déshydratation, en apportant 1-1.5 L de liquide par jour

c équilibre d’un diabète, si nécessaire en recourant pendant quelques joursà l’insuline

Traitement héparinique

c A dose curative : en l’absence de données formellement validées par desessais thérapeutiques, il est logique d’envisager un traitement par hépa-rine, toujours après avoir éliminé un AVC hémorragique et en l’absence decontre-indication absolue (troubles de la vigilance, déficit massif, HTA noncontrôlée, thrombopénie) dans quelques indications :

I thrombophlébite cérébraleI dissection artère cervicale

128 > Syndromes neurologiques déficitaires >


I AIT à répétition (en quelques jours)I AIT ou AVC avec cardiopathie emboligèneI AIT ou AVC avec une sténose carotidienne serrée (> 70%)

L’héparine non fractionnée à la seringue électrique est pour l’instant préféréeaux HBPM.Aux urgences, en cas de doute, il vaut mieux attendre le lendemain matinpour débuter une héparinothérapie après avis du neurologue et prescrire250 mg d’aspirine.

c A dose préventive : par contre, les HPBM sont indiquées chez tous lespatients alités pour diminuer le risque de thrombose veineuse profonde (éva-lué entre 30 et 75% chez les patients hémiplégiques).

Nursing

c C’est le traitement capital

I prévention des escarres (matelas à eau, changement régulier deposition, massages des points de compression)

I lever au fauteuil et kinésithérapie motrice (et rééducation orthopho-nique si nécessaire) dès que possible

I prévention de la fixation en position anormale des segments demembres

I dépister et traiter une infection pulmonaire, une infection urinaire(mise en place d’une sonde urinaire en cas de rétention)

I prise en charge psychologique du patient et de la famille

129Syndromes neurologiques déficitaires>


Prise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire (bis) : paraplégie

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130 > Céphalées>


Prise en charge d’une Céphalée aigüe

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131Céphalées >


1 c Hémorragie méningée

A - Définition

Il s’agit de la présence de sang dans les espaces méningés. Lorsqu’elleest associée à un hématome intracrânien, il s ’agit d’une hémorragie cérébromé-ningée.

L'hémorragie méningée est consécutive à la rupture d'un anévrysme arté-riel ou d'une malformation artério-veineuse.

Pathologie survenant dans 50% des cas chez des patients jeunes, sa mor-talité est élevée (1/3 décèdent brutalement).


C'est une urgence diagnostique, le patient peut s'aggraver très rapidement(coma, engagement cérébral et décès).

Diagnostic

c diagnostic à évoquer systématiquement devant une céphalée brutale,violente, survenant souvent à l'effort. La forme clinique la plus démonstra-tive est celle d'une céphalée en coup de poignard irradiant dans la nuqueau court d'un effort (coït, défécation).

c signes d'accompagnement fréquents mais non constants : vomissements,nausées, leur absence n'élimine pas le diagnostic.

c rechercher un syndrome méningé non fébrile : peut être lent à apparaître.Une fébricule à 37°5-38°C est classique.

c le premier examen à effectuer est un scanner cérébral sans injection (le pro-duit iodé masquerait les signes scannographiques d'hémorragie ménin-gée). Deux possibilités :

I le diagnostic est confirmé par le scanner du crâne : dans ce cas,la ponction lombaire (P.L.) n'est pas nécessaire

I le scanner est douteux : une P.L. est effectuée, retrouvant unliquide hémorragique sur les 3 tubes, non coagulable, ou unliquide teinté (rouille = xanthochromique).

c devant un scanner et un examen neurologique normaux, savoir hospitali-ser le patient pour surveillance, réévaluation et décision de P.L. différée (à24h00 avec recherche de pigments xanthochromiques).

c toute hémorragie méningée doit bénéficier d'une exploration angiogra-phique et d'une surveillance en milieu neurochirurgical

E. Roupie, E. Hinglais, J.L. Lejonc

132 > Céphalées >


Pièges

c hémorragie méningée chez un migraineux chronique : doit être systémati-quement évoquée et recherchée en cas de modification des caractéris-tiques de la céphalée. Toujours rechercher une installation inhabituelleet/ou brutale.

c coma : rechercher par l'anamnèse (témoins) les circonstances de surve-nue (chute brutale précédée de céphalées ?...)

c déficit neurologique brutal chez un patient jeune : cet accident vasculairecérébral est une hémorragie cérébro-méningée jusqu'à preuve ducontraire....

c hémorragie méningée post-traumatique : survient à l'occasion de trauma-tismes crâniens, parfois peu sévères. Importance considérable de recher-cher les circonstances du traumatisme qui peut être secondaire à la rup-ture d'un anévrysme ! L'interrogatoire du patient et des témoins est fonda-mental ("Avez-vous eu des céphalées avant?"..., "l'accident est-il survenudans des circonstances claires ?")

Hospitalisation

c hémorragie méningée confirmée : neurochirurgie.

c au moindre doute, malgré un scanner et une P.L. non contributifs, garderle patient en observation.

C - Traitement

c il est du domaine neuro-vasculaire.I aux urgences :

• antalgiques• surveillance• traitement symptomatique si aggravation

- anti-épileptiques.- intubation-ventilation si nécessaire.

c confier le patient aux neurochirurgiens le plus vite possible

133Céphalées >


2 c Méningites aigues

A - Définition

Syndrome infectieux s'accompagnant d'une atteinte inflammatoire desméninges avec présence de plus de 10 cellules / ml dans le liquide céphalo-rachidien(LCR). Si la cause la plus fréquente est virale (méningite lymphocytaire bénigne), lagravité est liée aux causes bactériennes qui doivent être systématiquement éliminées.

L'existence d'une méningite associée à des signes neurologiques déficitairesdoit faire évoquer une méningo-encéphalite ou un abcès cérébral qui sont desatteintes extrêmement graves du système nerveux central (engageant le pronosticvital et fonctionnel dans un délai bref).


Diagnostic

c le diagnostic est clinique : céphalées, fièvre, raideur de nuque, photophobie, patient couché en chien de fusil (position foetale), signe de Kernig,

c le diagnostic est établi par la ponction lombaire (PL),c un tableau de méningite bactérienne implique une antibiothérapie urgente,

après la PL. LCR dans 3 tubes (cytologie, chimie, bactériologie). Un 4ème tubeest mis au réfrigérateur pour réaliser d'éventuelles recherches complémentaires(PCR herpès...). 5 gouttes suffisent pour chaque tube. Des hémocultures sontégalement à réaliser.

Points clés

c examen du LCR : nombre et type de cellules (lymphocytes et/ou polynucléaires),le rapport glycorachie/glycémie, la protéinorachie, l'examen direct à la recherchede bactéries ; culture systématique,

c antibiothérapie guidée par les résultats du LCR,c scanner obligatoire avant PL s'il existe un signe neurologique déficitaire. Si

lésion expansive intra-crânienne (abcès, tumeur...) : contre-indication à la PL(la ponction sera effectuée en sous-occipitale par un neurochirurgien).

Pièges

c syndrome méningé infectieux à PL normale : surveillance en milieu hospitalieret savoir répéter la PL en dehors de la découverte d'un autre diagnostic,

c toujours vérifier si le patient n'a pas reçu d'antibiothérapie dans la semaine pré-cédente (les résultats de la PL seront modifiés : méningite décapitée),

c présence d'une méningite clinique avec lésions purpuriques ± signes de choc= purpura fulminants (méningocoque). Urgence majeure à l'antibiothérapie(amoxicilline) qui précède la PL. La PL peut présenter des anomalies minimesau début (voir un LCR normal pouvant fourmiller ou non de méningocoques).Transfert en réanimation. Déclaration obligatoire, traitement de tous les sujetscontacts (Rifampicine),

E. Roupie, E. Hinglais, J.L. Lejonc

134 > Céphalées >


c patient immunodéprimé (HIV + ) : demander, en plus, un examen du LCR avecencre de chine (cryptocoque).

C - Traitement

c hospitalisation systématique de toutes méningites jusqu'à disparition de la fiè-vre sous traitement.

c réanimation pour toute méningite avec l'un au moins de ces signes : altérationdes fonctions supérieures, signes de localisation, état de choc, purpura.

c Exemple : méningite à pneumocoque (la plus fréquente chez l'adulte)I Traitement habituel : amoxicilline 200 mg/kg/jour en 3 perfusionsI Attention si :

• Suspicion de pneumocoque à sensibilité diminuée à la Pénicilline(PSDP)

- vie ou travail en crèche, splénectomisés, drépanocytaires,immuno-déficients.

• Présence de signes de gravité (choc, troubles de conscience).I Le traitement doit comprendre : C3G (Cefotaxime = 200-300

mg/kg/jour en 4 perfusions) + Vancomycine (40 à 60 mg/kg/jour enperfusion continue).

135Céphalées >


136 > Urgences rhumatologiques


1 c Lombosciatique aigue

A • Définition

Symptomatologie traduisant une souffrance radiculaire dans le territoiredu nerf sciatique, s’exprimant par une douleur dans les dermatomes L5 ouS1.


Diagnostic

c Le terrain

I le plus souvent chez un adulte de 30 à 50 ansI ATCD fréquents de lumbago ou de lombalgie chroniqueI facteur déclenchant à type d’effort de soulèvementI contexte professionnel ou sportif

c Clinique

I la douleur• installation brutale (après un effort) ou quelques jours après

un lumbago• horaire mécanique, mais influence positionnelle• intensité variable • impulsivité à la toux / défécation• en règle monoradiculaire L5 ou S1, parfois tronquée

I le Syndrome rachidien• debout :

- attitude antalgique à type d’inflexion latérale- raideur segmentaire lombaire basse (distance doigts -

sol augmentée, indice de Schober diminué)- contracture paravertébrale, point douloureux paraverté-

bral, signe de la sonnette• couché :

- signe de Lasègue (douleur reproduite dans le membreinférieur lors de son élévation en extension, pied àangle droit ), positif si 80 °, mais, inconstant (petite her-nie discale, hernie foraminale, canal lombaire étroit)

L’examen neurologique : élimine une urgence chirurgicale


137Urgences rhumatologiques >


c Imagerie I pas d’imagerie en dehors de cas précis :

• âge > 50 ans• antécédents néoplasiques• fièvre• antécédents traumatiques récents• douleur exquise à la palpation et/ou à la percussion d’une

épineuse• si aggravation du tableau douloureux (malgré un traitement

médical en cours) ou si douleur persistante après 2semaines de traitement bien conduit

* cliché dorso-lombo-pelvi-fémoral + rachis lombaire deprofil

* ± cliché centré sur L5 - S1 si sciatique S1• si sciatique hyperalgique, sciatique paralysante ou Sd de la

queue de cheval=> examen tomodensitométrique (3 derniers disques)

c BiologieI uniquement en cas de suspicion de lombosciatique d’origine non

discale, en urgence :• NFS (origine infectieuse)• fibrinogène, Protéine C Réactive (origine infectieuse ou

inflammatoire)• calcémie (localisations métastatiques)• bandelette urinaire/ECBU, Hémocultures (suspicion de

spondylodiscite)• glycémie (neuropathie diabétique)

Pièges

c Urgences chirurgicales

I Sd de la queue de cheval, sciatique paralysante• un déficit sensitif modéré (dermatome L5 ou S1), parfois

une hypoesthésie ou une anesthésie périanale• souvent un petit déficit contre résistance de la force muscu-

laire ne devant jamais atteindre l’impossibilité d’effectuerune flexion dorsale (L5) ou plantaire (S1) du pied => syno-nyme de sciatique paralysante

• réflexe ostéo-tendineux achiléen diminué ou aboli (S1)• troubles génito-sphinctériens => suspicion de Sd de la

queue de cheval

138 > Urgences rhumatologiques >


c Diagnostic différentiel (rares)

I le grand nombre de diagnostics différentiels démontre l’intérêt d’unexamen neurologique complet et d’une enquête médicale méticuleuse, l’imagerie ± la biologie orientent alors fréquemment le diagnostic :

• sciatiques secondaires non discales - sciatiques d’origine rachidienne tumorale (métastases)- spondylodiscites (fièvre, douleur inflammatoire, Sd inflam-

matoire, radiologie)- canal lombaire étroit ou rétréci (sujet âgé, claudication à la

marche, pas de signe de conflit disco-radiculaire, radiolo-gie)

• sciatiques tronculaires ou plexulaires - abcès de la fesse,- tumeurs (nerf, fesse, sacrum ou ischion, tumeurs pelviennes)

• douleurs des membres inférieurs simulant une douleur radiculaire : - avec douleur antérieure de la cuisse (pseudo radiculalgie

L3-L4)- claudication artérielle (à différencier de la claudication

radiculaire du canal lombaire rétréci)- neuropathie métabolique (diabète)- polynévrite éthylique ou toxique- atteinte centrale (SEP, SLA, ischémie ou néoplasie médul-

laires, syringomyélie...)

C - Traitement

c urgences chirurgicales : neurochirurgie de garde

c forme commune :I mise au reposI AINS per os ou IMI antalgiques de niveau I ou de niveau II I myorelaxants : thiocolchicoside (Coltramyl®), méthocarbamol

(Lumirelax®), tetrazepam (Myolastan®), néphénésine (Décontractyl®),voire diazepam (Valium®)



Conduite à tenir devant une lombosciatique aiguë



2 c Névralgie cervico-brachiale

A - Définition

Symptômes traduisant un conflit disco-radiculaire sur une des racines duplexus brachial (C5, C6, C7 ou C8).

B - Points clés

Diagnostic

c CliniqueI syndrome cervical : douleur violente et insomniante avec enraidisse-

ment du rachis cervical, souvent associée à une douleur de l’angleou le long du bord interne de l’omoplate

I syndrome radiculaire du membre supérieur : topographie selonracine intéressée

c ContexteI ATCD fréquents de cervicarthrose symptomatique

c Une forme grave : la myélopathie cervicaleI tableau clinique de paraplégie spasmodique d’installation progres-

sive + Sd radiculaire du membre supérieurI elle impose un avis spécialisé

Pièges

c Nombreux diagnostics différentielsI douleur par atteinte plexuelle

• post-traumatique (accident de la voie publique, post-anes-thésie, paralysie obstétricale)

• néoplasique (Sd de Pancoast Tobias)• Sd du défilé costo-scalénique

I douleur par atteinte tronculaire • post-traumatique (traumatisme banal, agression mécanique

de la vie courante), séméiologie propre au nerf concerné (phré-nique, grand dentelé, circonflexe, musculo-cutané, radial,médian, cubital, ...)

I douleur par atteinte radiculaire : difficulté diagnostique ; avant toutd’origine néoplasique (envahissement métastatique et/ou épidurite)

C - Traitement

c repos et immobilisation par collier cervical avec appui sous-mentonnierc antalgiques de niveau II ou III de l’OMS

c AINS ou Aspirine à dose anti-inflammatoire




3 c Arthrite aigue

A - Définition

Inflammation articulaire accompagnée d’un épanchement intra-articulaireinflammatoire.On distingue : • arthrites septiques : présence de germes dans l’articulation• arthrites microcristallines (goutte, chondrocalcinose articulaire)• arthrites réactionnelles (origine infectieuse aseptique) et arthrites rhumatismales


Diagnosticc Clinique

I début brutal, douleur intense et permanente, impotence fonctionnelletotale, contexte fébrile

I épanchement intra-articulairec Radiologie

I contours osseux normaux (stade aiguë)I liseré d’incrustation calcique (chondrocalcinose articulaire)I épaississement des parties mollesI signes d’épanchement intra-articulaire

Orientation diagnostiquec Arthrite septique

“Une arthrite aiguë est d’origine septique jusqu’à preuve du contraire”I prendre en compte le contexte et rechercher :

• porte d’entrée infectieuse : geste local (infiltration, arthrographie,arthroscopie, ...)

• point de départ infectieux à distance : ORL, pulmonaire, dentaire,digestif, ...

• cancer, corticothérapie ou immunosuppresseurs• un second foyer septique : endocardite infectieuse• arguments pour gonocoque : rapport sexuel contaminant,

signes génito-urinaires ou cutanésI ponctionner l’articulation avant toute antibiothérapie :

• liquide articulaire trouble, voire purulent, non visqueux• riche en éléments (> 30 000 éléments/mm3, souvent 50 000

ou + éléments/mm3), dont 95 % de polynucléaires neutrophilesI affirmer l’origine infectieuse :

• examen direct du liquide (coloration Gram) et mise en culture• staphylocoque aureus suspecté en premier, mais selon l’âge

(gonocoque/sujet jeune) ou le point de départ, on suspecte unpneumocoque (ORL, pulmonaire), un streptocoque (dentaire,ORL), un BGN (digestif, génital), ...




c Arthrite microcristallineI goutte

• antécédents = arthrite (MTP gros orteil, ...), lithiase urinaire,hyperuricémie connue, tophus

• mise en évidence d’un facteur favorisant : diurétique thiazidique,insuffisance rénale chronique, lyse cellulaire (hémopathiemaligne)

• microcristaux d’urate monosodique dans le liquide articulaireI chondrocalcinose articulaire

• antécédents : arthrites (genoux, poignets)• liseré d’incrustation calcique (cartilages articulaires),

méniscocalcinosec Arthrites réactionnelles et arthrites rhumatismales

Piègesc les AINS et les corticoïdes peuvent atténuer les signes inflammatoires

locaux et les signes infectieux généraux d’une arthrite septique aiguëc rechercher une antibiothérapie “ intempestive ” qui peut décapiter une arthrite

septiquec les formes oligo- voire polyarticulaires d’arthrites septiques sont possiblesc distinguer un hygroma (genou/coude) d’une arthrite : pas de ponction articulaire

en cas d’hygroma

D - Traitement

Arthrite septiquec traiter rapidement :

- antibiothérapie synergique, bactéricide, prolongée- 2 exemples d’antibiothérapie de première intention (avant les résultats

microbiologiques)c infection communautaire = staph. méti-S : cloxacilline (Orbénine®) IV 100

mg/kg/j + péfloxacine (Péflacine®) PO 800 mg/jc infection nosocomiale = staph. méti-R : rifampicine (Rifadine®) PO 25-30

mg/kg/j + fosfomycine (Fosfocine®) IV 12 g/j Puis traitement en fonction du germe et de l’antibiogramme

c immobiliser l’articulation et prévoir un geste de décompression (drainage/lavage articulaire)

c traiter la porte d’entréec traiter la douleur (antalgiques de niveau II ou III de l’OMS)

Arthrite microcristalline

c goutte : colchicine, 1mgx3 J1, 1mgx2 J2, 1mg les jours suivant

c chondrocalcinose : AINS



Conduite à tenir devant un épanchement intra-articu-laire du genou (traumatismes exclus)

144 > Traumatologie >


1 c Petites plaies

A - Définition

Une effraction cutanée ou muqueuse se définit cliniquement par : • la profondeur• le mécanisme lésionnel• l’aspect de la plaie• son siège

Ces notions vont permettre un diagnostic guidant le traitement : cicatrisationdirigée, suture, exploration chirurgicale et les traitements adjuvants.


c Schématiquement on peut distinguer des lésions par section et parécrasement :

I par section : la plaie est nette et les lésions associées (vasculo-ner-veuses ou tendineuses) sont au premier plan

I par écrasement : la plaie est contuse, déchiquetée, rendant deslésions osseuses possibles et le problème plastique est là au pre-mier plan

I le mécanisme peut être mixte

c On portera une attention particulière à certaines localisations anatomiquesI lorsque le trajet tendineux, nerveux ou vasculaire est superficiel

(les mains, les plis de coude, le creux poplité...)

c L’abord initial d’une plaie hémorragique I il doit proscrire tout garrot au bénéfice d’un pansement compres-

sif. L’interrogatoire précise le type de saignement (en nappe ou enjet), la préexistence d’un trouble de l’hémostase et l’existence pos-sible de corps étrangers (gravillons, verre) dont l’ablation est à réa-liser.

I cela permet aussi de préciser le siège de la lésion et donc l’éventua-lité d’un trajet vasculaire sous-cutané.

c Ne pas s’arrêter à la plaieI elle est témoin d’un traumatisme et il faut préciser l’existence de

traumatismes associés : traumatisme crânien lors d’une plaie descalp ou du front, l’existence de plusieurs plaies...

c Un cas particulier : la main I la tension élastique de la peau est importante ; surtout à la face dor-

sale. La face palmaire a une plus grande richesse nerveuse et vas-culaire

E. Hinglais, E. Roupie, J.L. Lelonc

145Traumatologie >


I les éléments cutanés sont exposés aux lésions associées : • lésions tendineuses : la plaie se produisant alors que la main

est dans une position différente de celle de l’examen, la plaietendineuse se trouve souvent décalée par rapport à l’at-teinte cutanée. Le testing à distance doit être entrepris avant l’ex-ploration de la plaie et devra être répété lors du suivi. Il faut tes-ter phalange par phalange, en sachant que la flexion estassurée par l’interosseux et les lombricaux pour P1, par lefléchisseur superficiel pour P2 (P1 doit être en extension etles autres doigts bloqués) et par le fléchisseur profond pourP3. L’extension de P1 est due à l’extenseur, celle des 2èmeet 3ème phalanges, aux interosseux et aux lombricaux

• les lésions vasculo-nerveuses sont à rechercher lorsque laplaie siège en regard du canal carpien et des faces latéralesdes doigts. Là encore le testing d’aval reste le temps primor-dial de l’examen clinique

C - Pronostic

c Toute lésion associée (tendineuse, vasculo-nerveuse) ou même suspectéedoit être explorée en milieu chirurgical et non aux urgences. Même sicela se fait en bloc septique, les conditions d’asepsie sont meilleures qu’auxurgences. Cela permet également un confort du malade (anesthésie loco-régionale,générale) et le suivi immédiat doit être rapproché et chirurgical.

c L’attitude sera la même lors d’une perte de substance importante ouintéressant un pli de flexion (risque de rétraction).

c Lors de toute plaie, il est fondamental de s’assurer de l’état des vaccinationstétaniques. Le moindre doute entraînera la prescription de gammaglobulines.

c Le pronostic est fonctionnel et esthétique : la cicatrisation se fait en deuxphases : la cicatrisation proprement dite qui aboutit au retour d’une résistancemécanique suffisante en 15 jours environ et une phase d’activité biologiqueintense qui dure entre 6 et 12 mois, aboutissant à une cicatrisation fibreusesous-cutanée, soit excessive (chéloïdes), soit créant une rétraction. Ne pasprendre en compte ces éléments mécaniques et esthétiques peut aboutir àune cicatrisation plus catastrophique que “l’abstention thérapeutique”.

D - Traitement

La suture

c lors de la suture d’une plaie, plusieurs phénomènes sont à considérer. D’unepart, au niveau de la peau, en plus des tensions élastiques de voisinage, laplaie a tendance à s’invaginer, ce d’autant que la suture n’aura pas éverséles bords de la plaie et que la tension sur les berges sera forte.



D’autre part, il y a formation d’un caillot qui, selon la théorie de Gillmann, vaà l’encontre de la fermeture de la plaie, puisqu’il provoque une véritable couléeépidermique, sur la tranche dermique créant à terme un “hiatus dermique”.

c en pratique, le réel point d’appui d’une suture est dermique, éversant ainsiles berges. La tension des fils peut être soulagée par des bandelettes adhé-sives micro-poreuses qui réalisent, de plus, l’affrontement épidermique. Pouréliminer tout caillot, il faut faire dans les premiers jours, des pansementshumides légèrement compressifs réalisant un véritable buvard.

c enfin, l’ablation des fils se fait à une durée dépendant de la sollicitation méca-nique et du préjudice esthétique. Ces deux notions sont inversement propor-tionnelles : lorsque le préjudice esthétique est majeur et la tension élastiquefaible, l’ablation doit avoir lieu au maximum à 4 jours (visage). Lorsque le pré-judice esthétique est faible et la contrainte mécanique est importante, les filsdoivent être en place 15 jours.

La cicatrisation dirigée

c lors de perte de substance ou de tension mécaniques trop forte, en dehorsdes éléments pronostiques déjà cités plus haut, il faut préférer la cicatrisationdirigée. Celle-ci réalise une réparation spontanée qui aboutit à des résultatsesthétique et fonctionnel supérieurs à ceux d’une greffe : le revêtementobtenu est en effet sensible. Diriger une cicatrisation est, dans un premier temps,la stimulation du bourgeonnement par des pansements “pro-inflammatoires”(pansements humides, baume du Pérou, Vaseline...) et, secondairement, sibesoin en freinant ces phénomènes (corticotulles, biogaze...).

Les traitement adjuvants

c l’anesthésie locale doit toujours être recherchée. Selon l’importance et lesiège, elle peut se compléter par une antalgie par voie générale, une anesthé-sie tronculaire.

I la lidocaïne(Xylocaïne®) spray à 5% doit être le premier réflexe et ilfaut savoir attendre 10 minutes avant toute autre intervention. Uncomplément par Xylocaïne® 1% injectable, (jamais à 2% et surtoutjamais adrénaliné) est souvent nécessaire.

c la désinfection et le débridement doivent être soigneux. La Bétadine® ou laChloréxidine sont couramment utilisées. Cette dernière a l’avantage d’êtreincolore évitant de masquer l’exploration. Il s’agit ensuite de réaliser l’ablationdes corps étrangers, des tissus non vascularisés et des caillots.

c l’antibiothérapie par voie générale ne se justifie que lorsqu’il y a des signesgénéraux d’infection (fièvre, adénopathies) ou des signes locaux d’inflammationou de suppuration, c’est à dire en cas de plaies vues tardivement, ou de complica-tions secondaires. Cas particulier : les morsures (cf. infra).

c l’immobilisation ou la contention sont à associer en cas de zone de fortecontrainte mécanique.

147Traumatologie >


Une plaie vue tardivement (supérieur à 6 heures)

c elle ne doit bénéficier que d’une cicatrisation dirigée ou d’un parage chirurgi-cal.

Les morsures

c plusieurs problèmes se posent : I il s’agit d’une plaie de mécanisme mixte (section et compression)

et il est licite de proposer une exploration chirurgicale d’emblée.Celle-ci présente les avantages conjugués d’un diagnostic lésion-nel fiable et d’un lavage correct. En cas de plaie simple, un lavageabondant doit être pratiqué et la cicatrisation dirigée est de mise.

I la validité de la vaccination antitétanique est à rechercher. Par ail-leurs, la vaccination antirabique de l’animal est fondamentale. Il nefaut pas hésiter à orienter les patients vers un centre antirabiqueau moindre doute.

I l’antibiothérapie est systématique par amoxicilline-acide clavula-nique (Augmentin ®) : 1 g 500 chez l’adulte pendant 10 jours.

Les complications d’une suture sont

c la désunion, qui est consécutive à un fil retiré trop tôt, d’une infection lar-vée ou d’une nécrose cutanée. Si la plaie est propre, de simples bande-lettes adhésives microporeuses suffisent. On préférera une cicatrisationdirigée si la désunion est consécutive à une infection. En cas de nécroseou d’infection évoluée, on fera pratiquer alors une excision chirurgicale.

c l’infection pour laquelle il faudra faire des soins locaux répétés (on peutêtre amené à retirer un point ou deux pour éviter la formation d’un abcès)et à une surveillance des signes généraux d’infection. Lorsqu’ils surviennent, l’an-tibiothérapie per os est alors indiquée, après un prélèvement bactériolo-gique, associée à des pansements itératifs.

c la nécrose cutanée : elle est consécutive à une peau initialement écra-sée, déchiquetée, mais aussi à une suture trop tendue responsable d’uneischémie cutanée. Le traitement dépend de l’importance et du siège de lalésion et peut comprendre l’excision et la cicatrisation dirigée ou le paragechirurgical.



2 c Traumatismes craniens

A - Définition

Le traumatisme crânien est un mécanisme lésionnel. L’atteinte du conte-nant (le crâne fut-il fracturé) est au second plan de l’atteinte du contenu.L’urgence est à la recherche d’une lésion cérébrale associée.


c La recherche d’une lésion cérébrale associée est la classification cli-nique des patients en fonction des critères de Masters.

c Cette classification permet des indications d’imagerie complémen-taires. Seul le scanner cérébral doit être alors pratiqué.

L’anamnèse de l’accident

c Celle-ci doit être vérifiée auprès du patient et de l’entourage, précisant lacinétique du choc et l’existence d’une perte de connaissance initiale dontla durée doit être chiffrée.

L’examen clinique

c l’examen neurologique doit explorer notamment les grandes voies pyrami-dales et l’ensemble des paires crâniennes. Il précise également l’exis-tence de points d’impact céphaliques (plaie du scalp, traumatismefacial...). Enfin il recherche d’autres lésions dues au traumatisme.

c Il ne faut pas méconnaître les lésions associées

I un traumatisme cérébral s’accompagne fréquemment d’un mouve-ment contrarié du rachis cervical expliquant ainsi une associationfréquente entre traumatismes du crâne et traumatismes du rachiscervical. La recherche de cette association lésionnelle doit êtresystématique, en particulier chez le patient alcoolisé.

I lors d’un trouble de conscience témoignant d’une atteinte céré-brale, la tension périphérique est élevée pour maintenir le débitsanguin cérébral. Une tension normale ou basse chez un telpatient, peut témoigner d’une profonde hypovolémie, (la rupturesplénique associée est alors à rechercher et passe en priorité)

I a contrario, certaines présentations sont trompeuses et ne doiventpas faire oublier un traumatisme crânien, comme par exemple untraumatisme facial ou une présentation d’intoxication éthyliqueresponsable de traumatisme.

I une plaie du scalp est toujours à rechercher et doit être suturée enurgence car elle est souvent très hémorragique


149Traumatologie >


c L’état de conscience se juge par le score de Glasgow (cf Chap VI • 1)

I il se côte de 3 à 15, en additionnant les scores obtenus sur les sollicitationsverbales, oculaires et motrices. Il est important, sur l’observation, demettre à côté du score final les 3 chiffres obtenus, ce qui permet de suivreau mieux, quel que soit l’examinateur, l’évolution de la conscience.

c De ces éléments cliniques va pouvoir être tirée une classification destraumatisés du crâne (Masters)

• GROUPE 1 : Patients asymptomatiques, ou présentant des céphalées, des sensationsébrieuses, des hématomes, des blessures ou une abrasion du scalpe et l’ab-sence de signes des groupes 2 et 3.

• GROUPE 2 :Il s’agit soit d’une modification de la conscience au moment de l’accident oudans les suites immédiates, l’existence d’une intoxication concomitante(alcool), lorsque l’histoire des circonstances est peu fiable, l’existence aprèsl’accident, soit de céphalées progressives, d’une crise comitiale, de vomisse-ments, d’une amnésie. Sont également du groupe 2 tout patient présentantun polytraumatisme ou des lésions faciales sévères, des signes de fracturebasilaire, une possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante auniveau de la voûte, et enfin tout enfant de moins de 2 ans ou lors d’une sus-picion de maltraitance.

• GROUPE 3 :Lors d’une altération du niveau de conscience (à l’exclusion d’une causetoxique ou d’une comitialité), lors de signes neurologiques focaux, lorsqueexiste une diminution progressive de l’état de conscience, d’une plaie péné-trante ou d’une embarrure probable.

c Pour indication : I pour le groupe 1 : aucun examen complémentaire ne doit être pratiquéI pour le groupe 3 : un scanner cérébral doit être pratiqué en urgence I pour les patients du groupe 2, l’attitude est plus au cas par cas



C - Pronostic

Ils sont déterminés par la classification Masters puisque les patients dugroupe 1 ont un risque faible, à l’opposé les patients du groupe 3 sont àrisque très élevé, justifiant une prise en charge neurochirurgicale immé-diate. (Le transfert doit s’effectuer sous surveillance médicalisée, en posi-tion proclive et avec les manoeuvres de réanimation symptomatiquesnécessaires).

D - Traitement

c Là encore la classification de Masters permet de distinguer : I pour les patients du groupe 1, l’abstention de tout autre examen

complémentaire et un retour à domicile avec un traitement symptoma-tique (antalgiques en cas de céphalées) et sous couvert d’une pos-sibilité de surveillance par l’entourage après avoir expliqué lessymptômes d’alerte (modification de la conscience, céphalées d’in-tensité croissante, vomissements, apparition de signes fonction-nels ou déficitaires neurologiques)

I pour les patients du groupe 2, l’hospitalisation pour surveillancereste de mise. Les éléments thérapeutiques sont les mêmes queceux du groupe 1

I enfin, les thérapeutiques des lésions associées sont à faire dansle même temps

151Traumatologie >

Guidedes urgences médico-chirurgicales f2011

3 c Traumatismes rachidiens

A - Définition

Dans ce cadre, la définition sera double. D’une part, il s’agira, parallèlement,de définir l’existence d’une lésion ostéo-articulaire et, d’autre part, l’existenced’une lésion médullaire ou de sa possible apparition secondaire. En effet, si lalésion médullaire peut être initiale (section, déchirement), l’apparition d’une lésionmédullaire peut être secondaire à un phénomène compressif (hématome du à lafracture ou à une lésion vasculaire) ou anoxique (due à une lésion vasculaire).


c L’abord initial de tout traumatisé du rachis justifie une immobilisationdans le respect de l’axe, tête, cou, tronc, (le port du collier est obligatoire)

L’examen clinique “de débrouillage” va se baser sur deux points

c l’interrogatoire : il va retracer le mécanisme lésionnel, la cinétique du choc,l’existence d’une zone douloureuse et de signes fonctionnels neurologiques

c l’examen clinique est alors un examen neurologique : il va rechercher avanttout une atteinte de la sensibilité dont il sera fondamental de préciser le niveaumétamérique. Cet examen devra être minutieusement colligé, allant des racinessacrées jusqu’à au moins C5, car, dans certains cas, cet examen sera à répé-ter. Il est également à rechercher des atteintes sphinctériennes (globe vésical,sensibilité péri-anale et toucher rectal) et des atteintes motrices. Cet examenpermettra également d’objectiver des traumatismes associés

Examens radiologiques

c c’est un temps fondamental du diagnostic

c la mobilisation exige un grand nombre de soignants. Il ne s’agit donc pas defaire simplement le bon de radio, mais également, d’accompagner le patient

c les clichés sont au moins une face et un profil comprenant la zone suspect.Lorsqu’une localisation est imprécise, il est licite de demander un rachis complet

c à propos d’incidence de radiologie, plusieurs choses sont à savoir : I du fait de la mandibule, une face de rachis cervical ne peut comprendre les

deux premières vertèbres. Cela justifie systématiquement un cliché deface bouche ouverte qui est, simplement, un complément du rachis cer-vical de face. Des clichés de 3/4 articulaire gauche et droit complètentle bilan radiologique. Sur le profil, l’ensemble du rachis doit être visua-lisé justifiant que les membres supérieurs du patient soient systémati-quement tirés pour dégager la charnière cervico-dorsale




I un rachis lombaire de face est centré sur L2. Du fait de la courburephysiologique, L5 est vu en fuite et son analyse est impossible.Cette charnière lombo-sacrée est, par contre, parfaitement cen-trée sur un cliché de bassin de face

Pièges

c un traumatisme cérébral s’accompagne fréquemment d’un mouvementcontrarié du rachis cervical. Ceci explique une association fréquente entretraumatismes du crâne et traumatismes du rachis cervical. La recherchede cette association lésionnelle doit être systématique, en particulier chezle patient alcoolisé.

c la ceinture de sécuritéI sans en retirer ses avantages indéniables, pose deux problèmes

rachidiens :• d’une part des mouvements brusques du rachis cervical du

fait du tronc bloqué au siège et de la décélération de la tête• d’autre part, puisqu’il n’y a que 3 points d’encrage, il peut

apparaître des mouvements de torsion du tronc pouvantprovoquer des atteintes du rachis lombaire pouvant êtresoit des tassements vertébraux, soit des fractures horizon-tales du corps vertébral ou d’un disque (seatbell fracture oufracture de Chance)

C • Pronostic

c Le pronostic de l’atteinte neurologique

I Il dépend de son caractère complet ou incomplet lors d’unelésion primitive, mais aussi de la méconnaissance de l’appari-tion d’une lésion secondaire.

c Lorsqu’il existe une fracture radiologique

I Il est important de différencier les lésions stables decelles instables.

c Lorsqu’il n’y a pas d’atteinte ostéoarticulaire radiologique

I Il peut s’agir là d’entorses ou d’atteintes du disque interverté-bral justifiant une consultation entre J7 et J14 pour une évalua-tion clinique complétée éventuellement par des clichés radiolo-giques dynamiques.

153Traumatologie >


D • Traitement

Lors d’une atteinte neurologique

c La mise sous corticothérapie est immédiate, puis un transfert en milieuneurochirurgical s’impose.

En cas de fracture

c Le traitement doit être décidé et entrepris en milieu chirurgical pour jugerde la stabilité de la lésion, justifiant alors une surveillance et une antalgie.Cette surveillance est, de principe, hospitalière pour la surveillance neuro-logique de l’apparition de tout phénomène compressif secondaire justifiant unelaminectomie d’urgence.

c En cas de lésion d’emblée instable, sera discutée la stabilisation chirurgi-cale.

En cas de douleur rachidienne à radiographie et examen neurologiquenormaux

c Le retour à domicile sera envisagé sous couvert de repos, associé à une pres-cription d’antalgiques. Ces antalgiques pourront être au niveau 1, au niveau2 des recommandations OMS selon l’importance de la douleur. C’est à diredu paracétamol seul ou en association avec de la codéine ou du dextro-propoxi-phène.



4 c Traumatisme de l’épaule

A - Définition

L'épaule se définit comme un complexe articulaire comprenant la clavi-cule, la scapula et l'extrémité supérieure de l'humérus sur le plan osseux et,sur le plan articulaire, la sterno-claviculaire, l'acromio-claviculaire et la scapulo-humérale. Enfin, deux structures ont un rôle fonctionnel important,la région sous-acromiale et la mobilité de la scapula sur le gril costal grâce àun jeu musculaire qui s'insère sur le gril costal et le rachis cervical et dorsal.

L'impotence se définit par :• l'impossibilité de la mobilisation active de l'épaule, complète ou partielle

(dont il faut alors noter les degrés de liberté).• Et/ou l'impossibilité de la mobilisation passive.• Dans les deux cas, il faut préciser le délai d'apparition après le trauma-

tisme de ces éléments s'ils existent.

La déformation se juge comparativement au membre sein par :• l'attitude du traumatisé de l'épaule : coude décollé du thorax, avant-bras

soutenu par la main controlatérale, tête tournée vers le côté sain.• L'existence d'un signe de l'épaulette correspondant à la saillie de l'acro-

mion ou d'un coup de hache orientant vers la vacuité de la glène.• L'existence d'une saillie de l'acromio-claviculaire ou d'une tuméfaction

en regard de la sterno-claviculaire.

B - Eléments importants

Il faut toujours rechercher un autre site lésionnel associé.

Notamment thoracique lors d'un traumatisme direct sur la moignon de l'épauleet du membre supérieur lors d'un traumatisme indirect.L'examen clinique initial diffère selon les éléments retrouvés à l'interrogatoireet à l'inspection. Par exemple :

c Lors d'une présentation clinique bruyante avec une impotence fonctionnellecomplète, une attitude du traumatisé du membre supérieur, il faut rechercherles lésions vasculo-nerveuses d'aval et les radiographies seront le premiertemps, dont les incidences sont guidées par la palpation, après des mesuresantalgiques.

c Lors d'une présentation clinique moins bruyante, il faut laisser le patient sedéshabiller afin de noter les amplitudes articulaires possibles et l'examen cli-nique est orienté selon les hypothèses diagnostiques soulevées par l'anam-nèse, c'est-à-dire le mécanisme lésionnel.

c Il n'y a pas, à ce jour, d'élément permettant, comme pour la cheville et le genou,de se dispenser de radiographie devant un traumatisme récent de l'épaule.

E. Hinglais

155Traumatologie >


La prescription de radiographie :

En dehors d'incidence plus spécifique devant telle ou telle hypothèse diagnos-tique, les incidences de base sont un cliché de face, un faux profil de Lamy(enfilant la scapula de profil) et, si besoin, une clavicule de face.A titre indicatif, les différentes lésions sont :c les lésions osseuses :

I la fracture le la clavicule par traumatisme direct sur la clavicule ou lemoignon de l'épaule.

I La fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus par une chute surle moignon de l'épaule, plus rarement par un traumatisme indirectsur la main ou le coude.

I La fracture de la scapula par traumatisme direct sur le dos ou parimpaction de l'épaule.

c Les lésions articulaires :I Les luxations de la scapulo-humérale.I Les luxations de l'acromio-claviculaire.I Les entorses de la sterno-claviculaire.

C • Pronostic

Dans tous les cas, la région sous-acromiale est mise en tension, engendrantdes lésions pouvant aller de la simple inflammation à la rupture de la coiffe des rota-teurs. Ce degré d'atteinte conditionne le pronostic fonctionnel de l'épaule trau-matisé, en plus du pronostic propre aux autres lésions retrouvées.

D • Traitement

L'antalgie aux urgences est à administrer dès l'arrivée.

c Elle doit associer l'immobilisation, en respectant l'attitude antalgique, et l'antalgiemédicamenteuse. Cette dernière se fera en parentérale avec une prescrip-tion de Paracétamol (Perfalgan®). Cette antalgie peut être complétée, selon l'im-portance de la douleur par de la Morphine en IV.

c Ces mesures doivent être mises en œuvre avant tout examen clinique ouradiologique.

Les moyens d'immobilisation de l'épaule, à la sortie des urgences sont :

c L'écharpe qui permet la mise au repos et une limitation des mouvements.c Le Mayo-clinique qui associe une écharpe à un blocage du coude au corps.

Le repos de l'épaule est ainsi plus complet mais n'immobilise que la scapulo-humérale et la région sous-acromiale.

c Le Dujarrier qui, solidarisant le membre supérieur au thorax, est le seul sys-tème immobilisant l'épaule et qui se justifie ainsi pour le traitement orthopé-dique d'une fracture instable de l'extrémité supérieure de l'humérus.



5 c Traumatismes du coude

A - Définition

L'anatomie du coude rend les axes vasculo-nerveux vulnérables lorsqu'ilexiste un traumatisme pénétrant de cette articulation ou lorsqu'une fractureosseuse est déplacée

Dans les traumatismes fermés, les structutres osseuses sont les plus vulnéra-bles

L'immobilisation du coude doit être courte et la rééducation précoce du faitde l'ankylose rapide de cette articulation

Quelque que soit la nature du traumatisme, il faut enlever rapidement lesbagues des doigts


Le mécanisme du traumatisme renseigne sur les lésions potentielles àrechercher.

c Traumatismes directs : I en cas de traumatisme pénétrant, il existe un risque vasculo nerveux

et l'exploration chirurgicale doit être largeI en cas de traumatisme non pénétrant, il faut distinguer la direction du

choc : • choc postérieur et inférieur : risque de lésion de la palette humérale

et de l'olécrane ainsi que de la bourse séreuse olécranienne• choc latéraux : risque de lésion de l'épicondyle latéral

c Traumatismes indirects :I chute main en avant : les structures les plus exposées sont la tête

radiale, la palette humérale. C'est dans ce type de traumatisme quel'on observe les cas de luxation

I en cas de mouvement forcé latéral en varus ou en valgus, les ligamentssont les plus exposés

c en cas de traction du membre supérieur en particulier chez l'enfant, il existeun risque de pronation douloureuse

Examen du coude :

c l'examen s'effectue si possible en flexion extension puis en pronation supinationI Les repères normaux du coude sont :

• Alignement épicondyle, olécrane, épitrochlée en extension : lignede Malgaigne

• Triangle isocèle de l’épicondyle, olécrane, épitrochlée en flexion :triangle de Nélaton

I Une palpation sans douleur localisée n'élimine pas une lésion osseuse;une flexion active indolore du coude supérieure à 90° est fortement prédictive de l'absence de lésion osseuse

D Pateron, J Manamani

157Traumatologie >


Radiologie :

c face et profil : de profil, coude à 90°, l’olécrane est à la verticale de l’épitroch-lée et de l’épicondyle

c + ou - incidence "tête radiale capitulatum"

C - Traitements selon la lésion

L'antalgie est à administrer dès l'arrivée aux urgences

c Fracture de l’extrémité inférieure de l’humérus

I Il s'agit de fractures InstablesI Il existe un risque d’atteinte du nerf ulnaire, de l’artère huméraleI Le type de fracture doit être analysé :

• Supra-condylienne, fréquente chez l’enfant, en extension for-cée

• Condylienne externe• Condylienne interne

I Elle nécessite l'avis chirurgical

c Luxation du coude

I Elle est due en général à une chute bras en extension2 types de luxation sont possibles :

• luxation postéro externe du coude en valgus forcé atteintedu ligament colatéral médial

• luxation postéro externe du coude en rotation externe forcéatteinte du ligament colatéral latéral

I la position du coude luxé ne permet pas de définir le type de lésion,il faut donc faire l’examen après réduction pour savoir s'il existe uneatteinte du du ligament colatéral médial ou du du ligament colaté-ral latéral

I Clinique• si les repères de la ligne de Malgaigne et du triangle de

Nélaton sont retrouvés, il n'y a pas de luxation• il existe un coup de hache et perte des repères• il existe dans ce cas un risque atteinte du nerf médian et

ulnaire qu'il faut tester avant de réduire l'articulation

c Entorse du coude

I Elles sont le plus souvent médiane en valgus et sont respoonsa-bles d'une atteinte du ligament colatéral médial. Une atteinte mus-culaire peut s'y associée

I Le traitement est en règle orthopédique avec une attelle brachioanté brachiale amovible 15- 20 jours



c Fracture de l’olécrane

I Elle sont la conséquence d'un choc direct et s'associe à deslésions cutanées.

I Il faut rechercher des lésions associées : fracture du processus coro-noïde, de la tête radiale

I Le traitement est chirurgical

c Fracture de la tête radiale

I Classification : • type I : sans déplacement• type II : un fragment déplacé• type III : comminutive

I Il faut rechercher des lésions associées fréquentes :• Au niveau du coude

- une luxation huméro-cubitale- la rupture ligament colatéral médial- une fracture olécrane- une fracture dutiers supérieur de l'ulna

• Au niveau du poignet - une dislocation radio-cubitale inférieure

I Le traitement dépend du type de fracture et de l'existence delésions associées

• Stade I : attelle antalgique 3 à 4 j puis mobilisation précoce• Stade II et III : Chirurgie

c Pronation douloureuse

I Il s'agit d'un enfant de moins de 4 ans qui a subi une traction bru-tale du membre supérieur entrainant une impotence totale dumembre supérieur avec une attitude du coude en pronation, légère-ment flechi

I La manoeuvre de réduction consiste en un mouvement doux desupination et d'extension du coude se terminant par une flexioncomplète du coude

I Il fait vérifier que l'enfant reprend ses activités après la réduction

159Traumatologie >


6 c Traumatisme du poignet

A - Définition

Le poignet est une zone articulaire reliant l'avant-bras à la main. En traumatolo-gie, il faut dissocier les atteintes de l'extrémité distale des deux os de l'avant-bras, comprenant également l'articulation radio-ulnaire distale, de celles ducarpe.

L'impotence se définit par :• l'impossibilité de la mobilisation active du poignet, y compris la prono-

supination, complète ou partielle (dont il faut alors noter les degrés de liberté).• Et/ou l'impossibilité de la mobilisation passive.• Dans les deux cas, il faut préciser le délai d'apparition après le trauma-

tisme de ces éléments s'ils existent.

La déformation se juge comparativement au membre sein par :• La déformation de l'extrémité distale de l'avant-bras, la plus classique

étant la déformation en dos de fourchette lors d'une fracture des deux os(Pouteau-Colles).

• La tuméfaction en regard du carpe, sur la face dorsale.


Il faut toujours rechercher un autre site lésionnel associé.

Notamment du coude et plus particulièrement de la tête radiale.L'examen clinique initial diffère selon les éléments retrouvés à l'interrogatoireet à l'inspection. Par exemple :

c Lors d'une présentation clinique bruyante avec une impotence fonctionnellecomplète, une déformation de la partie distale de l'avant-bras, il faut rechercherles lésions vasculo-nerveuses d'aval et les radiographies seront le premiertemps, dont les incidences sont guidées par la palpation, après des mesuresantalgiques.

c Lors d'une présentation clinique moins bruyante, l'examen va permettre dediscerner les atteintes du carpe de celles de l'extrémité distale de l'avant-bras, la palpation orientant les incidences radiologiques.

c Il n'y a pas, à ce jour, d'élément permettant, comme pour la cheville et le genou,de se dispenser de radiographie devant un traumatisme récent du poignet.

La prescription de radiographie :

En dehors d'incidence plus spécifique devant telle ou telle hypothèse diagnos-tique, les incidences de base sont un cliché de face, un profil et, s'il existeune atteinte du carpe, une incidence scaphoïdienne. A titre indicatif, les diffé-rentes lésions sont :

E. Hinglais



c les lésions osseuses :I La fracture des deux os de l'avant-bras.I La fracture du scaphoïde.I La fracture articulaire du radius.I Chez l'enfant, une fracture en motte de beurre du radius.

c Les lésions articulaires :I La luxation rétro-lunaire du carpe.I La luxation de la radio-ulnaire distale, toujours associées à des

lésions osseuses pouvant siéger plus haut.I Les atteintes du ligament scapho-lunaire.I Les entorses du carpe, c'est-à-dire des ligaments collatéraux.

Cette dernière est un diagnostic d'élimination qui peut être fait seu-lement dans un deuxième temps.

C - Pronostic

Le pronostic est non seulement la récupération des amplitudes articulairesmais également la stabilité du poignet, essentielle pour la préhension. Cettestabilité est liée à l'intégrité du carpe et surtout du ligament scapho-lunaire.Ceci explique l'importance du diagnostic de la fracture du scaphoïde maiségalement de la recherche d'éléments radiologiques d'instabilité passive,témoignant d'une atteinte du ligament scapho-lunaire dont la réparation estchirurgicale.Ainsi, l'analyse des radiographies doit être méthodique

D - Traitement

L'antalgie aux urgences est à administrer dès l'arrivée.

c Elle doit associer l'immobilisation, en respectant l'attitude antalgique, et l'antal-gie médicamenteuse. Cette dernière se fera en parentérale avec une pres-cription de Paracétamol (Perfalgan®). Cette antalgie peut être complétée,selon l'importance de la douleur par de la Morphine en IV.

c Ces mesures doivent être mises en œuvre avant tout examen clinique ouradiologique.

L'immobilisation du poignet, à la sortie des urgences doit être systéma-tique.

Cela se justifie par la crainte d'une atteinte scapho-lunaire, soit osseuse soitligamentaire, non vue à l'examen clinique et radiologique initial, justifiant uneconsultation se suivi sous huitaine avec contrôle radiologique statique et dyna-mique afin d'infirmer cette hypothèse.Selon l'importance des signes cliniques, celle-ci peut être soit une attelle pal-maire en position neutre, soit une manchette plâtrée.

161Traumatologie >


7 c Traumatisme de hanche

A - Définition

Il existe deux contextes très différents :

• Soit il s'agit d'un sujet jeune dans le cadre d'un trauùmatisme à hauteénergie (AVP, AT), la prise en charge doit être très rapide et le risque de complica-tions fonctionnelles est élevée. Les lésions possibles sont la fracture du colfémoral avec un risque élevé de nécrose céphalique, la luxation de hancheavec un risque élevé de nécrose céphalique et la fracture pertrochantériennequi représente une urgence opératoire différée

• Soit, de façon beaucoup plus fréquente, il s'agit d'un sujet agé dans lecadre d'un traumatisme à faible énergie. Les lésions les plus fréquentes sont lesfractures du col et les fractures pertrochantériennes. Les complications à redou-ter sont générales et vitales


c Les lésions associées sont fréquentes chez le sujet jeune (polytraumatismeou traumatisme du membre inférieur

c La réduction d'une luxation de hanche est urgente et doit se faire sous anesthésiec Chez le sujet agé, le pronostic est lié à la rapidité de verticalisation du patientc Le degré d'ostéoporose conditionne le type d'intervention et doit être apprécié

d'embléec Toutes les fractures sont opérables



Fracture extrémité supérieure du fémur

c Fracture cervicale ou du colc Associe une impotence fonctionnelle, un raccourcissement sauf si la fracture

est engrenée ou non déplacée, une rotation externe du pied et une adductionc radios :hanche de face et de profil :c fracture oblique instablec fracture horizontal stablec classification de GARDEN

I I : travée en valgus (20%)I II : travée axée (5%)I III : travée en varus (45%)I IV : travée déplacée (30%)

c Le traitement est chirurgical, la technique dépend du type de fracture et duterrain, l'objectif est une verticalisation la plus rapide possible




Fracture trochantérienne ou extra capsulaire

c fracture cervico trochanteriennec fracture située à la jonction du col et le massif des trochanter, elle est stable

déplacement faible, comminution faiblec fracture pertrochantériennec fracture passant par le petit et le grand trochanter, stable si l'un des trochanter

n'est pas détachéc fracture sous trochantérienne : sous le massif trochantérienc fracture trochantéro diaphysaire : le trait de fracture avec trait de refend diaphysairec Toutes les fractures sont opérables

Luxation traumatique de hanche

c Elles sont dues le plus souvent à un traumatisme axial lié à un choc surtableau de bord ou d'une luxation sur prothèse totale de hanche

c Classificationc Luxation iliaque (vers l’iliaque ) la plus fréquente

I Rotation interneI Extension de hanche

c Luxation ischiatique vers l’ischion, luxation des prothèsec Luxation pubienne vers la branche pubienc luxation obturatrice vers le trou obturateurc Radiologie (Bassin F et P et hanche F et P)

I Perte du parallélisme des surfaces articulairesI perte du ceintre cervico-obturateurI Disparition du petit trochanterI Recherche de lésions associéesI Fracture du cotyleI Fracture parcellaire de la tête fémorale

c Recherche d'une atteinte du nerf sciatiquec Réduction

I dès que possible, sinon risque de nécrose vasculaire de la tête fémo-rale par étirement de l’artère circonflexe

I Sous AG et malade curarisé

Traumatisme de hanche sans fracture évidente mais douleur

Il faut évoquerc une fracture du col engrenéec une fracture du bassin ; cadre obturateur (branche ilio et ischio pubienne)c une bursite du grand trochanter ( blocage ou accrochage à la flexion )c une contusion du moyen fessierc une pubalgiec une épiphysiolyse, une ostéochondrite ou un rhume de hanche chez l'enfant

(IRM)

163Traumatologie >


8 c Traumatismes du genou

A - Définition

Un traumatisme du genou se définit par :• Le mécanisme lésionnel. On distingue :

- les traumatismes directs où les lésions osseuses sont au premier plan- les traumatismes indirects où la stabilité, et donc les éléments ligamentaires

sont prépondérants- dans les deux cas, la cinétique du choc dont il faudra préciser l’importance,

permet d’apprécier la gravité potentielle

• L’impotence qui se définit par : - l’impossibilité de l’appui du poids du corps sur le membre traumatisé- et/ou l’impossibilité d’une mobilité de l’articulation - dans les deux cas, il faut préciser le délai d’apparition après le traumatisme

de ces éléments s’ils existent

• La déformation se juge comparativement au membre sain par : - la perte de l’axe normal du membre- ou l’existence d’un épanchement articulaire - le délai d’apparition après le traumatisme d’un épanchement articulaire

est important à définir (l’apparition précoce fait suspecter une hémarthrose,témoin d’une atteinte intra-articulaire)


c Il faut toujours rechercher un autre site lésionnel associé. Notammentl’articulation sus et sous-jacente.

c L’examen clinique initial diffère selon les éléments retrouvés à l’in-terrogatoire et à l’inspection

I Par exemple :• lors d’un traumatisme direct de cinétique importante (acci-

dent de la voie publique avec choc sur le tableau de bord),l’impotence est immédiate et il existe une déformation de l’axedu membre. L’examen clinique est impossible. Il faut recher-cher les lésions vasculo-nerveuses d’aval associées et lesradiographies seront le premier geste après des mesuresantalgiques (Cf. infra)

• lors d’un traumatisme indirect à type de torsion en valgus,flexion et rotation externe (footballeur en pleine course dont lepied a été retenu lors d’un tacle, alors que le corps a continué sacourse). La reprise de l’activité a été possible. L’impotence estapparue secondairement après le match. Il n’y a pas de défor-mation ou d’épanchement articulaire. On note également qu’iln’y a pas eu de sensation de craquement dans le genou lorsdu traumatisme. L’examen va rechercher une entorse, la pres-cription de radiographies se fera selon les règles d’Ottawa dugenou (Cf. infra)




c La prescription de radiographiesI les incidences demandées seront systématiquement une face et

un profil, une incidence du défilé fémoro-patellaire lorsqu’on sus-pecte une atteinte rotulienne. La face et le profil seront complétéspar des 3/4 lors de la suspicion d’une fracture d’un plateau tibial

I les règles d’Ottawa de prescriptions de radiographies du genousont les suivantes : lorsque l’âge est inférieur à 18 ans ou supé-rieur ou égal à 55 ans, lorsqu’il existe une douleur de la tête de lafibula, une douleur isolée de la patela, l’impossibilité de flexion à 90°,l’impossibilité de porter son poids immédiatement ou de faire 4 pasau SAU

I l’existence d’un de ces signes justifie la prescription de radiogra-phies

c A titre indicatif, les différentes atteintes sont :I les lésions osseuses :

• fracture des condyles fémoraux dans des trauma directs àhaute cinétique. L’association est alors fréquente avec desfractures de la patela et possible avec des fractures ducotyle

• la fracture de la patela est faite par un trauma direct • la fracture des plateaux tibiaux est également due à des

trauma directs et également des trauma indirects lors de laréception d’une chute sur le tiers supérieur de jambe

I les atteintes méniscales.• elles sont rarement isolées, survenant lors d’un trauma-

tisme indirect en compression par une chute sur les pieds,les genoux étant en extension. Elles sont souvent asso-ciées soit à une fracture du plateau tibial, soit à uneentorse grave du compartiment du ligament colatéralmédial.

C - Pronostic

Le pronostic fonctionnel d’une entorse est lié au degré d’atteinte du ligamentcroisé antérieur. C’est un diagnostic difficile aux urgences. Cela justifie uneconsultation spécialisée à distance.

D - Traitement

L’antalgie aux urgences est à administrer dès l’arrivée

c Elle doit associer l’immobilisation et l’antalgie médicamenteuse. Cette der-nière se fera en parentéral avec une prescription de Propacétamol(Perfalgan®). Cette antalgie peut être complétée, selon l’importance de ladouleur et des lésions par de la Morphine en IV.

c Ces mesures doivent être mises en oeuvre avant tout examen clinique ouradiologique.

165Traumatologie >


Lors d’une suspicion d’entorse

c Les orientations thérapeutiques initiales visent au confort du malade et untraitement anti-oedémateux pour permettre un examen clinique completlors de la deuxième consultation. Cela comprend :

I repos par l’arrêt de la mise en charge de l’articulation. Cela justifiel’utilisation de cannes anglaises

I l’immobilisation, soit par une attelle plâtrée postérieure, le genoufléchi à 10°, prenant de la racine de la cuisse jusqu’aux malléoles,soit par des attelles préfabriquées que l’on achète en Pharmacie(attelle de type Zimmer)

I l’élévation du membre inférieur doit être maintenue aussi long-temps que possible

I les traitement médicaux adjuvants sont : • traitement antalgique comportant d’emblée des médica-

ments de la classe 2 de l’OMS qui associent au paracéta-mol, soit de la codéine, soit du dextro-proproxyphène

• un traitement anti-inflammatoire non stéroïdien, en cas denon contre indication, (ulcère évolutif, dernier trimestre dela grossesse) ou en respectant les précautions d’emploi(prise au moment du repas, autre mode contraceptif en casde port d’un dispositif intra-utérin).



9 c Traumatismes de la cheville

A - Définition

Une entorse de la cheville se définit comme une atteinte de l’appareilligamentaire de l’articulation tibio-tarsienne, quelle que soit la sévérité de l’atteinteligamentaire.

Du fait de sa rareté et de son association fréquente avec une fracture bi-malléolaire, ne sera pas abordée ici l’entorse du ligament collatéral médial maisuniquement les atteintes du ligament collatéral latéral.La démarche diagnostique est avant tout clinique et doit se faire en deux temps:

• le premier temps se fait aux urgences et permet d’affirmer le diagnosticpour ainsi mettre en place une thérapeutique à visée antalgique.

• le second temps, sera fait entre j3 et j5 permettant de confirmer le diagnosticet surtout d’apprécier l’importance de la lésion ligamentaire pour ainsi orien-ter vers une thérapeutique adaptée.


Affirmer le diagnostic veut dire élimination des diagnostics différentiels

c une fracture malléolaire ou du pilon tibialc les fractures du thalus et du calcanéusc une luxation des tendons des fibulaires latérauxc les lésions de la syndesmose fibulo-tibiale, de la membrane interosseuse, les

fractures associées de la fibulac les lésions de l’articulation transverse du tarsec les lésions du tendon calcanéenc les décollements épiphysaires de la malléole fibulaire chez l’enfant

Pièges

c Ne pas méconnaître également 2 diagnostics associés à l’entorse qui sont :I l’arrachement de la base du 5ème métatarsienI une atteinte de l’articulation fibulo-tibiale supérieure

Examen clinique initial

c Il va permettre de dégager les indications radiologiques soumises aux règlesd’Ottawa (Cf.Infra). Cet examen comprend l’interrogatoire, l’inspection (toujourscomparative) et la palpation.

c L’interrogatoire précise :I les circonstances de survenue. Cela retrace l’anamnèse en s’atta-

chant sur la violence du traumatisme, le mécanisme lésionnel et ledélai entre le traumatisme et la prise en charge aux urgences. Dansle cas d’une entorse de la talo-crurale, le mécanisme est un varus dupied ou un mécanisme de varus inversion. Tout autre mécanisme doitfaire suspecter d’autres lésions


167Traumatologie >


I les signes fonctionnels : la perception d’un craquement lors du trauma-tisme et l’évolution des douleurs sont des signes classiques maisqui ne préjugent pas de l’importance de la rupture ligamentaire.Par contre, l’instabilité et l’impotence fonctionnelle au moment del’accident et persistant lors de l’examen, témoignent de la sévéritédu traumatisme

I le terrain : l’âge modifie la nature des lésions (un traumatisme decheville est un décollement épiphysaire chez l’enfant jusqu’àpreuve du contraire). et après 55 ans la fragilité osseuse estaccrue et la sémiologie moins typique. Il est également importantde préciser l’existence d’antécédents traumatiques sur cette che-ville

c Examen clinique

I Il se déroule en deux temps : tout d’abord pour évaluer clinique-ment la probabilité d’une fracture ou d’une complication associéejustifiant une prescription de radiographies et un second tempspour faire une première évaluation de l’importance des lésionsligamentaires.

c Attention pièges : la négativité de la recherche des signes de laxité, dansune situation post-traumatique aiguë, n’exclue pas la rupture ligamentairecar elle peut être due à la douleur, un oedème ou une contraction muscu-laire.

La radiographie

c La prescription de radiographie est soumise à la positivité d’un des critèressuivants :

I un age <18 ans et >55 ansI une impossibilité de réaliser quatre pas à l’issue du traumatisme

ou aux urgencesI une douleur provoquée à la palpation

• sur la crête de la maléole latérale sur une hauteur de 6cmà partir de la pointe

• sur la maléole médiale sur une hauteur de 6cm à partir dela pointe

• de l’os naviculaire • de la base du 5ème métatarsien

c dans tous les cas pour tout patient dont l’âge est inférieur à 12 ans ou supé-rieur à 55 ans. Elle est également indiquée lorsqu’il existe une douleur à lapalpation de l’articulation fibulo-tibiale supérieure.

c les incidences sont au nombre de 2. Il s’agit d’un profil (en faisant attentionque le pied ne soit pas en équin) et d’une face en rotation interne de 20°(ou centré sur le 4ème métatarsien) permettant ainsi de dérouler l’ensemblede la pince tibio-fibulaire et le dôme talien



c peuvent être associées des incidences ciblées sur le pied en fonction dela suspicion de lésions associées. Cela est vrai lorsqu’il existe, de manièreassociée, une douleur du cou de pied accompagnée d’une douleur à lapression des os du tarse (scaphoïde tarsien et naviculaire) ou une sensi-bilité à la palpation osseuse de la base du 5ème métatarsien.

C - Pronostic

En cas d’entorse de la tibio-tarsienne isolée, le pronostic fonctionnel, lié à l’impor-tance de l’atteinte ligamentaire, ne pourra réellement être apprécié qu’à ladeuxième consultation. Le pronostic initial reste donc la mise en évidence d’un diagnostic différen-tiel, seul garant d’une prise en charge chirurgicale précoce.

D - Traitement

Les orientations thérapeutiques initiales visent au confort du malade et à untraitement anti-oedémateux pour permettre un examen clinique complet lorsde la deuxième consultation entre J3 et J5. Cela repose sur l’application desprincipes popularisés sous le terme de “Rice” (rest, ice, compression, eleva-tion).

c Le repos par la diminution ou l’arrêt de la mise en charge de l’articulationI ils dépendent de la douleur. Cela justifie l’utilisation de cannes

anglaises. Il peut être discuté la mise d’une attelle postérieure mainte-nant la cheville à angle droit selon le terrain, le contexte et l’impor-tance des phénomènes algiques.

c Le glaçageI la méthode la plus fréquente utilise une poche remplie de glaçons

et d’eau à poser sur la peau par l’intermédiaire d’un ligne mouillé.Elle est maintenue par une bande élastique pendant une périodede 20 à 30 minutes, répétée 4 fois par jour.

c La compressioncelle peut être réalisée par des blocs de mousse péri-malléolaires maintenuspar des bandes élastiques. Elle peut être également réalisée par des attellescomportant des compartiments gonflables.

c L’élévation du membre inférieur I elle doit être maintenue aussi longtemps que possible.

c Un traitement médical adjuvant, notamment antalgique, est prescrit. I il s’agit avant tout du Paracétamol mais peut comporter d’emblée

des médications de la classe 2 de l’OMS qui associe au paracéta-mol soit de la codéine soit du dextro-propoxyphène. Par ailleurs,même si leur utilisation est courante, les AINS n’ont pas, à ce jour,démontré leur bénéfice.

169Traumatologie >


10 c Traumatisme de l'avant-pied etdu pied

A - Définition

Le pied et l'avant pied comporte plusieurs articulations, l'articulation soustalienne (sous astragalienne), l'articulation transverse du tarse (Chopart) et l'ar-ticulation tarso métatarsienne (Lisfranc). Cet ensemble permet des mouvements finsd'adaptation au sol malgrè la charge importante qu'il supporte.


c Se méfier des phlébites en cas de fracture

c Le traitement est souvent fonctionnel

c Le mécanisme du traumatisme renseigne sur les lésions potentielles à rechercher.I Traumatismes directs :

• chute sur le talon : lésions osseuses au premier plan : calcaneuset talus

• Impact sur l'avant-pied• pied posé sur le sol en appui : si l'agent vulnérant est large, les

lésions osseuses sont au premier plan, si l'agent vulnérant est finet tranchant les plaies interessant rapidemnt les tendons qui sontjuste sous cutanés sont à craindre

• pied sans appui sur le sol : lésion possible des métatarses et du tarseI Impact postérieur : lésion du tendon d'Achille

c L'examen clinique précise s'il existe un gros pied oedémateux et des hématomesainsi que la localisation des hématomes et de douleurs exquises. L'existenced'anesthésie, de paralysie ou de modification des pouls sont des signes de gravité

c Radiologie : I pied de face et profil I éventuel profil oblique interne dégageant l'ensemble des os du piedI éventuel incidence rétro-tibiale : calcaneus



Rupture du tendon d'Achille

c Sujet jeune et sportif

c Sensation de coup porté sans traumatisme avec impossibilité de monter sur lapointe du pied

c Perte de l'équinisme et signe de Thomson positif (la compression des gas-trocnémiens, patient en décubitus ventral sur un brancard ne provoque pasd'extension du pied)




c Le traitement est essentiellement chirurgical

c Botte platrée en équin en attente

Fracture du Talus

c Responsable d'une impotence fonctionnelle totale

c Il faut apprécier l'état de la peau

c Il s'agit soit d'une fracture totale par impaction de l'avant pied ou par chutesur les talons, soit d'une fracture parcellairecompliquant une entorse de latalocrurale ou de la sous talienne

c risque d'arthrose ou d'ostéonécrose important

c fracture non déplacée• botte plâtrée 6 semaines sans appui sous couvert d'anticoagulant

, avec pied surélevé et antalgiques• consultation avec radiographie de controle à 8 jours• Rééducation

c fracture déplacée : avis chirurgical

Fracture du calcanéus

c Elle est due au cisaillement du calcanéus entre le sol et le poids du talus (astra-gale)

c secondaire à une chute supérieure à deux mètre, en général un homme

c responsable d'oedème, d'un talon élargi, d'un hématome plantaire,

c reherche d'une ouverture cutanée, de phlyctène, des pouls

c Radiologie• radio face, profil et incidence rétro tibiale• S italique couché de profil, angle de Bohler entre 20° et 40°

normal. recherche d'un enfoncement du thalamus• Enfoncement vertical le plus fréquent ou mixte

c Scanner en plan sagittal et frontal avec reconstructionc Traitement orthopédique par platre à chambre talonnière si fracture non

déplacée, parcellaire ou traitement fonctionnelc Fracture thalamiques : avis chirugical

Luxation sous astragalienne

c Rare

c luxation sous astragalienne interne la plus fréquente 85% la tête de l’astra-gale est en dehors et le pied en dedans; choc violent le plus souvent avecouverture cutanée

c urgence chirurgicale, réduction sous anesthésie générale

171Traumatologie >


Entorse sous astragalienne

c Due à un mouvement contrarié ou exagéré d’inversion

c Un oedème sous malléolaire peut être présent

c Radio normale; recherche d'un arrachement du rebord supérieur de l'os naviculaire(scaphoide)

c traitement fonctionnel en cas d'entorse simple, par botte plâtrée pendant 21jours en cas d'entorse sévère

Entorse medio tarsienne

c Liée à un mouvement en varus forcé

c Possible hématome médio pédieux

c Pas de gravité

c cannes anglaises sans appui pdt 10-15j

Fracture du naviculum (scaphoïde tarsien)

c La fracture du naviculum est associée à un entorse de l'articulation deChopart lorsqu'elle est parcellaire ou complète lorsqu'il y a une impaction

c Il existe une écchymose du dos du pied avec une saillie dorsale en cas deluxation associée

c La radiographie standard est complétée par un scanner

c Le traitement par botte platrée pendant 45 jours est indiqué si il n'y a pas dedéplacement

c Le traitement est chirugical dans les fractures déplacée et comminutives

Fracture des cunéiformes et cuboïdes

c Elle est liée plutôt à un mécanisme d'écrasement pour le cunéiforme et à unchoc direct externe pour le cuboïde

c Il faut rechercher une douleur exquise

c Le traitement consiste en une botte plâtrée avec talonnette d'appui sur l'arrièrepied pendant 6 semaines sous anticoagulant ou en une chaussure de Baruck

Fracture des métatarsiens médians

c Liée à un mouvement d'hyper flexion ou d'hyper extension de l’avant pied oupar choc direct ( chute d’objet )

c Le traitement est fonction du déplacement

c marche soulagée 3 semaines avec appui talonnier par chaussure de Baruck

c traitement chirurgical en cas de déplacement

c consolidation avec appui car sinon cal vicieux



Fracture de la base du V métatarsien

c Mécanisme d'entorse de la cheville en varus-rotation interne

c Il existe une douleur exquise et un hématome

c La radio de profil oblique interne dégage le Vème métatarsien

c L'évolution peut se faire vers pseudo arthrose

c Le traitement consiste en un plâtre avec appui 1 mois s'il n'existe pas dedéplacement associé à la prescription d'anticoagulant ou fonctionnel (béquil-lage et chaussure de Baruck®)

c Chirurgie en cas de déplacement important

Fracture du I métatarsien

c Le premier métatarsien joue un rôle important dans l’architecture du pied

c La fracture est due le plus souvent à un choc direct par écrasement. Lapeau peut être lésée

c Le traitement est chirurgical le plus souvent

Luxation métatarso phalangienne des orteils

c Il faut faire attention au premier métatarsien du fait du risque d’incarcéra-tion des sésamoïdes lors de la réduction

c La manoeuvre de réduction consiste à tenir l'orteil atteint dans sa partieproximale et à pousser le segment distal à l'aide des pouces de l'examina-teur

c S'il ne s'agit pas d'une atteinte du I métatarsien, on peut effectuer une tractiondans l’axe

Fracture des phalanges des orteils

c Elles sont généralement secondaires à un traumatisme direct

c Il existe fréquemment une contusion cutanée ou hématome sous unguéal

c Le traitement consiste en une syndactylie de 2 à 3 semaines et unehrombonisation en cas d'hématome sous unguéal

Luxation inter phalangienne des orteils

c La luxation la plus fréquente est celle de l'IPP

c Le traitement est la réduction suivie d'une syndactylie

173Divers >


1 c Hypertension artérielle aux urgences

A - Définition

Il faut savoir distinguer l'hypertension artérielle simple qui est fréquem-ment constatée aux urgences de l'urgence hypertensive caractérisée par unesouffrance multiviscérale et qu'il faut traiter immédiatement.

Il faudra donc avant tout évaluer la tolérance fonctionnelle et recher-cher une atteinte polyviscérale, cardiaque, rénale, cérébrale et oculaire.


c L'urgence hypertensive vraie est une situation rare. En fait, l'hypertensionartérielle rencontrée aux urgences n'a souvent pas besoin de traitementimmédiat. L'épistaxis, les acouphènes ou les céphalées ne sont pas à euxseuls des signes de souffrance viscérale.

c Le traitement ne doit donc pas être indiqué en fonction des chiffres de pres-sion mais du contexte pathologique.

Diagnostic

c La difficulté ne tient pas tant au diagnostic de la simple crise hypertensivequ'une mesure minutieuse après repos de la pression artérielle (PA)pourra confirmer, qu'à l'appréciation de la défaillance multiviscérale (impor-tance du fond d'œil).

c L'encéphalopathie hypertensive :I Le tableau clinique associe une symptomatologie neurologique

variée composée de céphalées, nausées vomissements, troublesneurosensoriels visuels ou auditifs, troubles de la conscience etdans les formes graves crises convulsives.

c L'hypertension artérielle maligne :I Le tableau clinique polymorphe associe des signes neurologiques

(céphalées, confusion, somnolence, voire un coma) et rénauxavec l'apparition rapidement progressive d'une insuffisance rénalepar néphroangiosclérose faisant le pronostic de cette affection quipeut entraîner une microangiopathie thrombotique avec thrombo-pénie, anémie hémolytique.

Cas particulier

c Les accidents vasculaires cérébraux : le diagnostic d'un accident vasculairecérébral parfois difficile est essentiel. L'intérêt d'une thérapeutique anti-hypertensive pour éviter un saignement secondaire ou un œdème cérébralest à apprécier par rapport au risque d'une baisse trop importante de la PA,néfaste pour la perfusion cérébrale. On aboutit en règle à l’abstension thé-rapeutique.

J.L. Mégnien

174 > Divers


c L’insuffisance coronarienne aigue, l’insuffisance ventriculaire gauche décompen-sée, la dissection aortique, la prééclampsie et l’éclampsie sont des situa-tions où le traitement anti-hypertensif est à discuter.

c Les hypertensions cathécholinergiques : cocaïne, amphétamines, sevrageà la clonidine, phéochromocytome posent des problèmes thérapeutiques parti-culiers.

Les pièges

c La surestimation des chiffres tensionels est habituelle. La mesure de la PAest un acte technique difficile qui nécessite de la précision. Il faut donc répé-ter cette mesure en respectant des règles élémentaires (patient au repos, ras-suré ; brassard de taille adaptée au bras dont la poche a été positionnée enface de l'artère humérale ; pavillon du stéthoscope libre, dégagé du bras-sard).

c Chez le sujet initialement normotendu comme c'est souvent le cas chez l’en-fant ou la femme enceinte, l’encéphalopathie hypertensive peut apparaîtrepour des pressions de l’ordre de 150/ 100 mm Hg. Il est donc important d'ap-précier la tolérance fonctionnelle dans ces deux situations, même pour uneélévation modérée de la PA.

C - Gravité

L'encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle maligne et l'éclamp-sie représentent les formes les plus graves, péjoratives sur le plan pronos-tique.

D - Traitement

c Hypertension artérielle simple

I rassurer le patient, le mettre au repos (un lit c'est mieux qu'un brancard !)

I traiter les facteurs déclenchants (douleur, anxiété)

I mesurer plusieurs fois la PA (surveillance par un système automa-tique, type Dinamap).

I ces simples mesures suffisent souvent à baisser les chiffres de pres-sions (PAS < 180 mmHg et PAD < 110 mmHg) et à renvoyer lepatient à son médecin traitant.

I si la PA reste élevée un traitement per os pourra être proposé parde la nicardipine (Loxen®) 20 mg per os en proscrivant l'administra-tion de nifédipine (Adalate®) par voie sub-linguale (risque d'hypoten-sion, effet trop bref)

175Divers >


c Hypertension satellite d’une pathologie

I accidents vasculaire cérébraux: traiter si PA>200-120 mmHgI insuffisance ventriculaire gauche : dérivés nitrés, furosémide

(Lasilix®)I hypertension catécholinergiques: labétalol (Trandate®), esmolol

(Brévibloc®)

c Urgences hypertensives

I la prise en charge spécialisée devra s'effectuer en unité de soinsintensifs de façon à mettre en route les traitements IV de l'urgencehypertensive ainsi que les traitements spécifiques (dissection aor-tique, CIVD compliquant une hypertension artérielle maligne).

I lorsqu’il existe une souffrance viscérale le traitement doit pouvoirbaisser la PA tout en maintenant une perfusion suffisante auxniveaux des organes. Ainsi la normalisation de la PA doit être évi-tée dans les premiers jours, en se contentant d’une baisse de la pres-sion aux environs de 160/100 mm Hg (à l'exception des urgencescardiovasculaires).

I types d’anti-hypertenseurs utilisés aux urgences :• nicardipine (Loxen®) IV (Ampoules à 5 et 10 mg)

- doses initiales : pour un effet rapide 1 mg en IVD/mnjusqu’à une dose cumulée de 10 mg

- doses d’entretien : 0,5 à 5 mg/h avec adaptation parpalier de 0,5 mg/h ou relais par voie orale nicardipine(Loxen®) 20mg, 1cp toutes les 8 heures)

• urapidil (Eupressyl®) (Ampoules à 25 et 50 mg)

- doses initiales : 25 mg en 20 secondes IV, à renouve-ler éventuellement 1 ou 2 fois 5 min après.

- doses d’entretien : 10 à 30 mg/h

176 > Divers >


2 c Fièvre au retour d’un pays tropical

A - Définition

Les infections spécifiquement tropicales représentent près de 50 % descas de fièvre survenant au retour d’un pays (sub-)tropical ; les infectionsnécessitant un traitement urgent doivent être recherchées en priorité : palu-disme (la plus fréquente), fièvre typhoïde, shigellose, rickettsiose et abcèsamibien du foie.


Diagnosticc Interrogatoire

I le patient : antécédents pathologiques (diabète, néoplasie, infec-tion à VIH), traitements immunosuppresseurs encours (corticothérapie), prophylaxie anti-infectieuse (anti-palustre, vaccinale, immunothérapie passive, préserva-tifs).

I le voyage : pays (et les régions dans le pays) visité, saison, durée,conditions hôtelières, boissons, escales.

c Examen clinique I la fièvre et son typeI les signes cliniques associés :

• neuropsychiatriques : - troubles de la conscience ou crises comitiales : palu-

disme- méningoencéphalites : bactériennes (rickettsiose,

typhoïde) ; virales (herpès, arbovirose, VIH) ; parasitaires(trypanosomiase)

• céphalées : paludisme, typhoïde, arbovirose• Sd pseudo-grippal : hépatites virales, herpès, VIH• douleur de l’hypochondre droit et ictère : surtout hépatites

virales, paludisme et amibiase, également leptospirose,fièvre jaune

• Sd anémique : paludisme, leishmaniose viscérale• splénomégalie : septicémie dont typhoïde; paludisme,

leishmaniose viscérale, borréliose• adénopathies superficielles : surtout infections virales

(EBV, CMV, VIH), parfois parasitaire• diarrhée contingente d'une infection bactérienne, virale ou

parasitaire (paludisme) ou directement liée à l’agent pathogène: salmonelle, shigelle, colibacille, amibiase

• Sd hémorragique : arbovirose (dengue) , paludisme, leptospi-rose, fièvre hémorragique virale

• autres : douleurs musculaires , trichinose


177Divers >


c Délai d'incubationLa plupart des maladies "exotiques" se déclarent dans les 15 premiers jours sui-vant le retour

I < 7 jours : salmonelloses non typhiques, shigellose, trichinose,arboviroses, fièvre hémorragique, borréliose, diphtérie

I 1 - 3 semaines : paludisme, amibiase hépatique, typhoïde, leptospirose,fièvre hémorragique, trypanosomiase africaine

I > 3 semaines : paludisme, amibiase hépatique, hépatites, VIH,tuberculose, brucellose, leishmaniose viscérale, trypanosomiase, rage

c Examens complémentaires

I Systématiques aux urgences• hémogramme :

- anémie : paludisme, leishmaniose viscérale- polynucléose : amibiase, leptospirose, trypanosomiaseafricaine- leucopénie : paludisme, arboviroses, typhoïde, leishmanioseviscérale- hyperéosinophilie : bilharziose invasive, trichinose, distomatose- lymphomonocytose : primo-infection à VIH, EBV, hépatitesvirales- thrombopénie : paludisme, arboviroses, leishmaniose vis-

cérale, rickettsiose• frottis sanguin et goutte épaisse : affirment l’accès palustre ; le

résultat du frottis sanguin est obtenu rapidement et précisel’espèce en cause et la parasitémie. A répéter si forte suspiscionet premier résultat négatif

• hémocultures : contributives dans les infections à germes pyo-gènes dont la typhoïde (en plus du sérodiagnostic)

• ECG : avant traitement antipaludéen

I A discuter aux urgences :• transaminases : franche augmentation oriente vers une hépatite

virale (surtout A)• bilirubine : augmentée (fraction libre) au cours des hémolyses

accompagnant l’accès palustre • ponction lombaire : permet d’affirmer le diagnostic de ménin-

gite ou de méningo-encéphalite. • coproculture : permet l’isolement des salmonelles, des shigelles

et plus rarement des yersinia et campylobacter• radiographie thoracique : peu contributive dans les infections

tropicales spécifiques, indispensable en cas de symptomatologierespiratoire

• échographie abdominale : intérêt majeur en cas de suspiciond’abcès amibien hépatique

178 > Divers >


I A discuter :• examen parasitologique des selles : amibiase digestive ou

isosporose (sujets VIH)• sérodiagnostics : hépatites A, B, C ; HIV (+ antigène P24),

rickettsiose, fièvre Q, typhoïde• isolement sanguin des arbovirus affirmant la fièvre dengue

(confirmée par le test sérologique)• myélogramme (+ culture) : indispensable au diagnostic de

leishmaniose viscérale

Eléments de gravité (Paludisme)

Imposent l’hospitalisation (en réanimation : caractères gras)c parasitémie > 5 %c notion d’hyperthermie sévère ( <40°) et persistantec anémie sévère : hématocrite < 20 %, hémoglobine < 7 g/dLc ictère clinique et biologique (bilirubinémie totale > 50 µmol/L) c insuffisance rénale (créatininémie > 265 µmol/L) et oligurie (< 400 ml/ 24h)c troubles métaboliques : hypoglycémie < 2,2 mmol/L, acidosec hémoglobinurie macroscopiquec syndrome hémorragique, OAP, troubles hémodynamiquesc signes d’infection associéec manifestations neuro-encéphaliques : céphalées intenses, désorienta-

tion temporo-spatiale, agitation, obnubilation, troubles de la conscience, convul-sions, signes focalisés

c terrain : grossesse, splénectomie, immunodépressionc Diagnostic différentiel

Evoquer systématiquement toutes les autres causes de fièvre liées à desinfections ubiquitaires “ non tropicales ” (>50% des causes de fièvre) enparticulier pneumococcies, méningites à méningocoques, pyélonéphrites.

C - Traitement (Paludisme)

Un traitement doit être entrepris, y compris en l’absence de signe de gravité,si la suspicion clinique est suffisamment forte même si un premier frottis est inter-prété comme négatif.

c Accès simple à plasmodium falciparum (présumé non chloroquino-résistant), vivax, ovale ou malariae ; sans vomissements

I Chloroquine (Nivaquine®) : 10 mg/kg/j à J1 et J2, 5 mg/kg/j de J3 àJ5Attention : une prise de 25 mg/kg/j est mortelle par toxicité cardiaque

179Divers >


c Accès simple à plasmodium falciparum (présumé chloroquino-résis-tant) ; sans vomissements

I Atovaquone + proguanil (Malarone®) : 4 comprimés en une prise àrenouveler 2 fois à 24h d‘intervalle soit 12 comprimés en 48h. Pas decontre-indication en dehors d’allergie à l’un des constituants.

I Méfloquine (Lariam®) : 25 mg/kg en 2 ou 3 prises, espacées de 6à 12 heures sur une seule journée

I Contre-indication : grossesse, convulsions, ATCD psychiatriques,fièvre bilieuse hémoglobinurique, insuffisance hépatique sévère, hyper-sensibilité à la méfloquine, traitement par Dépakine®

I En deuxième intention, Halofantrine (Halfan‚) : 24 mg/kg en 3prises espacées de 6 heures, à prendre à distance des repas ;faire une seconde cure une semaine après la première cure

I Contre-indication : grossesse et allaitement, allongement du QTcongénital ou médicamenteux, ATCD de cardiopathie, hypovitaminoseB, nombreuses interactions médicamenteuses à risque

I Quinine per os : 8 mg/kg 3 fois /jour pendant sept jours. Seul anti-palu-déen utilisable en cas de grossesse.

I Contre-indication : troubles de conduction intra-ventriculaire

c Formes sévères ou compliquées ou avec intolérance digestiveI Quinine IV (Quinimax®, 125 mg d’alcaloides base / mL)

(Quinoforme®, 219 mg de quinine base / mL) : dose de charge de17 mg/kg en 4 heures puis traitement d’entretien de 8 mg/kg toutesles 8 heures en perfusions de 4 heures ou en perfusion IV conti-nue. Relais per os dès que possible. Traitement pendant 5 à 7jours (maxi 1,5 à 2 g/j)

I Contre-indication : troubles de conduction intra-ventriculaire risque d’hypoglycémie justifiant un apport de glucosé IV et uncontrole de la glycémie/4 heures

I Doxycycline (Vibraveineuse®) 100 mg 2x/j en association avec la quinine en cas de paludismeà P. falciparum de sensibilité diminuée à la quinine (Sud-estasiatique et Amazonie) (hors AMM)

180 > Divers >


3 c Hypothermies

A - Définition

Une hypothermie se définit comme un abaissement de la température cen-trale en dessous de 35°C. Il en existe deux types : les hypothermies à“défenses maximales” ou accidentelles (alpinisme, noyade, naufrage, etc.) et leshypothermies par atteinte de la commande centrale de la thermorégulation. Cesdernières peuvent être d’origine toxiques, endocriniennes ou infectieuses. Desformes mixtes sont communes et se rencontrent par exemple chez un patienten coma éthylique exposé au froid.

B - Points importantsDiagnosticc La prise de température se fera par des procédés fiables (thermomètre hypo-

thermique) et parfois invasif (sonde oesophagienne, sonde de Swann-Ganz).c On distingue trois degrés d’hypothermie :

I Hypothermie légère (35°C-32°C)• le patient est conscient, a froid, frissonne. Les réflexes ostéo-

tendineux (ROT) sont vifs• il existe une pâleur cutanée avec une marbrure des extrémités• la pression artérielle est normale ou augmentée. La fréquence

cardiaque est augmentéeI Hypothermie grave (32°C-28°C)

• il existe des troubles mineurs de la conscience (obnubilation,dysarthrie, hypertonie)

• les ROT sont abolis. Les pupilles sont en myosis • le frissonnement disparaît. La peau est cyanosée, sèche, elle

peut être le siège de gelures• la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont diminuées

proportionnellement à l’intensité de l’hypothermie• l’ECG montre des troubles de la repolarisation à type d’allongement

du QT et d’inversion de l’onde T. Des ondes d’Osborn peuventse voir (crochetage de la branche descendante de l’onde Rsurtout visible en D2)

• une bradypnée s’installe si la température descend en des-sous de 30°C.

I Hypothermie majeure (< 28°C)• un coma s’installe, profond, aréactif avec une rigidité musculaire

intense• l’EEG est plat si la température est inférieure à 20°C• les pupilles sont en mydriase aréactive• la pression artérielle et le pouls sont difficilement perceptibles.

Il existe une bradypnée extrême voire une apnée. La bradycar-die constatée sur l’ECG peut être inférieure à 20/min

• il y a un risque majeur de trouble du rythme à type de fibrillationventriculaire. Le tableau clinique réalise un état de mort apparent.

181Divers >


F. AdnetPièges

Il existe un risque majeur et non théorique de diagnostic erroné de mort avec rigiditécadavérique. Seul, l’ECG et le réchauffement du patient peut corriger le doute diagnostic.

C - Pronostic

Tout patient en hypothermie doit être hospitalisé. L’âge, un mauvais état général oula présence de lésions associées (polytraumatisme) sont de mauvais pronostic. Unpatient avec une hypothermie grave ou majeure doit être hospitalisé en réanimation.

D - Traitement

Le premier geste est de soustraire le patient à un environnement froid et de l’isolergrâce à une couverture de survie (gain de 0,5°C/h) qui assure un réchauffementprogressif. L’utilisation de première intention de catécholamines est contre-indiquée àcause de l’hyperexatibilité ventriculaire majorée par l’hypothermie. Une oxygé-nothérapie est systématique. En cas d’arrêt cardiaque, la fin des manoeuvres de réa-nimation ne peut être décidé que lorsque le patient a récupéré une température>32°C.Schéma thérapeutique généralc Maintien des grandes fonctions vitales

I le maintien des fonctions vitales doit être prudent à cause du risquemajeur de survenue d’une fibrillation ventriculaire

I le collapsus sera corrigé par la perfusion prudente de macromolécules (500 mL)I la bradycardie doit être respectéeI en cas de fibrillation ventriculaire, les chocs électriques externes (CEE)

sont en général inefficaces en dessous de 30°C. Après échec de troisCEE successifs, le patient doit être réchauffé sous massage cardiaqueexterne avant de renouveler les défibrillations

I les indications d’intubation endotrachéale et de ventilation mécanique doi-vent être large dès l’apparition d’un trouble de conscience

c RéchauffementI les techniques de réchauffement dépendent de la profondeur de l’hypo-

thermieI en cas d’hypothermies légères, le réchauffement externe (actif ou passif) est

suffisant (couverture de survie). On peut utiliser les matelas chauffants,la couverture chauffante, l’insufflation d’air chaud pulsé (air réchaufféautour de 40°C)

I lors d’hypothermies sévères (< 32°C), on doit utiliser les techniques deréchauffement interne (ces méthodes évitent la vasodilatation périphérique quiaggrave le collapsus). Certaines de ces techniques (lavage gastriquechaud, perfusion de liquides réchauffés, réchauffement de l’air inspiré) nepeuvent être mise en oeuvre que dans des unités de soins intensifs pos-sédant l’équipement nécessaire

I en cas d’extrême gravité (présence d’un ACR ou instabilité hémodynamiquegravissime) un réchauffement par circulation extra-corporelle peut êtreenvisagé. Celui-ci a l’énorme avantage de procurer un réchauffementrapide (gain : 10-15°C/h) et de restaurer l’hémodynamique.

182 > Divers >


4 c Accidents d’exposition aux liquides biologiques

A - Définition

Risque de contamination par exposition à un liquide biologique (principale-ment par le sang mais également par sperme, LCR, sérum, liquide pleuraletc...). La contamination peut se faire par contact avec une lésion cutanée, unemuqueuse ou par effraction cutanée par un objet pointu préalablement souillé(aiguille, bistouri).Les situations les plus fréquentes rencontrées aux urgences sont :

• les piqûres septiques ou la projection de liquides biologiques, notammentdans le cadre professionnel

• les rapports sexuels non protégés (en particulier viols, rupture de préserva-tif)


VIHc Le risque existe lors d'une exposition au sang ou par voie sexuelle

(agression sexuelle).c Lors d’une exposition aux liquides biologiques, la plus grande angoisse est

liée à la transmission du VIH. Ce risque a été évalué à 0.3% lors d’un exposi-tion au sang d’un patient VIH+ par piqûre d'aiguille. Ceci doit être expliquéaux patients pour “dédramatiser” la situation.

Hépatite liée au virus Bc Le risque faible de transmission du VIH occulte parfois le risque plus élevé

de transmission de l’hépatite B chez le sujet non vacciné qui existe lors d'uneexposition au sang ou par voie sexuelle.

c Le traitement par immunoglobulines est efficace et ne doit pas être omis.

Hépatite liée au virus Cc Il n’y a pas de traitement médicamenteux à proposer aux urgences pour prévenir

la transmission de l’hépatite C.c Le risque de transmission existe par le sang et est extrêmement faible par

voie sexuelle

C - Traitement

Le nettoyage immédiat

c Nettoyage par de eau et savon puis désinfection par de l’eau de Javel à 12°diluée au 10éme ou à défaut par de l’alcool à 70° pendant un quart d’heure.

c C'est une mesure thérapeutique essentielle et probablement la plus efficace.


183Divers >


Traitement préventif de l'hépatite B

c L’injection de gammaglobulines spécifique à la dose de 8 à 10 UI/ Kg enIM (maximum 500 UI)

Traitement préventif du VIH

c Lorsque le traitement anti-rétro-viral est initié aux urgences (cf. arbre décision-nel), il ne doit pas éxéder 48 heures et doit être réévalué dans ce délai par unréférent désigné dans l’hôpital

c L’efficacité du traitement anti-rétroviral est lié à la précocité de sa mise enroute, au mieux dans les 4 premières heures

c Lorsqu’un traitement anti-rétroviral est mis en route, il faut prévoir unecontraception efficace chez la femme en âge de procréer

c Anti-rétroviraux utilisés :I zidovudine, AZT (Rétrovir®) : 250 mg per os matin et soir à 12

heures d’intervalleI lamivudine, 3TC (Epivir®) : 150 mg per os matin et soir à 12

heures d’intervalleI Combivir® utilisé préférentiellement est une combinaison des

deux précédents et s’utilise à la dose d’une gel. matin et soirI indinavir (Crixivan®) : 800 mg per os à jeun trois fois par jour à 8

heures d’intervalleI stavudine, d4T (Zerit®) : 40mg per os toutes les 12 heures pour

patients > 60 kg I didanosine, ddI (Videx®) : 400 mg par jour en une ou deux prises

per os pour patient > à 60 kg

c Surveiller les transaminases et de la NFS

184 > Divers >


Choix du traitement anti-rétroviral devant un accidentd’exposition à un liquide biologique

185Divers >


5 c Traitement de la douleur aux urgences

c Toute douleur aiguë nécessite un diagnostic étiologique précis, d'où découleraun traitement en rapport avec la cause. Cependant, la nécessité d'entreprendredes investigations à but diagnostique ne doit pas entrer en concurrence aveccelle de traiter la douleur.

c L'existence et le retentissement de la douleur doivent être évalués dès l'arrivéedu patient aux urgences, éventuellement à l'aide de différentes échelles. Laplus utilisée est l'Echelle Visuelle Analogique, qui permet une auto-évaluationde l'intensité de la douleur et surtout de son évolution par le patient. Lorsquele patient ne peut pas communiquer normalement, en raison par exempled'une confusion mentale, la douleur est évaluée par les manifestations gestuellesattestant celle-ci. Contrairement à une idée qui reste répandue, le contrôle dela douleur aux urgences ne perturbe pas la qualité du diagnostic, y comprisdans les douleurs abdominales.

c Les médicaments utilisés pour le traitement de la douleur aux urgences sont,en premier lieu, les antalgiques dits périphériques, dont le chef de file est leparacétamol. Il peut être administré par voie orale, à la dose de 1 g renouvelabletoutes les 6 heures. Lorsque la voie orale n'est pas autorisée, le propacéta-mol (qui est catabolisé en paracétamol dans l'organisme) peut être utilisé àla dose de 2 g par voie IV.

c Dans certaines douleurs fréquemment rencontrées aux urgences, il est éta-bli que les AINS injectables ont un effet antalgique très remarquable qui jus-tifie leur utilisation en premier recours (coliques néphrétiques, douleurs den-taires, douleurs pelviennes (dysménorrhée) et douleurs pleurales).Contrairement au paracétamol, ces médicaments présentent des contre-indica-tions (par exemple la grossesse) et des effets indésirables, notamment lerisque hémorragique.

c Lorsque la douleur ne peut être contrôlée par les antalgiques périphériques,et dans les douleurs viscérales profondes (IDM), on fait appel aux antal-giques centraux, et tout particulièrement à la morphine, qui est l'antalgique deréférence de cette famille.

c La voie IV est la voie la plus rapide et la plus fiable, les voies intramusculairesou sous cutanées ayant une résorption irrégulière et la voie orale (sulfate demorphine) étant mal adaptée à l'urgence.

c Il est recommandé de faire une titration par injection IV fractionnée jusqu'àobtention de l'effet antalgique désiré. La durée d'action de la morphine est de4 heures et les réinjection doivent être administrées autant que nécessaire.

c Les autres traitements de la douleur sont l'immobilisation des fractures, etl'utilisation des anesthésies locales, et notamment l'anesthésie loco-régio-nale par technique du bloc (bloc crural, bloc périphérique, anesthésie troncu-laire de la face).

J.L. Lejonc, E. Roupie, E. Hinglais

186 > Divers >


Traitement de la douleur aux Urgences

187Divers >


Transfusion de CGR : (anémie grave)

188 > Divers >


Transfusion de concentrés plaquettaires :(thrombopénie grave < 20 000/µl)

189Divers >


1 c Médicaments de l’urgencechez la femme enceinte

Risques spécifiques des médicaments chez la femme enceinte :• pour l'embryon ou le fœtus : risque tératogène, risque abortif, effet indésira-

ble avant la naissance• pour le nouveau-né : effet indésirable survenant après la naissance• pour la mère : modification de l'effet de certains médicaments du fait de la

grossesse

La prescription des médicaments chez la femme enceinte doit être réduiteau minimum nécessaire. La gravité de la situation doit être prise en comptepour l'utilisation de médicaments déconseillés voire exeptionnellementcontrindiqués.

B. Richard

190 > Douleurs thoraciques >


191Remerciements >


• L’ANEMF remercie en premier lieu les auteurs de l’APNET, sansqui ce guide ne pourrait exister. Notre attention se porte particuliè-rement sur le président de l’APNET le Professeur HILLON, ainsiqu’envers le Professeur PATERON et le Professeur QUENEAU quisont les coordinateurs de cet ouvrage

• Les partenaires financiers : GPMCMV Médiforce

• Les partenaires logistiques pour le routage : GPM

• La société d’impression : Papier Vert

• L’ANEMF remercie enfin l’ensemble des équipes des associationslocales pour leur dévouement à la diffusion et à la communicationde ce guide

192 > NOTES


Documents

Guide des urgences médico-chirurgi- cales - gpm.fr · Diabète décompensé: Acido-cétose 105 Hypoglycémie (chez le diabétique et le non diabétique) 108 Insuffisance rénale