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Affiches discussion

Nous avons comparé les paramètres hémodynamiques mesurés pen-dant un cathétérisme cardiaque droit (CCD) au repos et à l’effortpour des patients ayant une Hts (group 1—14 patients avec une BPCOsévère ou très sévère) et un groupe contrôle avec HTAPi (group2—24 patients). Un CCD et un test de marche(TM) de six minutesont été réalisés.Pour le groupe 1, nous avons observé des corrélations significativesentre les valeurs mesurées au repos et celles à l’effort pour le débitcardiaque (DC) (r = 0,83, p > 0,001) et pour la résistance vasculairepulmonaire (RVP) (r = 0,85 ; p < 0,001). Pour le groupe 2, les corré-lations étaient significatives pour la pression artérielle pulmonairemoyenne (PAPm) (r = 0,76 ; p < 0,001), le DC (r = 0,78 ; p < 0,001), laSvO2 (r = 0,69 ; p < 0,001) et la RVP (r = 0,83 ; p < 0,001). La PAPm aaugmenté significativement pendant l’effort chez les patients avecHTAPi (différence effort-repos de la PAPm de 23,5 mmHg dans legroup 2 et 14,1 mmHg pour le group 1 ; p < 0,05). Pendant le TM, desdifférences significatives entre les deux groupes ont été enregis-trées, pour la distance parcourue (de 430 m et 292 m, p = 0,02) etpour les différences entre la fréquence cardiaque en début et finde test (35 bpm et 25 bpm, p < 0,05).Cette étude confirme que les patients ayant une BPCO sévère ontune HTPs modérée au repos, s’aggravant à l’effort, alors que lespatients ayant une HTAPi présentent déjà en repos une hyperten-sion pulmonaire sévère avec une majoration plus importante desanomalies à l’effort et que l’altération des capacités d’exercice estdue à des mécanismes très différents dans l’HTAPi et dans l’HTP dela BPCO.

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58Conseil génétique dans l’hypertension artériellepulmonaireB. Girerd a, D. Montani a, A. Yaici a, M. Eyries b, L. Savale a,B. Sztrymf a, X. Jais a, F. Coulet b, F. Soubrier b, O. Sitbon a,G. Simonneau a, M. Humbert a

a Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, Franceb Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris, France

Introduction.— Des mutations du gène BMPR2 et plus rarement desgènes ACVRL1 et ENG ont été identifiées chez des patients souf-frant d’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (HTAPi), demaladie veino occlusive (MVO), et chez les patients ayant une his-toire familiale d’HTAP ou de MVO.Objectifs.— Rechercher les mutations des gènes de prédisposition àl’HTAP chez les patients suivis dans le centre de référence nationalet chez leurs apparentés asymptomatiques.Résultats.— Dans le centre national de référence, un conseil et untest génétiques ont été effectués chez 456 patients atteints d’HTAP(366 HTAPi et 90 ayant une histoire familiale de la maladie) etchez 79 patients atteints de MVO (12 ayant une histoire familiale deMVO). Des mutations d’un des gènes de prédisposition à l’HTAP ontété identifiées chez 62 patients ayant une HTAPi (17 %) (56 mutationsde BMPR2, 5 d’ACVRL1 et 1 d’ENG) et chez 74 patients atteintsd’HTAP familiale (82 %) (70 mutations de BMPR2 et 4 d’ACVRL1). Unemutation du gène BMPR2 a été identifiée chez 1 patient atteint deMVO et ayant une histoire familiale de la maladie (9 %), et chez2 patients atteints de MVO et ne possédant pas d’histoire familiale(3 %).De plus, 167 apparentés de patients porteurs d’une mutation ont faitune demande de test présymptomatique. Une mutation a été iden-tifiée chez 62 d’entre eux. Ces personnes, ayant un risque estiméà 20 % de développer une HTAP, peuvent bénéficier d’une échocar-diographie chaque année ou lors de l’apparition de symptômes de

la maladie.Conclusion.— La recherche systématique de mutation sur lesgènes de prédisposition à l’HTAP nous a permis d’identifier

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34 patients et 62 apparentés asymptomatiques porteurs d’uneutation.

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9tilisation de l’epoprostenol chez les patientsorteurs d’une hypertension pulmonaire sévère :onnées du registre francais de l’hypertensionulmonaire. Bergot a, O. Sitbon b, V. Cottin c, A. Yaïci b, G. Prévot d,. Rottat b, V. Gressin e, M. Humbert b, G. Simonneau b

Service de pneumologie, CHU Côte-de-Nacre, Caen, FranceService de pneumologie, hôpital Antoine-Béclère, Clamart,ranceService de pneumologie, hôpital Louis-Pradel, Lyon, FranceService de pneumologie, hôpital Larrey, Toulouse, FranceActelion pharmaceuticals France, Paris, France

atériel et méthode.— Les patients avec une hypertension pulmo-aire (HTP) nouvellement diagnostiquée entre le 01/01/2006 et le1/08/2010, et traités au cours de leur évolution par epoprostenolnt été analysés à partir des données du registre francais de l’HTP.ésultats.— Cent soixante-dix-sept adultes ont été inclus dans

’analyse finale. Cent vingt-trois (72 %) patients avaient une hyper-ension artérielle pulmonaire (HTAP) du groupe 1, dont 79 une HTAPdiopathique, héritable ou associée à la prise d’anorexigènes (IHA-TAP), 21 une HTAP associée à une connectivite et 18 un syndromeorto-pulmonaire. Onze patients recevaient de l’epoprostenol pourne maladie veino-occlusive, 16 et 21 patients pour une HTP duroupe 3 et 4, respectivement. Concernant les patients avec uneHA-HTAP à l’initiation de l’epoprostenol, 92 % étaient en classeII et IV de la NYHA. Quarante-six pour cent des patients étaientaïfs de traitement. Le test de marche de 6 minutes était de48 ± 183 m. La PAPm était de 58,9 ± 14,4 mmHg, l’index cardiaquee 1,9 ± 0,5 L/min.m2, les résistances vasculaires pulmonaires de262 ± 561 dynes.ces.cm-5 et la POD de 11 ± 4,7 mmHg. La survielobale des patients avec une IHA-HTAP à partir de l’initiation de’epoprostenol étaient de 84 %, 73 % et 68 % à 1, 2 et 3 ans respec-ivement, et supérieure à la survie observée chez les patients nonHA-HTAP (68 %, 57 % et 47 % à 1, 2 et 3 ans).onclusion.— L’epoprostenol est toujours utilisé en première inten-ion dans la prise en charge des HTAP sévères. La survie des patientsvec une IHA-HTAP est identique à celle des cohortes historiques,t ce malgré l’utilisation d’un traitement antérieure par voie oraleans 54 % des cas.

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0ypertension artérielle pulmonaire induite par leasatinib (dual Src/Abl kinase inhibitor). Montani a, E. Bergot b, S. Günther a, L. Savale a, A. Bergeron c,. Bourdin d, H. Bouvaist e, M. Canuet f, C. Pison e, M. Macro b,. Poubeau g, D. Natali a, C. Guignabert a, F. Perros a,.-S. O’callaghan a, X. Jais a, G. Zalcman b, O. Sitbon a,. Simonneau a, M. Humbert a

Hôpîtal Antoine-Béclère, Clamart, FranceCentre hospitalier universitaire de Caen, Caen, FranceUniversité Paris-Diderot, Paris, FranceHôpital Arnaud-de-Villeneuve, Montpellier, FranceCentre hospitalier universitaire, Grenoble, FranceNouvel hôpital civil, Strasbourg, France

GHSR, Saint-Pierre, France

ntroduction.— Le dasatinib est un inhibiteur de tyrosine kinasesSRC, Bcr-Abl,. PDGFR, c-Kit, etc) actuellement utilisé dans le trai-ement de la leucémie myéloïde chronique(LMC) et connu pour

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40 16e Congrès de pneumologie de l

nduire des rétentions hydrosodés et provoquer des épanchementsleuraux. Des cas d’hypertension pulmonaire (HTP) réversible ontté récemment rapportés chez des patients traités par dasatinib,ans que le mécanisme soit clairement identifié.éthodes.— Décrire les hypertensions pulmonaires induites par leasatinib du réseau francais de l’hypertension pulmonaire.ésultats.— Nous avons identifié 9 cas d’HTP chez des patientsraités par dasatinib, correspondant à une incidence de 0,31 %9/2,900). Le cathétérisme cardiaque droit a confirmé chez touses patients une HTP précapillaire sévère sans atteinte post-apillaire, associée à un retentissement clinique et fonctionnelajeur. La majorité des patients a présenté une amélioration cli-

ique, fonctionnelle et hémodynamique à l’arrêt du dasatinib, mais/9 patients ont gardé une hémodynamique anormale (résistancesasculaires pulmonaires > 3 UW) après un délai de suivi médian demois (3—18). Un traitement spécifique de l’HTAP (antagoniste des

écepteurs de l’endotheline) a du être instauré chez 2 patients.nterprétation.— Le traitement par dasatinib est associé à des cas’HTP précapillaire sévère, partiellement réversible après l’arrêtu dasatinib. Cela suggère un effet direct et spécifique du dasatinibur les vaisseaux pulmonaires, qui pourrait être une conséquence dea vasoconstriction induite par l’inhibition de Src kinase.

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D02 — Infectiologie

1spects cliniques, radiologiques et thérapeutiquese l’abcès pulmonaire : à propos de 55 cas. Aharmim , A. Elmerini , S. Ebongue , Y. Gharbaoui , I.A. Rhorfi ,. Abid , K. Alaoui-Tahiri

Service de pneumologie, HMIMV, Rabat, Maroc

’abcès du poumon est un foyer de suppuration localisé qui se col-ecte dans une cavité néoformée creusée dans le poumon par unenflammation aiguë non tuberculeuse.ous rapportons une étude rétrospective portant sur 55 patientsospitalisés pour abcès pulmonaire, colligés au service entre 2006 et011.l s’agit de 43 hommes et 12 femmes. L’âge moyen était de0 ans ± 8. Le tabagisme a été noté dans 44 % des cas. Une comorbi-ité a été retrouvée chez 32 cas, il s’agit d’un diabète chez 14 cas,ne insuffisance rénale chez cinq cas, une chirurgie récente chezuatre cas, un néo bronchique, une cirrhose et une DDB chez troisas chacun. Le délai moyen de diagnostic était de 8 jours ± 2. Lesymptômes étaient dominés par les expectorations purulentes chez4 % des cas et les douleurs thoraciques chez 58 % des cas, la fièvreétait notée chez 88 % des cas. La radiographie thoracique avait

bjectivé une image hydro-aérique dans 56 % des cas, une opa-ité excavée dans 33 % des cas et une opacité ronde chez 11 % desas. Tous les cas avaient bénéficié d’une bronchoscopie qui avaitetrouvé une tumeur bronchique chez trois cas. Un germe a été isoléhez 38 % des cas. Le traitement a été basé sur une antibiothérapierobabiliste puis en fonction des résultats de l’antibiogramme pen-ant quatre à six semaines, une kinésithérapie respiratoire et sur leraitement étiologique. Sept cas avaient bénéficié d’une ponction-avage percutanée.’évolution clinique, biologique et radiologique était bonne chez laajorité des cas.ous insistons, à travers cette étude, sur l’intérêt du diagnosticrécoce, la recherche du facteur étiologique et la mise en route

’un traitement précoce et adapté.

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ml21

e francaise, Lyon, vendredi 27 au dimanche 29 janvier 2012

2pport de la cytologie du lavage broncho alvéolaireour le diagnostic d’une pneumopathie enématologie

. Rivière a, G. Lorillon a, V. Meignin b, K. Desseaux c, S. Feuillet a,. Le Pavec a, A. Tazi a, A. Bergeron a

Pneumologie, hôpital Saint-Louis, Paris, FranceAnatomopathologie, hôpital Saint-Louis, Paris, FranceBiostatistiques, hôpital Saint-Louis, Paris, France

a fibroscopie bronchique avec lavage broncho alvéolaire (LBA)st l’examen clé de l’enquête étiologique d’une pneumopathiehez un patient suivi pour une hémopathie. Le but de cettetude est d’évaluer l’intérêt de l’analyse cytologique du LBA pour’orientation étiologique de la pneumopathie. Cette étude rétros-ective a concerné 165 LBA de patients suivis pour hémopathie etospitalisés pour le bilan d’une opacité pulmonaire. La cytologieu LBA était influencée par les données de l’hémogramme (neu-ropénie, lymphopénie). La présence d’une autogreffe de cellulesouches hématopoïétiques (CSH) était associée à une alvéolite lym-hocytaire, et la présence d’une allogreffe de CSH à une hémorragientra-alvéolaire. Chez les receveurs d’une allogreffe de CSH, laytologie du LBA n’était pas influencée par une réaction chroniqueu greffon contre l’hôte extrapulmonaire, ni par le type de condi-ionnement. D’une facon globale, la cytologie du LBA ne permettaitas d’orienter le diagnostic vers une étiologie infectieuse ou non.éanmoins, au sein des pneumopathies infectieuses, une alvéolite àolynucléaires neutrophiles était corrélée au diagnostic de pneumo-athie bactérienne et une alvéolite lymphocytaire au diagnostic deneumocystose. Chez les patients ayant une hémopathie, l’analyseytologique du LBA est un élément d’orientation diagnostique qu’ilaut néanmoins interpréter en fonction du tableau radioclinique,es données de l’hémogramme et du contexte éventuel d’une greffee CSH.

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3larithromycine versus moxifloxacine dans unodèle murin d’infection pulmonaire àycobacterium xenopi

. Andréjak a, S. Tyagi b, D. Almeida b, E. Nuermberger b,. Grosset b

Service de pneumologie, hôpital d’Amiens, Amiens, FranceCenter for tuberculosis Research, Johns Hopkins, Baltimore,tats-Unis

ontexte et objectif.— Peu de données sont disponibles dans la lit-érature sur le traitement des infections à M. xenopi (MX). L’objectife ce travail était de comparer différentes associations thérapeu-iques sur un modèle murin d’infection pulmonaire à MX.éthodes.— Nous avons infecté par nébullisation d’un inoculum de,44 log10 MX (ATCC 19971) 120 souris femelles athymiques (nu/nu).es souris ont été traitées après 28 jours d’infection par différentesssociations thérapeutiques contenant de l’éthambutol (E) de lalarithromycine (C), de la moxifloxacine (M) et de l’amikacine à00 mg/kg par jour, et de la rifampicine (R) à 10 mg/kg jour. Les sixroupes étaient : REC, RECA, REM, REMA, MC et souris non traitées.es souris ont été sacrifiées à j27, M1, M2 et M3.ésultats.— Après un mois d’infection, le nombre de CFU pul-onaire était de 6,63 log10, augmentant jusqu’à 7,79 log10 aprèsuatre mois d’infection chez les souris non traitées. Avecoutes les associations thérapeutiques, le nombre de CFU pul-

onaire a diminué pendant les trois mois de traitement avec

es meilleurs résultats pour REMA et RECA (diminution de 2,4 et,05 log10 respectivement), suivis par REC, REM et MC (diminution,86 ; 1,06 et 1,39 log10 respectivement).