GuideThérapeutique

de la Société québécoised’hypertension artérielle

HYPERTENSIONA R T É R I E L L E

2 0 0 2

2e édition

Achevé d’imprimer à Québec par Imprimerie Canada Inc.

© La Société québécoise d’hypertension artérielle

ISBN 2-9806257-1-XDépôt légal - Bibliothèque nationale du Québec, 2002Dépôt légal - Bibliothèque nationale du Canada, 2002

Deuxième édition, janvier 2002

p. 1

Guide Thérapeutique

de la Société québécoised’hypertension artérielle

L’objectif premier du guide est defournir au clinicien un outil de réfé-rence rapide lors de décisions thérapeu-tiques au moyen de recommandationsclaires.

Les différentes recommandations ontété basées sur la littérature disponibleet sont le résultat du travail collectif desmembres de la Société Québécoised’Hypertension. Le texte faisant état desdividendes de la littérature n’a pas faitl’objet d’une publication formelle. Lesdocuments de référence peuvent êtreconsultés sur demande. Les auteurs

rappellent aux lecteurs que l’informa-tion présentée dans ce guide est aussiexacte que possible au moment de lapublication du Guide Thérapeutique etque dans tous les cas, les décisions thé-rapeutiques relèvent de la responsabi-lité du médecin traitant.

Denis Drouin m.d. etAlain Milot m.d., M.Sc.Co-éditeursQuébec, décembre 2001

Dans ce manuel, sauf lorsque cela est pré-cisé autrement, le masculin inclut le fémi-

nin. ■

Guide pour le traitement del'hypertension artérielle

p. 2

Table des matièresChapitre PageAuteurs .............................................................................................................................. 3Partenaires ....................................................................................................................... 5Mot du président .............................................................................................................. 7

1- Définition et classification de l’hypertension artérielle .............................................. 92- Objectifs du traitement de l’hypertension artérielle ................................................. 113- Mesure de la tension artérielle .................................................................................. 154- Investigation de l’hypertension artérielle ................................................................. 255- Évaluation du risque cardiovasculaire ..................................................................... 276- Traitement non pharmacologique ............................................................................ 357- Observance ................................................................................................................. 418- Traitement initial de l’HTA non compliquée ou avec conditions concomitantes .. 499- Polypharmacologie de l’HTA - associations médicamenteuses ............................... 5710- HTA réfractaire ......................................................................................................... 7511- HTA grave et crise hypertensive ............................................................................... 7912- HTA chez la femme .................................................................................................. 9713- HTA et grossesse ..................................................................................................... 10314- HTA chez le patient âgé et très âgé ........................................................................ 12115- HTA et diabète ........................................................................................................ 13316- HTA et dyslipidémie ............................................................................................... 14517- HTA et cœur

- Fréquence cardiaque ........................................................................................... 151- Maladie coronarienne ......................................................................................... 153- Hypertrophie ventriculaire gauche et dysfonctions du ventricule gauche ........ 158- Défaillance cardiaque ......................................................................................... 159

18- HTA et reins ............................................................................................................ 16719- HTA et cerveau ....................................................................................................... 173Annexe .......................................................................................................................... 177Classes de médicaments en hypertension artérielle .................................................... 216Médicaments couramment utilisés au Canada pour le traitementde l’hypertension artérielle .......................................................................................... 218Acronymes .................................................................................................................... 220Remerciements ............................................................................................................. 225Formulaire d’adhésion ................................................................................................ 226Index ............................................................................................................................. 227

p. 3

Auteurs

Membres de la Société québécoise d’hypertensionartérielle

Pierre Cartier m.d.Néphrologue, Hôpital du Sacré-Cœur, Montréal.

Jean-Louis Chiasson m.d.Endocrinologue, Hôtel-Dieu de Montréal, C.H.U.M.

Ghislaine Couture m.d.Interniste, Hôpital Saint-François d’Assise, C.H.U.Q.

Gilles R. Dagenais m.d.Cardiologue, Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Jacques de Champlain m.d., Ph.D.Spécialiste en hypertension artérielle, Faculté de Médecine, Université de Montréal.

Denis Drouin m.d.Médecin conseil, Direction de la Santé Publique de Québec, Centre Hospitalier de l’Université

Laval, C.H.U.Q.

Claude Gagné m.d.Lipidologue, Centre Hospitalier de l’Université Laval, C.H.U.Q.

Mélanie Gagnon m.d.Interniste, Hôpital Saint-François d’Assise, C.H.U.Q.

Daniel Gaudet m.d., Ph.D.Lipidologue, Complexe Hospitalier de la Sagamie, Chicoutimi.

Jacques Genest Jr m.d., Ph.D.Cardiologue, Hopital Royal Victoria, Montréal.

Denis Hamel m.d.Cardiologue, Hôpital du Sacré-Cœur, Montréal.

Pavel Hamet m.d., Ph.D.Endocrinologue, Hôtel-Dieu de Montréal, C.H.U.M.

Marc Houde m.d.Néphrologue, Hôpital Maisonneuve-Rosemont, Montréal.

Yves Lacourcière m.d.Interniste, Centre Hospitalier de l’Université Laval, C.H.U.Q.

p. 4

Serge Langlois m.d.Néphrologue, Hôtel-Dieu de Québec, C.H.U.Q.

Judith Latour m.d.Gériatre, Hôtel-Dieu de Montréal, C.H.U.M.

Pierre Larochelle m.d., Ph.D.Interniste, Hôtel-Dieu de Montréal, C.H.U.M.

Marcel Lebel m.d.Néphrologue, Hôtel-Dieu de Québec, C.H.U.Q.

Alain Milot m.d., M.Sc.Interniste, Hôpital Saint-François d’Assise, C.H.U.Q.

Pierre Moreau B.Sc., Pharm., Ph.D.Pharmacien, Faculté de Pharmacie, Université de Montréal

Yves Pesant m.d.Interniste, Hôtel-Dieu de Saint-Jérôme.

Gérard E. Plante m.d., Ph.D.Néphrologue, Centre Universitaire de Santé de l’Estrie, Sherbrooke.

Luc Poirier B.Sc. Pharm., M.Sc.Pharmacien, Centre Hospitalier de l’Université Laval, C.H.U.Q.

Marie-Claude Poulin m.d.Interniste, Hôpital Saint-François d’Assise, C.H.U.Q.

Louise Roy m.d., M.Sc.Néphrologue, Hôpital Saint-Luc, C.H.U.M.

Ernesto L. Schiffrin m.d., Ph.D.Interniste, Hôtel-Dieu de Montréal, C.H.U.M.

Guy Tremblay m.d.Cardiologue, Hôpital Saint-Sacrement,C.H.A., Québec.

Jacques Turgeon B.Sc. Pharm, Ph.D.Pharmacien, Doyen, Faculté de Pharmacie, Université de Montréal.

Alain Vanasse m.d., Ph.D.Département de médecine de famille, Faculté de Médecine, Université de Sherbrooke.

Infographie, Robert Muckle, Québec, janvier 2002

p. 5

Partenaires de la SQHTA

Les associations et les organismes suivants, saluent l’initiative de la Sociétéquébécoise d’hypertension artérielle de produire et de diffuser le Guide Théra-peutique L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE 2002.

• L'Association des cardiologues du Québec

• L’Association des médecins de langue française du Canada

• L’Association des médecins endocrinologues du Québec

• L’Association des pharmaciens d’établissement de santé duQuébec

• L’Association des spécialistes en médecine interne du Québec

• Le Bureau de la formation professionnelle continue de la Faculté demédecine de l'université de Montréal

• Le Bureau de formation continue de la Faculté de médecine del'université McGill

• Le Centre de formation continue de la Faculté de médecine del'université Laval

• Le Centre de formation continue de la Faculté de médecine del'université de Sherbrooke

• Le Collège des médecins du Québec

• Le Collège québécois des médecins de famille

• La Direction de la santé publique de Québec

• La Fédération des médecins omnipraticiens du Québec

• La Fondation des maladies du cœur du Québec

• L’Ordre des pharmaciens du Québec

• La Société québécoise de lipidologie, nutrition et métabolisme

• La Société de néphrologie du Québec

• La Société des sciences vasculaires du Québec

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p. 7

GUIDE THÉRAPEUTIQUE

Société Québécoise d’HypertensionArtérielle

MOT DU PRÉSIDENT

Au nom de la Société Québécoise d’Hypertension Artérielle, il me fait plaisir devous présenter ce nouveau guide thérapeutique pour l’évaluation et le traite-ment de l’hypertension artérielle. Par cette initiative, nous voulons améliorer letraitement et la maîtrise de l’hypertension artérielle au Canada.

L’hypertension est un des facteurs de risque les plus importants pour le dévelop-pement des maladies cardiaques, vasculaires cérébrales, rénales et vasculairespériphériques. Il est également bien établi que la maîtrise de la pression arté-rielle contribue à diminuer l’incidence de ces complications. Pourtant, dans lapopulation des patients hypertendus au Canada, les statistiques récentes nousindiquent que : le diagnostic n’a pas été porté ou confirmé dans 43% des cas ; lediagnostic a été confirmé mais le traitement n’a pas été initié dans 22% des cas ;le traitement a été institué mais les valeurs cibles n’ont pas été atteintes dans 21%des cas. Par conséquent, seulement 13% des hypertendus sont diagnostiqués, traitéset ont atteint les valeurs cibles. De plus, la maîtrise de l'hypertension des patientsdiabétiques est ateinte dans seulement 9% des cas*.

Nous devons donc mettre beaucoup d’ardeur pour maîtriser ce facteur de ris-que qui afflige 21% de la population canadienne, 57% de la population de plusde 65 ans et 50% des patients diabétiques (tension artérielle 140/90 mmHg etplus). À cet effet,nous avons les moyens diagnostiques et thérapeutiques adé-quats. Il est devenu essentiel d’obtenir la participation active des médecins, despharmaciens ainsi que du personnel paramédical pour obtenir une meilleuremaîtrise de cette maladie. Tous ces intervenants devront contribuer au suivi et autraitement des patients hypertendus.

* Joffres MR, Hamet P, MacLean DR et al. Distribution of blood pressure and hypertension inCanada and the United States. Am J Hypertens. 2001 Nov;14(11 Pt 1):1099-105

p. 8

Cette réédition du guide thérapeutique contient les nouveaux chapitres sui-vants : la mesure de la tension artérielle, l’évaluation du risque cardiovasculaire,l’observance, l’hypertension chez la femme, la grossesse, la personne âgée et trèsâgée, la maladie rénale et la maladie cérébrale. Il contient également une révi-sion majeure du traitement pharmacologique initial et de la polymédication demême que du diabète et de la néphropathie diabétique. Les autres chapitres ontégalement été mis à jour. Nous espérons que ce nouveau guide sera un outilvalable pour votre pratique quotidienne.

La Société Québécoise d’Hypertension Artérielle souhaite également recevoirvos suggestions pour l’amélioration des versions ultérieures de ce guide. Unemise à jour du guide se fera régulièrement sur le site internet de la Société Qué-bécoise d’Hypertension Artérielle.

J’exprime mes remerciements aux membres de la Société Québécoise d’Hyper-tension Artérielle ainsi qu’aux membres du comité exécutif qui ont accepté derevoir la littérature et d’effectuer les révisions finales qui ont conduit à la rédac-tion de ce nouveau guide. Je remercie également les docteurs Denis Drouin etAlain Milot pour leur excellent travail d’édition, ainsi que monsieur Robert Mucklepour l’infographie de ce guide.

Yves Lacourcière m.d.

Président et secrétaire trésorierde la Société québécoise d’hypertension artérielleJanvier 2002 ■

p. 9

Classification dela tensionartérielle chezl’adulte

Selon une analyse des données del’étude de Framingham, près de cin-quante pour cent des patients qui sontdans la catégorie de tension artériellenormale élevée, évolueraient à courtterme vers une hypertension. Il est doncrecommandé d’assurer une sur-veillance de la tension artérielle et aubesoin de suggérer des actions nonpharmacologiques à titre préventif. ■

Définition

Selon les recommandations de laSociété canadienne d’hypertension(2001), l’hypertension artérielle chezle non diabétique, sans insuffisancerénale ni protéinurie supérieure à 1 g/jour, est définie par :

•une tension artérielle égale ou supé-rieure à 140/90 mmHg,

•lors de une à cinq visites, avec unemoyenne de deux lectures par visite,

•sur une période de six mois.

Le diagnostic peut être porté plus ra-pidement lorsqu’il y a atteinte d’or-gane-cible ou lorsque le niveau de ten-sion artérielle demeure élevé sur unepériode de temps suffisante (tableau 1).

Chapitre 1

Définition de l’hypertensionartérielle et mesure de latension artérielle

p. 10

Classification de l’hypertensionartérielle selon l’OrganisationMondiale de la Santé (1999)

Catégorie Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)

Optimale <120 <80

Normale <130 <85

Normale élevée 130-139 85-89

Hypertension Grade 1 140-159 90-99(légère)

Hypertension Grade 2 160-179 100-109(modérée)

Hypertension Grade 3≥ 180 ≥ 110(sévère)

Hypertension > 140 < 90systolique isolée

Démarche diagnostique : Résumé

Visite 1

Visite 2

Visite 3

Visite 4

Visite 5

Mesurer la TAannuellement

- Urgence hypertensive ?- Atteinte d’organe-cible

ou TA ≥ 180/105 à lavisite 3 ?

- Risque élevé pour MCV ?

Histoire médicale

Diagnosticd’hypertension

établi

OuiTension artériele≥140/90 ou ≥ 130/80

et diabète ?

NonTechnique de prise de la TA optimale et

appareil de mesure calibré

Source : Société canadienne d’hypertension artérielle 2001

TA ≥

140

/90

mm

Hg

?

* Dans le cas de l'hypertension systolique isolée, on conservera le niveau de gradation en tenantcompte de la TA systolique seulement. Exemple : Pour une TA de 166/80 mmHg, on parlerad'hypertension systolique isolée de grade 2.

p. 11

Chapitre 2

Objectifs du traitement del'hypertension artérielle

Yves Lacourcière m.d. - Luc Poirier B.Sc. Pharm., M.Sc. - Alain Vanasse m.d., Ph.D.

Le principal bénéfice à traiter l’hyper-tension artérielle consiste à diminuerle risque de complications cardiovas-culaires qui y sont intimement reliées,à savoir, l’insuffisance cardiaque, lamaladie coronarienne, les accidentsvasculaires cérébraux thrombotiques ethémorragiques et l’hypertension arté-rielle maligne. Le fait de recourir auxantihypertenseurs et de diminuer de 5à 6 mmHg la tension diastolique di-minue chez l’hypertendu d’âgemoyen de 42% le risque de présenterun accident vasculaire cérébral (AVC)et de 16% celui de souffrir d’un événe-ment coronarien.

Environ 50% des personnes âgéesde plus de 60 ans présentent unetension artérielle supérieure à 140/90mmHg et l’incidence augmente avecl’âge. L’hypertension est un facteur derisque beaucoup plus grand d’accidentvasculaire cérébral que chez les indivi-dus plus jeunes. Il a été démontré quele traitement de l’hypertension étaitefficace pour réduire la mortalité et la

morbidité au au moins jusqu’à 84 ans.Les antihypertenseurs utilisés chez lespersonnes âgées, plus spécifiquement,réduisent leur mortalité totale de 20%,la mortalité cardiovasculaire de 33%,l’incidence d’AVC de 40% et les com-plications de la maladie coronariennede 15%. Le traitement de l’hypertensionlégère est 5 fois plus efficace pour ré-duire à court terme la morbidité et lamortalité chez les personnes âgées quechez les individus d’âge intermédiaire.

Bénéfices à traiterl’hypertensionartérielle auregard desvaleurs cibles

L’hypertensionartérielle systolo-diastolique

Chez des patients non diabétiquesavec une tension artérielle initialede170/105 mmHg, l’incidence d’événe-

p. 12

ment coronarien la plus basse aprèstraitement, a été observée à une ten-sion artérielle diastolique (TAD) de 82,6mmHg, alors que l’incidence de mor-talité cardiovasculaire la plus faible aété observée à une pression artériellediastolique de 86,5 mmHg. Toute ré-duction plus marquée de la tensionartérielle n’apporte pas de bénéfice sup-plémentaire, mais n’augmenterait pasle risque d’événement cardiovasculaire.

La plus faible incidence d’événementcardiovasculaire chez ces patients sur-vient à une tension systolique (TAS) de139 mmHg. Toute réduction plus mar-quée de la tension artérielle systoliquene semble pas apporter de bénéfice sup-plémentaire, mais n’augmenterait pasle risque d’événement cardiovasculaire(étude HOT). Chez le diabétique, uneréduction plus marquée de la tensionartérielle génère des bénéfices supplé-mentaires (études HOT et UKPDS).

L’hypertensionsystolique isolée

L’hypertension systolique isolée seretrouve principalement chez les per-sonnes âgées (60 ans et plus). Les étu-des concernant l’hypertension systoli-que isolée de la personne âgée, dontun des critères d'inclusion était par unetension artérielle systolique supérieureou égale à 160 mmHg en présence

d’une TAD inférieure à 90 mmHg, con-cluent à une réduction du risque d’AVCde 36% et du risque d’événement coro-narien de l’ordre de 25%. Pour les ten-sions systoliques se situant entre 140 et159 mmHg, il n'y a pas d'étude quipermet de juger des bénéfices du trai-tement.

Chez les individus plus jeunesl’hypertension systolique isolée est sou-vent le signe d ’une circulation hyper-dynamique produisant une élévationde la tension artérielle. Les individusjeunes qui présentent une TAS élevéedevraient faire l’objet d’une attentionparticulière dont l’élimination du phé-nomène de la blouse blanche et l’in-vestigation d’une HTA secondaire .

Valeurs cibles detension artérielleselon différentesrecommandations

1. L'OrganisationMondiale de la Santé(OMS 1999)

Selon l’OMS, le but du traitementconsiste à obtenir la réduction maxi-male tolérée de la tension artérielle. Ilest souhaitable chez le patient jeune,le patient d’âge moyen et le diabétique,d’atteindre des chiffres tensionnels infé-

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rieurs à 130/85 mmHg.

Chez les patients âgés, les recomman-dations sont d’atteindre moins de 140/90 mmHg, si toléré. Dans les cas d’hy-pertension systolique isolée, l’objectifest de 140 mmHg, si ce chiffretensionnel est toléré.

2. La Sociétécanadienned'hypertensionartérielle (SCHTA 2001)

Pour les patients non diabétiques etsans protéinurie supérieure à 1 g/jour,il est recommandé d’atteindre une ten-sion artérielle de moins de 140/90mmHg si la TA est prise au bureau etde moins de 135/85 mmHg si la TA estmesurée à domicile.

Pour les patients diabétiques, il estrecommandé d’atteindre une valeur deTA inférieure à 130/80 mmHg et pourles patients présentant une protéinuriede plus de 1 g/24 h, l'objectif de TA estde 125/75 ou moins.

3. Le Joint NationalCommittee onDetection, Evaluationand Treatment of HighBlood Pressure (JNC VI1997)

L’objectif thérapeutique fixé par cegroupe de travail américain consiste à

maintenir la tension systolique sous140 mmHg et la tension diastoliquesous les 90 mmHg en poursuivant lamaîtrise des autres facteurs de risquede maladie cardiovasculaire. Une ré-duction supplémentaire de la tensionartérielle peut être envisagée, si elle esttolérée. Dans le cas de l’HTA systoliqueisolée, chez les patients présentant unepression artérielle systolique très élevée,on suggère une cible de traitement in-termédiaire (inférieure à 160 mmHg)bien que toute réduction supplémen-taire puisse être bénéfique. De fait, plusla pression artérielle se rapproche dela normale, plus les bénéfices sontimportants. ■

p. 14

1. L’abaissement de la tension diastolique en dessousde 85mmHg n’apporterait pas de bénéfice supplé-mentaire chez le non diabétique, mais n’augmen-terait pas le risque d’événement cardiovasculaire.

2. L’hypertension systolique isolée est une conditionretrouvée principalement chez les personnes âgées.Une attention particulière devra être apportée afind’éviter des changements trop brusques des chif-fres de tension artérielle ou de l’hypotension orthos-tatique. Chez les individus plus jeunes, il est im-portant de compléter l’investigation en recherchantla présence d’autres facteurs sous-jacents commepar exemple, une circulation hyperdynamique, unevalvulopathie aortique ou de l’hyperthyroïdie. Dansces 2 groupes d’âge, il faut exclure un phénomènede la blouse blanche. En présence d'une HTA sys-

tolique isolée entre 140 et 159 mmHg, un traitementpeut être initié s'il y a atteinte d'organe cible ou s'il ya d'autres facteurs de risque qui prédisent un hautrisque de maladie cardiovasculaire. Il n'y a cepen-dant pas encore d'étude à l'appui de cette conduite.

3. Chez les plus de 80 ans, l’objectif thérapeutiquedoit être prudemment individualisé. La tension ar-térielle en position debout doit être systématique-ment mesurée.

4. Si le patient ne tolère pas sa médication ou ne peutprendre plusieurs médicaments, on peut réviser lesobjectifs thérapeutiques et se contenter d’une di-minution de la tension artérielle systolique de 20mmHg comme cela a été fait dans les études SHEPet SYST-EUR.

4. La Société québécoise d’hypertension artérielle

À la lumière de la littérature consultée, nous recommandons les valeurs d'ini-tiation de traitement et les valeurs cibles qui suivent :

Tableau des valeurs d’initiation et valeurs cibles detraitement de l’hypertension

Condition Valeur d’Initiation Valeur-cible Chapitre

TA systolique/ TA systolique/diastolique diastolique

HTA Systolo-diastolique 1 Supérieure ou égale à 140/90 Inférieure à 140/90 8HTA Systolique isolée 2 Supérieure ou égale à 160 Inférieure à 140 8Tension artérielle àdomicile chez Supérieure ou égale Inférieure à135/85 8l'hypertendu sans à135/85 mmHg mmHgdiabète ni insuffisancerénale ni protéinurieHTA et personnes très Systolo-diastolique : TA Systoliqueâgées (80 ans et plus) 3 TA Systolique supérieure - assis : 140 et moins

ou égale à 160 mmHg ou - debout : 120-140Diastolique supérieure ou mmHg 4 14égale à 90 mmHg etSystolique isolée : TA DiastoliqueTA systolique : moins de 90 (deboutsupérieure ou égale à 160 65-90 mmHg)

HTA et Diabète Supérieure ou égale à 130/80 Inférieure à 130/80 15

HTA et insuffisance rénale Supérieure ou égale à 130/80 Inférieure à 130/80 18

HTA et Protéinurie Supérieure ou égale à 125/75 Inférieure à 125/75 18supérieure à 1 g/jour

p. 15

Mesure de la tension artérielleSerge Langlois m.d. - Denis Drouin m.d. - Alain Vanasse m.d., Ph.D.

La mesure de la tension artérielle(TA) est une procédure de routine quipeut être faite en cabinet de consulta-tion, à l’hôpital, à la pharmacie ou aubureau de l’infirmière ainsi qu’àd’autres endroits très variés à l’extérieurdes centres de soins. C’est la méthodediagnostique certainement la plus uti-lisée en médecine. Elle sert, par exem-ple, à mesurer l’incidence et laprévalence de l’hypertension artérielletant à un niveau individuel qu’à unniveau populationnel lors d’enquêtesde santé. La distinction entre une TAnormale, une TA normale élevée et uneHTA de stade 1 est basée sur des diffé-rences systoliques et diastoliques aussifaibles que 10 et 5 mmHg respective-ment et la fiabilité de cette classifica-tion peut être affectée de façon signifi-cative par des erreurs aussi minces que5 mmHg.

La précision de la mesure est impor-tante non seulement à des fins de clas-sification dans la population, mais sur-tout pour les soins cliniques. Étiqueter

un patient comme étant hypertendun’est pas sans conséquences. En effet,les décisions thérapeutiques sont ba-sées, entre autres facteurs, sur les va-leurs mesurées de la TA. Des mesuresimprécises peuvent conduire à une er-reur diagnostique ou à un traitementinapproprié. Il existe, de plus, une va-riabilité individuelle inhérente à la TA.Il y a peu de chances que deux lecturesconsécutives fournissent les mêmeschiffres ; c’est pourquoi on conseillevivement de multiplier les lectures.Même alors, la mesure de la TA est su-jette à de multiples sources de variabi-lité (voir tableau 1) ou d’erreurs quisont attribuables au patient, à l’instru-ment, à l’observateur ou à la techni-que elle-même. Une revue des erreursfréquemment rencontrées et leurs so-lutions est proposée au tableau 2.

Pendant très longtemps c’est surtoutpar la méthode auscultatoire qu’on amesuré la TA. Peu de données sont dis-ponibles quant aux appareils de me-sure par méthode oscillométrique. Ce-

Chapitre 3

p. 16

pendant la plupart des recommanda-tions émises pour la mesure par mé-thode auscultatoire valent aussi pourcelle par méthode oscillométrique. Onpense surtout à celles qui concernentle patient, le brassard et le nombre delectures. Les appareils validés selon leprotocole de la British Hypertension So-ciety sont recommandables. Au Cana-da, un appareil conçu pour les bureaux

des médecins, le BP-TRU* a subi lestests de validation et peut s’avérer unchoix alternatif intéressant par rapportaux appareils à mercure et anéroïdesactuellement disponibles. Une régle-mentation visant à réduire l’impact en-vironnemental du mercure risque defaire disparaître les appareils au mer-cure d’ici quelques années

* VSM MedTech Canada Ltd. ■

Note : Dans ce chapitre ainsi que dans tout le manuel, les expressions tension artérielle et pressionartérielle sont utilisées indifféremment..

p. 17

Tableau 1

Effets d’activités de routine sur latension artérielle (mm Hg)

Activité TA Systolique TA Diastolique

Assister à une réunion + 20 + 15Se déplacer pour

+ 16 + 13aller au travailS’habiller + 12 + 10Marcher + 12 + 6Parler au téléphone + 10 + 7Manger + 9 +10Travailler au bureau + 6 + 5Lire + 2 + 2Regarder la télévision + 0,3 + 1

Ref : Campbell NR, McKay DW. Accurate blood pressure measurement : why does it matter ?Can Med Assoc J 1999;161:277•8

p. 18 Tableau 2 : Erreurs fréquentesSources d’erreur dans la technique Solutions

de mesure de la TA

Pas de temps d’attente : Même si le patient peut avoir Attendre que le patient soit demeuré dans la

attendu dans la salle d’attente durant un certain temps la TA même position pour cinq minutes avant de

est mesurée en début d’entrevue alors que le patient vient mesurer la TA en position assise ou couchée.

de marcher ou qu’il vient de se déplacer de sa chaise à la La mesure de la TA debout doit se prendre

table d’examen. habituellement dans les 2 minutes après s’être levé.

Bras non supporté, dos non appuyé : La table d’examen Le patient devrait être assis sur une chaisen’est pas un bon endroit pour mesurer la TA en position assise. confortable. Si la chaise n’est pas munie d’unIl n’y a pas de support pour le bras ni pour le dos. Les pieds support pour le bras, l’observateur devraitpendent dans le vide. soutenir le bras et s’assurer qu’il reste détendu.

Présence de bruit ou conversation : Il peut être difficile de bien Demander au patient de ne pas parler au coursentendre les bruits de Korotkoff. L’observateur peut avoir des de la mesure de la TA et éviter de lui parler.problèmes d’audition. La conversation peut nuire à la détection des S’assurer d’avoir un environnement calme.bruits de Korotkoff. Le fait de parler pour le patient peut modifier sa TA.

Brassard de dimension inappropriée ou mal placé : Utiliser un brassard approprié au diamètre duUn brassard trop petit ou trop grand peut surestimer ou sous-estimer bras (voir tableau 3). Les indications sur lela TA. Le brassard peut n’être pas bien positionné, placé par-dessus brassard peuvent aider à choisir la bonne tailledes vêtements ou pas suffisamment ajusté sur le bras ou placé sur et à bien le placer sur le bras. Des lignes délimitent

p. 19

des vêtements. une zone correspondant à la circonférence du braset une flèche indique le centre du brassard.

Arrondissement des valeurs : Lorsqu’on mesure la TA par méthode auscultatoire,La tendance à arrondir les chiffres est fréquente. Les TA les valeurs systoliques et diastoliques devraient êtresystoliques et diastoliques devraient être distribuées également enregistrées au chiffre pair le plus proche. Les valeursentre 0, 2, 4, 6 et 8. Le chiffre zéro est inscrit trop fréquemment impaires ne peuvent être obtenues que par une moyenneet le cinq ne devrait jamais être inscrit. de lectures ou par un appareil à lecture numérique.

Déflation inadéquate : Il peut être difficile de mesurer la TA Lorsque la fréquence cardiaque se situe entre 60 età 2 mmHg près si le brassard se dégonfle trop rapidement, 90, une vitesse de déflation de 2 à 3 mmHg pari.e. plus vite que 2 mmHg par battement cardiaque ou par seconde est adéquate. Si on a besoin de gonfler àseconde. Cela peut être dû à l’opérateur ou à l’effet d’une nouveau, il faut dégonfler rapidement et attendrevalve ou d’une tubulure défectueuse. Un dégonflement trop de 30 à 60 secondes, pour éliminer la congestionlent peut favoriser un engorgement veineux et assourdir les veineuse source d’erreurs de lecture.bruits de Korotkoff.

Instrument non calibré : Un manomètre anéroïde est plus Un appareil anéroïde devrait être vérifié aux six mois.susceptible de se dérégler qu’un appareil à mercure. Même L’utilisateur peut vérifier la précision de son appareilun manomètre à mercure peut être inexact si le réservoir de en utilisant un connecteur en Y relié à une colonne demercure n’est pas plein, trop plein, s'il y a obstruction de l'évent mercure. Le brassard est dégonflé en comparantou s'il y a des saletés ou des bulles dans la colonne. les mesures simultanément.

p. 20

Tableau 3 : Dimensions du brassardrecommandées selon la circonférencedu bras

Circonférencedu bras chez l’adulte (cm) Taille du brassard (cm)

De 18 à 26 9 X 18 (modèle standard chezl’enfant)

Plus de 26 à 33 12 X 23 (modèle standard chezl’adulte)

Plus de 33 à 41 15 X 33 (grand, obèse)

Plus de 41 18 X 36 (très grand, obèse)

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La bonne manière

Tableau 4 : Recommandations pour lamesure de la tension artérielle par laméthode auscultatoire

I- Patient

A. Conditions

1. S’abstenir de caféine dans l’heure qui précède.2. S’abstenir de fumer dans les 15-30 minutes qui précèdent.3. Ne pas utiliser des substances contenant des stimulants adrénergi-

ques comme la phényléphrine ou la pseudoéphédrine (peuvent êtreprésentes dans les décongestionnants nasaux ou dans des gouttesophtalmiques)

4. Vessie vidée5. Un environnement calme, chaleureux6. Pas de vêtements pouvant serrer le bras et/ou l’avant-bras.

B. Posture

1. Le patient doit être assis calmement pendant au moins 5 minutes, ledos bien appuyé et le bras appuyé à la hauteur du cœur. Lespieds doivent toucher le sol et les jambes ne doivent pas êtrecroisées

2. Pour les patients de plus de 65 ans, les diabétiques et les patientssous traitement antihypertenseur, vérifier s’il y a des changementsposturaux en mesurant la TA rapidement, i.e. de une à cinq minutesaprès avoir atteint la position debout.

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II- Équipement

A.Brassard :

1. Taille du brassard : la vessie gonflable doit encercler le bras et encouvrir 80% de la circonférence ; la largeur du brassard doit êtred’au moins 40% de la circonférence du bras.

2. Position du brassard : le centre de la vessie gonflable doit être placédirectement au-dessus de l’artère brachiale (voir tableau 3).

B. Poire et valve :

1. Le système doit être capable de générer une pression de 30 mmHgsupérieure à la pression systolique et ce, en moins de cinq secondes,et de maintenir cette pression jusqu’à ce que la valve soit ouverte.

2. On laisse dégonfler à un rythme de 2 à 3 mmHg/sec ou 2 à 3mmHg/battement cardiaque.

C. Manomètre :

1. La colonne de mercure doit être à zéro avant de commencer laprocédure. Le ménisque doit être facilement visible et pouvoirs’élever facilement lorsque la pression est appliquée.

2. L’aiguille d’un appareil anéroïde doit se situer vis-à-vis le zérolorsque le brassard est vide, en l’absence d’un dispositif d’arrêt.

3. Le manomètre anéroïde devrait être calibré aux six mois, laréférence étant un manomètre à mercure.

D.Appareils oscillométriques :

1. Des appareils oscillométriques validés peuvent être utilisés. Lesconditions de préparation du patient, la posture et les exigencesconcernant le brassard s’appliquent tout autant que pour la méthodeauscultatoire.

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III- Technique :

A. Nombre de lectures et sites :1. À chaque visite, prendre au moins deux lectures, espacées par autant de

temps que possible, dans la mesure où c'est réaliste et raisonnable. Si leslectures varient de plus de 5 mmHg, répéter la prise des lectures jusqu’à ceque deux lectures consécutives soient comparables.

2. Lors des premières lectures, mesurer la tension artérielle aux deux bras et parla suite, la mesurer au bras dont la mesure est la plus élevée.

3. Si la pression au bras est anormale, prendre la pression à la cuisse au moinsune fois, surtout chez les patients qui ont moins de 30 ans.

4. Si la première visite correspond à une urgence hypertensive,le diagnostic estalors porté. Sinon, si la TA est ≥140/90 mmHg, prévoir cinq visites supplé-mentaires au cours des six prochains mois

5. Si, à la troisième visite, il y a atteinte d’organe-cible ou une tension artérielle≥180/105 mmHg, le diagnostic d’HTA est alors établi.

6. Si à la sixième visite, la TA est encore ≥ 140/90 mmHg, le diagnostic d’HTAest alors établi. Pour une personne diabétique, on a établi le seuil diagnosti-que à 130/80 mmHg.

B. Exécution de la mesure :1. Ajuster un brassard de format approprié à la partie inférieure du bras, près

du coude, à 2-3 cm au-dessus de la fosse antécubitale.

2. Gonfler le brassard rapidement à une pression de 20 mmHg au-dessus de lapression systolique, identifiée par la disparition du pouls radial.

3. Laisser le brassard se dégonfler de 2 à 3 mmHg par seconde ou par batte-ment cardiaque selon le cas.

4. Noter la valeur de TA systolique dès l’apparition d’un bruit clair qui se répète(phase I de Korotkoff).

5. Noter la valeur diastolique lorsqu’il y a disparition du bruit répétitif (phase Vde Korotkoff), sauf chez les enfants chez qui on recommande de s’en tenir à laphase IV lorsque les sons sont feutrés. Chez les patients chez qui le bruit nedisparaît pas, utiliser la phase IV comme référence.

6. Inscrire les chiffres systoliques et diastoliques tels que mesurés à 2 mmHg prèssans les arrondir à des valeurs se terminant par cinq ou par zéro.

7. Si les bruits de Korotkoff sont faibles, demander au patient de lever le bras etde faire des mouvements de flexion et d ’extension de la main de cinq à dixfois, après quoi, une nouvelle mesure pourra être faite, en reprenant à l ’étape2 après avoir abaissé le bras.

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L’auto-mesure dela TA

L’utilisation d’appareils au mercureou anéroïdes est difficile à enseigneraux patients. Pourtant, l’auto-mesurede la TA permet d’apporter au clinicienune grande quantité de lectures quipeuvent aider à confirmer le diagnos-tic et à prendre des décisions thérapeu-tiques en particulier les ajustements demédication. Plusieurs appareils oscillo-métriques validés sont disponibles* etla technique, pour leur utilisation a étégrandement simplifiée. Le coût pour lespatients est d’une centaine de dollarsou moins. Selon Stergiou, si on fait lamoyenne de deux mesures par jourpendant deux semaines, en excluant lapremière journée, on obtient unemoyenne de lectures qui serait compa-rable à celle obtenue par un monito-ring ambulatoire de jour. Les deux lec-tures devraient être prises le matin, aumoment de la journée où la TA est sou-vent plus élevée. Pour les patients hy-pertendus, la TA devrait être prise avantla prise de la médication. On reconnaîtque la valeur de référence de la tensionartérielle à domicile est légèrement in-férieure à celle du bureau. À domicile,en absence de diabète et de protéinuriesupérieure à 1 g/jour, on visera une ten-sion artérielle inférieure à 135/85mmHg.

L’auto-surveillance de la TA a été as-sociée à une meilleure adhérence à laprescription médicale. Certains auteursaffirment de plus que l’auto-sur-veillance pourrait aider à établir ou àexclure le diagnostic d’hypertensionartérielle en minimisant les effets desarrau blanc puisque la tension arté-rielle est prise à domicile dans un en-vironnement plus familier.

On devrait demander aux patients quipossèdent un appareil, de l'apporter aubureau deux fois par année, vérifier latechnique de mesure et comparer lesrésultats obtenus avec l’appareil utilisépar le professionnel de la santé.

Des appareils à mémoire validés sontdisponibles **. Il est possible de connec-ter ces appareils à un ordinateur, detraiter les données et d’obtenir des rap-ports , des statistiques et des graphiques.Ces appareils exigent un temps supplé-mentaire mais ils peuvent être utilesdans un contexte de clinique spéciali-sée.* (Omron HEM-741, Omron HEM-747, AND UA-

767) D’autres appareils peuvent également êtrerecommandés. Les modèles cités peuvent ne plusêtre disponibles.

** Omron modèle HEM-747-IC et AND modèle UA-767-IC

Stergiou GS. J. of HTN 1996;16:725 ■

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Chapitre 4

Évaluation pour tous lespatients hypertendus

Les examens qui suivent sont recommandés pour l’évaluation initiale des pa-tients nouvellement diagnostiqués.

1. Formule sanguine complète2. Biochimie sanguine (sodium, potassium et créatinine)3. Glycémie à jeun4. Bilan lipidique à jeun (incluant C-Total, C-HDL, C-LDL et

triglycérides)5. Examen sommaire et microscopique d’urine6. Électrocardiogramme

Pour certains sous-groupes de patients hypertendus

1. Pour les patients diabétiques :microalbuminurie (ratio albumine/créatinine sur la première mic-tion matinale, albuminurie sur une collecte de nuit ou de 24 heu-res) et/ou protéinurie sur une collecte de 24 heures (le résultat peutinfluencer le choix de la valeur cible de TA à atteindre).

2. Pour les patients avec néphropathie :protéinurie sur une collecte de 24 heures (le résultat peut influencerle choix de la valeur cible de TA à atteindre).

3. Pour les patients ayant une élévation de la créatininémie :échographie rénale pour exclure une obstruction.

4. Pour les patients souffrant de la triade céphalée, palpitations etsudation :mesure de VMA et mesure des cathécolamines ou, de préférence,des métanéphrines sur une collecte urinaire de 24 heures pourexclure un phéochromocytome.VMA : Acide vanillylmandélique

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Chapitre 5

Hypertension artérielle etrisque cardiovasculaire

Alain Milot m.d., M.Sc. - Mélanie Gagnon m.d. - Guy Tremblay m.d.

La décision de traiter un individupour prévenir un événement cardiovas-culaire ne devrait pas reposer unique-ment sur le chiffre de tension artériellemesurée mais sur une évaluation glo-bale du risque de maladie cardiovas-culaire propre à cet individu.

L’évaluation du risque cardiovascu-laire individuel est la synthèse de l’im-pact des différents facteurs de risque enl’absence de manifestations (préven-tion primaire) ou en présence demanifestations de la maladie (pré-vention secondaire). Cette évalua-tion, ayant pour objectif d’améliorer laqualité de la prise en charge du patient,permet :

- d’identifier les individus à plus hautrisque à court terme, qui peuvent bé-néficier d’une intervention immé-diate,

- d’identifier également les individus àplus haut risque à long terme, quidoivent recevoir une attention soute-nue,

- d’individualiser les interventions (ap-proche multifactorielle, intensité desefforts),

- de motiver les patients à adhérer auxefforts de prévention.

Les facteurs de risque majeurset indépendants sont l’hypertensionartérielle, la dyslipidémie (augmenta-tion du cholestérol total et LDL demême que diminution du cholestérolHDL), le diabète, le tabagisme, l’âge etle sexe. D’autres facteurs de risque sontégalement associés à un risque accru.La contribution indépendante, causaleet relative des facteurs de risque con-ditionnels n’est pas encore bien do-cumentée (augmentation des triglycé-rides, particules LDL de petite taille,augmentation de l’homocystéine, aug-mentation de la lipoprotéine « a », fac-teurs thrombogéniques, marqueurs in-flammatoires). Les facteurs prédis-posant aggravent l’effet des facteursindépendants (obésité, obésité abdomi-nale, sédentarité, histoire familiale de

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maladie cardiovasculaire précoce,ethnicité, facteurs psychosociaux).

Par ailleurs, l’impact des facteurs derisque sur la morbidité et la mortalitétend à être multiplicateur plutôtqu’additif. Bien que les facteurs de ris-que majeurs soient indépendants, ilssont souvent associés chez les mêmesindividus. Par exemple, la prévalencedu diabète et de la dyslipidémie est en-viron deux fois plus importante chezl’hypertendu que chez le normotendu.

Hypertensionartériellesystolique versusdiastolique etrisquecardiovasculaire

Une augmentation progressive de latension artérielle survient avec l’âge(figure 1). Chez l’homme, l’augmen-tation de la tension artérielle systoli-que (TAS) est linéaire entre 30 et 80 ans

150

130

110

80

70

150

130

110

80

70

Hommes

TAS

TAD

Âge30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 ≥80 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 ≥80

Adapté de : Third National Health and Nutrition. Examination Survey, Hypertension 1995;25:305-313

Figure 1 : Distribution de la pressionartérielle dans la population enfonction de l’âge et du sexe

PPPP

Femmes

TAS

TAD

ÂgePP : Pression pulsée

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tandis que chez la femme, la TAS s’ac-croît plus rapidement au moment dela ménopause. Par contre, l’augmen-tation de la tension artérielle diastoli-que (TAD) n’est linéaire qu’entre 30 et60 ans. En effet, la TAD diminue aprèsl’âge de 60 ans en raison de l’augmen-tation de la rigidité des grosses artères.Cette diminution de la TAD est proba-blement la conséquence et non la causede la maladie. À tout âge, la TAS préditdonc mieux le risque cardiovasculaireque la TAD.

Le résultante d’une augmentation dela TAS accompagnée d’une diminutionde la TAD est une pression différentielleou pression pulsée accrue (PP). Plu-sieurs études ont démontré qu’une hy-pertension systolique accompagnéed’une diminution de la TAD, ayantpour conséquence une augmentationde la PP, sont associées à une progres-sion de l’athérosclérose aortique, uneaugmentation de la prévalence d’in-farctus du myocarde et d’accidents vas-culaire cérébraux ischémiques.

Par ailleurs, une analyse récente desdonnées de l’étude de Framinghamconfirme que les individus ayant unetension artérielle normale haute (130- 139 / 85 - 89 ) ont un risque relatifd’événements cardiovasculaires plusélevé que ceux ayant une tension arté-rielle normale (120 –129 / 80 – 84)

ou optimale (moins de 120 / 80). Ce-pendant, la démonstration des bénéfi-ces du traitement de ces individus ayantune tension artérielle normale hauten’a pas été faite, en l’absence de dia-bète.

Évaluation durisquecardiovasculaire

Le risque de complications cardiovas-culaires est fonction du nombre de fac-teurs de risque mais aussi de leur in-tensité. Plusieurs modèles de prédictiondu risque cardiovasculaire ont été éla-borés à partir d’études épidémiologi-ques. Les tables d’évaluation du risquedéveloppées par les investigateurs de laFramingham Heart Study ont plusieursavantages : population de sujets desdeux sexes âgés de 30 à 75 ans, varia-bles quantitatives, confirmation desestimations dans des études prospecti-ves. Par contre, il existe deux tables dis-tinctes qui permettent d’estimer sépa-rément, plutôt que globalement, le ris-que de maladie coronarienne et le ris-que d’accident vasculaire cérébral. Deplus, le risque d’autres cardiopathies,telles que l’hypertrophie ventriculairegauche, la dysfonction diastolique, lafibrillation auriculaire de même que lerisque de maladie vasculaire périphé-

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rique ne sont pas estimés par ces deuxtables.

Stratification du risqueproposée parl’Organisationmondiale de la santé(OMS) et la Sociétéinternationaled’hypertension (ISH)(1999)

La stratification proposée par l’OMSet l’ISH repose sur l’estimation du ris-que moyen à 10 ans de mortalitécardiovasculaire, d’infarctus du myo-carde et d’AVC non fatal, à partir dedonnées provenant de l’étude deFramingham. L’estimation du risqueest basée sur l’âge, le sexe, le tabagisme,le diabète, la cholestérolémie, l’histoirefamiliale de maladie cardiovasculaireprécoce, l’atteinte des organes cibles etl’histoire personnelle de maladiecardiovasculaire ou rénale (tableau I :facteurs de risque utilisés pour la stra-tification du risque). Le risque est ex-primé en terme absolu i.e. la probabi-lité de développer une complicationdans un intervalle de temps donné.

Quatre catégories de risque absolusont définies. Chacune des catégoriesreprésente un intervalle dans lequel lerisque d’un individu est déterminé parle nombre et la sévérité des facteurs derisque énumérés ci-haut. D’autres fac-

teurs de risque peuvent également in-fluencer le niveau de risque d’un indi-vidu dans l’intervalle défini par la ca-tégorie, lorsque ces données sont dis-ponibles (tableau 1 : autres facteurs derisque influençant défavorablement lepronostic).

Les recommandations proposées parl’OMS et l’ISH sont destinées à un audi-toire global comprenant des commu-nautés ayant des systèmes de santé etdes ressources très hétérogènes. Nousavons donc adapté au contexte nordaméricain certaines propositions dutableau 1 : cholestérol-LDL élevé etcholestérol-HDL abaissé ont été trans-férés des autres facteurs de risque in-fluençant défavorablement le pro-nostic aux facteurs de risque utiliséspour la stratification du risque ; lediabète et la microalbuminurie ontété transférés des facteurs de risque demaladie cardiovasculaire aux con-ditions cliniques associées de façon àmieux refléter le niveau de risque trèsélevé qui leur est associé.

Faible risque : inclut les hommesde moins de 55 ans et les femmes demoins de 65 ans sans autre facteur derisque. Le risque d’événement cardio-vasculaire majeur dans ce groupe estde moins de 15% à 10 ans.

Risque modéré : il s’agit d’un

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groupe hétérogène d’individus asso-ciant une hypertension de grade 1 avec1 ou 2 facteurs de risque ou de grade 2avec 0,1 ou 2 facteurs de risque. Le ris-que d’événement cardiovasculairemajeur dans ce groupe est de 15 à 20%.

Risque élevé : inclut les individusayant une hypertension de grade 1 ou2 et 3 facteurs de risque ou une atteintedes organes cibles et les individus ayantune hypertension de grade 3 sans autrefacteur de risque. Le risque d’événe-ment cardiovasculaire majeur dans cegroupe est de 20 à 30%.

Risque très élevé : inclut les in-dividus avec une hypertension de grade3 avec 1 facteur de risque ou plus ettous les patients avec une maladiecardiovasculaire, la présence de diabèteou d'une maladie rénale. Le risqued’événement cardiovasculaire majeurest estimé à 30% et plus dans ce groupe.

Quelques études ont démontré quel’estimation du risque absolu obtenueà l’aide des tables de Framingham pou-vait être appliquée aux populationsaméricaines (blanche non hispanique,hispanique et noire), britannique etcanadienne française. Par contre, lesindividus des populations américainesoriginaires de l’Asie du sud de mêmeque les autochtones, ayant un plushaut risque de base, ne devraient pas

être évalués à l’aide du risque absolu.De plus, l’estimation de l’impact d’ano-malies extrêmes de chacun des fac-teurs, tels que l’hypertension sévère, ladyslipidémie sévère (par exemple,l’hypercholestérolémie familiale sé-vère, l’hypoalphalipoprotéinémie fami-liale) ou la consommation très impor-tante de tabac, n’est pas adéquate.

Par ailleurs, la réduction du risqued’événements cardiovasculaires antici-pée avec le traitement n’est pas toujoursproportionnelle à l’augmentation durisque calculé. Les études d’observationont démontré une relation linéaire en-tre l’augmentation de la tension arté-rielle et le risque d’événements coro-nariens et vasculaires cérébraux : lors-que la pression augmente de 5 à 6mmHg, les risques relatifs d’événe-ments coronariens et vasculaires céré-braux augmentent respectivement de25 et 40%. Par contre, les études d’in-tervention n’ont pas révélé qu’une di-minution équivalente de la tension ar-térielle avec le traitement anti-hypertenseur se traduisait toujours parune diminution équivalente d’événe-ments. Bien qu’une diminution de 40%des événements vasculaires cérébrauxait été mise en évidence, la diminutiond’événements coronariens n’a été quede 14 à 17% i.e. d’environ les deux tiersdes bénéfices prévus.

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Le risque obtenu à l’aide du tableauest une estimation de la probabilité dedévelopper un événement cardiovascu-laire au cours d’une période de 10 ans.Cette estimation peut ne pas refléteradéquatement le risque à plus long ter-me, voire à vie, d’un jeune adulte. Deplus, les résultats obtenus dans lesgrandes études sur le traitement del’hypertension l’ont été au terme d’unsuivi de quelques années seulement. Or,les bénéfices s’accroissent générale-ment avec la durée du traitement. Il estdonc possible que l’on sous-estime lerisque d’événement à l’aide de la tablede même que l’efficacité des antihyper-tenseurs dans les essais cliniques.

Principes de conduitethérapeutique tel queproposés par l’OMS etl’ISH

Le but du traitement de la personnehypertendue est de réduire au maxi-mum son risque de mortalité et demorbidité cardiovasculaire, ce qui re-quiert la prise en charge de tous les fac-teurs de risque réversibles identifiés. Lastratégie à adopter dépend du niveaude risque déterminé :

Faible risque : opter généralementpour un traitement non pharmacolo-gique avec suivi de la tension artériellepour une période pouvant aller jusqu’à

6 mois avant d’envisager une pharma-cothérapie.

Risque modéré : privilégier uneapproche non pharmacologique avecprise en charge des autres facteurs derisque pour une période allant jusqu’à3 mois avant de débuter une pharma-cothérapie.

Risque élevé et très élevé : dé-buter un traitement pharmacologiqueet non pharmacologique immédiate-ment après confirmation du diagnos-tic et prendre en charge rapidement lesautres facteurs de risque. ■

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Tableau 1 : Facteurs influençant lepronostic

Facteurs de risque de Atteinte des Conditions cliniquesmaladie cardiovasculaire organes cibles associées

1. Facteurs utilisés pour la - Hypertrophie Diabète, plusstratification du risque1 ventriculaire gauche particulièrement si

(diagnostiquée par - microalbuminurie ou- Niveau de tension artérielle l’ECG, l’échographie protéinurie

systolique et diastolique ou la radiographie)- Homme de plus de 55 ans - Protéinurie et/ou Maladie vasculaire- Femme de plus de 65 ans insuffisance rénale cérébrale :- Tabagisme légère (créatinine - AVC ischémique- Cholestérolémie totale de plus de 106 à 177 µmol/l) - Hémorragiede 6,5 mmol/l ou - Évidence échographi- cérébralecholestérol-LDL de plus de 4,13 que ou radiologique - Ischémie cérébrale

- Cholestérol-HDL de moins de 1,30 d’athérosclérose transitoire- Histoire familiale de maladie - Rétrécissement focalisé

cardiovasculaire prématurée ou généralisé des Maladie cardiaque :artères rétiniennes - Infarctus du myocarde

2. Autres facteurs influençant - Anginedéfavorablement le pronostic2 - Revascularisation

coronarienne- Intolérance au glucose - Insuffisance cardiaque- Obésité- Mode de vie sédentaire Maladie rénale :- Fibrinogène élevé - Néphropathie- Groupe socio-économique diabétique

à risque élevé - Insuffisance rénale- Groupe ethnique à risque (créatinine de plusélevé de 177µmol/l)

- Région géographiqueà risque élevé Maladie vasculaire :

- Dissection aortique- Maladie artérielle

symptomatique

Rétinopathie hypertensiveavancée :- Hémorragie ou exsudat- Papillœdème

1. Facteurs de risque utilisés pour déterminer la catégorie de risque dans le tableau 2.2. Autres facteurs de risque qui peuvent également influencer le niveau de risque d’un

individu dans l’intervalle défini par chacune des catégories du tableau 2.

p. 34 Tableau 2 : Stratification quantitative du risque cardiovasculaire1

Tension artérielle (mmHg)

Autres facteurs de risque Hypertension de Hypertension de Hypertension deet conditions médicales stade 1 (légère) stade 2 (modérée) stade 3 (sévère)

TA systolique de 140 TA systolique de TA systolique deà 159 160 à 179 180 et plus

TA diastolique de TA diastolique de TA diastolique de90 à 99 100 à 109 110 et plus

Aucun autre facteur de risque Faible risque Risque modéré Risque élevé1 à 2 facteurs de risque Risque modéré Risque modéré Risque très élevé3 facteurs de risque ou plus Risque élevé Risque élevé Risque très élevéou atteinte d’organe cible2

Condition clinique Risque très élevé Risque très élevé Risque très élevéassociée2 incluant le diabète

1. Risque à 10 ans d’infarctus du myocarde, d’AVC ou de mortalité cardiovasculaire : faible =<15%, modéré=15 à 20%, élevé = 20 à30% et très élevé=30% ou plus.

2. Chez le sujet diabétique, il est démontré que le risque cardiovasculaire est élevé lorsque que la tension artérielle est normale-haute, soitde 130 à 139 / 80 à 89 mmHg. On devrait donc débuter un traitement pharmacologique dès que la tension artérielle est supérieure ou égaleà 130 / 80 mmHg.

3. Chez l’insuffisant rénal, il est démontré que l’abaissement de la tension artérielle, lorsque la tension artérielle est normale-haute i.e. de130 à 139 / 80 à 89 mmHg, diminue la perte de fonction rénale. On devrait donc débuter un traitement pharmacologique dès quela tension artérielle est supérieure ou égale à 130 / 80 mmHg.

Adapté de la Société Internationale d’Hypertension et l’OMS (1999)

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Quel est l’impact de ces habitudes devie sur la tension artérielle ?

Chez l’hypertendu, la diminution de la tension artérielle reliée aux modifica-tions des habitudes de vie n’est pas négligeable. Ceci est bien illustré au tableau 1.

Tableau 1

Intervention TA systolique TA diastoliquemmHg mmHg

• Restriction de sodium alimen- taire de - 100 mmol/jour -5,8 -2,5

• Perte de poids - 4,5 kg -7,2 -5,9• Réduction d’alcool

- 2,7 consommations/jour -4,6 -2,3

• Activité physique (3 x/sem) -10,3 -7,5• Changements nutritionnels (Diète DASH) -11,4 -5,5

Note : Ces mesures ont été faites lors d’interventions différentes et ne sont pas nécessairementcomparables l’une à l’autre. De même que l’effet de plusieurs interventions peut ne pas êtreadditif.Source : E J Miller et al. Lifestyle Changes that reduce blood pressure: Implementation in clinicalpractice. J of Clin Hypert Nov/Dec 1999. Pp 191-198

Chapitre 6

Traitement nonpharmacologique del'hypertension artériellePierre Moreau B.Sc. Pharm, Ph.D. - Denis Drouin m.d.

p. 36

Poids

La perte de poids représente une desinterventions non pharmacologiquesles plus efficaces pour réduire la pres-sion artérielle. Les patients devraientatteindre / conserver un indice demasse corporelle entre 20 et 25. Chezles patients ayant un indice supérieurà 25, une perte minimale d’au moins4,5 kg est souhaitable par une modifi-cation de l’alimentation et une aug-mentation de l’activité physique.

Alcool

Limiter à 1-2 consommations quoti-diennes d’alcool, sachant que 1 con-sommation = une bière de 360 ml (12onces) de vin de 150 ml (5 onces) ou45 ml (1,5 onces) de spiriteux (40%).Hommes : 2 consommations ou moinspar jour, maximum de 14 par semaine.Femmes : 1 consommation ou moinspar jour, maximum de 9 par semaine.

Sel, sodium

Limiter la consommation de sel àenviron 100 mmol par jour (6 g de selde table). On sait qu'environ 75% dusel consommé provient des alimentspréparés. Limiter la consommationd'aliments préparés, plus particulière-ment les charcuteries et mets cuisinés

ou pré-emballés, les craquelins salés etles aliments avec du sel apparent ensurface. Réduire l'utilisation de la sa-lière à table, a une portée limitée maisdoit être encouragé.

Activité physique

Pratiquer l’activité physiqueaérobique d’intensité modérée, de 50 à60 minutes continues, trois à quatrefois par semaine et idéalement tous lesjours (par exemple, ski de fond, nata-tion, bicyclette, marche rapide). Cetterecommandation exclut le travail demusculation sur appareilsisométriques. La prise de bêta-blo-quants peut limiter les bénéfices del’exercice sur la pression artérielle.

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Potassium

Consommer quotidiennement desfruits et légumes frais, selon les recom-mandations du Guide alimentaire ca-nadien, sans avoir recours à des sup-pléments potassiques.

Calcium etmagnésium

Suivre le Guide alimentaire canadienpour la consommation de produits lai-tiers afin d’obtenir un apport en cal-cium adéquat. Il n’est pas recommandéd’utiliser des suppléments de calciumou de magnésium dans un contexted’hypertension artérielle.

Huiles de poisson

Aucune donnée satisfaisante ne per-met de recommander de consommerdes suppléments d’huiles de poissondans un contexte d’hypertension arté-rielle.

Gestion du stress

Chez les patients pour qui le stresssemble être un facteur affectant la pres-sion artérielle, des mesures visant à ré-duire ce stress devraient être proposées.

Le traitement de l’hypertension arté-

rielle doit comprendre également lanormalisation des facteurs de risquecardiovasculaire associés.

Facteurs de risqueassociés

1. Cesser de fumer

2. Contrôler le profil lipidique.

3. Contrôler la glycémie.

Comment intervenir surles comportements ?

En ce qui concerne les habitudes devie, le modèle d’intervention le plusreconnu est le modèle transthéorique(Prochaska et DiClemente) selon le-quel, pour un comportement donné,chaque personne se situe dans un sta-de comportemental. La stratégie duprofessionnel est de favoriser l’évolu-tion du patient vers un stade de chan-gement plus près de l’adoption du com-portement souhaité, par des techniquesutilisées en psychologie. Le modèle estprésenté au tableau 2 sous forme d’uncercle. Pour les stades de pré-réflexionet de réflexion, le patient est influen-çable par des interventions qui tou-chent à sa motivation. Le passage de laphase de préparation à la phase d’ac-tion exige que le patient soit instruitde la manière d’adopter le nouveau

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comportement. Le patient est prêt, ilveut savoir comment faire. Enfin, lors-que le patient est installé en phase d’en-tretien, ce sont des facteurs environne-mentaux favorables ou hostiles qui ris-quent de l’influencer et de l’encoura-ger à poursuivre ou de l’entraîner dansla rechute.

Les recommandations médicales quiimpliquent des modifications d’habi-tudes de vie sont habituellement moinsbien respectées que celles qui prévoientuniquement un traitement pharmaco-logique. Il semble que lorsque les re-commandations médicales impliquentplusieurs changements d’habitudes devie, celles qui demandent le moins demodifications par rapport aux habitu-des antérieures sont celles qui sontadoptées. Pour réussir en matière decomportements, l’idéal est de fixer con-jointement un objectif réaliste et àcourt terme. Le Tableau 3 pourrait fa-cilement servir à situer le patient quandà son stade comportemental pour cha-cun des facteurs de risque discutés plushaut.

Comment prescrirel’activité physique ?

Le lecteur est invité à recommanderl’activité physique en utilisant la mé-thode « Vert » l’action disponible àl’adresse internet suivante :( w w w . v e r t l a c t i o n . c a /ordonnance_vertlaction/index_f.htm).

Cette simple prescription peut amélio-rer le niveau de participation des pa-tients à l’activité physique jusqu’à 70%à un an. L’ordre des recommandationsde l’activité physique est le suivant :Fréquence ( 1, 2 ou trois fois par se-maine), Intensité (légère, modérée,élevée),Type d’exercice (Marche,natation,autre) et Durée de l’activité(ex : 30 minutes par session).

Comment prescrire leschangementsnutritionnels ?

Les recommandations nutritionnel-les suggérées par l’étude DASH et lesrecommandations nutritionnelles duGuide alimentaire canadien sont adé-quates. Dans tous les cas, lorsque dis-ponibles et que les ressources du pa-tient le permettent, une référence ennutrition clinique est souhaitable.

Comment intervenir surle tabagisme ?

L’arrêt tabagique, dans un contextede réduction de risque cardiovasculaire,pourra être facilité si le patient utiliseun traitement de substitution à la ni-cotine ou du bupropion , de préférenceavec un programme de support. ■

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Tableau 2 : SCHÉMA DU MODÈLE TRANSTHÉORIQUE

Préréflexion

Réflexion

Récupération

Entretiencourt terme

Préparation

Rechute

Entretienlong terme

Action

Préparation

MotivationCroyance face à la santéIntention-action PatientAvantages et inconvénients Médecin/pharmacienProcessus cognitifsEfficacité personnelle perçue

ComportementApprentissage socialProcessus comportemental PatientApprentissage au coping Médecin/pharmacienEfficacité personnelle perçue

MilieuRéseau social PatientSoutien réciproque Médecin/pharmacienNorme perçue Aidants naturelsEfficacité personnelle perçue Amis, voisinsPublicitéActions communautaires

Interventions IntervenantsStades comportementaux

p. 40 Tableau 3 : Évaluation du stade comportemental pour les patients.À quel stade êtes-vous ? SVP remplissez les questionnaire qui suit et écrivez quels sont vos intentions pour améliorer vos habitudes de vie

TABAGISMEJ’ai fumé au cours de ladernière année.

ALCOOLJe consomme plus de 3verres par jour ou plus de12 par semaine

ALIMENTSJe consomme souvent desaliments gras ou à faibleteneur en fibres (céréales,fruits, et légumes).

EXERCICEJe fais de l’exercice à rai-son de 30 minutes aumoins 4 fois par semaine

Je ne prévoispas changerdans les 6prochains mois

Je prévoischanger un jourmais pasmaintenant

Je prévois changerd’ici 4 semaines etj’aimerais savoircomment faire

Je viens toutjuste dechanger

J’ai changé et jevoudrais savoircomment maintenir cechangement

Adapté avec permission de : SAFE Model, Doug Wilson md

Pré réflexion Réflexion Préparation Action Entretien

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Chapitre 7

Observance auxrecommandations médicales ethypertension artérielle

Denis Drouin m.d. - Alain Milot m.d., M.Sc.

Les patients sont-ilsfidèles à leurtraitement ?

Le terme « fidèle » a été l’objet de-puis quelques années de considérationséthiques. Depuis une dizaine d’années,la littérature souligne l’évolution de ladynamique de la relation profession-nel de la santé-patient, où un rôle ac-cru est consenti au patient. Dans cetterelation thérapeutique, les objectifs, lesbesoins et les préférences des patientssont pris en compte dans l’établisse-ment du plan de soins. Sous cette opti-

que innovatrice, le patient est abordécomme étant un partenaire associé àla prise de décision. Il ne devrait doncpas se plier ou se soumettre aux recom-mandations émises d’autorité par sonmédecin. C’est pourquoi avec le temps,on a observé dans la littérature deschangements de terminologie qui re-flètent cette évolution du concept de fi-délité au traitement. Selon les auteurset la date de publication, on parlera decompliance, d’observance, d’adhérenceet actuellement on verra associés lesconcepts de persistance et de concor-

Tableau 1 : Définitions

Appellation Description

Compliance Se soumettre à des recommandationsObservance Écouter, faire ce qu’on nous demande de faireAdhésion/Adhérence Adopter volontairement des recommandationsConcordance Résultat de la compréhension commune du plan

de traitement et de ses objectifsPersistance Continuer à adhérer au plan de traitement

mutuellement défini

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dance. Le tableau 1 présente les défini-tions retrouvées dans la littérature.

La nuance qui ressort de cette liste estle fait que le patient doit adhérer auplan de soins et le faire de manière àdevenir un partenaire actif en s’appro-priant le programme thérapeutique. Laconcordance est le résultat de la com-préhension commune du plan de trai-tement et de ses objectifs et il est géné-ralement reconnu que lorsqu’il y a con-cordance, l’adhérence est meilleure.

La non observance peut signifierqu’un patient ne prend pas la médica-tion tel que prescrite, soit en sur-con-sommant ou en sous-consommant.Cela peut être délibéré, ou simplementpar oubli. Ce qui est préoccupant, c’estque de façon générale les patients ten-dent à abandonner leur traitement.

Importance duphénomène

Les taux d’observance thérapeutiquepeuvent varier en fonction du médica-ment et de la maladie mais on observesouvent des caractéristiques commmu-nes entre différentes pathologies.

On estime que près de 50% des mala-des recevant des médicaments pour despathologies chroniques ne prennentpas correctement leurs médicaments.

Un patient sur six seulement est trèsponctuel à une prescription, trois pa-tients sur six vont commettre des er-reurs mineures sur l’intervalle entre lesdoses ou vont oublier une dose et unpatient sur six pourra oublier plusd’une dose régulièrement.

De façon spécifique à l’hypertensionartérielle, on a observé trois notionsdistinctes associées aux patients hyper-tendus au regard de leur traitementpharmacologique : l’hypertendu denovo, l’hypertendu stable et le tempsmoyen d’abandon de la médication.

Dans une étude, faite en Saskat-chewan récemment, Caro a analysé lecomportement des résidents souffrantd’hypertension artérielle, bénéficiairesdu programme provincial d’assurance-médicaments entre 1989 et 1994. Lapersistance observée à une médicationantihypertensive pour les hypertendusdéjà sous traitement était de 98% à unan et de 82% à 5 ans. Par contre, lapersistance observée pour les hyperten-dus nouvellement traités n’était que de78% à un an et de 46% à cinq ans. Lespatients hypertendus de novo, nouvel-lement diagnostiqués et traités sem-blent avoir un profil de comportementdifférent.

Dans une autre étude, chez des pa-tients hypertendus de novo qui avaient

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abandonné leur traitement au cours dela première année, on a calculé que lemoment d’abandon moyen se situait àquatre vingt dix huit jours, quelle quesoit la classe de médicament utilisée.

La moitié de ceux qui avaient aban-donné le traitement l’ont fait au coursdes trois premiers mois. On ne sait pasquelles sont les raisons qui ont motivéla décision d’abandonner le traitement.On peut cependant avancer que la pré-sence ou non d’effets secondairesliés à la médication, que l’absence debienfaits ressentis attribuables autraitement et que les coûts du traite-ment en sont les déterminants princi-paux. Le coût lui-même ne serait pastoujours le déterminant principal maisles caractéristiques du programmed’assurance-médicament, selon laqualité de la couverture offerte, peuventinfluer sur la décision d’adhérer autraitement.

La classe de médicament utili-sée pourrait jouer un rôle sur l’obser-vance. Il a été observé en effet un phé-nomène de gradient de la persistanceaux antihypertenseurs qui va en ordrecroissant dans le sens suivant : diuréti-ques, bêta-bloquants, bloquants des ca-naux calciques,inhibiteur de l'enzymede conversion de l ’angiotensine et an-tagoniste des récepteurs de l’angioten-sine (ARA). L’hypothèse avancée pour

expliquer cet ordre est qu’il y a proba-blement une relation de cause à effetavec la présence d’effets secondaires in-désirables liés à chacune de ces clas-ses, la classe des ARA étant celle qui ena le moins, mais cette hypothèse n’apas été démontrée de façon prospective.

Enfin, la complexité de la prise peutjouer un rôle déterminant. Par exem-ple, la fidélité à une médication admi-nistrée une ou deux fois par jour estd’environ 70% et diminue à 50% oumoins lorsque administrée trois fois parjour. Dans le traitement de l’hyperten-sion, une monothérapie est certai-nement supérieure du point de vue del’observance. Si une polymédicationdoit être envisagée comme c’est le caspour 50 à 70% des hypertendus, uneprise uniquotidienne de plusieurs mé-dicaments est souhaitable.

Détecter etmonitorerl’adhérenceLes situations cliniques suivantes ont

été rapportées par des médecins lorsd’activités de formation médicale con-tinue. Elles sont typiques de situationsde non observance et devraient mettrela puce à l’oreille du clinicien lorsqu’el-les se présentent. Elles représentent cequ’en anglais on appelle les Red Flagset en français nous avons appelé les

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indices d’alarme de l’inobservance. (ta-bleau 2)

Comment détecterune non-observance

L’ « intuition » clinique n’est pas fia-ble pour prédire l’inobservance. Parconséquent, la non observance devraitêtre perçue comme quelque chose quirisque de se produire éventuellementpour tous les patients. S’il est attentif,le clinicien peut tout de même détecterune non-observance chez son patient,ceci, simplement en posant des ques-tions. En effet et curieusement, poserla question peut s’avérer un test utileet efficace, dont la sensibilité, lorsquela réponse est positive, est de 50% et laspécificité est de 71%.

Tableau 2 : Indices d’alarme de l’inobservance

• Un appel du pharmacien : « Votre patient ne s’est pas fait servir samédication depuis quelques semaines… »

• « Ma prescription était terminée... »• « Il ne me restait plus de médicaments, je viens les faire renouve-

ler... »• « J’ai eu des étourdissements, J’ai ressenti de la fatigue... »• « Il est difficile d’aller faire des achats lorsqu’on vient de prendre un

diurétique »• Ne s’est pas présenté(e) à son rendez-vous...• Un sac de pilules qu’on retrouve à la maison...

Des exemples de questions efficaces,non menaçantes et respectueuses de laliberté de choix du patient sont propo-sées au tableau 3

La communicationprofessionnel dela santé-patient

La littérature mentionne que la com-munication et la qualité de la relationthérapeutique sont les déterminantsmajeurs du niveau d’observance.

Communiquer, pour le médecin etle pharmacien, signifie : évaluer et in-tervenir au besoin sur divers élémentsde la communication qui sont les con-naissances, les croyances, les attitudeset les habiletés du patient. Par exem-ple, informer le patient que l’hyperten-sion est une maladie chronique, que

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le traitement doit être pris à tous lesjours, qu’une tension artérielle norma-lisée ne signifie pas qu’elle est guérie,etc..

Communiquer signifie égalementque le clinicien devrait être capable detransmettre un message clair,d’informer, de recadrer une faussecroyance ou une barrière et de jouersur le niveau d’efficacité personnelleperçue des patients de manière à l’amé-liorer.

On parlera également de facteursfacilitants et de facteurs de renforce-ment, concepts qui sont applicables ensanté communautaire mais les moyensd’intervention ne sont généralementpas à la portée du clinicien.

En ce qui concerne les habitudes devie, le modèle le plus reconnu est lemodèle transthéorique (Prochaska etDiClemente) selon lequel, pour uncomportement donné, chaque per-sonne se situe dans un stade compor-temental. La stratégie du professionnelest de favoriser l’évolution du patientvers un stade de changement plus prèsde l’adoption du comportement sou-haité, par des techniques utilisées enpsychologie. Les stades comportemen-taux sont présentés dans le chapitre surle traitement non pharmacolgique del’hypertension. Mentionnons que ladécision de prendre un médicamentrépond en partie à ce modèle mais lors-que le patient se trouve au stade d’ac-tion et de maintien, le fait de prendre

Tableau 3 : Les bonnes questions

Questions validées•Vous arrive-t-il d’oublier de prendre vos médicaments ?•Depuis les deux derniers mois, depuis votre dernière visite, pensez-vous

avoir pris vos médicaments à l’heure et régulièrement tel que recom-mandé ?

Questions couramment utilisées mais non validées•Dites-moi quels médicaments vous prenez et comment vous les avez

pris hier et à quelle heure ?•Dans vos médicaments, y en a-t-il que vous n’aimez pas ?

Pour quelle raison ?•Lorsque vous vous sentez mieux, vous arrive-t-il de cesser de prendre

vos médicaments ?•Si parfois vous vous sentez mal lorsque vous prenez vos médicaments,

cessez-vous de les prendre ?•Trouvez-vous que vous prenez trop de médicaments ?

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un médicament devient un geste trèsspécifique et ce comportement dépendprobablement de d’autres détermi-nants. De plus, oublier de prendre unmédicament ne signifie pas qu’un pa-tient soit retourné au stade de pré-ré-flexion ou de réflexion.

Une alliancethérapeutique etinterdisciplinaire

Les principales interventions effica-ces supposent une collaboration entredifférents intervenants, soit pharma-ciens, infirmières, médecins et aussi unchangement de perception pour cer-tains patients. Il a été démontré dansdes études sur la dyslipidémie, entreautres, que les pharmaciens pouvaientfaire des interventions dont l’impact surl’observance pouvait s’étendre jusqu’àdeux ans. Médecins et pharmacienspeuvent conseiller le patient chacunselon leur domaine d’expertise. Ils peu-vent discuter et échanger, sous le cou-vert du secret professionnel, des infor-mations concernant la médication etle plan de soins. On pense que cela peutpermettre d’améliorer la qualité desservices et optimiser l’efficacité du sui-vi du patient. Cette stratégie, lorsque ap-plicable, pourrait améliorer favorable-ment l’observance.

Quant au rôle du patient, il sous-tendune plus grande implication dans lesdécisions concernant le choix et l’ap-plication du plan de traitement et ce,de concert avec les professionnels de lasanté. Pour améliorer l'adhérence, unealliance thérapeutique patient - méde-cin - pharmacien devrait être établie.

Intervenirefficacement surl’inobservance

Parmi les mesures efficaces pouraméliorer l’observance, certaines me-sures seront applicables par le clinicienlors de la consultation, d’autres mesu-res concernent l’environnement dupatient et pourront être influencées plu-tôt par des actions communautaires.Parmi les mesures individuelles, notonsqu’il n’y a pas une mesure efficace etuniverselle. Les interventions visant àcontrer l’inobservance devraient êtreindividualisées et multiples (tableau4). La liste des interventions proposéesa été empruntée à divers groupes de tra-vail dont : La Société Canadienne d’Hy-pertension (2001), JNC-VI (1997),WHO-ISH (1999) et NCEP ATP-III(2001).

On retiendra de ces recommanda-tions que celles qui associent le patientà la prise de décision sont les plus effi-

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Tableau 4 : Recommandations pouraméliorer l’adhérence

Principe directeur : l’observance au traitement antihypertenseur peut être amé-liorée par une démarche combinée

Interventions destinées au patient

• Simplifier le régime thérapeutique (utiliser les médicaments à combinaisons fixes)• Choisir des médicaments ayant une longue durée d’action et sans effets secondaires

indésirables• Fournir des instructions claires et utiliser de bonnes techniques de communication pour

enseigner au patient comment suivre le traitement prescrit• Encourager l’utilisation de mesures incitatives pour aider le patient à se souvenir des

modalités du traitement• Utiliser des méthodes pour maintenir le contact avec le patient• Encourager le support social ( famille et/ou amis)• Renforcer et récompenser l’adhérence• Augmenter la fréquence des visites pour les patients qui n’atteignent pas les valeurs-

cibles.• Faciliter l’accès aux consultations médicales par des plages de rendez-vous qui convien-

nent aux patients et réduire les temps d’attente• Associer les patients au suivi médical par de l’auto-surveillance• Lorsque la mémoire est en cause, utiliser des aide-mémoires ou des gadgets électroni-

ques.

Interventions au bureau du médecin et pour le médecin lui-même

• Apprendre comment appliquer les lignes directrices en pratique clinique• Évaluer le niveau d’observance à chaque entrevue• Être à l’affût de la présence d’effets secondaires liés à la médication et être prêt à ajuster le

traitement en conséquence• Adopter un protocole de soins• Utiliser des mécanismes de rétroaction sur la performance pour initier des changements

dans les soins à venir. (Profils de pratique)• Rappeler au patients leurs rendez-vous et faire un suivi de ceux qui ne se sont pas présentés

à leur rendez-vous• Utiliser des outils de management informatisés• Faire des suivis téléphoniques pour les patients sous traitement

Interventions sur le système de soins

• Offrir des services sous forme de cliniques spécialisées• Utiliser les services d’infirmières coordonnatrices• Travailler en collaboration avec les pharmaciens• Appliquer des protocoles cliniques en milieu hospitalier

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caces pour optimiser l’observance. Enhypertension, on peut associer le pa-tient à la prise de décision et de mana-gement de la maladie de la manièresuivante :

• Informer le patient de ses valeurs-cibles,

• Recommander l’auto-surveillance de la ten-

sion artérielle à l’aide d’un appareil validé,

• Demander au patient de tenir un journal de

ses valeurs de tension artérielle.

Activer le support social, par exem-ple les membres de la famille ou desaidants naturels, peut aider dans cer-tains cas et peut être inapproprié dansd’autres cas. Obtenir la collaborationdu personnel médical en milieu de tra-vail pourra aider à mieux maîtriser latension artérielle.

Il a été démontré que d’autres inter-ventions étaient efficaces dans d’autresdomaines de la médecine et on peutprobablement les extrapoler à l’hyper-tension artérielle ; par exemple, étique-tage des dossiers pour les reconnaîtreplus facilement, utilisation de logicielsspécialisés.

Lorsque l’oubli est en cause, desaides-mémoires peuvent être suggérésaux patients, bien que ces gadgetsn’aient pas été validés par des étudessérieuses. L’usage de piluliers (Dosett®)

est répandu et tous diront que cet ac-cessoire est certainement utile maisaucune étude sérieuse ne peut nous le

confirmer. Une liste de ces gadgets etd’aide-mémoires est présentée àl’adresse internet suivante : http ://www.e-pill.com

RésuméComment intervenir surl’observance ?

Adopter une approche adaptée à chaquepatient et appliquer les principes qui sui-vent :

• Passer du temps avec un patient améliorela communication… et une communica-tion de qualité améliore l’observance.

• Associer le patient à la prise de décision,- Information sur les valeurs-cibles- Tenue d'un journal des mesures de la

tension artérielle- Auto-surveillance à domicile pour certains

patients• Rappeler les patients qui ne se sont pas pré-

sentés à leur rendez-vous• Prescrire un traitement pharmacologique

simple, à longue durée d’action, sans effetsecondaire et à un coût acceptable du pointde vue du patient, qualités et avantages quel’on retrouve, par exemple, dans plusieursantihypertenseurs à combinaisons fixes.

• Intervenir sur plusieurs paramètres et ne passe limiter à un seul

Il faut voir l’inobservance comme unphénomène répandu qui risque de se pro-duire à un moment donné pour tous lespatients.

Le nouveau défi pour les professionnelsde la santé est d’intégrer cette nouvelle pré-occupation à chaque entrevue clinique, dedépister l’inobservance et d’intervenir demanière à la corriger. ■

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Chapitre 8

Traitement pharmacologiqueinitial de l’hypertensionartérielle non compliquée ouavec conditions concomitantesLuc Poirier B.Sc. Pharm., M.Sc. - Yves Lacourcière m.d.

Toutes les classes d’agents antihyper-tenseurs ont démontré leur efficacitépour réduire la tension artérielle. Lesméta-analyses des études d’interven-tion sur la mortalité et la morbiditédans le traitement de l’hypertension ontde plus démontré qu’il existait une cor-rélation entre le degré de réduction dela tension artérielle diastolique ou sys-tolique et la réduction des accidentscardiaques ou vasculaires cérébraux.Dans cette optique, tous les agents an-tihypertenseurs peuvent être utilisésdans le traitement de l’hypertensionartérielle.

Les considérations économiques nesont pas en soi une raison du choix dumédicament mais doivent être prises enconsidération lors de la prescription, enmême temps que les préoccupationsquant à l’observance et à la possibilitéd’effets indésirables de la médication.

HTA systolo-dias-toliqueLa démonstration d’une réduction de

mortalité et de morbidité a été faitepour quatre classes d’agents antihyper-tenseurs soit :

•diurétiques*

•bêta-bloquants

•inhibiteurs de l’ECA (études CAPPP,STOP-2)

•bloquants des canaux calciques (étu-des HOT, STOP-2, INSIGHT, NORDIL,STONE)

*Les diurétiques constituent une familled’agents pharmacologiques utilisés dans letraitement de l’hypertension artérielle. Le mot« diurétique » partout utilisé dans ce guides’applique donc à l’hydrochlorothiazide em-ployé à faible dose, la chlorthalidone etl’indapamide. Le mot « diurétique » n’inclutpas les diurétiques puissants tels le

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furosémide, l’acide éthacrynique, lemétolazone ainsi que les épargneurs potassi-ques tels le spironolactone, le triamtérène etl’amiloride.

D’autres classes d’agents antihyper-tenseurs sont aussi disponibles maisdifférents motifs limitent leur recom-mandation en première ligne de trai-tement.

Non-diponibilité d’études de morbi-dité et mortalité

• antagonistes des récepteurs de l’an-giotensine II.

• agents du SNC (pas de données surle groupe d’âge 18-60 ans)

Études négatives

•alpha-bloquants (les alpha-blo-quants sont contre-indiqués enmonothérapie chez les patients, lors-qu’il n’y a pas d’autre indication deles utiliser (étude ALLHAT 2000)

Les bêta-bloquants ne sont pas re-commandés en monothérapie chez lapersonne âgée et très âgée sauf lorsqu’ily a une autre indication d’utilisation,par exemple l’angine ou le statut post-infarctus.

HTA systoliqueisolée

Encore une fois, il importe de noterque tous les agents antihypertenseurssont efficaces pour réduire la tensionartérielle. Cependant la démonstrationde cette réduction de mortalité et demorbidité a été faite pour les deux clas-ses d’agents antihypertenseurs sui-vants :

•diurétiques à faible dose* (ÉtudeSHEP) ;

•bloquants des canaux calciques detype dihydropyridine* (Étude SYST-EUR).

* La définition « faible dose » appliquée auxagents diurétiques, est variable d’un médica-ment à l’autre et peut porter à confusion. Unefaible dose d’hydrochlorothiazide (12,5-25mg/jour) est efficace pour réduire la tensionartérielle mais les études de mortalité et demorbidité ont été réalisées à l’aide de dosesplus élevées.

Rappelons que les bêta-bloquants nesont pas recommandés en monothéra-pie chez la personne âgée et très âgéesauf lorsqu’il y a une autre indicationd’utilisation, par exemple l’angine oule statut post-infarctus.

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Traitement del’hypertensionavec conditionsconcomitantes

À la lumière des données proposéespar la littérature, voici les recomman-dations que nous proposons :

1. Hypertension etfonction sexuelle

Il ne semble actuellement pas justi-fié de modifier d’emblée l’approchethérapeutique initiale chez le patientchez qui des troubles de la fonctionsexuelle sont anticipés. Si un patientdéveloppe des troubles de la fonctionsexuelle avec un agent antihyperten-seur donné, il est suggéré de changerde classe thérapeutique.

Chez le patient qui rapporte des trou-bles de la fonction sexuelle avec l’uti-lisation adéquate des diurétiques thia-zidiques et des bêta-bloquants, cesagents peuvent être remplacés par lesautres classes d’agents (IECA, BCC etantagonistes des récepteurs del’angiotensine II).

Selon la littérature actuellement dis-ponible, le Sildénafil (Viagra®) estsécuritaire lorsque employé avec lesagents antihypertenseurs et demeurecontre-indiqué pour les patients qui

utilisent des nitrates.

2. Hypertension ethypertrophie bénignede la prostate (HBP)

Chez le patient hypertendu qui pré-sente des symptômes d’hypertrophiebénigne de la prostate, les alpha-blo-quants ne sont pas recommandés enmonothérapie (étude ALLHAT). Ils peu-vent être utilisés en traitement d’asso-ciation au traitement antihypertenseuren cours.

La littérature actuelle ne permet pasde privilégier un de ces agents aux dé-pens de ses congénères ; par contre, ladoxazosine et la térazosine ont unedemi-vie plus longue et semblent avoirmoins d’effets indésirables de type hy-potension orthostatique que laprazosine. Le tamsulosin (Flomax®),indiqué pour le traitement de l’HBP,aurait peu d’effet sur la tension arté-rielle.

3. Hypertension,hyperuricémie et goutte

En présence de goutte ou de lithiased’acide urique, les diurétiques de typethiazidique sont à éviter dans la me-sure du possible.

En l’absence de goutte ou de calculsd’urate, l’hyperuricémie, qui peut êtreinduite par les diurétiques thiazidiques,

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ne nécessite pas de traitement et neconstitue pas une contre-indication.

Les diurétiques utilisés à doses relati-vement élevées (par exemple, hydro-chlorothiazide à dose supérieure à 25mg par jour), peuvent entraîner uneélévation de l’uricémie et occasionnerune crise de goutte. Si un traitementdiurétique est inévitable, l’utilisationd’une faible dose d’agents diurétiques(équivalente à 12,5 à 25 mg d’hydro-chlorothiazide) peut être envisagée. Lelosartan, un antagoniste des récepteursde l'angiotensine ayant des propriétésuricosuriques, peut réduire les niveauxd'acide urique en présence d'hyperu-ricémie et de goutte.

4. Hypertension etactivité physique

Chez le patient pratiquant une acti-vité physique soutenue, les bêta-blo-quants ne sont pas recommandéscomme thérapie de première ligneétant donné leur potentiel de diminu-tion de la consommation maximaled’oxygène et de l’effort sous-maximalsoutenu.

5. Hypertension, MPOCou asthme

Chez le patient présentant une hyper-réactivité des voies respiratoires, lesbêta-bloquants sont contre-indiqués.

Tous les autres agents antihyperten-seurs peuvent alors être utilisés, en sesouvenant que le salbutamol, associéà un diurétique, peut induire de l'hy-pokaliémie.

Chez ce type de patients, la toux in-duite par les IECA peut être confondueavec la toux reliée à l’hyperréactivitébronchique ; cette confusion peut en-traîner inutilement une modificationdu traitement (par exemple, augmen-ter la posologie du stéroide en inhala-tion ou du bronchodilatateur). Les an-tagonistes des récepteurs de l’angioten-sine peuvent devenir une alternativeintéressante chez les patients pour les-quels les IECA seraient mal tolérés. Lesantagonistes des récepteurs de l’angio-tensine peuvent également, mais trèsrarement, provoquer de la toux.

6. Hypertension etanovulants

Voir chapitre HTA chez la femme.

7. Hypertension ethormonothérapiesubstitutive

Voir chapitre HTA chez la femme.

8. Hypertension et anti-inflammatoires nonstéroidiens (AINS)

À l’heure actuelle, selon les données

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disponibles, l’utilisation à court termedes AINS (moins de 30 jours) chez lepatient hypertendu ne représente pasune contre-indication.

Toutefois, dans le groupe le plus à ris-que constitué des personnes âgées, desinsuffisants cardiaques ou rénaux etdes personnes en déplétion volémique,l'utilisation des AINS peut causer uneaugmentation de la tension artérielle,diminuer l’effet des antihypertenseurset provoquer une détérioration de lafonction rénale.

Le choix d’un agent antihypertenseurdoit être effectué en tenant compte desautres caratéristiques du patient. Eneffet, la littérature actuelle ne permetpas de recommander un agent en par-ticulier pour le traitement à long termede l'HTA. Par contre, quelques études àcourt terme ont démontré qu'il n'yavait pas d’antagonisme entre les blo-quants des canaux calciques et lesAINS.

L’effet antagoniste des AINS a été dé-montré avec les IECA, les ARA, les bêta-bloquants et les diurétiques. L’associa-tion d’un AINS et d’un IECA peut êtredangereuse dans certaines circonstan-ces, où il y a une baisse du volume cir-culant efficace, particulièrement chezles personnes âgées : déshydratation,insuffisance cardiaque, insuffisance

rénale chronique ou cirrhose avec as-cite.

Il importe de préciser que le termeAINS englobe aussi les inhibiteurs sé-lectifs de la cyclo-oxygénase (COX-2)dont l’emploi a été également associéà une augmentation de la tension ar-térielle et à une détérioration de la fonc-tion rénale.

9. Hypertension,insuffisance artérielle etphénomène deRaynaud

Les bêta-bloquants, particulièrementles agents avec activité sympathomimé-tique intrinsèque ou ASI (acébutolol,oxprénolol, pindolol) et le labétalolayant également les propriétés d'unalpha-bloquant, peuvent être utiliséschez les patients présentant des symp-tômes légers de maladie vasculaire pé-riphérique occlusive. Ces agents peu-vent toutefois aggraver les symptômesd’une maladie modérée à sévère et fontl’objet d’une contre-indication relative.Les bêta-bloquants sans ASI sont con-tre-indiqués.

Chez les patients avec phénomène deRaynaud, les bloquants des canauxcalciques de type dihydropyridine, no-tamment la nifédipine et la félodipine,peuvent être bénéfiques.

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On n’a pas démontré que les autresagents présentant des propriétésvasodilatatrices (alpha-bloquants,IECA, vasodilatateurs artériels, antago-nistes des récepteurs de l’angiotensineII, etc.) avaient des avantages sur lesbloquants des canaux calciques.

10. Hypertension etinsuffisance rénale

Voir chapitre sur HTA et rein.

11. Hypertension ettabagisme

La première intervention est de con-vaincre le patient hypertendu de

s’abstenir de fumer.

Chez le patient hypertendu fumeuratteint de MPOC avec phénomèned’hyperréactivité bronchique, les bêta-bloquants, particulièrement ceux quisont non cardio-sélectifs, ne devraientpas être utilisés. Tous les autres agentsantihypertenseurs peuvent constituerdes alternatives valables et le choix de-vra être guidé à ce moment par lesautres conditions présentes chez le pa-tient. De plus, dans plusieurs études, letraitement de l’hypertension à l’aide debêta-bloquants n’a pas apporté de bé-néfices aux hypertendus fumeurs. ■

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Conditions associées susceptibles de guider le choix de la thérapie initiale dansl'hypertension artérielle essentielle non compliquée

Conditions Diurétiques B-Bloquants IECA BCC Alpha-B ARA

Hyperréactivitébronchique o - o o o o

Intolérance au glucose - +/- + o o +Migraine o + o + (Vérapamil) o oPratique de sports o - + + o +Prostatisme o o o o + oRace noire + o o + o o

Tachycardie (au repos) o + o o o o

abagisme+ - + + + +

Prix $ $ - $$ $$$ $$$ - $$$$ $$ $$$

+ Avantage potentiel - Désavantage potentiel +/- Controverses o Pas d’effet ? Effet indéterminéBCC : bloquant des canaux calciques ; IECA : Inhibiteurs de l’enzyme de converson de l’angiotensine ; ARA : anta-goniste des récepteurs de l’angiotensine II

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p. 57

Chapitre 9

Traitement de l’hypertension :la polypharmacologie

Alain Milot m.d., M.Sc.

Approche

Lorsque les valeurs cibles ne sont pasatteintes, il faut d’abord identifier leproblème qui peut être relié au dia-gnostic, au traitement, à l’observanceou à une combinaison de cesfacteurs.(figure 1).

Les principaux points à recherchersur la plan diagnostic sont : une er-reur dans la prise de TA (voir chapitre3), une cause secondaire, une atteinted’organe cible telle que l’insuffisancerénale ou une interaction médicamen-teuse. Certains éléments peuvent sug-gérer la présence d’une HTA secondaireou d’une HTA dont le potentiel de com-plication est plus élevé. Ces indicesd’une HTA « suspecte » sont énumérésdans le tableau 1. Néanmoins, l’HTAessentielle constitue de loin la princi-pale cause d’hypertension difficile àmaîtriser.

Le choix du traitement initial

Afin d’atteindre les valeurs cibles detension artérielle, près de la moitié deshypertendus devront prendre plus d’unagent antihypertenseur. Dans les étu-des HOT (HTA systolo-diastolique) etSYST-EUR (HTA systolique isolée), res-pectivement 33 et 26% des sujets pre-naient deux médicaments tandis que16% des sujets prenaient trois médica-ments et plus.

Cette proportion est d’autant plusgrande que les valeurs cibles sont plusbasses et que la fonction rénale est al-térée. Dans l’étude UKPDS (TA atteinte144/82 chez des diabétiques de type 2),62% des sujets prenaient deux médica-ments et plus tandis que 29% prenaienttrois médicaments et plus. Dans l’étudeIDNT (HTA et néphropathie diabéti-que), une moyenne de trois autresantihypertenseurs étaient ajoutés àl’irbésartan pour maîtriser la TA.

Il faut donc associer efficacement lesdifférents agents antihypertenseurspour atteindre les valeurs cibles.

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s’effectue d’une part, en fonction desatteintes d’organe cible, des facteurs derisque et des conditions concomitan-tes et, d’autre part, en tenant comptedes preuves livrées par les grandes étu-des de morbidité et de mortalité (voirchapitre 8). Par ailleurs, le choix d’unsecond médicament à associer doitprendre en considération non seule-ment ces facteurs mais aussi l’efficaci-té de l’association (caractéristiques dutraitement, mécanismes de contre-ré-gulation).

L’évaluation du risque d’inobser-vance devrait faire partie de toute en-trevue médicale. Le clinicien devraits’assurer de la compréhension de lamaladie et de son traitement, recher-cher les effets indésirables ayant unimpact négatif sur l’observance, mesu-rer la complexité et le coût des traite-ments et évaluer le support social (voirchapitre 7).

Le patient est revu une fois par moisjusqu’à l’obtention des valeurs cibleslors de deux visites consécutives. Lors-que l’hypertension artérielle n’est pasmaîtrisée de façon appropriée par troismédicaments, une hypertension réfrac-taire peut être évoquée. Le chapitre 10traite de ce problème plus en détails.

Conduitethérapeutique

Lorsque les objectifs du traitement nesont pas atteints, trois conduites sontpossibles (figure 2) :

• associer un autre agent,

• augmenter la dose,

• substituer la médication.

Le choix de la conduite dépendrad’une part, de la tolérance et de la ré-ponse au premier médicament et,d’autre part, de la gravité de l’hyper-tension, de la présence de symptômes,de la présence d’atteinte des organescibles et de la réponse aux médica-ments antérieurs.

Association

Si l’HTA n’est pas maîtrisée, est symp-tomatique ou s’accompagne d’atteinted’organe cible, l’addition d’undeuxième antihypertenseur sera géné-ralement indiquée. L’addition d’undeuxième antihypertenseur sera égale-ment envisagée si plusieurs substitu-tions infructueuse ont été faites. Géné-ralement, le degré de réduction de lapression obtenue à l’aide d’un anti-hypertenseur augmente avec le niveauinitial de la tension artérielle. Typique-ment, la diminution de pression obte-

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nue par une monothérapie est de 4-8%i.e. 7-13 mmHg de systolique et 4-8mmHg de diastolique lorsque la ten-sion artérielle initiale est d’environ160/95. L’association efficace de deuxmedicaments produit généralementune réduction de la pression deux foisplus grande que celle obtenue à l’aidede la monothérapie i.e. 8-15% ou 12-22 mmHg de systolique et 7-14 mmHgde diastolique en présence d’une ten-sion artérielle d’environ 160/95mmHg. Une tentative de réduction pro-gressive de la dose et possiblement d’ar-rêt du premier médicament pourra êtreconsidérée lorsque les objectifs aurontété atteints et maintenus pendant quel-ques mois.

Augmentation de ladose

En présence d’une réponse partielleà la médication administrée à la poso-logie intiale (voir tableaux en annexe),si le médicament est bien toléré, la dosepeut être augmentée.

Substitution

Si la réponse est négligeable ou si lamédication n’est pas bien tolérée, lasubstitution sera probablement souhai-table. Si la réponse est partielle et quela dose est presque maximale, en pré-sence d’une HTA légère à modérée,asymptomatique et sans atteinte d’or-

gane cible, la substitution sera favori-sée. Il importe alors de laisser suffisam-ment de temps entre les changementseffectués pour que les effets du traite-ment se manifestent complètement,soit un minimum de trois semaines.

Associationrationnelle desantihypertenseursIl est généralement indiqué d’asso-

cier des antihypertenseurs qui agissentde façon différente et s’opposent auxmécanismes de contre-régulation ini-tiés par certain(s) agent(s) (rétentionhydrosodique, activation du systèmenerveux sympathique, activation dusystème rénine-angiotensine-aldosté-rone).

En effet, les antihypertenseurs peu-vent être globalement regroupés endeux catégories :

•d’une part, les bêta-bloquants, lesinhibiteurs de l’enzyme de conversionde l’angiotensine (IECA) et les anta-gonistes des récepteurs de l’angioten-sine II (ARA) et,

•d’autre part, les diurétiques et les blo-quants des canaux calciques (BCC).

Les premiers interfèrent avec les mé-canismes rénine-dépendants tandisque les deuxièmes s’opposent aux mé-canismes sodium-dépendants d’éléva-

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tion de la TA. Il est donc logique decombiner d’abord des agents apparte-nant à des catégories différentes. Lesagents du système nerveux central(clonidine, méthyldopa) ressemblentplutôt aux premiers tandis que les al-pha-bloquants s’apparentent plutôtaux deuxièmes lorsqu’il s’agit de les as-socier efficacement.

Les associations de deux mé-dicaments généralement les plus ef-ficaces sont :

• bêta-bloquant et diurétique

• diurétique et IECA ou ARA

• bêta-bloquant et BCC-DHP

• BCC et IECA ou ARA.

L’association d’un alpha-bloquant àun bêta-bloquant ou à un diurétiqueest également efficace mais ne devraitpas être effectuée avant d’avoir fait l’es-sai des autres combinaisons suggérées,compte tenu des résultats de l’étudeALLHAT. Par ailleurs, il faut éviter d’as-socier un bêta-bloquant et un BCC detype non dihydropyridiniqe, tels que lediltiazem et le vérapamil, parce que leseffets chronotropes négatifs, inotropesnégatifs et sur la conduction auriculo-ventriculaire sont additifs.

La figure 3 procure un aide-mémoirede ces associations les plus efficaces. Ce-

pendant, il faut parfois introduire ledeuxième médicament avec prudencepour éviter une chute excessive de laTA.

Certains effets secondaires in-désirables liés à la dose peuvent êtreévités par l’addition d’un deuxièmeagent qui permet de surseoir à l’aug-mentation de la dose du premier mé-dicament prescrit. Par contre, certainseffets secondaires peuvent être désira-bles et même contrecarrer un effet se-condaire indésirable du premier médi-cament prescrit (figure 2).

Plusieurs combinaisons fixesd’anti-hypertenseurs sont disponibles etpossèdent les avantages des associa-tions de deux médicaments : une aug-mentation du taux de réponse de parleurs mécanismes d’action complé-mentaires et une amélioration de la to-lérance en raison de l’utilisation dedoses plus faibles. De plus, leur utilisa-tion, par comparaison avec la prescrip-tion de deux médicaments, permet dediminuer le nombre de comprimés et,généralement, de réduire le coût dutraitement.

Enfin, lorsque l’association d’untroisième médicament s’avère né-cessaire, l’addition d’un diurétique, s’iln’a pas été utilisé plus tôt, est souventl’intervention la plus efficace. Un thia-

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zide est ajouté lorsque la fonction ré-nale est normale ou légèrement dimi-nuée tandis que le furosémide est pres-crit lorsque la clairance de la créatini-ne est inférieure à 0,5 ml/s (30 ml/min). La clairance de la créatinine peutêtre rapidement estimée à l’aide de laformule de Cockroft-Gault (reproduiteen annexe). Des associations de troismédicaments sont proposées dans lechapitre sur l’hypertention réfractaire.

Interactions entreantihypertenseurs

Le tableau 2 énumère les principalesinteractions entre les antihypertenseurs(effets principaux et secondaires). Uneffet antihypertenseur additif ousynergique peut être clairement dé-montré, incertain (peu d’études adé-quates ou plusieurs études rapportantdes résultats contradictoires), indéter-miné (aucune étude disponible chezl’humain), ou absent (plusieurs étu-des rapportant l’absence d’effet additifde cette combinaison). Par ailleurs,l’association d’antihypertenseurs peutêtre recherchée pour modifier le profildes effets indésirables du ou desagent(s) en cours. ■

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Tableau I

Indices d’une hypertension artérielle « suspecte »c’est-à-dire secondaire ou dont le potentiel decomplication est plus élevé

1- Âge d’apparition <20-30 ou >55-60 ans2- Histoire familiale :

• absence d’hypertension• présence de maladie cardiovasculaire précoce (< 55 ans)

3- Atteinte d’organe cible :• rétinopathie grade III ou IV• hypertrophie ventriculaire gauche• créatininémie anormale• anomalie de l’analyse d’urine (hématurie, protéinurie)

4- Symptômes ou signes suggérant une cause secondaire :• histoire personnelle ou familiale de même que symptômes

ou signes de maladie rénale• souffle abdominal• histoire de même que symptômes ou signes de maladie

vasculaire athérosclérotique (cardiaque, cérébral ou périphéri-que)

• hypokaliémie sans diurétique• tension artérielle labile s’accompagnant de pâleur, palpitations,

sudation et tremblements• tension aux membres supérieurs plus élevée qu’aux membres

inférieurs5- Réponse sub-optimale au traitement, c’est-à-dire persistance d’une

tension artérielle élevée malgré l’association de deux agents à doseadéquate

6- Accélération d’une hypertension auparavant bien contrôlée

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Figure 1 : Approche suggérée lorsqueles valeurs cibles ne sont pas atteintes

Valeurs cibles non atteintes

Identifier le problème

Diagnostic ? Traitement ? Observance ?

Rechercher :

Mesure de TACauses secondairesFacteurs de risque

Atteinte d’organes ciblesConditions associées

Interactions

Évaluer :

ToléranceRéponse

Caractéristique dutraitement incluant efficacité

de l’associationContre-régulation

Évaluer :

CompréhensionMotivationSymptômes

Complexité du traitementCoût

Support social

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Figure 2 : Approche suggérée lorsqueles objectifs du traitement ne sont pasatteints

Valeurs cibles

Identifier leproblème

Bonne

Réponse ?

Partielle

Considérer :• Gravité de l’HTA• Symptôme (s)• Atteinte (s)

d’organe-cible

Associer

Diagnostic ? Traitement ? Observance ?

Substituer

Tolérance ?

Mauvaise

Négligeable

Augmenter la dose

Valeurs cibles atteinteslors de 2 visites mensuelles

consécutives

Oui

Réévaluer aux 3 à 6 mois

Non

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Figure 3 : Aide-mémoire desassociations médicamenteuses les plusefficaces

En trait continu : les associations plus efficaces.En trait hachuré : les associations moins efficacesHTA-SD : HTA systolo-diastoliqueHTA-SI : HTA systolique isolée

Les bêta-bloquants, les bloquants des canaux calciques, les diurétiques et les inhibiteursde l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont recommandés en première ligne detraitement de l'HTA -SD. Les bloquants des canaux calciques de type dihydropyridiniqueet les diurétiques sont recommandés en première ligne de traitement de l'HTA-SI.

? L’association d’un alpha-bloquant à un bêta-bloquant ou à un diurétique est également effi-cace mais ne devrait pas être effectuée avant d’avoir fait l’essai des autres combinaisonssuggérées. L’utilisation des alpha-bloquants et des vasodilatateurs directs, en monothérapie,n’est pas recommandée pour le traitement de l’hypertension artérielle.

IECA : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensineARA : antagoniste des récepteurs de l’angiotensineBCC : bloquant des canaux calciquesDHP : dihydropyridine (amlodipine, félodipine, nifédipine)LA : longue durée d’actionAgents du SNC : clonidine, alpha-methyldopaVasodilatateurs directs : hydralazine, minoxidil

Diurétique

IECA ou ARA

±

+

+

+

? ?

Alpha-bloquantou

vasodilatateurs directs

Bêta-bloquantou

agents du SNC

BCC-DHP oudiltiazem ouvérapamil

BCC-DHPseulement

HTA-SD/SI

HTA-SD/SI

HTA-SD

HTA-SD

p. 66 TABLEAU 2 : Interactions entre antihypertenseurs1. Diurétiques

Addition de : Effet

Diurétique de l’anse (ex. furosémide):effet diurétique additif mais risque

d’hyponatrémie et augmentation de la pertepotassique

Bêta-bloquant : effet antihypertenseur additifInhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angio- effet antihypertenseur synergiquetensine et antagoniste des récepteurs de (attention à l’hypotension initiale)l’angiotensine II : diminution de la perte potassiqueDihydropyridines : effet antihypertenseur additif incertainDiltiazem et vérapamil : effet antihypertenseur additif

Alpha-bloquant :effet antihypertenseur additif(attention à l’hypotension initiale)diminution de l’effet hyperlipidémiant

Vasodilatateur direct : effet antihypertenseur additif(attention à l’hypotension initiale)

Agents du SNC : effet antihypertenseur additifÉpargneur de potassium : diminution de la perte potassique

Diurétiques : hydrochlorothiazide employé à faible dose, chlorthalidone et indapamide.

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2. Bêta-bloquants*

Addition de : EffetDiurétique : effet antihypertenseur additif

Diurétique + labétalol : effet antihypertenseur additifdiminution de la rétention hydrosodique

Inhibiteur de l'enzyme de conversion effet antihypertenseur additif incertainde l'angiotensine et antagoniste des (effet opposé sur la rénine)récepteurs de l’angiotensine II :Amlodipine, felodipine, nicardipine effet hypertenseur additifNifédipine : effet antihypertenseur additif

effet inotrope négatif additifDiltiazem et vérapamil :effets chronotrope et inotrope négatifs additifseffet de dépression du noeud A-V additif

Alpha-bloquant : effet antihypertenseur additifdiminution de l'effet hyperlipidémiant

Vasodilatateurs directs : effet antihypertenseur additif

Clonidine : effet antihypertenseur additif incertaineffet chronotrope négatif additif

Retrait de : EffetAgent du SNC (surtout la clonidine) exacerbation d’hypertension à rebond

* Bêta-bloquants : acébutolol, aténolol, bisoprolol, métoprolol, nadolol,oxprénolol, pindolol, propanolol, timolol.Bêta et alpha bloquants : carvédilol, labétalol.

p. 68 3. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine *

Addition de : Effet

Diurétique : effet antihypertenseur synergique

Bêta-bloquant : effet antihypertenseur additif incertain (effet opposé sur la rénine)

Dihydropyridines : effet antihypertenseur additif

Diltiazem et vérapamil :effet antihypertenseur additif

diminution additionnelle de la protéinurie diabétique

Alpha-bloquant :effet antihypertenseur additif

(attention à l'hypotension initiale)

Épargneur de potassium : risque d'hyperkaliémie

Méthyldopa : effet antihypertenseur additif

Clonidine : effet antihypertenseur additif indéterminé

* Benazepril, captopril, cilazepril, énalapril, fosinopril, lisinopril, périndopril, quinapril, ramipril, trandolapril.

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4. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II *

Addition de : Effet

Diurétique : effet antihypertenseur synergique

Bloquant des canaux calciques : effet antihypertenseur additif

Alpha-bloquant : effet antihypertenseur additif

(attention à l’hypotension initiale)

Épargneur de potassium : risque d'hyperkaliémie

* Candésartan, éprosartan, irbésartan, losartan, telmisartan, valsartan.

p. 70 5. Bloquants des canaux calciques *

Addition de : Effet

Diurétique + dihydropyridines : effet antihypertenseur additif incertain

Diurétique + diltiazem ou vérapamil : effet antihypertenseur additif

Bêta-bloquant + dihydropyridines :diminution de la tachycardie réflexe ; effet inotrope

négatif additif

diminution possible du "flushing" et de la céphalée

Bêta-bloquant + diltiazem ou vérapamil : effets chronotrope et inotrope négatifs additifs;

effet de dépression du noeud A-V additif

Inhibiteur de l'enzyme de conversion effet antihypertenseur additif

de l'angiotensine : diminution possible de l'oedème des chevilles

Dihydropyridine + diltiazem ou vérapamil :effet antihypertenseur additif possible

mais augmentation de certains effets indésirables

Clonidine + dihydropyridines :effet antihypertenseur additif

diminution de la tachycardie réflexe

Clonidine + diltiazem ou vérapamil : effet chronotrope négatif additif

* Amlodipine, diltiazem, félodipine, nicardipine, nifédipine XL, vérapamil SR.

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6. Alpha-bloquants*

Addition de : Effet

Diurétique : effet antihypertenseur additif

diminution de la rétention hydrosodique

Bêta-bloquant :effet antihypertenseur additif

diminution de la tachycardie réflexe

Inhibiteur de l’enzyme de conversion et

antagoniste des récepteurs de l’angiotensine :effet antihypertenseur additif

Bloquant des canaux calciques : effet antihypertenseur additif

Agent du SNC : pas d’effet antihypertenseur additif

* doxazosine, prazosine, térazosine.

p. 72 7. Vasodilatateurs directs*

Addition de : Effet

Diurétique :effet antihypertenseur additif

diminution de la rétention hydrosodique

Bêta-bloquant: effet antihypertenseur additif

diminution de la tachycardie réflexe

Clonidine :effet antihypertenseur additif

diminution de la tachycardie réflexe

* hydralazine, minoxidil.

p. 73

8. Agents du SNC*

Addition de : Effet

Diurétique :effet antihypertenseur additif

diminution de la rétention hydrosodique

Bêta-bloquant :effet antihypertenseur additif

effet chronotrope négatif additif

IECA + méthyldopa : effet antihypertenseur additif

IECA + clonidine : effet antihypertenseur additif indéterminé

Diltiazem et vérapamil : effet chronotrope négatif additif

Alpha-bloquant : pas d’effet antihypertenseur additif

* méthyldopa, clonidine

p. 74

p. 75

Chapitre 10

Traitement de l’hypertensionartérielle réfractairePierre Larochelle m.d. Ph.D.

Définition

L’hypertension artérielle réfractaireest définie le plus fréquemment commeune tension artérielle qui n’est pasmaîtrisée de façon appropriée par troismédications antihypertensives. Pour lamajorité des médecins, la définition del’hypertension réfractaire est subjectivepuisqu’elle englobe tous les patients quine sont pas adéquatement contrôlés parle traitement qu’ils ont eux-mêmesprescrit.

Plusieurs définitions peuvent exis-ter selon que l’on considère la tensionartérielle systolique ou diastolique :

•HTA systolo-diastolique : toutetension artérielle qui ne peut êtreabaissée à 160/95 mmHg ou toute TAdiastolique qui ne peut être abaisséeà 95 mmHg lorsque la systolique estinférieure à 160 mmHg, avec une tri-ple médication à dose presque maxi-male ;

•HTA systolique isolée : incapa-cité de réduire la tension artérielle sys-tolique à moins de 160 mmHg avecune triple médication à dose presquemaximale.

Les patients avec une tension arté-rielle réfractaire ont tendance à avoirune tension artérielle plus élevée avantle traitement et une plus grande inci-dence d’atteinte d’organes cibles. Ilsont aussi une plus grande incidence decomplications cardiovasculaires etd’insuffisance rénale.

Approchegénérale

Le diagnostic et le traitement des pa-tients qui présentent une hypertensionréfractaire comprennent la recherchedes facteurs suivants :

1. facteurs reliés à la mesure de la ten-sion artérielle

2. facteurs reliés aux patients

p. 76

3. facteurs reliés au médecin

1. Les facteurs reliés àla mesure de la tensionartérielle

Les facteurs reliés à la mesure de latension artérielle peuvent être uneforme de pseudo-résistance. Pour con-firmer la gravité de la tension artérielle,il faut pouvoir mesurer la tension ar-térielle en dehors du cabinet du méde-cin ou de la clinique externe.

La mesure de la tension artérielleambulatoire ou la mesure de la ten-sion artérielle à domicile permettrad’identifier 25% des hypertendus, quiont une tension artérielle plus élevéeau bureau qu’à domicile ou au travail.Cette mesure ou ces mesures devraientêtre obtenues chez tous les patients avecune hypertension réfractaire. Selon uncomité de l’American Society of Hyper-tension (1996), la normale d’une me-sure ambulatoire serait inférieure à130/85 mmHg sur 24 heures, de moinsde 140/90 mmHg durant le jour et demoins de 125/80 mmHg durant la nuit(voir annexe 4).

La pseudo-hypertension ou la mesureerronée de la tension artérielle élevéedoit être soupçonnée chez des patientsavec une sclérose artérielle et unemanœuvre d’Osler positive (artère ra-diale palpable alors que la pression au

sphygmomanomètre est au-dessus dela tension artérielle systolique auscul-tée).

2. Facteurs reliés auxpatients

La mauvaise observance thérapeuti-que est un facteur important dansl’évaluation d’une hypertension réfrac-taire. En effet, il a été estimé que le tauxde non observance à une médicationantihypertensive pouvait être de l’ordrede 50% dans une pratique familialegénérale (voir chapitre 7).

Certaines conditions peuvent être as-sociées à une hypertension réfractaire.Parmi ces troubles, notons : consom-mation excessive d’alcool, sevrage del’alcool, ingestion de réglisse, obésitéou consommation excessive de sodium(surcharge de volume).

3. Facteurs reliés aumédecin

Si la tension artérielle devient réfrac-taire après avoir été contrôlée durantune période de temps, on doit alors con-sidérer une étiologie secondaire, sa-chant que la majorité des patients avechypertension réfractaire auront néan-moins une hypertension de type essen-tielle.

Il faut vérifier les antécédents médi-caux et autres, y compris le style de vie,

p. 77

les autres médicaments pris, l’emploide médicaments en vente libre et dedrogues illégales. Il faut réexaminer lesrésultats des épreuves de laboratoire etrechercher spécifiquement les causesles plus fréquentes d’hypertension ré-fractaire.

Très souvent, l’hypertension réfrac-taire liée à une hypertension secondairenon identifiée est causée par une hy-pertension rénovasculaire, une insuf-fisance rénale, un hyperaldostéronismeprimaire, un syndrome de Cushing, unphéochromocytome, une coarctationde l’aorte, une hypertension accélérée,un syndrome du sarrau blanc oud’autres causes plus rares d’hyperten-sion.

Conduitethérapeutique

Si l’hypertension est réfractaire enraison du traitement, il faut considé-rer plusieurs causes potentielles.

1. Les doses prescrites sont peut-êtretrop faibles. En effet, les doses initia-les d’antihypertenseurs recomman-dées chez les personnes âgées corres-pondent à la moitié des doses norma-les, mais il faut tout de même aug-menter ces doses suffisamment pourobtenir l’effet souhaité.

2. Les patients plus jeunes avec une fré-quence cardiaque accrue devraientprobablement recevoir des bêta-blo-quants.

3. L’association choisie peut ne pas con-venir à un patient donné. Les patientsâgés présentent une adaptabilité vas-culaire réduite et leur hypertensionest en général liée plus étroitementau volume, lequel doit être maîtrisé.La plupart des associations de troismédicaments, sinon toutes, devraientinclure un diurétique.

Des associations de deux médica-ments sont proposées dans le chapitre9 sur la polypharmacologie et les asso-ciations médicamenteuses. Les asso-ciations de trois médicamentsles plus souvent utilisées sont :

•diurétique + bêta-bloquant + BCC(de type dihydropyridine) ou alpha-bloquant

•diurétique + inhibiteur de l’ECA ouARA + bloquant des canaux calciquesou alpha-bloquant

•diurétique + alpha-bloquant + blo-quant des canaux calciques

•diurétique + inhibiteur de l’ECA ouARA + clonidine ou bêta-bloquant

•diurétique + clonidine + BCC de typedihydropyridine

p. 78

Les antagonistes des récepteurs del’angiotensine II (ARA), peuvent rem-placer les inhibiteurs de l’ECA dans cesassociations lorsque la toux produitepar ces derniers devient un problème.Les diurétiques augmentent considéra-blement l’efficacité des ARA et des IECA.

Conclusion

L’hypertension réfractaire représentetoujours une difficulté pour le méde-cin. Lorsque trois médicaments sontnécessaires pour contrôler l’hyperten-sion, le médecin doit réévaluer le dia-gnostic et le traitement. Ceci estd’autant plus vrai dans le cas d’un pa-tient dont l’hypertension n’est pas bienmaîtrisée avec une association de troismédicaments.

Si la tension n’est pas contrôlée parces associations, il est suggéré de de-mander l’opinion d’un expert enhypertension. ■

p. 79

Chapitre 11

Traitement de l’hypertensionartérielle grave, del’hypertension artérielleaccélérée à maligne et de lacrise hypertensive

Marcel Lebel m.d. - Pierre Larochelle m.d., Ph.D. - Marc Houde m.d.

Hypertensionartérielle grave(stade 3)

Définition

L’HTA grave se définit comme unetension artérielle systolique supérieureou égale à 180 mmHg et/ou une ten-sion artérielle diastolique supérieure ouégale à110 mmHg. L’approche dia-gnostique et thérapeutique variera sui-vant la symptomatologie. Il faut s’as-surer qu’il s’agit d’une hypertensionsoutenue et que ce n’est pas un effet desarrau blanc, phénomène très souventobservé chez la personne âgée.

Approchediagnostique etthérapeutiquePatientasymptomatique

•Réévaluer la TA et l’état clinique dansla semaine suivant la première prisede TA (en général 48 à 72 heures)

•Débuter l’investigation immédiate-ment : FSC, Na, K, Urée, créatinine,analyse d’urine, ECG

•Débuter le traitement après confirma-tion de l’HTA lors de la deuxième vi-site et après réception des résultats dubilan sommaire en tenant compte desparticularités suivantes :

- traitement initial avec une classe ouune combinaison de deux classes demédicament,

p. 80

- surveillance étroite de l’effet du trai-tement au moment où il est initié

- visite de relance au cours des jourssuivants.

Patient symptomatique

• En présence de douleur thoracique,de dyspnée, de céphalées associées àdes symptômes neurologiques ou s’ily a des anomalies de laboratoire, éva-luer et traiter immédiatement, à l’hô-pital dans la majorité des cas.

Hypertensionartérielleaccélérée àmaligne et crisehypertensive

Définitions

L’hypertension artérielle essentiellenon diagnostiquée et non traitée peutévoluer jusqu’à l’hypertension accélé-rée et maligne. L’hypertension artérielleaccélérée et maligne se caractérise pardes chiffres tensionnels très élevés avecdes pressions diastoliques habituelle-ment supérieures à 120-130 mmHg.

HTA maligne

L’hypertension artérielle est qualifiéede maligne lorsque le fond d’œil mon-

tre un oedème papillaire (Grade IV,Keith-Wagener-Barker).

HTA accélérée ou pré-maligne

Lorsque l’on retrouve des hémorra-gies et/ou des exsudats sans papillœdè-me, on parle d’hypertension accéléréeou pré-maligne.

La plupart du temps, ces formes avan-cées d’hypertension s’accompagnentd’atteintes des autres organes ciblescomme le cœur et les reins. L’encé–phalopathie hypertensive repré-sente une étape encore plus avancée dela maladie et se manifeste habituelle-ment lorsque la pression diastoliqueexcède 140 à 150 mmHg.

Démarche

La tension artérielle est un paramè-tre qui fluctue souvent et rapidementchez l’hypertendu. Face à des chiffrestensionnels très élevés (habituellementplus de 210-230 mmHg pour la systo-lique ou plus de 120-130 mmHg pourla diastolique), le médecin doit être enmesure d’établir s’il s’agit (figure 1) :

1. d’une urgence hypertensivevéritable nécessitant une hospi-talisation rapide dans une unité desoins intensifs ;

p. 81

Calcul de la pression artériellemoyenne

Pression artérielle moyenne = ( )+ TADTAS - TAD3

2. d’une urgence hypertensiverelative requérant un traitementavec une période d’observationcourte, habituellement moins de 24heures ;

3. et enfin d’une fausse urgencehypertensive, condition où le pa-tient peut être référé et suivi au bu-reau.

Bien que le degré d’élévation de latension artérielle fasse partie de la con-dition urgente, le chiffre tensionnel neconstitue pas en soi une urgence. Parexemple, chez les femmes enceintes etchez les enfants, des chiffres plus baspeuvent constituer une urgencehypertensive.

L’approche du patient présentant uneurgence hypertensive est présentée autableau 1.

1. Urgenceshypertensivesvéritables

Les patients souffrant d’hypertensionmaligne accompagnée de complica-tions aigues ou imminentes (urgenceshypertensives véritables, tableau 2) se-ront hospitalisés de préférence dans uneunité de soins intensifs.

Le but du traitement est uneréduction rapide mais gra-duelle de la tension artérielle.

Les baisses abruptes de la tension ar-térielle peuvent entraîner de l’ischémiecérébrale ou myocardique. En pratique,un objectif raisonnable, pour la plu-part des urgences hypertensives, estd’abaisser la tension artérielle moyen-ne d’environ 25 % (ou de réduire lapression diastolique à 100-110 mmHg)dans les minutes ou les heures suivan-tes selon la situation clinique. Parexemple, pour les patients avec uneencéphalopathie hypertensive,la réduction de 25 % peut être échelon-née sur 2 à 3 heures.

Par contre, pour les patients souffrantd’une dissection aiguë de l’aor-te ou d’un œdème pulmonaire, latension artérielle doit être réduite endedans de 15 à 30 minutes et possible-ment à des niveaux plus bas que pourles autres urgences hypertensives.

Dans la plupart des cas d’accidentvasculaire cérébral ischémiqueaigu, d’hémorragie sous arach-noïdienne ou d’hémorragie in-tracérébrale, la tension artérielle nedoit pas être réduite ; l’élévation de la

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tension artérielle est un phénomènephysiologique qui assure la perfusionautour de la zone infarcisée. Une bais-se abrupte de la tension artérielle pour-rait réduire le flot cérébral et accentuerle déficit neurologique. Par ailleurs,une hypertension sévère et continuepourrait aussi aggraver la formationd’œdème dans la zone infarcisée.

En général, les auteurs sont d’accordpour affirmer que l’hypertension mo-dérée, (Stade 2) associée à un accidentvasculaire cérébral ischémique parti-culièrement chez les patients porteursd’hypertension artérielle chronique, nedoit pas être traitée en phase aiguë. Parcontre, le traitement est recommandélorsque la tension artérielle est très éle-vée (supérieure à 220/120 mmHg). Laréduction de la pression artérielle doitêtre lente (6-12 h) et les chiffres ne doi-vent pas être réduits à moins de 170/100 mmHg. Il est préférable d’utiliserdes agents à action rapide et de courtedurée (nitroprussiate de sodium), desorte que l’effet puisse être titré si ja-mais il y avait détérioriation neurolo-gique concomitante à la baissetensionnelle.

L’infarctus aigu du myocardeou l’angine instable peut s’accom-pagner d’une élévation marquée de latension artérielle. Cette condition peut

être causée par une hypertensionpréexistante mal contrôlée ou être se-condaire à la douleur et à l’appréhen-sion.

Le traitement de l’infarctus aigu dumyocarde associé à une hypertensionsévère et soutenue mérite des considé-rations spéciales en raison des risquesd’hémorragie si une thrombolyse estprescrite. Les patients qui ont des ten-sions artérielles supérieures à 165mmHg et/ou 95 mmHg à l’admission,sont deux fois plus à risque de déve-lopper une hémorragie intracranienne.

En présence de tension artérielle égaleou supérieure à 180/110 mmHg aumoment de l’admission, la thrombo-lyse est contre-indiquée s’il s’agit d’uninfarctus peu étendu. La nitroglycéri-ne par voie intraveineuse, les analgé-siques opiacés et au besoin un bêta-blo-quant peuvent réduire la tension arté-rielle de façon substantielle et rapidechez ces patients. La question à savoirsi la thrombolyse est sécuritaire chezun patient hypertendu est controversée.

Les antihypertenseurs par voieparentérale sont privilégiéspour le traitement des urgen-ces hypertensives véritables.

En tenant compte de ces particulari-tés, le tableau 3 énumère les antihy-

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pertenseurs parentéraux les plus utili-sés, le début et la durée d’action, le do-sage recommandé et les effets indési-rables.

Le nitroprussiate de sodium estle médicament de choix pour plusieursurgences hypertensives. Son action estrapide et sa durée d’action courte, desorte qu’il est possible d’obtenir un ti-trage de la tension artérielle. Son utili-sation est possible uniquement avec unmonitoring continu dans le cadre desoins intensifs.

Des alternatives efficaces telles que lelabétalol, la nitroglycérine ou dans descas particuliers, l’hydralazine, l’énala-prilate et la phentolamine, peuvent êtreutilisées selon la situation clinique (ta-bleau 2).

Les médicaments par voie oralepeuvent aussi être utiles pour débuterle traitement des urgences véritableslorsqu’il y a un délai dans l’installa-tion d’une perfusion intraveineuse oudans le transfert du patient aux soinsintensifs. De plus, afin de sevrer rapi-dement les médications parentérales,les antihypertenseurs oraux sont habi-tuellement débutés dans les heures quisuivent, en associations semblables àcelles utilisées dans l’hypertension ar-térielle sévère (voir recommandationspour l’hypertension sévère). La médi-

cation per os est ajustée progressive-ment afin de normaliser la tension ar-térielle dans les semaines ou les moissuivants.

2. Urgenceshypertensives relatives

En présence d’une hypertensionartérielle très sévère (égale ousupérieure à 210/120 mmHg) sansévidence de complicationsaiguës ou imminentes des orga-nes cibles, l’urgence est qualifiée derelative. Cette condition est plus fré-quente que l’urgence véritable et né-cessite une intervention immédiate,mais pas nécessairement une hospita-lisation.

Ces patients peuvent être traités etobservés dans une unité de court séjourou à l’urgence. Les principales causessont énumérées dans le tableau 3. Letraitement de ces urgences hypertensi-ves relatives peut s’effectuer la plupartdu temps par voie orale.

Le tableau 5 énumère par ordre al-phabétique les trois antihypertenseursoraux efficaces les plus utilisés.

La nifédipine en capsule (croquer etavaler ou sublinguale) qui a été utili-sée abondamment depuis plus de 10ans dans le traitement des urgenceshypertensives ne devrait plus être ad-ministrée. En effet, des mises en garde

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récentes font état d’effets indésirablesqui peuvent découler de la baisse par-fois trop rapide de la tension artérielle,de la vasodilatation pouvant entraînerun phénomène de vol dans les territoi-res ischémiques (cœur et cerveau), dela libération de catécholamines et del’accélération réflexe du rythme cardia-que.

Le groupe de travail recom-mande plutôt l’utilisation de lanifédipine retard (PA).

En effet, après l’administration oralede la forme PA, la nifédipine est détec-tée dans le plasma après 30 minutes etles concentrations circulantes maxi-males sont atteintes après 4 heures avecune demi-vie d’environ 10 heures.

La clonidine par voie orale est lamédication avec laquelle il y a le plusde recul dans le traitement des urgen-ces hypertensives par voie orale.

Le labétalol par voie orale pourraitdonner des résultats comparables à lanifédipine et à la clonidine.

Chez les patients qui ont une histoirede maladie cérébrale vasculaire ou co-ronarienne, chez les personnes âgéeset les patients qui ont une déplétionsodée, les doses doivent être réduites(tableau 5). Tous les patients devraientêtre observés pendant environ 6 h après

l’administration de ces antihyperten-seurs afin de s’assurer de la réponsetensionnelle, de détecter les effets in-désirables de la médication ou l’appa-rition de complications au niveau desorganes cibles incluant l’ischémie cé-rébrale ou coronarienne.

3. Les fausses urgenceshypertensives

Une élévation de courte durée de latension artérielle sans évidence de me-nace pour le système cardiovasculaireet le système nerveux central ne cons-titue pas une urgence hypertensive.

On peut rencontrer des variationsimportantes de la pression systoliquechez les personnes âgées ; les baroré-cepteurs sont moins sensibles et les grosvaisseaux sont plus rigides de sortequ’une stimulation du système nerveuxcentral (anxiété, douleur, etc.) avecaccélération du rythme et du débit car-diaque, peut se manifester souvent parune élévation de la pression systoliquesupérieure à 220 mmHg. Ce phénomè-ne peut aussi se produire lors d’une vi-site au bureau du médecin.

De plus, chez les personnes âgées quiprésentent une hypertension dont leschiffres apparaissent disproportionnéspar rapport aux répercussions clini-ques, il faut éliminer la pseudo-hy-pertension. Cette entité est causée

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par une calcification de la média desartères qui peut fausser la prise indi-recte de la tension artérielle avec unsphygmomanomètre.

Il n’y a pas de preuve qu’une réduc-tion rapide de la tension artériellepuisse être bénéfique aux patients quiprésentent une élévation asympto-matique de courte durée de latension artérielle. Comme il s’agitla plupart du temps de personnes âgées,les risques d’ischémie cérébrale ou car-diaque associés à une réduction brus-que de la tension artérielle sont tou-jours présents.

Néanmoins, la cause la plus fré-quente est la crise d’anxiété aiguëou de panique qui est habituelle-ment facilement reconnaissable. Lepatient est placé sous observation dansun endroit calme. Souvent, la tensionartérielle s’abaissera de façon sponta-née. L’administration d’un anxiolyti-que ou de la clonidine peut être utiledans certaines situations.

Conclusion

Lorsque la phase aiguë est passée etque la tension artérielle est stabilisée,il est important de compléter l’investi-gation pour éliminer une cause secon-daire parfois curable de l’hypertension

artérielle. L’incidence d’hypertensionsecondaire est très élevée dans les casd’hypertension maligne.

L’urgence hypertensive nécessite uneintervention rapide afin d’établir le dia-gnostic précis et de débuter un traite-ment efficace. La découverte de signescliniques d’encéphalopathie, d’isché-mie coronarienne, d’œdème pulmo-naire ou de dissection de l’aorte doitenclencher un traitement immédiat etle transfert aux soins intensifs ou co-ronariens. Par ailleurs, les urgenceshypertensives relatives peuvent être trai-tées sous observation à l’urgence ou encourt séjour.

Il est important de référer ces patientspour un suivi médical adéquat à longterme afin de prévenir d’autres consul-tations dans les services d’urgence. ■

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p. 87

Figure 1

Plan d’orientation des soins pour les urgences hypertensives diagnostiquées à la salle d’urgence ou au bureau.

Classification/orientation des urgences hypertensives

URGENCE VÉRITABLE URGENCE RELATIVE FAUSSE URGENCE

Admission dans une Observation en Suivi médical

unité de soins intensifs court séjour au bureau

p. 88 Tableau 1

Approche du patient présentant une urgence hypertensive

Anamnèse

• Histoire de l’hypertension : sévérité, niveau de contrôle, médication antihypertensive,adhérence au traitement (arrêt récent ?)

• Autres médications ou drogues : anti-inflammatoires non-stéroïdiens, amphétamines,cocaïne, phencyclidine (PCP), etc.

• Antécédents d’atteintes des organes cibles (infarctus du myocarde, accident vasculairecérébral)

• Symptômes récents de détérioration au niveau des organes cibles

• Ischémie cérébrale transitoire, douleur rétrosternale, dyspnée, orthopnée

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Examen physique

• Pression artérielle en position assise ou couchée au niveau des 2 bras.• Pression artérielle en position debout si possible.• Fond d’œil.• Ex. neurologique sommaire.• Auscultation cardio-pulmonaire.• Recherche de souffles vasculaires (carotides, abdomen et fémorales).• Palpation des pouls périphériques.

Laboratoire

• E.C.G.• Radiographie du cœur et des poumons.• Créatinine.• Ions.• Formule sanguine (présence d’hémolyse au frottis), LDH.• Analyse sommaire et microscopique des urines.

p. 90 Tableau 2

Urgences hypertensives véritables et conditions associées

Types d’urgence Traitements recommandés À éviter

Encéphalopathie hypertensiveLabétalol, Nitroprussiate Clonidine et Méthyldopa

de sodium à haute dose (sédation)

Hypertension artérielle maligneLabétalol, Nitroprussiate -

de sodium, Énalaprilate

Accident vasculaire cérébral Observation* (Nitroprussiate Clonidine et Méthyldopa

ischémique aigu de sodium, Labétalol) à haute dose (sédation)

Hémorragie intracérébrale Observation* (Nitroprussiate Clonidine et Méthyldopa

ou sous-arachnoïdienne de sodium, Labétalol) à haute dose (sédation)

Angine instable, infarctus Nitroglycérine, Labétalol, Hydralazine, Diazoxide

du myocarde Niroprussiate de sodium

Oedème aigu du poumonFurosémide, Nitroglycérine, Hydralazine, Diazoxide, LabétalolEnalaprilate,Nitroprussiate de sodium

p. 91

Dissection de l’aorteNitroprussiate de sodium Hydralazine, Diazoxide

et bêta-bloquant, Labétalol,

Énalaprilate

Pré-éclampsie sévère et Hydralazine, Labétalol, Diurétiques, Nitroprussiate

éclampsie Methyldopa, Diazoxide de sodium (contre-indiqué avant

l’accouchement), Énalaprilate

Insuffisance rénale aiguëNitroprussiate de sodium, Énalaprilate

Labétalol, Furosémide

Sclérodermie et crise Énalaprilate, Labétalol, Hydralazine, Diazoxide

hypertensive Nitroprussiate de sodium

PhéochromocytomePhentolamine, Nitroprussiate Bêta-bloquants sans couverture

de sodium, Labétalol d’alpha-bloquants

* Dans la plupart des épisodes aigus d’accident vasculaire cérébral ischémique ou d’hémorragie intracérébrale ousous-arachnoïdienne , il n’est pas indiqué de réduire la tension artérielle.

p. 92 Tableau 3

Médications parentérales les plus utilisées dans le traitement des urgenceshypertensives

Médicaments Voie et mode Début Durée Dosage * Effets indésirablesd’administration d’action d’action et commentaires

Nitroprussiate Infusion I.V. Immédiate 2-3 min 0,5-10 µg/kg/min

Hypotension, risque accru

de sodium

d’intoxication authiocyanate ou cyanure siinsuffisance hépatique ourénale.

LabétalolBolus I.V. ou

5-10 min 3-6 h

10-20 mg aux Hypotension,

infusion I.V.

10-20 min (dose bronchospasme,cumulative insuffisance cardiaque,maximale 300 mg) bloc auriculo-ventriculaire. 0,5-2 mg/min

Nitroglycérine Infusion I.V. 2-5 min 3-5 min 5-100 µg/minCéphalée, tolérance avecutilisation prolongée.

p. 93

Hydralazine (dans

Bolus I.V. 10-20 min 3-6 h

5-10 mg aux Hypotension, souffrancele traitement de 20 min (si aucun fœtale, tachycardie,la pré-éclampsie effet après céphalée, phlébite locale.sévère et de 20 mg, essayerl’éclampsie) un autre

antihypertenseur)

Phentolamine

Bolus I.V. 1-2 min 3-10 min

2,5-10 mg Hypotension, tachycardie,(hypertension aux céphalée.secondaire 5-15 minaux catécholamines)

Enalaprilate

Infusion I.V.

15 min 6 h 0,625 à 1,25 mg

Hypotension si déplétionlentement sodée ou rénine élevée,(au moins réponse variable.5 minutes)

p. 94 Tableau 4

Urgences relatives et conditions associées

• Arrêt des antihypertenseurs chez un patient porteur d’une HTA sévère.

• Arrêt subit de la Clonidine à haute dose.

• Glomérulonéphrite aiguë et HTA sévère.

• Vasculite systémique et HTA sévère.

• HTA sévère chez un patient requérant une chirurgie urgente, une artériographie ou une angioplastie.

• Saignement post-opératoire en présence d’une HTA sévère.

• HTA soutenue (systolique égale ou supérieure à 170-180) chez un patient qui vient de subir une

chirurgie artérielle (pontage, etc.).

• Épistaxis rebelle et HTA sévère.

• Surdosage de sympathomimétiques ou drogues à action similaire (Phencyclidine (PCP), cocaïne,

amphétamines, etc.).

HTA : hypertension artérielle

p. 95

Tableau 5

Médications orales utilisées dans le traitement des urgenceshypertensives

Médication Début d’action Durée d’action Dosage* Effets indésirables

Clonidine 30-60 min 6-8 h0,1 à 0,2 mg Somnolence, sécheresse de lapuis 0,05 à bouche, bradycardie0,1 mg q1h

Labétalol 1/2-2h 8-12 h 200-400 mgHypotension, bloc A-V,bronchospasme

Nifédipine PA 1/2-4 h 10-16 h 10-20 mgCéphalée, tachycardie,hypotension

* La dose d’attaque doit être plus faible chez les patients âgés ou qui ont des antécédents de maladie vasculaire cérébrale ou

coronarienne (par exemple, Clonidine 0,05 mg; Labétalol 100 mg; Nifédipine PA 10 mg).

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p. 97

Chapitre 12

Hypertension artérielle chez lafemme

Marie-Claude Poulin m.d.

Depuis peu, il est reconnu que l’hy-pertension artérielle de la femme dif-fère sur plusieurs aspects par rapport àl’homme.

Chez l’homme, l’augmentation de latension artérielle systolique est linéaireentre 30 et 80 ans. Par contre chez lafemme, la tension artérielle, particu-lièrement systolique, s’accroît rapide-ment au moment de la ménopause(voir figure 1, chapitre 5, page 28). En-viron le quart des femmes de plus de20 ans sont hypertendues alors quecette proportion s’élève à plus de 50 %chez les femmes de 65 ans.

Chez la jeune femme, l’hypertensionest moins fréquente et moins sévère quechez l’homme. Le risque absolu decomplications cardiovasculaires est fai-ble en l’absence d’autre facteur de ris-que. Dans les cas d’hypertension destade 1, il peut y avoir controversequant aux indications de traitementpharmacologique.

Chez la femme plus âgée, l’hyperten-sion est plus fréquente que chezl’homme. De plus, le risque absolu decomplications cardiovasculaires estbeaucoup plus élevé que celui de lajeune femme bien qu’il demeure tou-jours plus faible chez la femme quechez l’homme, même si l’écart s’ame-nuise avec les années. De fait, on éva-lue à environ quinze ans la différencequi sépare la femme de l’homme quantau risque de coronaropathie. Les œs-trogènes apporteraient un effet protec-teur qui irait en s’amenuisant à la mé-nopause. Chez la femme jeune, le ta-bagisme et le diabète annulent, pourainsi dire, cet effet protecteur.

Après la ménopause, le risque d’ac-cident vasculaire cérébral et de dé-faillance cardiaque, attribuable à l’hy-pertension, est plus important que ce-lui de l’homme. La femme développeplus fréquemment que l’homme unehypertrophie ventriculaire gauche

p. 98

(HVG) de type concentrique, sans dila-tation, en réponse à l’hypertension sys-tolique.

Par ailleurs, la femme tend à avoirune tension artérielle plus labile et uneplus grande prévalence du phénomènede sarrau blanc. La moyenne de la TAde 24 heures et la moyenne de la TAnocturne chez la femme sont moindresque chez l’homme, pour une TA simi-laire au bureau.

Étiologie

Chez la femme, l’hypertension est laplupart du temps de type essentielle.Cependant, certaines causes sont pro-pres à la condition féminine ou prédo-minent chez la femme (tableau 1).

1) HTA rénovasculaire

La dysplasie fibromusculaire detype médial survient dans plus de 90%des cas chez la femme. Bien que cette

1. Rénovasculaire (dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale)

2. Associée aux contraceptifs oraux

3. Associée à la grossesse

Tableau 1 : Types d’hypertensionartérielle spécifiques ou prédominantschez la femme

cause d’hypertension soit relativementpeu fréquente (< 3%), il est importantde la diagnostiquer car il s’agit d’unecondition qui est habituellement cura-ble. L’angioplastie transluminale per-cutané de la sténose de l'artère rénaledonne de bien meilleurs résultats lors-que l'artère est affectée par la dysplasiefibromusculaire plutôt que par l'athé-rosclérose.

On la suspecte en présence d’une HTAchez une femme jeune (moins de 25-30 ans), d’une HTA difficile à maîtri-ser ou chez une femme ayant une HTAgestationnelle sévère qui persiste enpost-partum.

2) HTA associée auxcontraceptifs oraux

L’hypertension associée à la prise decontraceptifs oraux (c.o.) est lacause d’hypertension secondaire la plusfréquente chez la femme. Les mécanis-mes en jeu sont mal élucidés. On pense

p. 99

cependant que les c.o. affecteraient levolume plasmatique, les résistancespériphériques et le système rénine-an-giotensine-aldostérone.

L’incidence d’hypertension chez lesutilisatrices de c.o. varie de 4 à 18%,selon diverses études. Le risque d’hy-pertension est plus faible avec les con-traceptifs à faible dose (20-30 µgd’œstrogène) de même qu’avec lescombinaisons bi-triphasiques.

Certains facteurs augmentent le ris-que d’hypertension chez ces femmes(tableau 2). Si ces facteurs sont pré-sents, les avantages de ce type de con-traception sont à bien évaluer et unsuivi plus étroit est à effectuer. Un suiviannuel de la TA est recommandé cheztoutes les utilisatrices de c.o.

Si l’hypertension apparaît sousc.o., on recommande de cesser d’utili-

• Histoire familiale d’HTA• Histoire personnelle d’HTA (± gestationnelle)• Maladie rénale• Obésité• Âge ≥ 35 ans• Durée d’utilisation de c.o.

Tableau 2 : Facteurs favorisant lerisque d’HTA chez les utilisatrices dec.o.

ser le c.o. Cette hypertension est réver-sible et le retour à la normotensionsurvient habituellement en 3 moismais peut atteindre 6 mois.

Si l’arrêt du contraceptif n’est paspossible, en présence d’une hyperten-sion de stade 1 ou 2, on recommandeune observation d’une durée de 6 moispuis l’introduction d’un traitementpharmacologique si l’hypertension per-siste. Les diurétiques constituent un 1er

choix dans ce cas.

Les c.o. ne sont pas la méthode con-traceptive de choix chez les femmesayant un facteur de risque majeur demaladie cardiovasculaire tel le diabèteou l’hypertension. En effet, les risquesd’accident vasculaire cérébral etd’infarctus du myocarde sontsignificativement plus élevés chez cespersonnes, particulièrement si elles fu-ment.

p. 100

3) HTA gestationnelle

L’hypertension artérielle associée à lagrossesse fait l’objet du chapitre 13.

Hormonothérapiede remplacement

Contrairement aux contraceptifsoraux, l’hormonothérapie de rempla-cement (HTR) administrée à des fem-mes normotendues n’a généralementpas d’effet sur la TA ou tend même à laréduire. Peu d’études ont mesuré l’ef-fet de l’hormonothérapie chez lafemme hypertendue. Les données ac-tuelles indiquent cependant que l’HTRn’a pas d’effet défavorable sur l’hyper-tension de stade 1 ou 2 chez la femmeménopausée. La crainte de perdre lamaîtrise de l’hypertension sous HTRsemble injustifiée.

L’effet bénéfique des œstrogènes estaussi noté au niveau du profil lipidi-que puisqu’ils augmentent les HDL etdiminuent les LDL.

Les études épidémiologiques anté-rieures avaient d’ailleurs démontré unbénéfice net sur la réduction du risquede mortalité chez les femmes méno-pausées sous HTR. Cependant, les es-sais randomisés récents n’ont pas per-mis de confirmer les bénéficescardiovasculaires de l’HTR, bien aucontraire.

En effet, chez les femmes avec mala-die coronarienne, l’HTR n’affectait pasle taux de mortalité mais l’hormono-thérapie combinée augmentait de 50 %le risque de maladie coronarienne du-rant la première année de son usage(étude HERS). Les femmes ayant unehypertension et une thrombophilie(mutation du gêne de la prothrom-bine) seraient particulièrement à ris-que.

La réduction du risque d’événementcardiovasculaire sous HTR, même enl’absence de maladie coronarienne estdonc incertaine. Bien qu’à long termel’HTR pourrait avoir un effetanti-athérosclérotique protecteur, àcourt terme, l’HTR aurait un effet pro-thrombotique néfaste.

Les recommandations actuelles con-cernant l’HTR sont donc les suivantes :

•Éviter l’usage d’HTR dans le but uni-que de prévenir les événementscardiovasculaires.

•L’HTR peut être utilisée chez lafemme à risque de maladie corona-rienne pourvu que les bénéfices noncoronariens du traitement excèdentles risques.

•L’HTR n’a pas à être cessée si son uti-lisation est de plus de 1 an sans com-plication cardiovasculaire.

p. 101

•À la survenue d’un événement coro-narien ou cérébral aigu, l’HTR doitêtre arrêtée. La durée de cette cessa-tion est controversée et demeure à êtrepréciser.

Des études sont actuellement en courspour mieux évaluer les effets anti-athérosclérotiques et thrombophiliquesà court et à long terme de l’HTR chezla femme.

Traitementantihypertenseurchez la femme

L’objectif immédiat du traitement estde réduire la TA à 140/90 mmHg oumoins chez la femme avec HTA isolée,c’est-à-dire sans diabète ni insuffisan-ce rénale chronique. Cependant, le butultime du traitement antihypertenseurest de prévenir la morbidité et la mor-talité cardiovasculaire, notammentl’atteinte cardiaque et vasculaire céré-brale.

1) Traitement nonpharmacologique

Les mesures non pharmacologiquesdécrites au chapitre 6 conviennent éga-lement au traitement de la femme hy-pertendue.

2) Traitementpharmacologique

En général, les femmes ne répondentpas différemment aux agents antihy-pertenseurs que les hommes. Chez lesdeux sexes, on obtient une réductionsignificative de la tension artérielle sys-tolique et diastolique après traitement.

Certaines considérations peuventmodifier le choix de la médication (ta-bleau 3).

Au plan des effets secondaires, on noteune fréquence accrue des effets suivantschez la femme (tableau 4).

En résumé, reconnaître les particu-larités de l’hypertension artérielle chezla femme permet de mieux cibler lesinterventions afin de réduire la morbi-dité et la mortalité de la maladiecardiovasculaire dans ce groupe impor-tant de la population. ■

p. 102

Médicament Commentaire

IECAContre-indiqué chez la jeune femme

ARAenceinte ou qui désire le devenir enraison du risque de tératogénicité

Bêta-bloquantsTendance à être moins efficaces chez lafemme

Diurétiques

Particulièrement utiles chez la femme(associés à une réduction de perteosseuse et du risque de fracture dehanche chez la femme âgée)

Tableau 3 : Considérations dans lechoix du traitement pharmacologiquechez la femme

Tableau 4 : Effets secondaires desantihypertenseurs plus fréquents chezla femme que chez l'homme

Effet secondaire Médicament

HyponatrémieDiurétiquesHypokaliémie

Toux IECA

OedèmeFlushing Bloquants des canaux calciquesPalpitationSomnolence

p. 103

Chapitre 13

Hypertension artérielle etgrossesse

Ghislaine Couture m.d. - Alain Milot m.d., M.Sc.

L’hypertension artérielle (HTA) est lacomplication médicale de la grossessela plus fréquente. Elle survient chez 10-15% des primigestes et 2-5% desmultigestes. Le tiers de ces cas sont deshypertensions gestationnelles sans ouavec protéinurie (pré-éclampsie).

L’évaluation initiale a pour but declassifier la condition de la patiente(HTA préexistante, HTA gestationnelleavec ou sans protéinurie et avec ou sanscondition(s) défavorable(s)), d’appré-cier la gravité de l’HTA et, si possible,d’en préciser la cause. Un suivi bienplanifié permet de détecter précocé-ment les signes avant-coureurs de com-plications potentiellement dangereu-ses, d’intervenir si nécessaire et de ré-férer au besoin.

Définitions etclassification

L’hypertension artérielle durant lagrossesse est définie par une ten-

sion artérielle diastolique(TAD) égale ou supérieure à 90mmHg, quel que soit le degré d’éléva-tion entre les visites. Néanmoins, cer-tains auteurs suggèrent que l'hyperten-sion gestationnelle pourrait égalementêtre définie par une augmentation dela tension systolique de 30 mmHg oude la tension diastolique de 15 mmHgpar comparaison avec les valeurs obte-nues avant 20 semaines de grossesse.Au cours de la grossesse normale, latension artérielle systolique (TAS) va-rie peu mais la TAD s’abaisse enmoyenne de 10 mmHg entre la 13ième

et la 20ième semaine de gestation (2ième

trimestre). Cette diminution peut mas-quer une hypertension préexistante etpeut également influencer la conduitethérapeutique. Par ailleurs, l’élévationphysiologique de la TA au cours du troi-sième trimestre peut être confondueavec la survenue d’une pré-éclampsiesurajoutée. Une TAS isolée égale ousupérieure à 140 mmHg, ne définit pasnécessairement une hypertension de la

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grossesse, mais exige une surveillanceaccrue de la mère et du fœtus. L’hyper-tension est légère ou sévère selonque la TAD est inférieure ou supérieureà 110 mmHg, ou que la TAS est infé-rieure ou supérieure à 170 mmHg (ta-bleau 1).

La protéinurie est définie commeune excrétion urinaire de protéines deplus 300 mg par 24 heures (> 0,3 g/jour). Un résultat positif obtenu aumoyen d’une bandelette réactive exigeune confirmation à l’aide d’une col-lecte urinaire de 24 heures, qui estbeaucoup plus fiable. Un résultat né-gatif n’élimine pas nécessairement uneprotéinurie significative. Par contre,l’œdème et le gain de poids ne de-vraient pas être utilisés pour définirl’hypertension de la grossesse.

Les conditions défavorablessont des signaux d’alarme i.e. dessymptômes, des signes et des anoma-lies des tests de laboratoire qui doiventêtre recherchés lorsque la tension arté-rielle s’élève au cours de la grossesse(tableau 2). Leur présence signifie queles risques de complication sont élevés.

La définition et la classification del’hypertension artérielle durant la gros-sesse ont été proposés lors de la Confé-rence du consensus de la Société cana-dienne d’hypertension en 1997.

- L’hypertension artériellepréexistante (chronique) estdéfinie par la mise en évidence d’uneHTA diastolique avant la grossesse oud’une élévation de la TAD ≥90 mmHg avant la 20ième semaine degestation. Dans la plupart des cas,l’hypertension persiste après la 42ième

journée du post-partum.

Essentielle :

Secondaire : maladie rénale chro-nique, maladie rénovasculaire, endo-crinopathie incluant le phéochromo-cytome.

- L’hypertension gestationnelleapparaît après 20 semaines et dispa-raît dans la plupart des cas avant la42e journée du post-partum.

Sans protéinurie (protéinurie de 24heures < 0,3 g)

- sans condition défavorable ;

- avec conditions défavorables.

Avec protéinurie (pré-éclampsie ;protéinurie de 24 heures ≥ 0,3 g)

- sans condition défavorable ;

- avec conditions défavorables incluantprotéinurie de 24 heures > 3 g, par-ticulièrement si albuminémie < 18g/L.

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- L’hypertension artériellepréexistante (chronique) +l’hypertension gestationnelleavec protéinurie (pré-éclamp-sie) surajoutée est définie par uneaggravation de l’hypertensionpréexistante associée à une protéinu-rie de 24 heures ≥ 3 g après 20 se-maines de gestation. Elle peut être as-sociée ou non à des conditions défa-vorables.

- L’hypertension qui ne peutêtre classifiée est évoquée lorsquela première mesure de TA est obtenueaprès 20 semaines de gestation. Ellepeut être associée ou non à une pro-téinurie et à des conditions défavora-bles.

Démarche initialeet suivi

1. Diagnostic

La TA doit être mesurée en positionassise après 10 minutes de repos. Unbrassard de grandeur appro-priée à la circonférence brachiale doitêtre utilisé. La circonférence brachialepeut augmenter en cours de grossesse.Les bruits de Korotkoff IV (assourdisse-ment) et V (disparition) doivent êtreenregistrés bien que la conduite soit dé-terminée par la phase IV. Toute mesurediastolique supérieure ou égale à 90

mmHg devra être confirmée 4 heuresplus tard à l’exception des mesures trèsélevées (110 mmHg ou plus). L’hyper-tension est légère ou sévère selon quela tension artérielle diastolique est in-férieure ou supérieure à 110 mmHg.Des études sont en cours pour établirla valeur du monitoring ambulatoirede la tension artérielle pour le diagnos-tic et le suivi de la femme enceinte hy-pertendue.

2. Bilan initial

L’anamnèse, l’examen et les analy-ses de laboratoire doivent permettred’évaluer la gravité de l’HTA (degréd’élévation de la TA et atteinte d’or-gane-cible), de préciser la cause del’HTA (tableau 3) et d’estimer le risquede pré-éclampsie (tableau 4). Il fautsouligner, qu'en raison de l'augmen-tation du volume plasmatique et de lafiltration glomérulaire, des valeursd'urée, de créatinine et d'acide uriqueà la limite supérieure des normaleshabituelles sont anormales pendant lagrossesse. Dans la plupart des cas d’HTApréexistante, la cause est essentielle.Par contre, les causes secondairesd’HTA, de même que certaines mala-dies chroniques, doivent être identifiéeset prises en charge précocement, parcequ’elles peuvent être associées à unemauvaise évolution de la grossesse. Unbref séjour dans une unité spécialisée

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peut faciliter l’évaluation et la planifi-cation du suivi de ces patientes.

3. Suivi

Des visites de contrôle fréquentes peu-vent permettre de détecter précocementune aggravation de l’HTA de même quedes complications maternelles etfœtales potentiellement dangereuses(tableaux 5 et 6). La fréquence des vi-sites dépendra de l’évaluation initialedu risque de complications, plus parti-culièrement du risque de pré-éclamp-sie, et de l’évolution.

Le suivi s’effectue en clinique externetant que la TA est maîtrisée, que la pro-téinurie est inférieure à 0,3 g/jour etque des conditions défavorables ne sur-viennent pas. Les symptômes et les si-gnes de pré-éclampsie devraient être re-cherchés ouvertement lors de chaquevisite pour apprendre aux femmes à lesreconnaître et à consulter rapidement(céphalée inhabituelle, troubles vi-suels, douleur épigastrique ou àl’hypochondre droit, œdème généra-lisé).

Prévention

Bien que certaines études n’aientpréalablement pas confirmé l’efficacitéde l’aspirine pour prévenir la pré-éclampsie, une méta-analyse (n >

30 000) a récemment révélé que l’ASAprocurait un bénéfice cliniquement etstatistiquement significatif aux mèresà risque de pré-éclampsie et à leurs en-fants, sans comporter de risque. L’ad-ministration d’aspirine à faible dose (≤81 mg) après la 12ième semaine de gros-sesse peut donc être considérée chez lesfemmes ayant certains facteurs de ris-que de pré-éclampsie (tableau 4).

Traitement

1. Valeurs d’initiationdu traitement

Il est généralement accepté que lesfemmes enceintes ayant une TAS su-périeure ou égale à 170 mmHgou une TAD supérieure ou éga-le à 110 mmHg, ou les deux, de-vraient être traitées pharmacologique-ment afin de prévenir les hémorragiesintracérébrales maternelles.

Par ailleurs, les membres de la Con-férence du consensus de la Société ca-nadienne d’hypertension constataienten 1996 qu’il y avait une absence deconsensus dans la littérature sur la con-duite à tenir en présence de valeurs in-férieures à celles-là et très peu d’étudescaractérisées par un niveau de preuveélevé. A la lumière des quelques étudesdisponibles, ils ont donc proposé diffé-rentes valeurs d’initiation qui tiennent

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compte de l’âge gestationnel et de laprésence ou de l’absence de protéinu-rie (tableau 7). La recommandationrecueillant le plus haut niveau depreuve était d’initier le traitementen présence d’une TAS supé-rieure ou égale à 140 mmHg oud’une TAD supérieure ou égaleà 90 mmHg avant 28 semainesde gestation chez les femmesayant une HTA préexistante(chronique).

Le traitement pharmacologi-que de l’HTA préexistante et de l’HTAgestationnelle à l’aide de certainsantihypertenseurs est efficace pour pré-venir le développement d’une HTA sé-vère et diminuer la mortalité périna-tale. Par contre, il n’y a pas de preuveque le traitement antihypertenseurempêche le développement de la pré-éclampsie. De plus, une méta-analysedes études portant sur le traitement del’HTA légère à modérée pendant lagrossesse a soulevé la possibilité d’uneaugmentation du nombre des nou-veau-nés de faible poids reliée à la di-minution de la TA.

2. Hypertension légère

Un traitement non-pharmaco-logique peut être envisagé chez lesfemmes enceintes qui ont une TAD de80 à 89 mmHg, une TAS de 140 à 149

ou les deux, et qui ne présentent pas deprotéinurie ni de condition défavora-ble (cf. section 2 sur la classificationde l’HTA de la grossesse) ni d’autresfacteurs de risque : âge maternel ≥ 40ans, antécédents de mortalité périna-tale ou de retard de croissance intra-utérine, HTA de plus de 15 ans d’évolu-tion, atteinte d’organe-cible, diabète,collagénose, anémie, autres maladieschroniques maternelles, grossesse mul-tiple, retard de croissance intra-utérine,rupture prématurée des membranes,condition fœtale instable. Ce traitementcomprend une surveillance rappro-chée, une limitation des activités et unpeu de repos au lit. La restriction sodéeet la perte de poids ne sont pas recom-mandées. Un bref séjour dans une unitéspécialisée peut faciliter l’évaluation deces patientes afin d’établir le diagnos-tic, de rechercher les facteurs de risqueet d’éliminer une HTA gravidique grave(pré-éclampsie).

Les femmes ayant des antécédentsd’HTA chronique mériteraient d’êtreévaluées avant la grossesse pour ajus-ter le traitement pharmacologique. Ilfaudra remplacer l’antihypertenseurdans le cas où il s’agit d ’un agent quiserait contre-indiqué avec la grossesse.Chez la plupart des femmes légèrementhypertendues, on peut réduire la poso-logie de l’agent antihypertenseur ou

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interrompre le traitement au cours dupremier trimestre ; il faudra générale-ment le reprendre au cours du troi-sième trimestre.

Le méthyldopa demeure le médi-cament de premier choix chez lafemme enceinte hypertendue. S’il y acontre-indication (ex. hypersensibili-té), inefficacité ou intolérance, lesagents de deuxième intentionsont : labétalol, pindolol, oxprénolol etnifédipine. L’hydralazine ne se prescritpas seul pendant la grossesse, mais peutêtre associée au méthyldopa ou auxbêta-bloquants énumérés ci-haut.

L’objectif de traitement, proposépar la Conférence du consensus de laSociété canadienne d’hypertension en1997, est de réduire la TAD en-deça de 90 mmHg (80-90mmHg).

3. Hypertension grave

Les femmes enceintes ayant une TASsupérieure ou égale à 170 mmHg ouune TAD supérieure ou égale à 110mmHg, ou les deux, devraient être trai-tées pharmacologiquement afin de pré-venir les hémorragies intracérébrales,immédiatement, si symptomatiquesou, après 1-2 heures d'observation, siasymptomatiques.

Les agents privilégiés sont le labétalol,l’hydralazine et la nifédipine. La doseinitiale doit être faible, particulière-ment chez les femmes atteintes de pré-éclampsie, afin d’éviter une chuteaiguë et exagérée de la tension arté-rielle : labétalol 10-20 mg I.V. à répéterau besoin 10 à 20 minutes plus tardpuis selon la durée de la réponse ;hydralazine 5-10 mg I.V. en 2 minu-tes, à répéter au besoin 20 minutes plustard puis selon la durée de la réponse ;nifédipine PA 10 mg po à répéter aubesoin 60 à 120 minutes plus tard puisselon la durée de la réponse. Une sur-veillance très étroite est recommandée.Parce que le volume circulant est ré-duit chez les femmes atteintes de pré-éclampsie, une vasodilatation subitepeut provoquer une chute excessive dela tension artérielle compliquée d’unedétresse fœtale. Par ailleurs, l’adminis-tration concomitante de sulfate de ma-gnésium et de nifédipine devrait êtreévitée parce qu’elle peut être compli-quée d’hypotension et de blocneuromusculaire. Le sulfate de magné-sium a un effet hypotenseur qui peutparfois être suffisant pour atteindrel’objectif fixé.

La valeur-cible de TA est unetension artérielle diastolique sesituant entre 90 et 100 mmHg.

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4. Contre-indications etprécautions

Les inhibiteurs de l’enzyme de con-version de l’angiotensine sont contre-indiqués tout au long de la grossesseparce qu’ils peuvent entraîner l’avor-tement, la mort, des malformationsfœtales et l’insuffisance rénale fœtale.Parce que les effets indésirables desantagonistes des récepteurs de l’angio-tensine pourraient être les mêmes, ilssont aussi contre-indiqués. Les autresbêta-bloquants et les autresbloquants des canaux calciques de-vraient être évités en raison de l’absen-ce de données sur la tératogénicité etde données conflictuelles sur les effetssur la circulation utéroplacentaire etfœtale. Par exemple, l’aténolol peutavoir des effets néfastes sur la croissan-ce fœtale pendant le premier et peut-être le second trimestre.

La prescription de diurétiques à desfemmes enceintes en l’absence d’indi-cations spéciales (insuffisance cardia-que ou rénale) est controversée. En pré-sence d’une HTA chronique légère, leuradministration est associée à une ex-pansion volémique inférieure à celleattendue pendant la grossesse qui pour-rait être défavorable à la croissancefœtale. De plus, les diurétiques peuventaccentuer la diminution de volume cir-culant efficace qui caractérise le dé-

veloppement de la pré-éclampsie. Ilsdevraient être cessés s’il y a mise en évi-dence d’un retard de croissance fœtaleou développement d’une pré-éclamp-sie.

5. Hypertension post-partum

L’hypertension gestationnelle dispa-raît habituellement avant la 42ième jour-née du post-partum. Cependant, chezles femmes ayant fait une pré-éclamp-sie, l’hypertension et la protéinuriepeuvent persister jusqu’à quatre à sixmois. Une maladie maternelle prédis-posant au développement de la pré-éclampsie, particulièrement unethrombophilie, doit être recherchéeaprès six semaines post-partum. S’il ya des indices cliniques ou para-clini-ques, une maladie rénale vasculaire ouparenchymateuse et une collagénosedevraient être également recherchés.

Les femmes atteintes d’hypertensiongestationnelle nécessitent générale-ment un traitement d’une durée dequelques jours à quelques semaines.Par contre, une interruption du traite-ment pharmacologique de l’hyperten-sion chronique légère peut être consi-dérée chez les femmes qui allaitent. Latension artérielle doit être alors sur-veillée de façon régulière. Tous les anti-hypertenseurs sont sécrétés dans le lait

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maternel à des degrés divers. Aucuneffet secondaire chez le nouveau-nén’a été rapporté avec le méthyldopa etl’hydralazine. Le propranolol et le la-bétalol ne sont pas concentrés dans lelait, contrairement à d’autres bêta-blo-quants. Les inhibiteurs de l’enzyme deconversion de l’angiotensine et les an-tagonistes des récepteurs de l’angioten-sine devraient être évités pour les rai-sons citées précédemment.

Par ailleurs, l’hypertension gestation-nelle peut récidiver dans 20 à 50% desgrossesses ultérieures. Un suivi étroit estrecommandé. De plus, l’hypertensiongestationnelle et la pré-éclampsie sontassociées au développement ultérieurd’une hypertension chronique. La ten-sion artérielle devrait donc être mesu-rée annuellement par la suite.

Quand faut-ilréférer ?

La décision de recourir à des soinsspécialisés doit être individualisée ettenir compte, d’une part, de l’expertisedu médecin traitant et de ses consul-tants immédiats et, d’autre part, dudegré de risque associé à la conditionde la patiente qui peut dans certainessituations se détériorer rapidement.

Indications deréférence

Référer dans un délairaisonnable si TAD <110 mmHg :

- HTA préexistante en présence d’uneTAD supérieure ou égale à 100 mmHgmmHg ou réfractaire au traitement,

- HTA préexistante de cause secondairedocumentée ou suspectée,

- HTA gestationnelle sans protéinurieni condition défavorable (cf. section2) mais en présence d’une TAD supé-rieure ou égale à 100 mmHg ou ré-fractaire au traitement.

Référer rapidement :

- HTA gestationnelle plus ou moinssurajoutée à l’HTA préexistante sanscondition défavorable mais avec pro-téinurie,

- retard de croissance intra-utérine.

Référer immédiatement,si possible aprèsstabilisation = urgence :

- HTA gestationnelle avec condition(s)défavorable(s), plus ou moins protéi-nurie et plus ou moins surajoutée àl’HTA préexistante,

- TAD supérieure ou égale à 110 mmHg

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ou TAS supérieure ou égale à 170mmHg même asymptomatique, par-ticulièrement s’il n’y a pas de dimi-nution après 1-2 heures d’observa-tion,

- toute élévation de TA associée à dessymptômes (céphalée sévère, troublesvisuels, douleur épigastrique ou àl’hypochondre droit) ou à une dé-tresse fœtale.

Conclusion

Le pronostic de la femme enceintehypertendue peut être estimé à l’aided’une évaluation initiale rigoureuseayant pour but d’apprécier la gravitéde l’HTA (degré d’élévation de la TA etatteinte d’organe-cible), d’en préciserla cause et de classifier la condition dela patiente (HTA préexistante, HTAgestationnelle avec ou sans protéinu-rie et avec ou sans condition(s)défavorable(s)). Un bref séjour dansune unité spécialisée peut faciliter cetteévaluation et aider le clinicien à indi-vidualiser le suivi de sa patiente. Eneffet, un suivi vigilant permet de détec-ter plus précocement les signes avant-coureurs de complications potentielle-ment dangereuses et d’intervenir rapi-dement si nécessaire.

Le pronostic de l’hypertension

préexistante légère et de l’hypertensiongestationnelle isolée légère est généra-lement bon. Le traitement pharmaco-logique antihypertenseur peut permet-tre à ces femmes de mener leur gros-sesse à terme. Le méthyldopa demeurele médicament de premier choix. Letableau 8 présente un résumé des va-leurs d'initiation, des choix d'antihy-pertenseurs et des valeurs cibles.

Par contre, l’apparition d’une protéi-nurie (pré-éclampsie) et/ou decondition(s) défavorable(s) est poten-tiellement dangereuse pour la mère etle fœtus. Un diagnostic précoce, unesupervision médicale étroite et un ac-couchement au moment approprié,basé sur une évaluation du bien-êtrematernel et fœtal, sont les principalesconditions pour assurer une bonne évo-lution. En effet, l’accouchement est levéritable traitement de la dysfonctionendothéliale diffuse caractéristique dela pré-éclampsie et l’administrationd’antihypertenseur n’est qu’une tenta-tive pour traiter une des multiples con-séquences de cette pathologie multi-systémique. ■

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Tableau 2 : Conditions défavorables ousignaux d’alarme

- convulsions (éclampsie)

- troubles visuels

- douleur épigastrique ou à l’hypochondre droit

- douleur thoracique ou dyspnée

- nausée et vomissements sévères

- TAD > 110 mmHg

- œdème pulmonaire

- diurèse < 500 ml/24hres

- hémoconcentration ou hémolyse, plaquettes < 100 000

- élévation de l’acide urique, des AST-ALT-LDH ou de la créatinine

- suspicion de décollement placentaire, retard de croissance

intra-utérine, oligohydramnios, flux télédiastolique absent ou

inversé dans l’artère ombilicale (mesuré à l’aide d’une sonde

Doppler)

Tableau 1 : Degré de gravité del’hypertension artérielle

Légère Sévère

TA systolique 140-169 ≥ 170

TA diastolique 90-109 ≥ 110

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Tableau 3 : Visite initiale del’hypertendue enceinte

Anamnèse et Analyses deExamen physique laboratoire :

- mesure de la TA aux deux bras et à la cuisse - FSC- examen du fond d’œil - électrolytes- auscultation cardiaque - acide urique- auscultation et palpation rénale - urée, créatinine- examen de la thyroïde - glucose- auscultation et palpation fémorale - AST, ALT, LDH

- analyse d’urine (SMU)- collecte urinaire x 24hres pour mesure de laclairance et desprotéines

Analyses et examens optionnels :- collecte urinaire pour VMA et catécholamines ou métanéphrines- échographie rénale ± doppler des artères rénales.

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Tableau 4 : Facteurs de risque depré-éclampsie

Facteurs maternels Facteurs gestationnels

- race noire - grossesse multiple- obésité - môle hydatiforme- âge avancé à la première grossesse - hydrops fœtalis

( > 35 ans )- primigeste ou nouveau partenaire- pré-éclampsie antérieure- histoire familiale de pré-éclampsie- hypertension préexistante- maladie rénale vasculaire ou

parenchymateuse- diabète- collagénose- thrombophilie ou maladie

thrombo-embolique antérieure àla grossesse

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Tableau 5 : Visites de contrôlesuggérées pour la femme enceinteayant une HTA préexistante

Semaines de gestation

Visites 0-12 13-16 17-20 21-24 25-28 29-32 33-36 37-40

Histoire+TA+examen

x x x x x xx xxxx xxxx

Hauteur utérine x x x x x xx xxxx xxxxAnalyse d’urine x x x x x xx xxxx xxxxFSC x x x xAcide urique x x x xAST, ALT, LDH x x x xIons, urée, créat x x x xProtéinuriex24h x x x xÉcho obstét. x xTocographie xx xxxx xxxx

N.B. Le nombre de x réfère au nombre de visites au cours de la période correspondante. Lesexamens peuvent être répétés plus fréquemment si les conditions maternelles et fœtales le justi-fient, particulièrement en fin de grossesse.

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Tableau 6 : Caractéristiques généralesde trois formes d’hypertension de lagrossesse

Caratéristiques HTA HTA HTA gestationnellecliniques préexistante gestationnelle avec protéinurie

(chronique) (pré-éclampsie)

Début < 20 semaines > 20 semaines >20 semainesDegré d’HTA légère à sévère plutôt légère légère à sévèreProtéinurie

- - +(> 0,3 g/jour)Hémoconcentration - - +*Thrombocytopénie - - +*� acide urique ± (rare) - (presque toute)� transaminases - - +*

* + dans les cas sévères.

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Tableau 7 : Critères et délais d’initiationdu traitement antihypertenseurpharmacologique chez la femmeenceinte avant le début du travail

Condition Temps

TAS supérieure ou égale à 170 mmHg ou TADImmédiatement

supérieure ou égale à 110 mmHg avec symptômes

TAS supérieure ou égale à 170 mmHg ou TAD Après 1 - 2 heuressupérieure ou égale à 110 mmHg sans symptôme d’observation

TAS supérieure ou égale à 140 mmHg ou TADsupérieure ou égale à 90 mmHg avant 28 semainesde gestation chez les femmes ayant une HTApréexistante (chronique) ou une HTA gestationnellesans protéinurie ;

TAS supérieure ou égale à 140 mmHg ou TADsupérieure ou égale à 90 mmHg à n’importequel moment en présence de : Après 24 - 48 heures- HTA gestationnelle avec symptômes d’observation- HTA gestationnelle avec protéinurie- HTA préexistante avec atteinte(s)

d’organe-cible (maladie cardiovasculaire,insuffisance rénale)

- HTA préexistante avec HTA gestationnellesurajoutée ;

TAS supérieure ou égale à 150 mmHg ou TADsupérieure ou égale à 95 mmHg après 28 semainesde gestation(HTA gestationnelle ou préexistante) sans symptômeni protéinurie.

TAS : tension artérielle systolique

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Tableau 8. Traitement de l’hypertension chez la femme enceinteavant le début du travail

Condition

HTA chroniquenon compliquée

et

HTA gestationnellelégère,asymptomatique etsans protéinurie

HTA chronique compliquéed’atteinte d’organe ciblecardiovasculaire/rénale oud’HTA gestationnelle surajoutée

HTA gestationnelle légère,symptomatique ou avecprotéinurie

Traitement Initialrecommandé *

Méthyldopa

LabétalolPindololOxprénolol

Nifédipine PA

Traitement alternatif /d’ajout*

Alternativement :Clonidine

Ajout :HydralazineNifédipine PA

Si indiqué pourmaladie cardiaque ourénale :diurétique

Valeurs cibles

TA à 90( 80 – 89) mmHg

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TAS : tension artérielle systolique TAD : tension artérielle diastolique

* Chez la plupart des femmes ayant une hypertension chronique légère, on peut réduire la posologie de l'agent antihypertenseurou interrompre le traitement au cours du premier trimestre ; il faudra généralement le reprendre au cours du troisième trimestre.

** Nitroprussiate I.V. contre-indiqué avant l’accouchement.

Si symptomatique :immédiatementSi asymptomatique : après 1-2heures d’observation

Labétalol I.V.Hydralazine I.V.Nifédipine PA

Méthyldopa

PropranololTimololLabétalol

HTA gestationnelle sévère

HTA en post-partum et en périoded’allaitement

Alternativement :Diazoxide I.V.Nitroprussiate I.V.*

Ajout :HydralazineNifédipine PA

TAD 90 – 100mmHg

À individualiser :TAD inférieure à100 mmHgà court terme

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Chapitre 14

Hypertension chez le patientâgé et très âgé

Judith Latour m.d.. - Alain Milot m.d., M.Sc.

Les démographes prévoient que lapopulation québécoise des personnes de65 ans et plus passera de 12% en 1995à 24% en 2025. Le vieillissement denotre population est, avec celui du Ja-pon, le plus rapide en Occident et,comme partout ailleurs, le nombre depersonnes de plus de 85 ans va quintu-pler durant cette période. Par ailleurs,la prévalence de l’hypertension arté-rielle est de 50% après 70 ans. Celle del’hypertension systolique isolée passe de11% entre 70 et 79 ans, à 18% entre 80et 89 ans et 25% après 90 ans.

Une augmentation progressive de latension artérielle survient avec l’âge.L’augmentation de la tension artériellesystolique (TAS) est linéaire entre 30 à84 ans. Par contre, l’augmentation dela tension artérielle diastolique (TAD)n’est linéaire qu’entre 30 et 60 ans (Voirfigure 1, chapitre 5, page 28).

En effet, la TAD diminue après l’âgede 60 ans en raison de l’augmentationde la rigidité des grosses artères. L’hy-

pertension, surtout systolique, est lefacteur de risque le plus important pourle développement des accidents vascu-laires cérébraux (AVC), de l’hypertro-phie ventriculaire gauche, de l’insuffi-sance cardiaque, de la maladie coro-narienne et de la maladie vasculairepériphérique chez le sujet âgé. Parailleurs, plusieurs études ont démon-tré qu’une hypertension systolique ac-compagnée d’une diminution de laTAD, ayant pour conséquence une aug-mentation de la pression différentielle(pression pulsée), sont associées à uneprogression de l’athérosclérose aorti-que, une augmentation de laprévalence d’infarctus du myocarde etd’accidents vasculaire cérébrauxischémiques.

Une méta-analyse de 15,693 pa-tients âgés de 60 à 84 ans pré-sentant une hypertension systoliqueisolée provenant des études SHEP, SYST-EUR, SYST CHINA, EWPHE, MRC 1-2et STOP-1, a démontré qu’il fallait trai-ter pendant cinq ans 26 patients pour

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prévenir une complication cardiovas-culaire, 48 pour éviter un AVC et 64 pouréviter un événement coronarien. Plusla pression pulsée était grande, plus lesbénéfices du traitement était important.Les hommes de plus de 70 ans, qui ontdéjà présenté une atteinte des organescibles, ont bénéficié le plus du traite-ment. Dans une autre méta-analyse de1670 sujets âgées de plus de 80 ans(15% de la population étudiée dans septessais cliniques), le risque d’AVC a étéréduit du tiers, les événements cardio-vasculaires de 22% et l’insuffisancecardiaque de 33%. Par ailleurs, dansl’étude STOP-2 chez la personne âgéede 70 à 84 ans, le traitement conven-tionnel (diurétique, bêta-bloquant ouune association des deux), le traite-ment à l’aide de bloquants des canauxcalciques et le traitement au moyend’inhibiteurs de l’enzyme de conver-sion avaient une efficacité similaire.Par contre, l’efficacité des bêta-blo-quants a été remise en cause dans cer-taines études.

Aucune étude sur le traitement del’hypertension chez les gens trèsâgés (85 ans et plus) n’avait étépubliée au moment de la préparationde ce guide.

L’hypertension etles grandssyndromesgériatriques

Plusieurs auteurs ont associé l’hyper-tension artérielle avec la maladie dela substance blanche (encéphalo-pathie sous-corticale athéroscléroti-que), elle-même associée aux troublesde la marche et de l’équilibre, aux chu-tes et/ou à l’atteinte cognitive. Noussavons également que les patients souf-frant d’une maladie vasculaire cérébra-le sont plus à risque de développer undélirium lors d’une maladie aiguë oud’une hospitalisation.

Dans l’étude SYST-EUR, le traitementantihypertenseur a réduit l’incidencede la démence chez les sujets de plusde 60 ans présentant une hypertensionartérielle systolique isolée (TAS supé-rieure à 160 et TAD inférieure à 95). Lapression systolique obtenue était infé-rieure à 150 mmHg de mercure et ladiminution de tension d’au moins 20mmHg par rapport à la valeur initiale.Traiter 1000 patients pendant 5 ansévitait 19 cas de démence. La préven-tion de la détérioration cognitive estun argument supplémentaire pour ini-tier et maintenir le traitement.

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Le diagnostic

Le diagnostic d’hypertension se faitaprès la prise de trois mesures anorma-les de la TA, de préférence à domicile,surtout chez les grands vieillards. Onpeut faire un diagnostic erroné à causede problèmes techniques dus au bras-sard ou encore à cause du stress lié à lavisite médicale. Il faut cesser, si possi-ble, les médicaments qui peuvent aug-menter la tension artérielle par exem-ple, les AINS classiques, les inhibiteursde la cyclo-oxygénase 2 et les sympa-thomimétiques.

Lors de la première visite d’un patienttrès âgé, il faut mesurer la tension ar-térielle aux deux bras. On doit, par lasuite, toujours prendre la tension arté-rielle du côté où elle est la plus élevée.Le patient devra le rappeler à ceux quimesurent sa tension. Il faut toujoursprendre la tension artérielle en positioncouchée puis debout à 1 et 3 minutesafin d’observer s’il y a l’hypotensionorthostatique. Les patients qui ont desartères radiales palpables lorsque lebrassard est gonflé au-dessus de la pres-sion artérielle systolique sont parfoissujets à la « pseudo-hypertension ». Ondoit les surveiller de près pour dépisterles symptômes de bas débit par exem-ple, fatigabilité, somnolence, diminu-tion de l’attention et de la concentra-tion.

On doit colliger tous les antécédentset rechercher non seulement les symp-tômes reliés à l’atteinte des organes ci-bles mais également les conditionsconcomitantes susceptibles d’influen-cer le diagnostic ou le traitement. Parexemple, les troubles de l’humeur serencontrent chez 20% de la populationvivant en institution ou suivie par leservice de maintien à domicile pourune maladie physique grave. Il faut êtreà l’affût des symptômes dépressifs quisont associés à une diminution de l’ob-servance.

Plus le patient est âgé et son espérancede vie courte, moins on devrait tolérerles effets secondaires. Par ailleurs, si ona mal répertorié les symptômesinitiaux, on pourra croire que lesmalaises rapportés par les patients sontreliés à la médication. Les personnesâgées associent souvent leurs malaisesau grand nombre de comprimés qu’onleur administre. Par conséquent, ondoit porter une attention spécifique àla recherche de symptômes d’hypoten-sion, particulièrement orthostatique.

On questionnera sur :

•les malaises et les étourdissementssurvenant aux changements de po-sition et après quelques minutes destation debout,

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•la fatigabilité accrue,

•une sensation de jambes lourdes à lamarche ou dans les escaliers,

•les chutes qui entraînent une réduc-tion de la mobilité et des activités.

Il faut également retenir que les ver-tiges brefs ou les étourdissements auxchangements de position sont plus sou-vent dus à une dysfonction des canauxsemi-circulaires qu’à une baisse de ten-sion artérielle. L’hypotension doit doncêtre objectivée.

Par ailleurs, les patients doivent su-bir le même examen physique que lesplus jeunes. On porte une attentiontoute particulière aux souffles, surtoutceux qui irradient aux flancs, la pré-valence de maladie réno-vasculaireaugmentant avec l’âge. Non seulementla recherche de l’hypotension orthos-tatique est essentielle, mais aussi l’ob-servation de la marche est importante.S’il y a instabilité, la cause doit êtrediagnostiquée et le patient traité oucompensé par une aide technique adé-quate. Enfin, un examen des fonctionscérébrales supérieures, par exemple àl’aide du test de Folstein, est recom-mandé s’il y a des indices de dysfonc-tion au questionnaire. Les octogénai-res et les nonagénaires doivent égale-ment subir un examen des fonctions

mentales supérieures de base qui serarépété annuellement.

Les objectifsthérapeutiquesaprès 80 ans

Aucune étude sur les valeurs cibles dutraitement de l’hypertension artériellechez les gens très âgés (80 ans et plus)n’avait été publiée au moment de lapréparation de ce guide. Les valeurscibles doivent être avant tout in-dividualisées. En effet, les objectifsthérapeutiques après 80 ans peuventêtres différents des objectifs de traite-ment des patients plus jeunes. Mêmesi on vise une tension artérielle systoli-que inférieure ou égale à 140 mmHget une diastolique inférieure à 90mmHg, on devra parfois se résoudre,lorsque le patient fait de l’orthostatis-me, à des tensions artérielles plus éle-vées en position assise ou couchée pouréviter des valeurs inférieures à 120mmHg en position debout. Les patientsavec une hypertension artérielle systo-lique, chez qui on prescrit un hypoten-seur, ne devraient pas avoir une ten-sion diastolique de moins de 65 mmHgde mercure afin d’éviter les dangersd’hypoperfusion cérébrale et myocar-dique.

Si le patient ne tolère pas sa médica-

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tion ou ne peut prendre plusieurs mé-dicaments, on peut réviser les objectifsthérapeutiques et se contenter d’unediminution de la tension artérielle sys-tolique de 20 mmHg, comme cela a étéfait dans les études SHEP. Certainsauteurs préconisent un objectif de ten-sion artérielle debout à 140 mmHgchez les très grands vieillards et dansla population présentant de multiplespathologies comme c’est souvent le caspour les patients vivant en institution.

Les patients qui ont des tensions ar-térielles supérieures à 200 mmHg doi-vent à peu près toujours être traités.Dans un contexte de soins palliatifs, letraitement peut être nécessaire pouréviter les symptômes d’insuffisance car-diaque. Cependant, il n’y a pas d’ur-gence à administrer des médicamentssi le patient n’est pas symptomatique.On doit éviter la prescription à long ter-me d’antihypertenseur « prn ». La ni-fédipine en capsule (« croquer et ava-ler » ou sublinguale) qui a été utiliséeabondamment depuis plus de 10 ansdans le traitement des urgences hyper-tensives ne devrait plus être adminis-trée. En effet, des mises en garde récen-tes font état d’effets indésirables quipeuvent découler de la baisse parfoistrop rapide de la tension artérielle, dela vasodilatation pouvant entraîner unphénomène de vol dans les territoires

ischémiques (cœur et cerveau), de lalibération de catécholamines et de l’ac-célération réflexe du rythme cardiaqueparticulièrement chez les personnesâgées (voir chapitre sur les urgenceshypertensives).

Le choix dutraitement

Le traitement non-pharmacolo-gique doit être adapté à la conditiondu patient. Une étude sur la diète pau-vre en sel s’est avérée efficace chez les60 à 80 ans. Au-delà de cet âge, éviterla malnutrition nous semble lemeilleur objectif. Faire de l’exercicepeut aussi aider à réduire les chutes età améliorer l’humeur.

Le traitement sera le plus souventpharmacologique. ll faut utiliser, sipossible, une médication qui peut trai-ter à la fois l’hypertension et unecomorbidité, dans le but de limiter lenombre de médicaments. Il est préfé-rable de choisir des prises quotidien-nes uniques. Il faut également porterattention aux patients récemment hos-pitalisés ; ils sont souvent sur-traités ousous-traités car dans le cas d’une ma-ladie aiguë, on aura tenté de maîtriseren quelques jours une pression arté-rielle trop élevée ou trop basse.

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Les diurétiques sont des médica-ments très efficaces pour traiter l’hy-pertension artérielle systolo-diastoliqueou systolique isolée, mais ils peuventprovoquer des problèmes électrolyti-ques surtout chez les femmes très âgées,de petit poids, qui ont une natrémienormale inférieure avant d’initier letraitement. Il est alors recommandéd’effectuer un contrôle des électrolytesune à deux semaine(s) après le débutdu traitement. L’apparition d’unehyponatrémie, même légère, laisse pré-sumer que le risque de développer unehyponatrémie sévère est majeur si l’ali-mentation ou l’hydratation étaient per-turbées lors d’une maladie aiguë. Lesdiurétiques de type thiazidique sont ef-ficaces si la créatinine est supérieure à0,5 ml/s ( 30ml/min ). On calcule laclairance de créatinine en utilisant laformule de Cockcroft et Gault (voirannexe 13).

Les inhibiteurs de l’enzyme deconversion sont généralement bientolérés. Occasionnellement, les patientsparleront de leur “grippe” qui les faittousser plutôt que d’associer la toux autraitement. Il faut être à l’affût de cesymptôme. Si la toux est clairementattribuable à l’IECA, on devrait alorssubstituer pour un ARA ou un agentd’une autre classe. Une mesure de lacréatinine sérique et du potassium doit

être faite après une à deux semaine(s)ou, plus tôt, s’il y a des indices de ma-ladie rénovasculaire ou rénaleparenchymateuse (cf chapitre sur HTAet rein). Si le potassium et la créati-nine se sont élevés de façon significa-tive, il vaut mieux cesser la médication.

Les bloquants des canaux cal-ciques de type dihydropyridique sontpuissants. Il faut utiliser la plus petitedose lors de l’initiation du traitement.Ils sont reconnus pour leur efficacitédans l’hypertension systolique etsystolo-diastolique. L’œdème qu’ilsprovoquent parfois peut être intoléra-ble pour des patients qui ont déjà destroubles de démarche. Il faut dépisterla bradycardie et éviter de traiter cespatients avec des bloquants des canauxcalciques non dihydropyridiniques(diltiazem et vérapamil).

Les bêta-bloquants sont justifiésaprès un infarctus, chez les angineuxou si le patient est incapacité par untremblement essentiel. En l’absence desindications qui précèdent, on devrait leséviter.

Les alpha-bloquants sont utilespour contrôler le prostatisme mais pro-voquent régulièrement de l’hypoten-sion orthostatique. De plus, ils ne sontpas recommandés pour le traitementde l’hypertension artérielle enmonothérapie.

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L’observance autraitement

Les personnes âgées sont en généraltrès fidèles au traitement et tolèrent plusfacilement les effets secondaires.Cependant celles qui présentent destroubles cognitifs peuvent prendre leurmédication de façon erratique. Il estdonc important de vérifier laconsommation des médicaments avantd’augmenter les doses. On peutcompter les comprimés restants dansle contenant utilisé par le patient et nepas hésiter à communiquer avec lepharmacien pour savoir si le patientrenouvelle sa prescription de façonrégulière. On peut également prescriredes médicaments par pilulier (Dosett®)avec livraison hebdomadaire ou àl’occasion, quotidienne. La surveil-lance effectuée par des équipes demaintien à domicile est bien utile pourassurer une prise adéquate de médi-caments. (Voir chapitre consacré àl’observance).

Conclusion

Le diagnostic et le traitement de l’hy-pertension sont justifiés chez les pa-tients de plus de 80 ans. Cependant, leseuil d’initiation et les objectifs du trai-tement doivent être individualisés se-

lon l’âge (60 à 84 ans versus 85 ans etplus), la comorbidité, l’orthostatisme,la tolérance et le nombre de médica-ments.

La figure 1 propose une démarchepour rationaliser les interventions thé-rapeutiques chez les personnes âgées.En effet 20% des patients traités enmonothérapie dont la pression est nor-male depuis plus d'un an pourront êtresevrés de leur médicament.

Les patients, leur famille et l’équipetraitante doivent être tenus informésdes objectifs visés. ■

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Figure 1 : Démarche pour rationaliserle traitement antihypertenseur chez lespersonnes âgées

Optimiser le nombre demédicaments : une molécule,

deux indications

Évaluer l’observanceEncourager

la fidélité au traitement

Réviser les diagnostics et leprofil thérapeutique

Cesser les médicaments ensurveillant la réapparition

des symptômes

Clarifier les objectifscuratifs, palliatifs,

préventifs de même que lepronostic

Sevrer les médica-ments à risque

Vérifier l’interaction, leseffets secondaires et leur

traitement

Cesser les traitementsqui n’atteignent pas les

objectifs

Ajuster les dosagesinappropriés

Cesser lestraitements non

indiqués

Optimiserl’horaire

Adapté de : Judith Latour, gériâtre et Michel Tassé, pharmacien

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Tableau 2 : Traitement de l’hypertendu très âgé (80 ans et plus)

Condition Valeurs Traitement Initial Traitement alternatif/ Valeursd’initiation recommandé* d’ajout* cibles

HTA systolo- Systolique supérieure BCC-DHP-LA, Alternativement :diastolique ou égale à 160 mmHg Diurétique 1- diltiazem-LA ou ARA,

ou thiazidique 2- BB si angine ou SystoliqueDiastolique supérieure à faible dose**, post infarctus - assis : 140 et moinsou égale à 90 mmHg IECA Ajout : - debout :

toute combinaison 120 -140 mmHg***efficace desmédicaments initiauxou d’ajout et

HTA systolique Systolique supérieure BCC-DHP-LA, Alternativement :isolée ou égale à 160 mmHg Diurétique BB, diltiazem-LA, Diastolique

thiazidique IECA, ARA moins de 90Diastolique inférieure à faible dose** Ajout : (debout 65-90 mmHg)à 90 mmHg BCC-LA, Diurétique

thiazidiqueà faible dose**

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Traitement initial ou alternatif : Les recommandations sont basées sur les données probantes publiées avant octobre 2001. D’autresclasses d’antihyperteurs peuvent être envisagés en troisième choix. Sauf lorsque spécifié autrement, les médicaments sont présentés enordre alphabétique.

Ajout : lorsque la combinaison est judicieuse.

* Les recommandations touchant aux habitudes de vie s’appliquent à tous les niveaux.** Si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min (0,5 ml/sec) un diurétique de l’anse devrait être substitué

au diurétique thiazidique afin de maîtriser la volémie et l’hypertension artérielle (cf formule de Cockroft-Gault).*** La tension artérielle en position debout doit être systématiquement mesurée.

Si le patient ne tolère pas sa médication ou ne peut prendre plusieurs médicaments, on peut réviser les objectifsthérapeutiques et se contenter d’une diminution de la tension artérielle systolique de 20 mmHg comme cela a été faitdans l’étude STOP.

IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensineARA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensineBB : Bêta-BloquantBCC-DHP-LA : Bloquant des canaux calciques de type dihydropyridinique à longue durée d’action : amlodipine, felodipine,

nifedipine-LA.

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Chapitre 15

Hypertension artérielle etdiabète

Alain Milot m.d. M.Sc. - Yves Lacourcière m.d. - Jean-Louis Chiasson m.d.

Introduction

L’hypertension artérielle est fréquem-ment associée au diabète. Cette asso-ciation augmente de façon marquée lerisque de morbidité et de mortalité. Ilest donc important de diagnostiquerl’hypertension de façon précoce, afind’instaurer un traitement efficace.

Plusieurs études ont confirmé l’am-pleur du problème de l’hypertensionartérielle (HTA) dans la population dia-bétique. En utilisant comme critèred’hypertension une pression systoliquesupérieure ou égale à 140 mmHg etune pression diastolique supérieure ouégale à 90 mmHg, la prévalence del’HTA est de 42% chez les personnes dia-bétiques de type 1 et de 71% chez ceuxde type 2.

Cette association HTA et diabète aug-mente les risques de morbidité et demortalité. L’HTA et le diabète font par-tie d’un groupe de facteurs de risque

de maladies cardiovasculaires, in-cluant l’hypertriglycéridémie, la baissedu cholestérol HDL et l’obésité, qui ontcomme dénominateur commun la ré-sistance à l’insuline et sont regroupéssous le terme de syndrome X ou syn-drome métabolique. Dans l’étude MR-FIT, la proportion de décès attribuableà l’HTA était de 23,6% chez les sujetsdiabétiques contre 14,6% chez les non-diabétiques. De plus, l’HTA et le diabètesont les principales causes d’insuffi-sance rénale terminale (57%) et l’HTAest un facteur de risque de rétinopathieproliférative chez les sujets diabétiquesde type 2.

En effet, les reins peuvent être victi-mes ou responsables de l’HTA chez lespersonnes diabétiques. Quelle que soitla situation, l’HTA accélère la progres-sion de la néphropathie. La présenced’une microalbuminurie permanente(supérieure à 30 miligrammes/24 heu-res) est un signe précoce de néphropa-thie diabétique (voir annexe 12). Le dé-

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pistage précoce est essentiel puisqu’il aété démontré que le traitement de l’hy-pertension peut retarder l’évolution dela néphropathie.

Objectifs dutraitement del’HTA chez lespersonnesdiabétiques : lesvaleurs cibles

Il y a de plus en plus d’études pros-pectives qui démontrent l’effet du trai-tement de l’hypertension artérielle, spé-cifiquement chez les personnes diabé-tiques, en terme de bénéfice clinique.Plusieurs études ont démontré qu’uncontrôle rigoureux de la tension arté-rielle pouvait modifier l’évolution desatteintes macro-vasculaires (complica-tions vasculaires cérébrales et cardia-ques) et micro-vasculaires (néphropa-thie et rétinopathie). Deux études chezles diabétiques de type 2 et une étudechez les diabétiques de type 1 ont dé-montré les bénéfices de viser des valeursde tension artérielle nettement plusbasses que chez les hypertendus non-diabétiques.

Dans l’étude d’intervention UKPDS38 menée chez les diabétiques de type2, un contrôle « serré » de la tension

artérielle (144/82 par comparaisonavec 154/87 mmHg i.e. une différencede tension systolique/diastolique de 10/5 mmHg) a diminué de façon très si-gnificative la mortalité (réduction derisque relatif de 32%), les complica-tions macro-vasculaires (réduction derisque relatif de 34%) et les complica-tions micro-vasculaires surtout reliés àla rétinopathie (réduction de risque re-latif de 37%). Dans l’étude d’observa-tion UKPDS 36, le risque de complica-tions diabétiques était fortement asso-cié à l’élévation de la tension artériellesystolique entre 110 et 170 mmHg.Toute différence de 10 mmHg était as-sociée à une différence de risque de 12%de toutes les complications diabétiques.

De plus, dans un sous-groupe de dia-bétiques de type 2 (n = 1 501) del’étude HOT, il a été démontré qu’untraitement intensif, ayant pout butd’abaisser la pression diastolique infé-rieure ou égale à 80 mmHg, était as-socié à une diminution significative desévénements cardiovasculaires compa-rativement à un traitement ayant pourbut d’abaisser la pression diastolique àun niveau inférieur ou égal à90 mmHg. Un objectif de pression dias-tolique inférieure ou égale à 85 mmHga donné des résultats intermédiaires.

Enfin, dans l’étude d’observation

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Pittsburgh Epidemiology of DiabetesComplications Study réalisée chez desdiabétiques de type 1, le risque de com-plications dues au diabète était linéai-rement associé à l’élévation de la ten-sion artérielle systolique au-delà de 110mmHg et de la tension artérielle dias-tolique au-delà de 80 mmHg.

Traitement nonpharmacologique

Voir chapitre sur le traitement nonpharmacologique.

Traitementpharmacologique

Les médicaments antihypertenseurssuivants seront considérés :

Les diurétiques

Ces médicaments peuvent être pres-crits chez les personnes diabétiques, carces derniers présentent souvent unehypervolémie avec une rétentionhydrosodée. Bien qu’ils soient efficaces,ils peuvent toutefois avoir des effetsmétaboliques indésirables en rapportavec la baisse de la kaliémie, particu-lièrement avec des doses supérieures à25 mg d’hydrochlorothiazide par jour.Par contre, en présence d’une fonctionrénale normale, les diurétiques à fai-

ble dose (DFD) semblent être tout aussiefficaces pour abaisser la tension arté-rielle sans induire d’effet indésirable.

En effet, il a été démontré que les diu-rétiques à faible dose, dans le traite-ment de l’hypertension systolique iso-lée chez les personnes diabétiques âgéesde plus de 60 ans, diminuaient de fa-çon significative les événementscardiovasculaires (cérébraux et coro-nariens) (sous-groupe des diabétiquesdans l’étude SHEP). Les bénéfices ob-servés étaient beaucoup plus évidentsdans la population de patients diabéti-ques que dans la population de patientsnon diabétiques.

Par diurétique, on comprend diuré-tique thiazidique à faible dose ouindapamide. De plus, il est générale-ment recommandé de substituer pourun diurétique de l’anse lorsque la clai-rance de la créatinine est inférieure à30 ml/min ou 0,5 ml/sec. Le formulede Cockroft-Gault est utile pour calcu-ler la clairance (voir annexe 13).

Les bêta-bloquants (BB)

Ces médicaments peuvent être pres-crits chez les personnes diabétiques. Parcontre, ils peuvent réduire la sécrétionde l’insuline et diminuer la toléranceau glucose.

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Ils peuvent également masquer lessymptômes adrénergiques de l’hypo-glycémie. De plus, ils peuvent induireune dyslipidémie caractérisée par unehypertriglycéridémie et une baisse ducholestérol HDL. Toutefois, l’étudeUKPDS 38 a démontré que les bêta-blo-quants étaient tout aussi efficaces queles IECA pour contrôler l’hypertensionet pour diminuer la mortalité et lescomplications reliées au diabète de type2 de novo.

Les bloquants descanaux calciques (BCC)

Ces médicaments sont bien toléréschez les personnes diabétiques. Cepen-dant, les résultats des études ne sont pasunanimes quant aux bénéfices de cesagents chez les diabétiques hyperten-dus.

Dans le sous-groupe des patients dia-bétiques de plus de 60 ans, ayant unehypertension systolique isolée, del’étude SYST-EUR, une diminution si-gnificative des événementscardiovasculaires a été observée alorsque le traitement initial était un BCCde type dihydropyridinique à longuedurée d’action, auquel était ajouté, aubesoin, un IECA ou un bêta-bloquant.Comme dans le cas des diurétiques, lesbénéfices observés étaient beaucoupplus évidents dans la population de

patients diabétiques que dans la popu-lation de patients non diabétiques.

Dans l’hypertension systolo-diastoli-que chez le diabétique, deux études ontdémontré que les BCC étaient efficacesà abaisser la tension artérielle (étudesABCD et FACET). Toutefois, ils sem-blaient moins efficaces que les IECA àréduire les événements cardiovasculai-res. Cependant, ces deux étudesn’avaient pas été planifiées principa-lement pour rechercher cet effet desmédicaments étudiés.

Chez le diabétique de type 2 hyper-tendu ayant une néphropathie (protéi-nurie supérieure à 300 mg/24 heures),l’étude IDNT a démontré que les béné-fices d’un BCC dihydropyridiniqueétaient inférieurs à ceux d’un antago-niste des récepteurs de l’angiotensinesur la progression de l’insuffisance ré-nale.

Par contre dans l’étude RENAAL, quia démontré un bénéfice à l’aide d’unARA sur la préservation de la fonctionrénale, environ 80% des sujets dans legroupe traitement et dans le groupeplacebo prenaient également un BCC.

Les inhibiteurs del’enzyme de conversion(IECA)

Ces médicaments sont efficaces et

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bien tolérés par les personnes diabéti-ques. Ils ont peu d’effets indésirables.Toutefois, chez les sujets avec insuffi-sance rénale et neuropathie végétative,ils peuvent induire une hyperkaliémie.En cas de sténose bilatérale de l’artèrerénale, le traitement par IECA peut en-traîner une réduction aiguë de la fil-tration glomérulaire. Chez les person-nes diabétiques, traitées par insuline ousulfonylurées, les IECA peuvent aug-menter le risque d’hypoglycémie.

L’étude anglaise UKPDS 39 a démon-tré qu’un contrôle « serré » de la ten-sion artérielle (TA inférieure à 150/85 mmHg) avec captopril ou aténolol,diminuait de façon significative la mor-talité et les complications reliées audiabète, indépendamment de la classed’antihypertenseur utilisée. Les étudesABCD et FACET chez les sujets diabéti-ques hypertendus ont suggéré que lesIECA réduisaient davantage les risquesd’événements cardiovasculaires que lesBCC. Cependant, ces deux étudesn’avaient pas été planifiées principa-lement pour rechercher cet effet desmédicaments étudiés. Dans l’étudeCAPPP, le sous-groupe de patients dia-bétiques de type 2 traité à l’aide deCaptopril a bénéficié d’une réductionplus importante des infarctus du myo-carde que le sous-groupe ayant un trai-tement conventionnel avec diurétique

et bêta-bloquant (réduction de risquerelatif de 56%). Enfin, chez les patientsdiabétiques de 55 ans et plus,normotendus ou hypertendus, avec unfacteur de risque additionnel ou uneatteinte macrovasculaire, le ramipril apermis de diminuer les événementscardiovasculaires (étude Micro-HOPE).

De plus, l’efficacité des IECA à retar-der l’apparition et à modifier l’évolu-tion de la néphropathie diabétique afait l’objet de quelques études. Dans unsous-groupe de l’étude Micro-HOPE,une diminution de la progression dela microalbuminurie vers la protéinu-rie n’a été démontrée qu’à l’aide duratio albumine/créatinine effectué surla première miction du matin (réduc-tion du risque relatif de 24% à la dosede 10 mg de ramipril). Cependant, cetteétude n’avait pas été principalementplanifiée pour rechercher cet effet etcette réduction n’était plus significativelorsque l’analyse était restreinte aux su-jets ayant effectué des collectes de 24heures (réduction du risque relatif de22%, p= 0,07). Par contre, Ravid a dé-montré chez des diabétiques de type 2microalbuminuriques non hyperten-dus (TA inférieure à 140/90), quel’énalapril pouvait stabiliser la fonctionrénale (réduction du risque relatif de30% à la dose de 10 mg d’énalapril) etque celle-ci pouvait se détériorer suite

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au retrait de la médication. Il n’existepas d’études sur les bénéfices du traite-ment à laide d’IECA sur la néphropa-thie (protéinurie 300 mg et plus parjour) chez les diabétiques de type 2.

Chez les patients diabétiques de type1 avec microalbuminurie normoten-dus (TA inférieure à 140/90), Laffel adémontré une diminution de la pro-gression vers la protéinurie et une pré-servation de la fonction rénale à l’aidede captopril. Chez les patients diabéti-ques de type 1 avec néphropathie (pro-téinurie supérieure à 300 mg/24 heu-res), les bénéfices sur la préservationde la fonction rénale ont été bien dé-montrés à l’aide du captopril (Lewis1993).

Les antagonistes desrécepteurs del’angiotensine II (ARA)

Ces médicaments sont efficaces etbien tolérés par les patients diabétiques.Ils ont peu d’effets indésirables. Con-trairement aux IECA, ils ne provoquentqu’exceptionnellement de la toux,mais des cas d’angiœdème ont cepen-dant été décrits avec les ARA commeavec les IECA. Ils peuvent égalementinduire une hyperkaliémie en présenced’insuffisance rénale de même qu’en-traîner une réduction aiguë de la fil-tration glomérulaire en présence de

sténoses bilatérales des artères rénales.

Les études faites avec les ARA ont dé-montré qu’ils sont efficaces pour abais-ser la tension artérielle, réduire lamicroalbuminurie et la protéinurie.Dans l’étude IRMA-2, la fonction rénalede diabétiques de type 2 hypertendusayant une microalbuminurie a été pré-servée à l’aide de l’irbésartan (réduc-tion du risque relatif de progression dela microalbuminurie à la protéinuriede 44% à la dose de 150 mg et de 68 %à la dose de 300 mg). Une préservationde la fonction rénale a également étédémontrée chez les diabétiques de type2 ayant une une protéinurie avecirbésartan et losartan (études IDNT etRENAAL). Bien qu’une diminution dutaux de première hospitalisation pourdéfaillance cardiaque ait été observédans l’étude RENAAL, une diminutionde l’incidence d’autres événementscardiovasculaires n’a pas été mise enévidence dans les études RENAAL etIDNT.

Les alpha-bloquants(alpha-B)

Bien que ces médicaments n’aientpas d’effet nocif sur le métabolisme desglucides et pourraient même avoir uneffet bénéfique sur le profil lipidique,ils ont été associés à un risque accrud’insuffisance cardiaque et d’événe-

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ments cardiovasculaires par rapport autraitement à l’aide d’un diurétique(étude ALLHAT). Ce risque était aussi,sinon plus important chez les diabéti-ques. Ils sont de plus associés à un ris-que d’hypotension orthostatique. Leurusage est controversé et il devraient êtreutilisés en dernier recours. Ils doiventalors être débutés à faible dose et aug-mentés graduellement jusqu’à l’obten-tion de la réponse voulue.

Lesantihypertenseurscentraux

Ces médicaments sont efficaces, maisd’utilisation limitée à cause de l’hypo-tension orthostatique fréquente et del’impuissance sexuelle qui peuvent êtreassociées.

Les autresvasodilatateurs

L’hydralazine et le minoxidil indui-sent une puissante vasodilatation arté-rielle et n’ont pas d’effet métaboliqueparticulier . Leur utilisation est toute-fois limitée par le risque de rétentionhydrosodée et d’exacerbation d’unemaladie coronarienne (par effettachycardisant).

Recommandations

Initiation et ciblesde traitement

Pour les patients diabétiques (type 1et type 2), il est recommandé d’initierun traitement pour toute pression ar-térielle supérieure ou égale à 130/80 mmHg et de viser une tension infé-rieure à 130/80 mmHg.

Plusieurs auteurs suggèrent égale-ment un objectif de tension artérielleinférieur à 125/75 mmHg lorsqu’il y aprésence de protéinurie supérieure à 1g/jour. Cette recommandation est ba-sée sur les résultats de l’étude MDRDqui ne comportait pas de patients dia-bétiques.

Choix desmédicaments

Dans la prescription de médicamentsantihypertenseurs, on doit prendre encompte la présence ou non de néphro-pathie (microalbuminurie et protéinu-rie i.e. albuminurie supérieure à 30mg/24 heures) et le type d’hyperten-sion (systolo-diastolique versus systo-lique isolée) (tableau 1).

Les recommandations suivantes sontinspirées de l’analyse factuelle des étu-

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des disponibles en novembre 2001.

Absence denéphropathie

Il faut distinguer l’hypertensionsystolo-diastolique et l’hypertensionsystolique isolée.

Pour les diabétiques avec HTAsystolo-diastolique, les bénéficesde l’interruption du système rénineangiotensine aldostérone ont été dé-montrés à l’aide d’IECA. Les membresde la Société Québécoise d’Hyperten-sion artérielle reconnaissent que le sys-tème rénine-angiotensine-aldostéronepeut être également interrompu àl’aide d’un antagoniste des récepteursde l’angiotensine II. Ils ont donc con-venu que la thérapie initiale pouvaitêtre un inhibiteur de l’enzyme de con-version de l’angiotensine II ou un an-tagoniste des récepteurs de l’angioten-sine II.

Alternativement, un BCC de typedihydropyridinique à longue duréed’action ou un diurétique de typethiazidique à faible dose peuvent êtreprescrits. Un BB cardiosélectif peut éga-lement être prescrit en présence d’an-gine ou en post-infarctus.

Pour les diabétiques avec HTA sys-tolique isolée (généralement deplus de 60 ans), la thérapie initiale

recommandée est un BCC de typedihydropyridinique à longue duréed’action ou un diurétique thiazidiqueà faible dose. Alternativement, un IECAou un ARA peuvent être prescrits bienqu’il n’y a pas d’étude actuellementpour supporter cette recommandation.

Présence denéphropathie

Il existe des études sur la microalbu-minurie et des études sur la protéinu-rie. Ces études ont été effectuées à l’aided’IECA ou d’ARA. La synthèse de cesdifférentes interventions met en éviden-ce le bénéfice de l’interruption du sys-tème rénine-angiotensine-aldostérone,que ce soit par l’inhibition de l’enzy-me de conversion de l’angiotensine IIou par l’antagonisme des récepteurs del’angiotensine II.

Plus spécifiquement dans le cas desdiabétiques ayant une microalbumi-nurie (albuminurie de 30 à 299 mg/24 heures), les résultats de l’étude deLaffel supportent la prescription d’unIECA chez les diabétiques de type 1 tan-dis que les études MICRO-HOPE et deRavid supportent l’utilisation d’unIECA chez les diabétiques de type 2 nor-motendus et hypertendus. Les résultatsde l’étude IRMA-2 sont également enfaveur de la prescription d’un ARA chezles diabétiques de type 2 hypertendus.

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Pour les diabétiques ayant une pro-téinurie (albuminurie supérieure ouégale à 300 mg/24 heures), les résul-tats de l’étude de Lewis supportent laprescription d’un IECA chez les diabé-tiques de type 1 tandis que les résultatsdes études IDNT et RENAAL supportentl’utilisation d’un ARA chez les diabéti-ques de type 2.

Ces études sont discutées plus hautdans la section traitement pharmaco-logique.

En cas d’intolérance ou d’effet se-condaire indésirable commun auxdeux agents ou persistant après leursubstitution, un BB cardiosélectif, unBCC de type dihydropyridinique à lon-gue durée d’action, un diurétique detype thiazidique à faible dose peuventêtre prescrits.

Considérationsparticulières

Il est très important de viser et d’at-teindre les valeurs-cibles. Dans plu-sieurs études, il a fallu utiliser 3 médi-caments et plus pour atteindre les ob-jectifs de traitement recommandés. Ilest donc primordial d’associer effica-cement les médicaments en tenantcompte de leur mode d’action. Voirchapitre sur les associations médica-menteuses.

Si les objectifs de TA ne sont pas at-teints avec trois médicaments, si la clai-rance de la créatinine sérique est infé-rieure ou égale à 30 ml/minute ou 0,5ml/sec, si la fonction rénale se détérioreou si la protéinurie persiste malgré untraitement jugé optimal, il est conseilléde référer le patient en médecine in-terne ou en néphrologie.

De plus, on vérifiera toujours la ten-sion artérielle en position couchée etdebout pour mettre en évidence uneéventuelle hypotension orthostatiquereliée à la maladie ou au traitement.On fera attention à l’hyperkaliémie,particulièrement s’il y a une insuffi-sance rénale ; dans ce cas l’utilisationdes IECA ou les ARA peut être dange-reuse. Il est recommandé de mesurerannuellement la microalbuminurie etles lipides, et de traiter agressivementlorsque les résultats des bilans sontanormaux. ■

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Tableau 1 : Traitement de l’hypertension en présence de diabèteLes seuils pour initier le traitement de l’HTA sont :

- 130 mmHg et plus (systolique) et 80 mmHg et plus (diastolique) pour une hypertension systolo-diastolique et- 140 mmHg et plus (systolique) pour une hypertension systolique isolée

Condition Traitement Initial Traitement alternatif/ Valeursrecommandé* d’ajout* cibles

HTA Systolo-diastolique

Sans néphropathie IECA** ou ARA

Alternativement :BB (cardiosélectif),DHP-LA, diltiazem-LA, Moins de 130 mmHgDiurétique Thiazide à systoliquefaible doseAjout : ettoute combinaisonefficace des médicaments moins de 80 mmHginitiaux ou d’ajout incluant diastoliqueles autres BCC à longuedurée d’action

HTA Systolique isoléeAlternativement : IECA ou

BCC-DHP-LA, ARADiurétique Thiazide Ajout : BCC-LA, Diurétiqueà faible dose Thiazide à faible dose

AvecMicro-albuminurie

IECA ou ARA

Alternativement : Si non

néphropathie30-300 mg/jour toléré ou pour ajout :ou BB (cardiosélectif) ouProtéinurie BCC-LA ou Diurétiques(300 mg/jour et plus

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Traitement initial ou alternatif : Les recommandations sont basées sur les données probantes publiées avant octobre 2001. D’autresclasses d’antihyperteurs peuvent être envisagées en troisième choix. Sauf lorsque spécifié autrement, les médicaments sont présentés enordre alphabétique.

Ajout : lorsque la combinaison est judicieuse.

* Les recommandations touchant aux habitudes de vie s’appliquent à tous les niveaux.** Chez les patients diabétiques de 55 ans et plus, normotendus ou hypertendus, avec un facteur de risque additionnel ou une atteinte

macrovasculaire, le ramipril a permis de diminuer les événements cardiovasculaires.*** Chez les diabétiques avec créatininémie supérieure à 150 mmol/L. ( si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min (0,5

ml/sec)), un diurétique de l’anse devrait être substitué au diurétique thiazidique afin de maîtriser la volémie et l’hypertensionartérielle (cf formule de Cockroft-Gault).

IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensineARA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensineBB : Beta-BloquantBCC-DHP-LA : Bloquant des canaux calciques de type dihydropyridinique à longue durée d’action : amlodipine, félodipine, nifédipine-

LA.BCC-LA : Bloquant des canaux calciques à longue durée d’action : amlodipine, félodipine, nifédipine-LA, diltiazem-LA,

vérapamil-LA.

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Tableau 2.

Considérations thérapeutiques lorsdu traitement de l’hypertensionartérielle chez les personnesdiabétiques

1. Si fréquence cardiaque élevée : considérer les bêta-bloquants.

2. Si hypotension orthostatique : éviter si possible les al-pha-bloquants.

3. Si claudication intermittente sévère : éviter, si possible,les bêta-bloquants sans ASI.

4) Si possible, éviter les agents du SNC (clonidine etméthyldopa), la réserpine et les épargneurs potassi-ques (amiloride, spironolactone, triamtérène).

Tableau 3.

Facteurs spécifiques auxhypertendus diabétiques

1. Vérifier la tension artérielle en positioncouchée et debout.

2. Viser une tension artérielle inférieure à130/80 mmHg.

3. Rechercher la microalbuminurie/protéi-nurie.

4. Vérifier le potassium et anticiperl’hyperkaliémie.

5. Vérifier les lipides et traiter toutedyslipidémie.

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Chapitre 16

Hypertension artérielle etdyslipoprotéinémies

Claude Gagné m.d. - Daniel Gaudet m.d. Ph.D.

L’hypertension et une dyslipoprotéi-némie cohabitent fréquemment chezun même individu. La présence simul-tanée d’hypertension et d’hypercholes-térolémie constitue une risque cardio-vasculaire plus grand que la présenceisolée de l’une ou l’autre des conditions

Tous les profils lipidiques-lipoprotéi-ques peuvent être rencontrés chez lessujets à la fois hypertendus et dyslipo-protéinémiques. Cependant, un profilfréquemment rencontré associe unehypertriglycéridémie et une hypoal-phalipoprotéinémie (cholestérol-HDLplasmatique <1,0 mmol/l), le touts’accompagnant fréquemment d’uneinsulinorésistance. Ce profil se retrou-ve également souvent chez des sujetsprésentant une obésité abddominale etcontribue à définir un syndrome fré-quemment identifié dans la littératuresous l’appellation de « syndrome plu-rimétabolique » ou de « syndrome X ».La résistance à l’insuline avec hyper-

insulinémie secondaire représente pos-siblement un lien entre la dyslipidémieet l’hypertension.

Dépistage de ladyslipoprotéinémiechez l’hypertendu

La plupart des consensus internatio-naux actuels portant sur la prise encharge de l’hypercholestérolémie ou del’hypertension proposent de mesurer lacholestérolémie chez tous les patientshypertendus et ce, périodiquement.

La prise en compte simultanée de latension artérielle et de la dyslipopro-téinémie peut aider le clinicien dansson choix de traiter pharmacologique-ment ou non une hypertension limiteet une dyslipoprotéinémie.

La prévalence familiale de l’hyperten-sion artérielle et de la dyslipidémieétant toutes deux élevées, un dépistagefamilial de l’hypertension et de la dys-lipidémie est souhaitable. Lorsque cet-

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te association est notée dans une mêmefamille, elle est fréquemment identifiéesous le vocable de « dyslipidémie hy-pertensive familiale ».

Approche desdyslipoprotéinémieschez l’hypertendu

En ce qui concerne la dyslipoprotéi-némie, les questions auxquelles le cli-nicien doit répondre sont :

1. s’agit-il d’une hypercholestérolémie,d’une hypertriglycéridémie isolée oud’une hyperlipidémie mixte ?

2. s’agit-il d’une forme primaire ou se-condaire ?

3. y a-t-il lieu de suspecter un syndromeplurimétabolique ?

Objectifs du traitementde l’hypertension et dela dyslipoprotéinémiechez le sujethypertendudyslipidémique

Les objectifs de traitement, en termede valeurs tensionnelles, ne diffèrentpas en présence d’une dyslipoprotéiné-mie. Cependant, comme souligné plushaut, la présence concomitante d’hy-pertension et de dyslipoprotéinémieimplique que le patient présente un ris-que cardiovasculaire accru. À cet égard,les nouvelles lignes directrices cana-

diennes sur la prise en charge des dys-lipidémies, basées sur le concept de lamultiplication du risque, suggère uneprise en charge plus agressive du profillipidique-lipoprotéique chez des per-sonnes présentant plusieurs facteurs derisque. À partir d’un système de pointscalculé à partir des 5 facteurs de risque(tableau 1), des valeurs cibles de lipi-des, en l’occurence le cholestérol-LDL,le rapport cholestérol total/HDL et latriglycéridémie sont déterminées (ta-bleau 2). L’attitude thérapeutique estétablie selon le niveau de risque (ta-bleau 3) et le choix du traitement se-lon l’anomalie lipidique (tableau 4).

On doit noter que les diabétiques sont,d’emblée, considérés comme à risquetrès élevé, ce qui est le cas de plusieurshypertendus. Cependant, cette appro-che ne tient pas compte des valeurs decholestérolémie très élevées, où le ris-que est sous-estimé, ni de l’histoire fa-miliale. Ainsi, plusieurs personnesayant simultanément de l’hypertensionartérielle et une dyslipidémie peuventprésenter une prédisposition génétiqueles plaçant à risque élevé. De même, lerisque de maladie cardiovasculaire àlong terme peut être cliniquement plussignificatif que le résultat du calcul dursique absolu à 10 ans ne le laisse en-trevoir, surtout chez les patients plusjeunes ou ceux atteints d’hypercholes-

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térolémie familiale. D’où l’importan-ce de la remarque des auteurs du do-cument qui mentionne qu’il s’agitd’un guide et que le jugement clini-que est nécessaire.

Traitement de ladyslipoprotéinémiechez l’hypertendu

Chez les individus à risque élevé ettrès élevé , un traitement pharmacolo-gique et des habitudes hygiénodiététi-ques appropriées sont initiés dès le dé-part. Pour les autres, une approchenon-pharmacologique est proposéependant 3 mois pour les patients à ris-que modéré et pendant 6 mois pourcelles avec un risque faible. L’ajoutd’un traitement pharmacologique doitensuite être considéré.

Le traitement non pharmaco-logique vise à modifier les habitudesde vie : une diète-santé, selon le Guidealimentaire canadien, l’activité physi-que régulière, le contrôle du poids, laconsommation modérée d’alcool etl’abstinence tabagique.

Le choix du traitement pharma-cologique d’une dyslipidémie chezun hypertendu repose sur les mêmescritères que chez le normotendu (ta-bleau 4). Les fibrates devraient êtreprescrits avec prudence chez le patientprésentant une atteinte rénale (insuf-

fisance rénale ou syndrome néphroti-que). Il en est de même pour l’acidenicotinique chez le patient souffrantd’hyperuricémie, de goutte ou de dia-bète. Les résines (cholestyramine, co-lestipol) peuvent favoriser une aug-mentation de la triglycéridémie et in-terférer avec l’absorption des autresmédicaments. Chez les sujets diabéti-ques, l’usage d’agents pharmacologi-ques utilisés pour le contrôle glycémi-que ou la sensibilisation à l’insuline,tels les agonistes de PPAR gamma(thiozolidinediones), peuvent avoir uneffet cliniquement significatif sur latension artérielle et/ou le profil lipidi-que-lipoprotéique. Ces effets doiventêtre pris en compte dans la prise encharge de la dyslipidémie chez le sujetdiabétique qui est aussi hypertendu,une situation clinique courante en pra-tique.

Traitement del’hypertension chez ledyslipoprotéinémique

Quant au choix des antihyperten-seurs, il convient de s’assurer qu’ilsn’aggravent pas la dyslipoprotéinémie.L’effet dyslipidémiant peut être plusimportant pour les bêta-bloquantsnon sélectifs et sans activité sympato-mimétique intrinsèque, alors que leprofil lipidique sera rarement affectépar les bêta-bloquants avec activité

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sympathomimétique intrinsèque (acé-butolol, oxprénolol, et pindolol).

Les diurétiques ont les mêmes ef-fets sur la triglycéridémie et le choles-térol-HDL que les bêta-bloquants et ilspeuvent également être associés à uneaugmentation du cholestérol-LDL. Àdose faible, comme l’hydrochlorothia-zide 12,5 mg par jour, les thiazidesn’ont pas ou peu d’effets sur les frac-tions lipoprotidiques.

Quant aux alpha-bloquants, ilspeuvent diminuer la cholestérolémie defaçon modeste tout en augmentantpossiblement les concentrationsd’HDL-cholestérol. Par contre, ils nesont pas recommandés en monothéra-pie pour le traitement de l’hypertensionartérielle.

Les inhibiteurs de l’enzyme deconversion de l’angiotensine, lesantagonistes des récepteurs del’angiotensine II, les bloquantsdes canaux calciques et les agentsdu SNC ont tous des effets neutres surla cholestérolémie ou la triglycéridé-mie.

Plusieurs études ont démontré les ef-fets bénéfiques sur les incidentscardiovasculaires du contrôle des frac-tions lipoprotidiques, en particuliercelle du cholestérol-LDL.

La réduction du risquecardiovasculaire

La Heart Protection Study (HPS), pré-sentée à l’automne 2001 au congrès del’American Heart Association, aura unimpact majeur sur le traitement des pa-tients qui ont un niveau de risque éle-vé ou très élevé de maladies cardiovas-culaires, y compris les hypertendus. Lesrésultats de cette étude indiquent qu’untraitement hypocholestérolémiant, enl’occurrence simvastatine, 40 mg parjour, diminue, de façon sécuritaire, lesévénements cardiovasculaires d’envi-ron trente pour cent. Cet effet est indé-pendant de la cholestérolémie initiale,le 1/3 des sujets ayant un cholestérol-LDL inférieur à 3,0 mmol/L, de l’âge,(jusqu’à 80 ans) et du sexe. ■

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Tableau 1 : Le calcul du niveau durisque

1 Âge, selon le sexe

2 Cholestérolémie totale

3 Cholestérol-HDL

4 Tension artérielle systolique

5 Tabagisme

Tableau 3 : Valeurs cibles des lipides

Niveau de risque Cholestérol-LDL Chol. total/HDL Triglycérides

Très élevé < 2.5 < 4 < 2.0

Élevé < 3.0 < 5 < 2.0

Modéré < 4.0 < 6 < 2.0

Faible < 5.0 < 7 < 3.0

Tableau 2 : Les niveaux de risque demaladie coronarienne à 10 ans

Très élevé :. maladie cardiovasculaire. diabète. risque à 10 ans > 30%

Élevé : . risque à 10 ans : 20-30%

Modéré : . risque à 10 ans : 10-20%

Faible : . risque à 10 ans < 10%

Pour calcul du risque, voir également au site internet de la Société Québécoise deLipidologie à : www.lipimed.com ou à l'annexe 5.

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Tableau 4 : Choix des hypolipidémiantsselon l’anomalie lipidique

Niveau de LDL Catégorie Traitement pharmacologique

Isolée Statine avec ou sans résine

Avechypertriglycéridémie Statine

C-LDL élevé modérée

Avec C-HDLAssociation peut être nécessaire :

diminué• Statine + Fibrate• Statine + Acide nicotinique

Avec Fibrate ou statine ouhypertriglycéridémie niacine ou association*

C-LDL normal

Avec C-HDL diminuéFibrate ou statine ou niacineou association*

* Les données de l'étude HPS suggèrent qu'une statine puisse être bénéfique même en présencede valeurs de C-LDL inférieures à 3 mmol/L.

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Chapitre 17

HTA et cœur

1. Hypertension artérielle,fréquence et arythmiescardiaques

Jacques De Champlain m.d. - Jacques Turgeon B.Sc. Pharm. Ph.D.

Fréquencecardiaque

Plusieurs études ont rapporté qu’ilexiste une corrélation linéaire entre lafréquence cardiaque au repos et la pres-sion artérielle. En milieu urbain, cettecorrélation qui semble indépendante del’âge, est plus importante chez les hom-mes et chez les individus de race blan-che. De plus, il a été observé qu’une fré-quence cardiaque élevée chez les su-jets normotendus jeunes est un signeclinique prédicteur du développementultérieur d’une hypertension artérielle.

Un relation a été observée entre la fré-quence cardiaque et la maladie coro-narienne ou l’infarctus du myocardedans plusieurs études, alors qued’autres études n’ont pu mettre en évi-dence cette association. De plus, une

association a été démontrée, principa-lement chez l’homme, entre la fré-quence cardiaque et la mort subite ain-si qu’avec la mortalité cardiovasculai-re en général. Il a été établi que le seuilcritique de fréquence cardiaque prédis-posant à la mortalité se situait autourde 84 battements/min.

La principale critique concernant cescorrélations avec la fréquence cardia-que repose sur le fait qu’aucune de cesétudes n’a été conçue pour étudier spé-cifiquement le rôle de la fréquence car-diaque. Par ailleurs, la mesure de lafréquence cardiaque n’était pas stan-dardisée de sorte qu’il est difficile decomparer les études. De plus, il est pos-sible que plusieurs autres facteurs derisque associés à la fréquence cardia-que, tels la pression artérielle, l’hyper-trophie ventriculaire gauche, la séden-

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tarité, l’obésité et le tabagisme aient pucontribuer à ces relations. Cependant,l’étude de Framingham a clairementétabli que que la fréquence cardiaqueconstituait un facteur de risque indé-pendant de la pression artérielle puis-qu’une corrélation linéaire entre la fré-quence cardiaque et la mortalité a puêtre observée chez les patients hyperten-dus. En effet, il est bien établi qu’unehyperactivité sympathique chroniquefavorise le développement de l’hyper-trophie cardiaque, des arythmies, de larésistance à l’insuline, de l’athérosclé-rose et induit des altérations du méta-bolisme des lipides, l’augmentation dela viscosité sanguine et de l’aggrégabi-lité plaquettaire.

Considérant qu’une fréquence car-diaque augmentée témoigne en géné-ral d’un désordre autonomiqueréflétant une dominance de la compo-sante sympathique, il apparait souhai-table de monitorer plus étroitement lafréquence cardiaque et de recomman-der chez le patient hypertendutachycarde, l’utilisation de thérapiessusceptibles de diminuer la fréquencecardiaque (les bêta-bloquants, lediltiazem ou le vérapamil) oualternativement des agents neutres (lesinhibiteurs de l’enzyme de conversionde l’angiotensine, les antagonistes desrécepteurs AT1 de l’angiotensine et lesdihydropyridines à longue durée d’ac-

tion) chez les patients présentant unefréquence cardiaque chroniquementsupérieure à 80 battements par minute,au repos.

Réciproquement, il est probablementsouhaitable d’éviter pour les pa-tients tachycardes les thérapies quipeuvent accélérer la fréquence cardia-que, tels les diurétiques, lesvasodilatateurs directs et lesdihydropyridines à courte du-rée d’action.

Arythmiescardiaques

Les recommandations présentéesdans le tableau suivant, reposent surune classification des différents typesd’arythmies supraventriculaires et ven-triculaires.

Les agents suggérés sont présentésselon les considérations suivantes :

- utilisation à privilégier,

- sans avantage (sans contre-indica-tion),

- utilisation à éviter.

Soulignons que l’utilisation des diu-rétiques est contre-indiquée chez les pa-tients recevant simultanément un trai-tement avec des anti-arythmiques declasse 1 (voir page suivante).

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2. Hypertension artérielle etmaladie coronarienne

Guy Tremblay m.d. - Gilles R. Dagenais m.d. - Denis Hamel m.d.

L’apparition de la maladie corona-rienne (angine et/ou infarctus) est con-ditionnée par la présence de multiplesfacteurs de risque qui ont entre eux uneffet multiplicateur. Une approchemultifactorielle est recommandée chezl’hypertendu coronarien.

L’approche non pharmacologi-que inclut :

- l’abstinence tabagique,

- l’activité physique,

- une diète adaptée selon les facteursde risque,

- l’atteinte d’un poids santé,

- la modification de facteurspsychosociaux.

Le patient présentant de l’angine etde l’hypertension artérielle devrait êtretraité avec une médication qui vise àaméliorer les deux pathologies lorsquecela est possible. De plus, la thérapiedoit viser à maîtriser non seulementl’hypertension et l’angine mais aussiles mécanismes favorisant le dévelop-

pement de l’athérosclérose et de lathrombose.

L’approche pharmacologiquede l’insuffisant coronarien hypertenduest basée sur une combinaison des mé-dications suivantes :

•Un bêta-bloquant et/ou un bloquantdes canaux calciques à longue duréed’action,

•Un vasodilatateur coronarien de typenitrate, au besoin,

•L’aspirine et/ou le clopidogrel,

•Un hypolipidémiant, généralementune statine,

•Un IECA chez les patients présentantune dysfonction systolique et chez lespatients de 55 ans et plus.

Dans un contexte de maladie coro-narienne et d’hypertension artérielle,l’évaluation de la fonction ventricu-laire gauche est recommandée.

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Choix du traitement de l’hypertension artérielle en fonction du type d’arythmieprésente

À privilégier

-

bêta-bloquants

bêta-bloquants, Diltiazemet Vérapamil

bêta-bloquants,Diltiazem etVérapamil

bêta-bloquants, Diltiazemet Vérapamil

Traitement antihypertenseur sansavantage

BCC, IECA, ARA, alpha-bloquants,Hydralazine, diurétiques

Dihydropyridines à formulation à actionprolongée (surtout Nifédipine), IECA,

ARA, Clonidine,Méthyldopa

BCC, IECA, ARA, alpha-bloquants,Hydralazine, Clonidine, Méthyldopa

IECA, dihydropyridines, ARA, alpha-bloquants, Hydralazine, Clonidine,

Méthyldopa

IECA, dihydropyridines, ARA, alpha-bloquants, Hydralazine, Clonidine,

Méthyldopa

À éviter

Diltiazem, Vérapamilbêta-bloquants,

Clonidine, Méthyldopa

Dihydropyridines etVérapamil (à courte

durée d’action),Hydralazine

Diurétiques

Diurétiques

Diurétiques

Type d'arythmie

Bradycardie sinusale

Tachycardie sinusale

Extrasystoles auriculairessymptomatiques

Tachycardie auriculaire

Flutter ou fibrillationauriculaire

p. 155

-

bêta-bloquants(post-infarctus)

bêta–bloquants •(post-infarctus)

Diurétiques, IECA, dihydropyridines,ARA, alpha-bloquants, Hydralazine,

Clonidine, Méthyldopa

IECA, BCC, ARA, alpha-bloquants,Hydralazine, Clonidine, Méthyldopa

IECA, BCC, ARA, alpha-bloquants,Hydralazine, Clonidine, Méthyldopa

bêta-bloquants,Diltiazem etVérapamil

Diurétiques*avec antiarythmiquede classe I ou sotalol

Diurétiques*avec antiarythmiquede classe I ou sotalol

* L'utilisation de diurétiques est contre-indiquée chez des patients recevant simultanément un traitement avec des anti-arythmiquesde classe 1 (Quinidine, Procaïnamide, Disopyramide, Propafénone, Flécainide) ou de classe III (Sotalol). Les diurétiques pour-raient être employés si nécessaire en présence de Méxilétine ou d'Amiodarone.ARA : Antagoniste des récepteurs de l’engiotensine II ;BCC : Bloquant des canaux calciques.IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.** La recommandation s’applique à des patients sans pacemaker.• Attention à la bradycardie si le patient reçoit de l’amiodarone.

Bloc AV **

Extrasystolesventriculaires

Tachycardie ou fibrilla-tion ventriculaire

p. 156

Dysfonctionventriculaire gaucheavec fraction d’éjectionsupérieure à 35% etmaladie coronarienne

De nombreuses études à double insuont démontré l’efficacité des médica-ments dans le traitement de l’hyperten-sion et dans la maîtrise des l’angine.

Il est donc suggéré de commenceravec un bêta-bloquant sans activitésympathique intrinsèque commel’aténolol, le bisoprolol, le métoprololet le nadolol. Si une bradycardie exces-sive est anticipée, un essai thérapeuti-que à l’aide d’un bêta-bloquant avecASI (acebutolol, pindolol) peut être fait.

Il existe moins de données sur les ef-fets à long terme des bloquants des ca-naux calciques, sur la mortalitéqu’avec les bêta-bloquants. Le diltia-zem, le vérapamil et les dihydropyridi-nes (nifédipine, amlodipine et félodi-pine) à longue durée d’action sont deschoix alternatifs pour traiter l’angine.

Si l’on utilise diltiazem, vérapamil ounifédipine chez des malades asympto-matiques avec une légère dysfonctionventriculaire gauche (FE 35-50%), uneévaluation périodique s’impose pours’assurer de l’absence de développe-ment d’insuffisance cardiaque conges-tive.

En présence de maladie corona-rienne, en particulier chez les 55 anset plus, même si la tension artérielleest maîtrisée, l’ajout d’un IECA tel leramipril (Étude HOPE) doit être con-sidéré, dans un contexte de réductionde la morbidité et la mortalitécardiovasculaire.

Dysfonctionventriculaire gaucheavec fraction d’éjectioninférieure ou égale à35% et maladiecoronarienne

Chez l’hypertendu avec dysfonctionsystolique, on prescrira un IECA en pre-mier. Un diurétique pourra être asso-cié s’il y a des signes de congestion pul-monaire. La prudence est recomman-dée avec les diurétiques, afin d’éviterl’hypovolémie. Le traitement de cettecondition est discuté en détail dans lasection qui traite de la défaillance car-diaque.

Si le patient présente également del’angine, l’ajout d’un bêta-bloquant estrecommandé même en présence d’unetension artérielle maîtrisée. Un bêta-bloquant (bisoprolol, carvédilol oumétoprolol) devrait être introduit pro-gressivement lorsque la défaillance car-diaque est maîtrisée et stable depuis sixà huit semaines. La dose d’IECA doit

p. 157

alors être optimale, dans la mesure oùelle est tolérée.

Si l’hypertension n’est pas maîtriséemalgré une diète hyposodée, une po-sologie optimale d’IECA, d’un bêta-blo-quant et d’un diurétique, on pourraajouter un bloquant des canaux calci-ques de la seconde génération dedihydropyridine tels que l’amlodipineet la félodipine. Chez les malades avecune insuffisance cardiaque grave, ilfaut éviter les autres bloquants des ca-naux calciques tel que vérapamil,diltiazem et néfidipine.

L’association d’un nitrate à longuedurée d’action peut avoir un effet bé-néfique sur la symptomatologieangineuse, mais a, en général, peud’effet sur la tension artérielle. (voirsection sur la défaillance cardiaque.)Les nitrates peuvent être utiles durantla période de stabilisation de l’insuffi-sance cardiaque, alors que le bêta-blo-quant n’est pas initié ou que la poso-logie optimale n’est pas atteinte.

Les médecins ayant peu d’expériencedans le traitement de l’insuffisancecardiaque au moyen de bêta-bloquantdevraient solliciter l’aide d’un méde-cin expérimenté, particulièrement chezles patients de classe III-IV de la NYHA.La référence à une clinique spécialiséeen défaillance cardiaque, lorsque dis-

ponible, peut faciliter l’atteinte des po-sologies recommandées.

Post-infarctus

Chez un patient, hypertendu en situa-tion de post-infarctus, avec fractiond’éjection supérieure à 35%, il sera pré-férable de prescrire en premier lieu unbêta-bloquant et d’ajouter un IECA.

Lorsque la fraction d’éjection estabaissée à 35% ou moins, on prescriraen premier lieu un IECA et on ajouteraun bêta-bloquant lorsque la défaillancecardiaque sera maîtrisée.

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3. Hypertension artérielle,hypertrophie ventriculaire gaucheet dysfonctions ventriculaires

de fraction d’éjection peut être secon-daire à des anomalies régionales decontraction ou encore à une baisse glo-bale de la fonction ventriculaire.

Il arrive qu’on observe une dé-faillance ventriculaire gauche chezl’hypertendu dont le cœur n’est pashypertrophié. On pourra en effet obser-ver que le volume diastolique est nor-mal et qu’il y a une dysfonction dias-tolique grave. Le plus souvent, ladysfonction diastolique résulte d’unecombinaison de diminution de relaxa-tion en proto-diastole et de diminutionde compliance en méso-télé-diastole.Une amélioration de la fonction dias-tolique a été démontrée après avoir faitrégresser l’hypertrophie ventriculairegauche.

Recommandationsthérapeutiques

En présence d’hypertrophie ven-triculaire gauche (HVG), on pri-vilégiera une approche globale visantà maîtriser l ’hypertension artérielle etles autres facteurs de risque de mala-dies vasculaires.

Il est bien démontré que les diuréti-

L’hypertrophie ventriculaire gauche,qui peut être mise en évidence paréchocardiographie est un facteur derisque indépendant ou du moins unmarqueur de risque additionnel.

Chez l’hypertendu léger, sans évi-dence électrocardiographique d’hyper-trophie du ventricule gauche, une éva-luation échocardiographique peut êtreindiquée pour guider les décisions thé-rapeutiques, mais elle ne fait pas par-tie de l’évaluation de base. En l’absencede changement clinique et lorsque latension artérielle est bien maîtrisée,l’évaluation sériée de la masse ventri-culaire gauche n’est pas indiquée.

En présence d’antécédent coronarien,de dyspnée, de signes cliniques d’insuf-fisance cardiaque ou de valvulopathie(par exemple, un souffle de sténose aor-tique), une évaluation échocardiogra-phique est indiquée.

En présence de dysfonction systolique,l’analyse échocardiographique pourrapermettre de documenter une baisse dela fraction d’éjection. On pourra éga-lement évaluer s’il y a augmentationdu volume télé-diastolique. La baisse

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ques, les bêta-bloquants, les inhibiteursde l’enzyme de conversion, les blo-quants des canaux calciques, les alpha-bloquants et les antagonistes des récep-teurs de l’angiotensine sont efficacespour faire régresser l’HVG. Par contre,il faut éviter les vasodilatateurs directs :hydralazine et minoxidil qui peuventfavoriser l’HVG.

Chez l’hypertendu avec dysfonc-tion diastolique, la thérapeutiqueutilisée doit viser la régression de l’hy-pertrophie ventriculaire gauche, si elle

est présente. À l’exception des vasodi-latateurs directs, tous les antihyperten-seurs peuvent induire une diminutionde l’hypertrophie, mais peuvent avoirun effet variable sur la dysfonctiondiastolique.

Chez l’hypertendu avec dysfonc-tion systolique, on prescrira en pre-mier un IECA. L’ajout d’un bêta-blo-quant doit être recommandé même enprésence d’une tension artérielle maî-trisée. Un diurétique sera ajouté s’il y acongestion pulmonaire.

4. Hypertension artérielle etinsuffisance cardiaque

Les facteurs responsables de l’insuf-fisance cardiaque sont, le plus souvent,l’hypertension artérielle, l’ischémie etl’infarctus du myocarde.

Pour ce guide thérapeutique, nousconsidérons l’insuffisance cardiaquechronique résultant d’une dysfonctionventriculaire à prédominance systoli-que (avec atteinte de la contraction),et/ou d’une dysfonction ventriculaireà prédominance diastolique (avec at-teinte de la relaxation myocardique).L’insuffisance cardiaque aiguë résul-

tant de l’infarctus du myocarde, detroubles du rythme ou d’autres condi-tions n’est pas considérée dans ce cha-pitre.

Approchethérapeutique généralede l’insuffisantcardiaque hypertendu

Pour tout hypertendu avec une insuf-fisance cardiaque dont l’étiologie estune dysfonction systolique ou diastoli-que, les mesures thérapeutiques géné-rales suivantes s’imposent :

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• expliquer au patient sa maladie etl’importance du suivi du traitement.La référence à des programmes inté-grés, offrant des services en équipesinterdisciplinaires est, recommandéelorsque cela est disponible. Les pa-tients de classe fonctionnelle III et IVsont les plus susceptibles de bénéfi-cier de ces programmes.

• surveiller et réduire si nécessaire l’ap-port en sodium, en eau et en alcool.L’hypertendu avec insuffisance car-diaque est avisé de surveiller son poidsquotidiennement et de contacter sonmédecin s’il constate un gain de 2 kget plus, en moins de 2 à 3 jours.

• pratiquer des activités physiques defaçon régulière et de façon adaptée àchaque individu.

• maîtriser et traiter toute conditionassociée pouvant affecter l’insuffi-sance cardiaque et l’hypertensioncomme l’anémie et l’hyperthyroïdie.

Tous les antiinflammatoires peuventinteragir avec les autres médicaments.Ils devraient être cessés. Les personnesà risque élevé de thrombo-embolies(comme par exemple, ceux ayant unefibrillation auriculaire associée ou nonà une valvulopathie) devraient êtreanticoagulés s’il n’y a pas de contre-indications.

Traitement del’insuffisance cardiaquesystolique chezl’hypertendu

Inhibiteur de l’enzymede conversion (IECA)

Lorsque la fraction d’éjection est in-férieure à 35%, le traitement initial del’insuffisance cardiaque associée à unehypertension est un IECA. Il est recom-mandé de commencer par une faibledose et d’augmenter progressivementselon la tolérance et la condition dupatient. On devrait viser à atteindre lesposologies démontrées efficaces dansles études randomisées (voir tableau 1).Il est recommandé que le malade pre-nant un IECA ait une évaluation desélectrolytes et de la créatinine au dé-but du traitement, 7 à 10 jours aprèsl’introduction et au besoin par la suite,selon la condition de la fonction rénale.Lors du processus de titrage de l’IECA,il faudra se rappeler que plusieurs IECAsont éliminés par voie rénale.

Cinq à dix pour cent des patients nepourront tolérer un IECA parce qu’ilsprésenteront de la toux ou d’autres ef-fets secondaires. Après s’être assuré quecette toux est vraiment attribuable àl’IECA et non pas à une une aggrava-tion de l’insuffisance cardiaque, l’IECApeut être remplacé par un antagoniste

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des récepteurs de l’angiotensine II(Étude ELITE et ELITE II avec losartanet étude Val-HeFT avec valsartan).

Bêta-bloquants

L’ajout d’un bêta-bloquant est re-commandé même en présence d’unetension artérielle maîtrisée. Lorsque ladéfaillance cardiaque est maîtrisée etstable depuis six à huit semaines et quela dose d’IECA optimale pour le patienta été atteinte, un bêta-bloquant(bisoprolol, carvédilol ou métoprolol)peut être ajouté de façon progressive.

Un nitrate à longue durée d’actionpeut avoir un effet bénéfique sur lasymptomatologie, mais en généralaura peu d’effet sur la maîtrise de latension artérielle. Les nitrates peuventêtre utiles durant la période de stabili-sation de l’insuffisance cardiaque, alorsque le bêta-bloquant n’est pas initié ouque la posologie optimale n’est pas at-teinte.

Les médecins ayant peu d’expériencedans le traitement de l’insuffisancecardiaque avec les bêta-bloquants de-vraient solliciter l’aide d’un médecinexpérimenté, particulièrement chez lespatients de classe III-IV de la NYHA. Laréférence à une clinique spécialisée endéfaillance cardiaque, lorsque disponi-ble, peut faciliter l’atteinte des posolo-gies recommandées.

Diurétiques

Si le malade présente des signes decongestion gauche et/ou droite, onajoutera un diurétique. On pourra uti-liser un thiazide lorsque l’insuffisancecardiaque est légère et le furosémidelorsqu’il y a congestion plus marquéeou insuffisance rénale importante(clairance de la créatinine inférieure à0,5 ml/seconde).

Les diurétiques épargneurs de potas-sium ne sont généralement pas utili-sés avec un IECA, ceci pour éviter l’hy-perkaliémie. Cependant, une étude apermis de démontrer que la spirono-lactone, à raison de 12,5 à 25 mg parjour, a entraîné une réduction de lamortalité et de la morbidité chez lesdéfaillants cardiaques de classe III ouIV bénéficiant par ailleurs d’un traite-ment préalablement jugé optimal.Lorsque la spironolactone est prescri-te, la kaliémie doit être mesurée de fa-çon périodique.

L’addition d’un IECA chez un patientnon congestif déjà sous traitement diu-rétique peut entraîner de l’hypotension.Il sera prudent de préalablement dimi-nuer la dose de diurétique pour attein-dre les valeurs recommandées d’IECA.

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Autresantihypertenseurs

Si l’hypertension n’est pas maîtriséemalgré la diète et une posologie opti-male d’IECA, de bêta-bloquants oud’un diurétique, on pourra ajouter unbloquant des canaux calciques de la gé-nération des dihydropyridine telsl’amlodipine ou la félodipine.

Chez les malades avec une insuffisan-ce cardiaque sévère, il faut éviter lesautres bloquants des canaux calciquestels le vérapamil, le diltiazem et la né-fidipine. Si, par ailleurs, on décided’utiliser le diltiazem, le vérapamil oula nifédipine chez des malades asymp-tomatiques ayant une légère dysfonc-tion ventriculaire gauche (FE 35-50%),une évaluation périodique s’imposepour s’assurer de l’absence du dévelop-pement d’insuffisance cardiaque con-gestive.

Si l’hypertension ne peut être maîtri-sée par une triple thérapie prise régu-lièrement, la référence en spécialité estsouhaitable.

Traitement del’insuffisance cardiaquediastolique chezl’hypertendu

Les bêta-bloquants et les bloquantsdes canaux calciques, tout comme lesIECA, peuvent être bénéfiques pour letraitement de l’insuffisance cardiaquediastolique et de l’hypertension arté-rielle. Les diurétiques peuvent aggra-ver la situation si la pression de rem-plissage du ventricule, (évaluée parl’auscultation pulmonaire et la mesurede la tension veineuse centrale), est tropbasse. La digitale n’apporte pas de bé-néfice chez les malades avec unedysfonction diastolique. ■

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Tableau 1

Posologies optimales d’IECA pour lespatients souffrant de défaillancecardiaque

Medicament Doses initiales Dose cible

Captopril : 6,25-12,5 mg/jour 150 mg /jour

Cilazapril : 0,5-1 mg/jour 2,5-5 mg/jour

Enalapril : 2,5-5,0 mg/jour 20 mg/jour

Fosinopril : 5-10 mg/jour 20 mg/jour

Lisinopril : 2,5-5 mg/jour 20-40 mg/jour

Quinapril : 5-10 mg/jour 40 mg/jour

Perindopril : 1-2 mg/jour 4 mg/jour

Ramipril : 2,5 mg/jour 10 mg/jour

Alternativement,

Hydralazine : 40 mg/jour 270 à 300 mg/jour

et Isosorbide dinitrate : 40 mg/jour 120-160 mg/jour

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HTA et insuffisance coronarienne et/ou post infarctus

Médicamentsrecommandés

Bêta-bloquant*

BCCAssociationBêta-Bloquant + BCC Dihydropyridine

Bêta-bloquant si conduction A-V normale

Bêta-bloquant

Bêta-bloquant*IECADiltiazem (IM sans onde Q)

Associationspossibles

DiurétiqueIECAARAAlpha-bloquantNitrate

DiurétiqueIECAARAAlpha-bloquantNitrate

DiurétiqueIECAARAAlpha-bloquantNitrate

Contre-indications

HydralazineBCC à courte duréed’action

HydralazineBCC à courte duréed’actionBCC à longue action

HydralazineBCC à courte duréed’action

Condition

Angine stable

Angine instable

Post-infarctusavec FE ≥ 35%

FC : fréquence cardiaque* Si une bradycardie excessive est anticipée, un essai thérapeutique à l’aide d’un bêta-bloquant avec ASI (acebutolol, oxprenolol, pindolol) peut être fait.

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* Les BCC sont contre-indiqués pour le traitement de l’angine instable et de l’infarctus s’il y a présence de signescongestifs. Si une bradycardie excessive est anticipée, un essai thérapeutique à l’aide d’un bêta-bloquant avec ASI(acébutolol, pindolol) peut être fait.BCC : bloquant des canaux calciques.IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.ARA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II.FC : fréquence cardiaque.FE : fraction d’éjection.IM : infarctus du myocarde

IECA ou alternativement ARA siintolérance (toux)DiurétiquesHydralazine + Nitrate (si intoléranceou contre-indication aux IECA)Betâ-bloquants à faible dose

Emphase initiale sur les diurétiquesIECA ou alternativement ARAHydralazine + Nitrate (si intolérance oucontre-indication aux IECA et ARA)Betâ-bloquants à faible doseincluant le bisoprolol, le carvedilol,le metoprolol

Amlodipine - FelodipineAlpha-bloquantsClonidineNitrate

Alpha-bloquantsClonidineNitrate

BCC autres

BCC*

Post-infarctus avecFE < 35 %

* non congestif

* congestif

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Chapitre 18

HTA et rein

Hypertension artérielle etmaladies rénalesparenchymateuses

Marcel Lebel m.d. - Pierre Cartier m.d. - Marc Houde m.d.

Les maladies rénales parenchyma-teuses comprennent les glomérulo-néphrites, les maladies tubulo-inters-titielles (pyélonéphrite et néphrite in-terstitielle), la néphrosclérose, les reinspolykistiques, etc. La maladie rénovas-culaire et la néphropathie diabétiquesont traitées dans d’autres chapitres.

La plupart des pathologies rénaless’accompagnent d’hypertension arté-rielle. Un des mécanismes physiopa-thologiques important est la rétentionhydrosodée. Lorsque présente, l’hyper-tension peut aggraver la progression del’insuffisance rénale. En effet, il existeune corrélation entre la sévérité de l’hy-pertension et la rapidité de détériora-tion de la fonction rénale. Il existe aussiune relation entre le degré de protéi-nurie et le risque de développer uneinsuffisance rénale. Les patients qui

présentent à la fois une pression arté-rielle élevée et une protéinurie sont parconséquent doublement à risque d’in-suffisance rénale progressive.

Recommandationsthérapeutiques :

Valeurs cibles :

Pour les patients porteurs de mala-dies parenchymateuses rénales, la pres-sion artérielle cible est 130/80 mmHg.

Pour les patients qui ont une protéi-nurie plus grande que 1g/jour, la va-leur cible de pression artérielle est 125/75 mmHg.

Thérapie initiale :

Pour les patients avec hypertensionet insuffisance rénale, la thérapie ini-tiale doit comprendre un inhibiteur de

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l’enzyme de conversion de l’angioten-sine II (IECA). Si l’IECA est contre-in-diqué ou mal toléré, un antagoniste desrécepteurs de l’angiotensine II (ARA)peut être utilisé. Lorsqu’un IECA ou unARA est prescrit à un hypertendu avecinsuffisance rénale, il est recommandéde surveiller la kaliémie et la créatininesérique. Dans les cas de néphropathieavec protéinurie marquée.Une aug-mentation de la créatinine sérique debase de 20-30% est acceptable aprèsl’introduction d’un IECA ou d’un ARA.

Hypertension artériellerénovasculaire

Associations :

Les diurétiques doivent habituelle-ment être associés pour maîtriser la ré-tention hydrosodée. Les diurétiques del’anse de Henlé (furosémide) sont plusefficaces lorsque la clairance de la créa-tinine est inférieure à 0,5 ml/sec/1,73m2.

Dans la plupart des cas, une combi-naison avec les autres antihyperten-seurs (bloquants des canaux calciques,bêta-bloquants, etc.) doit être faite pouratteindre les valeurs cibles de pressionartérielle.

L’hypertension rénovasculaire est fré-quemment associée à une hypertensionde stade 3 ou à une hypertension ré-fractaire. Lorsque les sténoses sont bi-latérales, elles peuvent conduire à l’in-suffisance rénale ; la maladie athéro-mateuse de l’artère rénale est une cau-se de plus en plus fréquente d’insuffi-sance rénale terminale nécessitant lasuppléance rénale.

Les patients qui présentent plusd’un des signes cliniques suggérantune hypertension rénovasculairedevraient être investigués pour éli-miner cette cause secondaire d’hy-

pertension. (tableau 1)

L’investigation pour confirmer ouexclure une maladie rénovasculaire estcomplexe et requiert souvent l’avis d’unspécialiste.

La scintigraphie rénale avant et aprèscaptopril est le test de dépistage noninvasif recommandé en premier lieu.L’artériographie rénale est le seul testqui peut démontrer la sténose de façondéfinitive, mais cet examen comportedes risques tels que la toxicité à la subs-tance de contraste et les embolies decholesterol chez les patients athéroma-

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teux. L’utilisation de l'échographie-Dopler rénale est de plus en plus fré-quente et certains auteurs recomman-dent ce test pour le dépistage plutôt quela rénographie au captopril. La tomo-graphie hélicoïdale et l’angioréson-nance sont également de nouveauxoutils d’investigation prometteurs pré-sentement en évaluation.

La confirmation que la sténose esthémodynamiquement significative estsouvent obtenue via la scintigraphie aucaptopril. La mesure de la rénine parcathétérisme des veines rénales est utiledans les cas plus complexes.

Initialement, la revascularisationchirurgicale était le seul traitementde la sténose de l’artère rénale. Plus ré-cemment, l’angioplastie translu-minale, avec ou sans tuteur, asupplanté la chirurgie. Chez les jeunespatients porteurs de lésions de dyspla-sie fibromusculaire, les résultats del’angioplastie sont comparables à la re-vascularisation. Par contre, les étudesrécentes comparant l’angioplastie et letraitement médical dans les sténosesathéromateuses de l’artère rénale ontmontré que l’angioplastie n’était pasplus efficace pour maîtriser la pressionartérielle que la thérapie avec les anti-hypertenseurs seuls. L’utilisation de tu-teurs, surtout pour les lésions ostiales,

diminue le taux de resténose, mais iln'a pas été démontré que cette inter-vention influençait favorablementl’histoire naturelle de la maladie dansla majorité des cas. Chez les patientsavec sténose ostiale et insuffisance ré-nale progressive, l’angioplastie avectuteur peut stabiliser la fonction réna-le et préserver le volume du rein. Pourles patients qui ont une insuffisancerénale stable, les bénéfices sont moinsclairs. D'autres études sur les effets àlong terme de l’angioplastie sur lafonction rénale sont en cours. Il est re-commandé que les patients présentantles conditions énumérées dans le ta-bleau 2 doivent être évalués en vued’une intervention rapide par angio-plastie ou chirurgie vasculaire.

Le traitement médical de l’hyper-tension rénovasculaire est le même quecelui utilisé dans l’hypertension arté-rielle essentielle excepté pour les inhi-biteurs de l’enzyme de conversion del’angiotensine II et les antagonistes desrécepteurs de l’angiotensine II qui doi-vent être prescrits avec prudence parcequ’ils peuvent induire une insuffisan-ce rénale aiguë principalement dans lescas de reins ischémiques bilatéraux oud’un rein ischémique unique. La fonc-tion rénale des patients traités médica-lement doit être suivie étroitement.

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La présence d’une sténose de l’artèrerénale est un élément prédicteur de lasévérité de l’athéromatose dans lesautres lits vasculaires. Pour ces pa-tients, la maladie athéromateuse desartères rénales devrait être traitée defaçon multifactorielle (lipides, etc.) enayant en mémoire les valeurs cibles re-commandées pour les patients dits enprévention secondaire ou à très hautrisque. ■

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Tableau 1 : Indices d’une hypertensionartérielle rénovasculaire

1- début soudain ou exacerbation d’une hypertension chez unpatient de plus de 55 ans ou de moins de 30 ans ;

2- présence d’un souffle abdominal ;

3- hypertension résistante à trois antihypertenseurs ou plus ;

4- augmentation (plus de 20-30%) de la créatinine associéeà l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ouun antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II ;

5- présence d’athéromatose multi-étagée, particulièrement chezles fumeurs et les patients dyslipidémiques ;

6- épisodes d’oedème aigu récidivants (« flash ») associés à descrises hypertensives.

Tableau 2 : Indications de référencerapide

1- patients ayant une hypertension mal maîtrisée malgré troisantihypertenseurs ou plus

2- fonction rénale qui se détériore

3- présence de sténoses bilatérales ou d’une sténoseathéromateuse sévère sur rein unique

4- épisodes récurrents (« flash ») d’œdème pulmonaire aigu surpoussée hypertensive.

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Chapitre 19

HTA et cerveauAlain Milot m.d. M.Sc.

L’hypertension artérielle est impli-quée dans la survenue de plusieursmaladies cérébrales. Une élévation ex-trême de la tension artérielle (TA) peutse compliquer d’une encéphalopathie.L'hypertension est également un fac-teur de risque majeur d’accidents vas-culaires cérébraux (AVC). De plus, letraitement de l’hypertension systoliqueisolée pourrait influencer non seule-ment le développement de la démencevasculaire mais également celui de ladémence dégénérative chez les person-nes de plus de 60 ans.

La perfusion du cerveau est intime-ment liée à la tension artérielle. Le dé-bit sanguin cérébral est normalementmaintenu lorsque la TA moyenne va-rie approximativement de 60 à 120mmHg. En présence d’une hyperten-sion artérielle chronique de stade 3 etplus, cette courbe d’autorégula-tion vasculaire cérébrale est dé-placée vers la droite (figure 1). Bien queces patients tolèrent des pressions plusélevées que les normotendus, ils ne to-lèrent pas des pressions aussi basses que

ceux-ci. De plus, les complications vas-culaires cérébrales de l’hypertensionperturbent les mécanismes d’autorégu-lation. Parce que l’autorégulation cé-rébrale est déficiente dans les territoi-res infarcisés, les baisses abruptes de laTA peuvent aggraver l’ischémie céré-brale. Cependant, la maîtrise de l’hy-pertension à l’aide d’un traitementantihypertenseur introduit judicieuse-ment favorise un retour progressif dela courbe d’autorégulation vers la gau-che.

En présence de complications vascu-laires cérébrales aiguës ou chroniques,le traitement de l’hypertension arté-rielle doit être individualisé en tenantcompte du type de complications, dudegré d’hypertension et des caractéris-tiques du patient.

1. Encéphalopatiehypertensive

L’encéphalopathie hypertensive estdue à une vasodilatation forcée de lavascularisation cérébrale en présence

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Figure 1 : Courbe d’autorégulationvasculaire cérébrale

Normotendu

Hypertendu

Pression artérielle moyenne

60 120

Débitsanguincérébral

Calcul de la pression artériellemoyenne

Pression artérielle moyenne = ( )+ TADTAS - TAD3

d’une élévation très importante de laTA (pression diastolique habituelle-ment supérieure à 140-150 mmHg). Lepatient se plaint de céphalée sévère, detroubles visuels et de vomissements.Une altération de l’état de conscience,une confusion et des convulsions peu-vent survenir et ne peuvent être attri-buées à une autre pathologie. Unerétinopathie de grade 3 ou 4 (hémor-ragie/s ou exsudat/s rétiniens avec ousans papilloedème) est généralementprésente à l’examen. Une protéinurie,une insuffisance rénale et une anémiehémolytique microangiopathique peu-vent être révélées par le bilan biologi-que.

L’objectif du traitement est une réduc-tion de 25 % de la TA moyenne surune à trois heures .

Le degré et la vitesse de diminutionde la pression doivent être individuali-sés chez les personnes âgées et cellesdont l’hypertension est mal maîtriséede longue date. Le labétalol et lenitroprussiate sont les agents recom-mandés (voir chapitre HTA grave etcrise hypertensive).

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2. AccidentsvasculairescérébrauxCertains accidents vasculaires céré-

braux sont directement provoqués parl’hypertension artérielle : hémorragiesintra-cérébrales secondaires à la rup-ture d’artériole (dégénérescence hya-line ou micro-anévrisme) et infarctuslacunaires (nécrose fibrinoïde).D’autres événements sont indirecte-ment reliés à l’hypertension, souventassociée à d’autres facteurs de risque :accidents athérosclérotiques (emboliesplaquettaires ou athéromateuses d’ori-gine artérielle extra-crânienne, occlu-sion artérielle intra ou extra-crâniennedue à la rupture ou à l’hémorragiedans une plaque) et embolies d’originecardiaque (fibrillation auriculaire, in-farctus du myocarde).

Prévention primaire del’AVC

Les études d’observation ont démon-tré une relation linéaire entre l’aug-mentation de la TA et le risque d’unpremier AVC : lorsque la pression dias-tolique augmente de 5-6 mmHg, le ris-que relatif d’événement vasculairecérébral augmente de 40%. De plus, lesétudes d’intervention ont révélé qu’unediminution équivalente de la TA avecle traitement antihypertenseur se tra-

duisait par une diminution équivalented’événements primaires. Par ailleurs,les études portant sur le traitement del’hypertension systolique isolée de lapersonne âgée, dont les critères d’in-clusion étaient une TA systolique su-périeure ou égale à 160 mmHg en pré-sence d’une TA diastolique inférieureà 90 mmHg, ont mis en evidence uneréduction du risque de 36% d’un pre-mier AVC. Les valeurs cibles recomman-dées sont une TA systolique inférieureà 140 et une TA diastolique inférieureà 90 mmHg.

Dans l’étude HOT, la prise de 80 mgd’acide acétylsalicylique (ASA) par deshypertendus âgés de 50 à 80 ans a ré-duit le risque d’événements cardiovas-culaires, particulièrement d’infarctusdu myocarde. Cependant, il n’y a paseu d’effet sur l’incidence d’AVC et uneaugmentation des saignements nonlétaux a été constatée. Par ailleurs, lesautres facteurs de risque doivent éga-lement être pris en charge.

Traitement anti-hypertenseur en phaseaiguë d’AVC

Dans la plupart des cas d’AVCischémique ou hémorragique aigu, laTA ne doit pas être réduite. L’élévationde la pression artérielle est un phéno-mène physiologique qui assure la per-fusion autour des zones d’infarctus ou

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d’oedème. Une baisse abrupte de la TApourrait réduire le flot cérébral et ac-centuer le déficit neurologique. Parcontre, une hypertension sévère et con-tinue pourrait aussi aggraver la forma-tion d’œdème dans la zone infarcisée.

En l’absence d’étude randomisée, laplupart des auteurs s’accordent à re-commander que l’hypertension de 160/100 à 209/119 souvent associée à unAVC ischémique, particulièrement enprésence d’hypertension artérielle chro-nique, ne doit pas être traitée en phaseaiguë. Par contre, le traitement est re-commandé lorsque la TA est très élevée(supérieure ou égale à 210/120mmHg). La réduction de la pressionartérielle doit alors être lente (6-12heures) et l’objectif poursuivi doit êtregénéralement une tension égale à 170/100 mmHg. Il est préférable d’utiliserdes agents à action rapide et de courtedurée (nitroprussiate de sodium) ensurveillant la tension artérielle et l’étatneurologique de façon continue (cfHTA grave et crise hypertensive).

Prévention secondairede l’AVC

L’étude PROGRESS, publiée en sep-tembre 2001, a démontré qu’une dimi-nution de la TA systolique/diastoliquede 12/5 mmHg réduisait le risque derécidive d’AVC de 43% lorsque lepérindopril était prescrit en association

avec l’indapamide entre deux semai-nes et cinq ans après un AVC ou uneischémie cérébrale transitoire. L’étudene portait pas sur le traitement anti-hypertenseur en phase aiguë d’un AVC.Les bénéfices de cet abaissement de lapression étaient présents tant chez leshypertendus (critère de TA systoliquesupérieure à 160 ou TA diastolique su-périeure à 90 mmHg et moyenne desTA à l'entrée dans l'étude égale à 159 /94 mmHg) que chez les normotendus(critère de TA systolique de 160 oumoins et TA diastolique de 90 mmHgou moins et moyenne des TA égale à136 / 79 mmHg). Les événements tantischémiques qu’hémorragiques demême que les accidents invalidants etlétaux étaient prévenus. Enfin, l’inci-dence d’événements vasculaires ma-jeurs et d’infarctus du myocarde nonlétal de même que la mortalité vascu-laire étaient réduites respectivement de40%, 42% et 28%.

Il faut souligner deplus que dans cetteétude, la majorité des sujets ayant subiun AVC ischémique ou un ICT ont éga-lement reçu un anti-plaquettaire. En-core une fois, la prise en charge desautres facteurs de risque s’impose.

3. Démence

Cette complication est abordée dansle chapitre HTA et personne très âgée. ■

p. 177

Annexe

1. Valeurs d’initiation de traitement de l’hypertension artérielle (HTA)

2. Valeurs cibles

3. Approche suggérée lorsque les objectifs du traitement ne sont pas atteints

4. Critères d’interprétation d’un monitorage de la tension artérielle

5. Table de Framingham d’estimation du risque coronarien

6. Table d'évaluation de l'indice de masse corporelle (IMC)

7. Traitement pharmacologique initial de l’HTA non compliquée

a) Systolo-diastolique

b) Systolique isolée

8. Traitement pharmacologique de l’HTA avec conditions associées

9. Traitement pharmacologique de l’HTA et grossesse

10. Traitement pharmacologique de l’HTA chez la personne âgée et très âgée

11. Traitement pharmacologique de l’HTA et diabète

12. Valeurs de référence pour le diagnostic et le suivi de la microalbuminurie et de l’al-buminurie

13. Calcul de la clairance de la créatinine à l’aide de la formule de Cockroft et Gault

14. Tableau comparatif des bêta-bloquants

15. Tableau comparatif des bloquants des canaux calciques (BCC)

16. Tableau comparatif des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine(IECA)

17. Tableau comparatif des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

18. Rappel des classes de médicaments utilisés en hypertension

19. Liste alphabétique des médicaments utilisés en hypertension au Canada

20. Acronymes utilisés dans ce guide

p. 178

1. Tableau des valeurs d’initiation de traitement del’hypertension

Condition Valeur d’Initiation Chapitre

TA systolique/TA diastolique

HTA Systolo-diastolique 1 Supérieure ou égale à 140/90 8

HTA Systolique isolée 2 Supérieure ou égale à 160 8

HTA et personnes très Systolo-diastolique :âgées (80 ans et plus) 3 TA diastolique : supérieure ou égale à 90

Systolique isolée : 14TA systolique : supérieure ou égale à 160

HTA et Diabète Supérieure ou égale à 130/80 15

HTA et Protéinurie Supérieure ou égale à 125/75 18supérieure à 1 g/jour

HTA et insuffisance rénale Supérieure ou égale à 130/80 18

1. L’abaissement de la tension diastolique en dessous de 85mmHg n’apporterait pas de bénéfice supplémentaire chez le non diabétique, mais n’augmenterait pas le risqued’événements cardiovasculaires.

2. L’hypertension systolique isolée est une condition retrouvée principalement chez les personnes âgées. Une attention particulière devra être apportée afin d’éviter des changementstrop brusques des chiffres de tension artérielle ou de l’hypotension orthostatique. Chez les individus plus jeunes, il est important de compléter l’investigation en recherchant laprésence d’autres facteurs sous-jacent comme par exemple, une circulation hyperdynamique, une valvulopathie aortique ou de l’hyperthyroïdie. Dans ces 2 groupes d’âge, il fautexclure un phénomène de la blouse blanche. En présence d'une HTA systolique isolée entre 140 et 159, un traitement peut être initié s'il y a atteinte d'organe cible ou s'il y ad'autres facteurs de risque qui prédisent un haut risque de maladie cardiovasculaire. Il n'y a cependant pas encore d'étude à l'appui de cette conduite.

3. Chez les plus de 80 ans, l’objectif thérapeutique doit être prudemment individualisé. La tension artérielle en position debout doit être systématiquement mesurée.

p. 179

3 Chez les plus de 80 ans, l’objectif thérapeutique doit être prudemment individualisé. La tension artérielle en position debout doit êtresystématiquement mesurée.

4 Si le patient ne tolère pas sa médication ou ne peut prendre plusieurs médicaments,on peut réviser les objectifs thérapeutiques et secontenter d ’une diminution de la tension artérielle systolique de 20 mmHg comme cela a été fait dans les études SHEP et SYST-EUR.

2. Valeurs cibles de tension artérielle

Conditions Cible (mmHg) Chapitre

18-80 ans, hypertension systolo-diastolique60-80 ans, hypertension systolique isolée < 140/< 90 8

Tension artérielle à domicile chez l'hypertendu sans diabète ni < 135/< 85 8insuffisance rénale ni protéinurie

HTA et personnes très âgées (80 ans et plus)3

TA Systolique :- assis :140 et moins 14- debout :120-140 mmHg4

etTA Diastolique : moins de 90 (debout 65-90 mmHg)

Diabète < 130/< 80 15

Protéinurie > 1g/jour < 125/< 75 18

p. 180

3. Approche suggérée lorsque lesobjectifs du traitement ne sont pasatteints (chapitre 9)

Valeurs cibles

Identifier leproblème

Bonne

Réponse ?

Partielle

Considérer :• Gravité de l’HTA• Symptômes• Atteinte (s)

d’organe-cible

Diagnostic ? Traitement ? Observance ?

Substituer

Tolérance ?

Mauvaise

Négligeable

Augmenter la dose

Valeurs cibles atteinteslors de 2 visites mensuelles

consécutives

Oui

Réévaluer aux 3 à 6 mois

Associer

Non

p. 181

4. Indication du monitorage ambulatoire de la pressionartérielle (MAPA) (chapitre 3)

1. Évaluation d’une tension artérielle (T.A.) limite

2. Évaluation d’une HTA résistante au traitement

3. Évaluation d’une HTA épisodique

4. Effet secondaire de la médication suggérant l’hypotension

5. Syndrome de la blouse blanche

6. Évaluation d’une HTA stade 2 ou 3, sans retentissement viscéral

7. Évaluation de problèmes chroniques pouvant entraîner une hypotension significative ou êtreassociés à une dysfonction du système nerveux autonome

p. 182

4b. Monitoring ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

Période de 24 hres Période de jour Période de nuit

TA moyenne anormale si : >135 / 85 mmHg >140 / 90 mmHg >125 / 80 mmHg

Charge tensionnelle-

>30% >30%anormale (%)* >140/ 90 mmHg >120 / 80 mmHg

* La charge tensionnelle correspond au pourcentage des valeurs supérieures à 140/ 90 mmHg pour la période de jour etsupérieure à 120 / 80 mmHg pour la période de nuit.

Adapté de : AJH 1996 vol 9 no 1. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. Thomas G. Pickering forAmerican Society of Hypertension Adhoc Panel.

p. 183

p. 184 5. Table de Framingham d’estimation du risquecoronarien (chapitre 5 )

AGE + HDL-C + CHOL. TOTAL + T.A. SYST + TABAGISME + HVG-ECG = TOTAL RAI RAM

+ + + + + =

ÉTAPE 2 : Veuillez inscrire les valeurs pour chaque facteur de risque et calculer le risque absolu individuel (RAI) ouprobabilité à 10 ans d’un évènement coronarien pour ce patient.

I

○○

○○

○

○○

○○

○

○○

○○

○

ÉTAPE 1 : Déterminez le risque absolu moyen (RAM) ou probabilité à 10 ans d’un événement coronariendans cette tranche d’âge.

AGE % FEMMES % HOMMES AGE % FEMMES % HOMMES AGE % FEMMES % HOMMES30 - 34 <1 3 45 - 49 5 10 60 - 64 13 2135 - 39 <1 5 50 - 54 8 14 65 - 69 9 3040 - 44 2 6 55 - 59 12 16 70 - 74 12 24

TABLE D’ÉVALUATION DU RISQUE CORONARIEN à 10 ans(mort subite, angine ou infarctus du myocarde)

p. 185

AGE FEMMES AGE HOMMES HDL-C. CHOL. TOTAL

Age Points Age Points Age Points Age Points HDL-C Points HDL-C Points Chol.Total Points

30 -12 41 1 30 -2 50-51 10 0,64-0,68 7 1,58-1,72 -3 3,60-3,92 -331 -11 42-43 2 31 -1 52-54 11 0,69-0,76 6 1,73-1,90 -4 3,93-4,31 -232 -9 44 3 32-33 0 55-56 12 0,77-0,84 5 1,91-2,08 -5 4,32-4,73 -133 -8 45-46 4 34 1 57-59 13 0,85-0,92 4 2,09-2,26 -6 4,74-5,17 034 -6 47-48 5 35-36 2 60-61 14 0,93-1,00 3 2,27-2,54 -7 5,18-5,68 135 -5 49-50 6 37-38 3 62-64 15 1,01-1,10 2 5,69-6,20 236 -4 51-52 7 39 4 65-67 16 1,11-1,21 1 6,21-6,80 337 -3 53-55 8 40-41 5 68-70 17 1,22-1,32 0 6,81-7,47 438 -2 56-60 9 42-43 6 71-73 18 1,33-1,46 -1 7,48-8,17 539 -1 61-67 10 44-45 7 74 19 1,47-1,57 -2 8,18-8,54 640 0 68-74 11 46-47 8

48-49 9

T.A. SYST AUTRES FACTEURS PROBABILITÉ À 10 ANS

T.A. Syst. Points Catégorie OUI NON Total % 10 ans Total % 10 ans Total % 10 ans

98-104 -2 Cigarette 4 0 ≤1 ≤2 12 7 23 23105-112 -1 2 2 13 8 24 25113-120 0 3 2 14 9 25 27121-129 1 4 2 15 10 26 29130-139 2 5 3 16 12 27 31140-149 3 6 3 17 13 28 33150-160 4 Hypertrophie-surcharge 7 4 18 14 29 36161-172 5 ventriculaire 8 4 19 16 30 38173-185 6 gauche à 9 5 20 18 31 40

l’ECG 9 0 10 6 21 19 32 4211 6 22 21

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

○○

Ref. : Updated Coronary Risc Profile by Anderson & al. Circulation. 1991; 83 (1) : 356-362. Adapté par D. Drouin md, A. Milot md et G. Tremblay md. Août 1996.

p. 186

Notes sur la table de Framingham d’estimation du risquecoronarien

Une estimation du risque ne peut être obtenue qu’en prévention primaire i.e. chez les individus n’ayant pas de manifestation de maladie cardiovasculaireni de diabète.

Risque absolu versus risque relatif

L’estimation du risque coronarien obtenue à l’aide des tables de Framingham est exprimée en termes absolu et relatif. Le risque absolu est la probabilité dedévelopper une complication dans un intervalle de temps donné. Le risque relatif est le ratio du risque absolu d’un individu sur celui d’un groupe de sujetsde même sexe et de même âge à plus faible risque.

Limites de cette méthode d’évaluation du risque

La table ne prédit que le risque coronarien moyen. Le risque moyen d’un individu n’est qu’une estimation du risque encouru. Le risque d’autres cardiopa-thies, telles que, l’hypertrophie ventriculaire gauche, la dysfonction diastolique, la fibrillation auriculaire de même que le risque d’accident vasculairecérébral et de maladie vasculaire périphérique ne sont pas estimés. Le risque coronarien est rapporté sous deux formes : risque total incluant toutes lesmanifestations de coronaropathie et risque ferme limité à l’infarctus du myocarde et à la mortalité coronarienne.

Quelques études ont démontré que l’estimation du risque absolu obtenue à l’aide des tables de Framingham pouvait être appliquée aux populationsaméricaines (blanche non hispanique et hispanique, noire), britannique et canadienne française. Par contre, les individus des populations américainesoriginaires de l’Asie du sud de même que les autochtones, ayant un plus haut risque de base, ne devraient pas être évalués à l’aide du risque absolu.Néanmoins, l’estimation du risque relatif est probablement valable pour ces différents groupes.

Bien que les variables soient quantitatives, l’estimation de l’impact d’anomalies extrêmes de chacun des facteurs, tels que l’hypertension sévère, la dyslipidémiesévère (par exemple, l’hypercholestérolémie familiale sévère, l’hypoalphalipoprotéinémie familiale) ou la consommation très importante de tabac, n’est pasadéquate. Dans ces cas, le risque est sous-estimé.

Par ailleurs, la réduction du risque d’événements cardiovasculaires anticipée avec le traitement n’est pas toujours proportionnelle à l’augmentation du risquecalculé. Les études d’observation ont démontré une relation linéaire entre l’augmentation de la tension artérielle et le risque d’événements coronariens etvasculaires cérébraux : lorsque la pression augmente de 5-6 mmHg, les risques relatifs d’événements coronariens et vasculaires cérébraux augmententrespectivement de 25 et 40%. Par contre, les études d’intervention n’ont pas révélé qu’une diminution équivalente de la tension artérielle avec le traitementanti-hypertenseur se traduisait toujours par une diminution équivalente d’événements. Bien qu’une diminution de 40% des événements vasculaires céré-braux ait été mise en évidence, la diminution d’événements coronariens n’a été que de 14 à 17% i.e. d’environ les deux tiers des bénéfices prévus.

p. 187

Le risque calculé à l’aide de la table est une estimation de la probabilité de développer un événement coronarien au cours d’une période de 10 ans. Cetteestimation peut ne pas refléter adéquatement le risque à plus long terme, voir à vie, d’un jeune adulte qui est de 1 / 2 pour l’homme et 1 / 3 pour la femme.De plus, les résultats obtenus dans les grandes études sur le traitement de l’hypertension l’ont été au terme d’un suivi de quelques années seulement. Or, lesbénéfices s’accroissent généralement avec la durée du traitement. Il est donc possible que l’on sous-estime le risque d’événement à l’aide de la table demême que l’efficacité des anti-hypertenseurs dans les essais cliniques.

p. 188

Taille (pi. po.)

80

85

90

95

100

105

110

115

120

125

1304'06" 4'08" 4'10" 5'00" 5'02" 5'04" 5'06" 5'08" 5'10" 6'00" 6'02" 6'04" 6'06"

176

187

198

209

220

231

242

253

264

275280

269

258

247

236

225

214

203

192

181

Obésité

IMC 30

IMC 27

IMC 25

Poid

s lb

s

Poid

s k

g

6. Table d'évaluation de l'indice de masse corporelle(IMC) (chapitre 6)

p. 189

Réf.: - Santé et Bien-être social Canada Canadian Guidelines for Healthy Weights- Service de santé d'Ottawa-Carleton. Adapté par D. Drouin md, 1994.

40

45

50

55

60

65

70

75

80

1.40 1.45 1.50 1.55 1.60 1.65 1.70 1.75 1.80 1.85 1.90 1.95 2.00

88

99

110

121

132

143

154

165

176171

159

148

137

126

115

104

93

82

Taille (mètres)

Excès de poids

Poids-santé

Poids insuffisant

IMC 20

Poid

s lb

s

Poid

s k

g

p. 190

7a. Traitement pharmacologique initial de l’hypertensionartérielle non compliquée (chapitre 8)

Hypertension systolo-diastolique

La démonstration d’une réduction de mortalité et de morbidité a été vérifiéepour quatre classes d’agents antihypertenseurs soit :

• diurétiques*• bêta-bloquants• inhibiteurs de l’ECA (études CAPPP, STOP-2)• bloquants des canaux calciques (études HOT, STOP-2, INSIGHT, NORDIL, STONE)

D’autres classes d’agents antihypertenseurs sont aussi disponibles maisdifférents motifs limitent leur recommandation en première ligne de traitement.

Non-diponibilité d’études de morbidité et mortalité :

• antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine II• agents du SNC (pas de donnée pour le groupe d ’âge 18-60 ans)

p. 191

Études négatives

• bêta-bloquants (les bêta-bloquants ne sont pas recommandés en monothérapie chez la personne âgée et très âgée sauflorsqu’il y a une autre indication d’utilisation, par exemple l’angine ou le statut post-infarctus).

• alpha-bloquants (les alpha-bloquants sont contre-indiqués en monothérapie (étude ALLHAT))

*Les diurétiques constituent une famille d’agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle. Le mot « diu-rétique » partout utilisé dans ce guide s’applique donc à l’hydrochlorothiazide employé à faible dose,la chlorthalidone et l’indapamide.Le mot « diurétique » n’inclut pas les diurétiques puissants tels le furosémide,l’acide éthacrynique,le métolazone ainsi que les épargneurspotassiques tels le spironolactone,le triamtérène et l’amiloride.

La définition « faible dose » appliquée aux agents diurétiques,est variable d’un médicament à l’autre et peut porter à confusion. Unefaible dose d’hydrochlorothiazide (12,5-25 mg/jour)est efficace pour réduire la tension artérielle mais les études de mortalité et demorbidité ont été réalisées pour la plupart à l’aide de doses plus élevées.

VALEUR-CIBLE DE TENSION ARTÉRIELLE

< 140 / < 90 mm Hg

p. 192

7b. Traitement pharmacologique initial de l’hypertensionartérielle non compliquée (chapitre 8)

Hypertension systolique isolée

La démonstration d’une réduction de mortalité et de morbidité a été vérifiée pour lesdeux classes d ’agents antihypertenseurs suivants :

• diurétiques à faible dose*(Étude SHEP) ;• bloquants des canaux calciques de type dihydropyridine*(Étude SYST-EUR)

D’autres classes d’agents antihypertenseurs sont aussi disponibles mais différents motifs limitent leurrecommandation en première ligne de traitement.

Non-disponibilité d’études de morbidité et mortalité :

• antagonistes des récepteurs de l ’angiotensine II.• autres bloquants des canaux calciques• IECA• agents du SNC (pas de donnée pour le groupe d ’âge 18-60 ans)

p. 193

Études négatives

• bêta-bloquants (les bêta-bloquants ne sont pas recommandés en monothérapie chez la personne âgée et très âgée sauflorsqu’il y a une autre indication d’utilisation, par exemple l’angine ou le statut post-infarctus).

• alpha-bloquants (les alpha-bloquants sont contre-indiqués en monothérapie (étude ALLHAT))

*Les diurétiques constituent une famille d’agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle. Le mot « diurétique » partoututilisé dans ce guide s’applique donc à l’hydrochlorothiazide employé à faible dose,la chlorthalidone et l’indapamide.Le mot « diurétique » n ’inclut pas lesdiurétiques puissants tels le furosémide,l ’acide éthacrynique,le métolazone ainsi que les épargneurs potassiques tels le spironolactone,le triamtérène etl’amiloride.

La définition « faible dose » appliquée aux agents diurétiques,est variable d’un médicament à l’autre et peut porter à confusion. Une faible dosed’hydrochlorothiazide (12,5-25 mg/jour)est efficace pour réduire la tension artérielle mais les études de mortalité et de morbidité ont été réalisées à l ’aidede doses plus élevées.

VALEUR-CIBLE DE TENSION ARTÉRIELLE

< 140 mmHg

p. 194

8. Conditions associées susceptibles de guider le choix de lathérapie initiale dans l'hypertension artérielle essentiellenon compliquée (chapitre 8)

Conditions Diurétiques B-Bloquants IECA BCC Alpha-B ARA

Hyperréactivitébronchique

o - o o o o

Intolérance au glucose - +/- + o o +Migraine o + o + (Vérapamil) o oPratique de sports o - + + o +Prostatisme o o o o + oRace noire + o o + o o

Tachycardie (au repos) o + o o o o

Tabagisme + - + + + +

Prix $ $ - $$ $$$ $$$ - $$$$ $$ $$$

+ Avantage potentiel - Désavantage potentiel +/- Controverses o Pas d’effetBCC : bloquant des canaux calciques ; IECA : Inhibiteurs de l’enzyme de converson de l’angiotensine ; ARA : antagoniste desrécepteurs de l’angiotensine II

p. 195

p. 196

9. Traitement de l’hypertension chez la femme enceinte avant ledébut du travail (chapitre 12)

Condition

HTA chronique Avant 28non compliquée semaines

et

HTA gestationnellelégère, Après 28asymptomatique et semaines

sans protéinurie

HTA chronique compliquéed’atteinte d’organe ciblecardiovasculaire/rénale oud’HTA gestationnelle surajoutée

HTA gestationnelle légère,symptomatique ou avecprotéinurie

Valeurs d’initiation detraitement

TAS supérieure ou égaleà 140 mmHgouTAD supérieure ouégale à 90 mmHg

TAS supérieure ou égaleà 150 mmHgouTAD supérieure ou égaleà 95 mmHg

TAS supérieure ou égaleà 140 mmHgouTAD supérieure ouégale à 90 mmHg

Traitement Initialrecommandé *

Méthyldopa

LabétalolPindololOxprénolol

Nifédipine PA

Traitement alternatif /d’ajout*

Alternativement :Clonidine

Ajout :HydralazineNifédipine PA

Si indiqué pourmaladie cardiaque ourénale :diurétique

Valeurs cibles

TAD à 90( 80 – 89) mmHg

p. 197

* Chez la plupart des femmes ayant une hypertension chronique légère, on peut réduire la posologie de l'agent antihypertenseur ouinterrompre le traitement au cours du premier trimestre ; il faudra généralement le reprendre au cours du troisième trimestre.

** Nitroprussiate I.V. contre-indiqué avant l’accouchement.*** Médicaments compatibles avec l'allaitement

Si symptomatique :immédiatementSi asymptomatique :après 1-2 heuresd’observation.

Labétalol I.V.Hydralazine I.V.Nifédipine PA

Méthyldopa

PropranololTimololLabétalol

Nifédipine PA

TA Systolique supérieureou égale à 170 mmHgouTA Diastolique supé-rieure ou égale à 110mmHg

A individualiser :TA Systolique supérieureou égale à 170 mmHgouTA Diastolique supé-rieure ou égale à 110mmHgouSymptômesouTA Diastolique supé-rieure ou égale à 100mmHg et atteinte d’or-gane cible

HTA gestationnelle sévère

HTA en post-partum ***

Alternativement :Diazoxide I.V.Nitroprussiate I.V.*

Ajout :HydralazineNifédipine PA

TAD 90 – 100mmHg

À individualiser :TAD inférieure à100 mmHg àcourt terme

p. 198

10. Traitement de l’hypertendu très âgé (80 ans et plus) (chapitre 14)

Condition Valeurs Traitement Initial Traitement alternatif/ Valeursd’initiation recommandé* d’ajout* cibles

HTA systolo-

Systolique supérieure BCC-DHP-LA, Alternativement :

diastolique

ou égale à 160 mmHg Diurétique 1- diltiazem-LA ou ARA,ou thiazidique 2- BB si angine ou SystoliqueDiastolique supérieure à faible dose**, post-infarctus - assis : 140 et moinsou égale à 90 mmHg IECA Ajout : - debout :

toute combinaison 120 -140 mmHg***efficace desmédicaments initiauxou d’ajout et

HTA systolique

Systolique supérieure BCC-DHP-LA, Alternativement :

isolée

ou égale à 160 mmHg Diurétique BB, diltiazem-LA, Diastoliquethiazidique IECA, ARA moins de 90

Diastolique inférieure à faible dose** Ajout : (debout 65-90 mmHg)à 90 mmHg BCC-LA, Diurétique

thiazidiqueà faible dose**

p. 199

Traitement initial ou alternatif : Les recommandations sont basées sur les données probantes publiées avant octobre 2001. D’autresclasses d’antihyperteurs peuvent être envisagés en troisième choix. Sauf lorsque spécifié autrement, les médicaments sont présentés enordre alphabétique.

Ajout : lorsque la combinaison est judicieuse.

* Les recommandations touchant aux habitudes de vie s’appliquent à tous les niveaux.** Si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min (0,5 ml/sec) un diurétique de l’anse devrait être substitué

au diurétique thiazidique afin de maîtriser la volémie et l’hypertension artérielle (cf formule de Cockroft-Gault).*** La tension artérielle en position debout doit être systématiquement mesurée.

Si le patient ne tolère pas sa médication ou ne peut prendre plusieurs médicaments, on peut réviser les objectifsthérapeutiques et se contenter d’une diminution de la tension artérielle systolique de 20 mmHg comme cela a été faitdans les études SHEP et SYST-EUR.

IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensineARA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensineBB : Bêta-BloquantBCC-DHP-LA : Bloquant des canaux calciques de type dihydropyridinique à longue durée d’action : amlodipine, félodipine,

nifédipine-LA.

p. 200

11. Traitement de l’hypertension en présence de diabète (chapitre 15)Les seuils pour initier le traitement de l’HTA sont :

- 130 mmHg et plus (systolique) et 80 mmHg et plus (diastolique) pour une hypertension systolo-diastolique et- 140 mmHg et plus (systolique) pour une hypertension systolique isolée

Condition Traitement Initial Traitement alternatif/ Valeursrecommandé* d’ajout* cibles

Sans

IECA** ou ARA Alternativement :

néphropathie

BB (cardiosélectif),DHP-LA, diltiazem-LA, Moins de 130 mmHgDiurétique thiazidiique à systoliquefaible doseAjout : ettoute combinaisonefficace des médicaments moins de 80 mmHginitiaux ou d’ajout incluant diastoliqueles autres BCC à longuedurée d’action

HTA Systolique isolée HTA Systolique isoléeAlternativement : IECA ou

BCC-DHP-LA, ARADiurétique thiazidique Ajout : BCC-LA, Diurétiqueà faible dose Thiazidique à faible dose

Avec

Microalbuminurie IECA ou ARA Alternativement : Si non

néphropathie

30-300 mg/jour toléré ou pour ajout :ou BB (cardiosélectif) ouProtéinurie BCC-LA ou Diurétiques(300 mg/jour et plus)

HTA Systolo-diastolique

p. 201

Traitement initial ou alternatif : Les recommandations sont basées sur les données probantes publiées avant octobre 2001. D’autresclasses d’antihyperteurs peuvent être envisagées en troisième choix. Sauf lorsque spécifié autrement, les médicaments sont présentés enordre alphabétique.

Ajout : lorsque la combinaison est judicieuse.

* Les recommandations touchant aux habitudes de vie s’appliquent à tous les niveaux.** Chez les patients diabétiques de 55 ans et plus, normotendus ou hypertendus, avec un facteur de risque additionnel ou une atteinte

macrovasculaire, le ramipril a permis de diminuer les événements cardiovasculaires.*** Chez les diabétiques avec créatininémie supérieure à 150 mmol/L. ( si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min (0,5

ml/sec)), un diurétique de l’anse devrait être substitué au diurétique thiazidique afin de maîtriser la volémie et l’hypertensionartérielle (cf formule de Cockroft-Gault).

IECA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensineARA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensineBB : Beta-BloquantBCC-DHP-LA : Bloquant des canaux calciques de type dihydropyridinique à longue durée d’action : amlodipine, félodipine, nifédipine-

LA.BCC-LA : Bloquant des canaux calciques à longue durée d’action : amlodipine, félodipine, nifédipine-LA, diltiazem-LA,

vérapamil-LA.

p. 202

12. Valeurs de référence pour le diagnostic et le suivi dela microalbuminurie et de l’albuminurie (chapitre 15)

Valeurs de référence pour mesure de microalbuminurie sur échantillon urinaire ponctuel (Spot)

Analyse Test de dépistage et de suivi Test de confirmation

d’urine Rapport Albumine/Créatinine Collecte de 24 hres Collecte de nuit

DÉFINITION par bandelettes (mg/mmol) Taux d’excrétion Taux d’excrétionréactives Hommes Femmes de l’albumine de l’albumine

(protéines) (mg/24h) (µg/min)

Normal négatif <2,0 <2,8 10±3 7±2

Normoalbuminurie négatif <2,0 <2,8 <30 <20

Microalbuminurie négatif 2,0-20 2,8-28 30-300 20-200

Macroalbuminuriepositif >20 >28 >300 >200

ou Protéinurie

p. 203

13. Calcul de la clairance de la créatinine à l’aide de la formulede Cockroft-Gault

CLAIRANCE (140 – âge) x Poids en kgDE LA CRÉATININE = x Facteur sexe

créatinine plasm. x 49 *µmol/L

Facteur sexe : 1 pour les hommes et 0,85 pour les femmes.

CLAIRANCE DE LA CRÉATININERÉSULTATS INTERPRÉTATION

1,3 – 2 ml/s : (78 – 120 ml/min) Bonne fonction rénale

1,0 – 1,29 ml/s : (60 – 77 ml/min) Insuffisance rénale légère

0,50 – 0,99 ml/s : (30 – 59 ml/min) Insuffisance rénale modérée

< 0,50 ml/s : (< 30 ml/min) Insuffisance rénale sévère

Adapté de Cockroft DW, Gault MH : Nephron 1976 ; 16 :31-41.

* en pratique, on peut utiliser la valeur 50.Le poids réflète ici la masse musculaire. Chez les patients obèses, il est préférable d’estimer la masse musculaire en calculant le poids maigre, parexemple à l’aide de l’indice de masse corporelle (IMC) : poids maigre = taille2 x 25 (la taille est en mètre).

p. 204

Fabricant

Marque decommerce

HTA

IsuffisanceCardiaque

Angine

Posologie(s)initiale

habituelle

GammeposologiquehabituellePosologiemaximale

Acébutolol

AventisWyeth-Ayerst

Sectral®Monitan®

OUI

NON

OUI

100-200 mgpar jour

100-400 mgen 1 ou 2 prises

800 mg

Aténolol

AstraZeneca

Tenormin®

OUI

NON

OUI

25-50 mgpar jour

25-100 mgpar jour

200 mg

Métoprolol

AstraZenecaNovartis

Lopressor SR®

Betaloc Durule®

OUI

*

OUI100 mg

* La posologi initiale eninsuffisance cardiaque estde 12,5 mg 2 fois par jour

100-200 mgpar jour

400 mg

I nd

i ca

t io

ns

Po

so

lo

gi

es

Bisoprolol

Biovail

Monocor®

légère à modéréstade 1 et 2

*

NON

5 mgpar jour

5 à 20 mg

20 mg

Carvedilol

Roche

Coreg®

NON

OUI

NON

3,125 mg2 fois par jour

3,125-25 mg2 fois par jour

50 mg mg

14a. Tableau comparatif des bêta-bloquants (BB)

p. 205

Cardio-sélectivitéActivité

sympatomimé-tique (ASI)

Principalevoie

d’élimination

OUI

OUI

Rénale/Hépatique

OUI

NON

Rénale

NON

NON

Rénale/Hépatique

OUI

NON

Hépatique

Pr

op

ri

ét

és OUI

NON

Rénale : 50%Autre : 50%

* Des études supportent l’usage de certains bêta-bloquants (bisoprolol, carvedilol, métoprolol) pour le traitement de l’insuffisance cardiaquestable chez les patients de classe II à IV recevant déjà un IECA et un diurétique. Cette indication n'est pas toujours présente dans lesmonographies officielles.

Chez la personne agée, il est prudent d’initier un bêta-bloquant avec des doses réduites, tel qu’illustré dans ce tableau dans la section« Posologies initiales habituelles ».

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

Les formes à action prolongée ont été privilégiées pour ce tableau. Les posologies suggérées correspondent donc à la formulation à actionprolongée.

Le sotalol, qui est surtout un antiarythmique, n’a pas été inclus dans ce tableau.

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

p. 206

14b. Tableau comparatif des bêta-bloquants (BB)

Fabricant

Marque decommerce

HTA

IsuffisanceCardiaque

Angine

Posologie(s)initiale

habituelleGamme

posologiquehabituellePosologiemaximale

Nadolol

Bristol MyersSquibb

Corgard®

OUI

NON

OUI

40-80 mg

40-240 mgpar jour

320 mg

Oxprénolol

Novartis

Trasicor®

OUI

NON

NON

20 mg2 à 3 fois par jour

120-320 mgen 2 ou 3 prises

480 mg

Timolol

MerckFrosst

Blocadren®

OUI

NON

OUI

5-10 mg

10-45 mgen 2 prises

60 mg

I nd

i ca

t io

ns

Po

so

lo

gi

es

Pindolol

Novartis

Visken®

OUI

NON

OUI

5-10 mg

10-30 mg en2 ou 3 prises

45 mg

Propanolol

Wyeth-Ayerst

Inderal LA®

OUI

NON

OUI

60 mg

60-320 mgpar jour

320 mg

p. 207

* Des études supportent l’usage de certains bêta-bloquants (bisoprolol, carvedilol, métoprolol) pour le traitement de l’insuffisance cardiaquestable chez les patients de classe II à IV recevant déjà un IECA et un diurétique. Cette indication n'est pas toujours présente dans lesmonographies officielles.

Chez la personne agée, il est prudent d’initier un bêta-bloquant avec des doses réduites, tel qu’illustré dans ce tableau dans la section« Posologies initiales habituelles ».

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

Les formes à action prolongée ont été privilégiées pour ce tableau. Les posologies suggérées correspondent donc à la formulation à actionprolongée.

Le sotalol, qui est surtout un antiarythmique, n’a pas été inclus dans ce tableau.

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

Cardio-sélectivitéActivité

sympatomimétique(ASI)

Principalevoie

d’élimination

NON

NON

Rénale

NON

OUI

Hépatique

NON

NON

Hépatique

NON

NON

Hépatique

Pr

op

ri

ét

és NON

OUI

Rénale/hépatique

p. 208

15. Tableau comparatif des bloquants des canaux calciques (BCC)

Fabricant

Marque de commerce

INDICATIONS

Autresindications

utiles

Posologieinitiale habituelle

Gamme posologique

Posologie maximale

Automatisme sinusalConduction nœud AV

ContractilitéDébit coronarien

Amlodipine

Pfizer

Norvasc®

HTAAngine

Phénomènede Raynaud ?

2,5-5 mg

2,5-5 mg parjour en 1 dose

10 mg

1

1

1 ou f

gg

Diltiazem CD

AventisBiovail

Cardizem CD®

Tiazac®

HTAAngine

Tachyarrythmiesupraventriculaire

Fibrillation auriculairechronique ou flutter

Phénomènede Raynaud ?

120 mg

120-360 mg parjour en 1 dose

360 mg

f

ff

f

gg

Felodipine

AstraZenecaAventis

Plendil Renedil®

HTA

Phénomènede Raynaud ?

2,5-5 mg

2,5-20 mg parjour en 1 dose

20 mg

1 ou f

1

1 ou f

gg

Nifédipine XL

Bayer

Adalat XL®

HTAAngine

Phénomènede Raynaud.

HTA sévère

20 mg

20-120 mg par jouren 1 dose

120 mg

1

1

1 ou f

gg

Verapamil SR

Pharmacia

Isoptin SR®

Chronovera®

HTAAngine

Tachyarrythmiesupraventriculaire

Fibrillation auriculairechronique ou flutter

Phénomènede Raynaud ?

Migraine

120 mg

180-240 mg par jouren 1 dose

360-480 mg par jouren 2 doses1 ou f

ff

f

gg

In

di

ca

ti

on

sP

os

ol

og

ie

s

p. 209

1 : peu ou pas d’effet. g : effet stimulant f : effet dépresseur.

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

Débit périphérique

Bêta-bloquants

Lithium

Digoxine

Élimination

gg

OK

Surveillerconcentration

sérique de lithium

-

Hépatique

g

Une très grandeprudence

est recommandée

Surveillerconcentration

sérique de lithium

Prudence

Hépatique

gg

OK

Surveillerconcentration

sérique de lithium

-

Hépatique

gg

OK

Surveillerconcentration

sérique de lithium

-

Hépatique

g

Une très grandeprudence

est recommandée

Contre-indiqué

Prudence

Hépatique

Pr

op

ri

ét

és

p. 210

Fabr

ican

t

Mar

que

de c

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HTA

Insu

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Poso

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Béna

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il

Nov

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Lote

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®

HTA

légèr

eà

mod

érée

NO

N

5-10

mg

5-40

mg

par

jour

en

1ou

2 p

rises

40 m

g

Capt

opril

Bris

tol M

yers

Squi

bb

Cap

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®

OU

I

OU

I

6,25

-25

mg

12,5

-150

mg

par

jour

en

2 ou

3 p

rises

150

mg

Cila

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Roch

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®

HTA

légèr

eà

mod

érée

OU

I

0,5-

2,5

mg

0,5-

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OU

I

OU

I

1,25

-5 m

g

1,25

-20

mg

par

jour

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1 ou

2 p

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40 m

g

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il

Bris

tol M

yers

Squi

bb

Mon

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®

OU

I

OU

I

5-10

mg

5-20

mg

par

jour

en

1 ou

2 p

rises

40 m

g

Indications Posologies

16a.

Table

au c

om

para

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des

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e l’angio

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ne

(IEC

A)

p. 211

Chez la personne agée, ou lorsqu’il y a association avec un diurétique, ou en présence d’insuffisance rénale, il est prudent d’initier un IECAavec des doses réduites, tel qu’illustré dans ce tableau dans la section « Posologies initiales habituelles ».

Une mesure de la créatininémie est recommandée à environ deux semaines après le début de la prise des IECA.

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

Diurétiques

Lithium

Principalevoie

d’élimination

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rén. 88%Hép. 12%

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rénale

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rénale

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rén. 50%Hép. 50%

(qui s’ajuste)Pr

op

ri

ét

és Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rénale

p. 212

16b. Tableau comparatif des inhibiteurs de l’enzyme deconversion de l’angiotensine (IECA)

Fabricant

Marquede commerce

HTA

Insuffisancecardiaque

Posologie(s)initiale

habituelleGamme

posologiquehabituellePosologiemaximale

Trandolapril

Knoll Pharma

Mavik®

légère à modérée,stade 1 et 2

OUIPost-infarctus

1 à 2 mg par jour

2 à 8 mg

8 mg

In

di

ca

ti

on

sP

os

ol o

gi

es

Lisinopril

Merck FrosstAstraZeneca

Prinivil/Zestril ®

OUI

OUI

2,5-10 mg

2,5-40 mgpar jour en

1 prise

80 mg

Périndopril

Servier

Coversyl ®

HTA légèreà modérée

OUI

2-4 mg

2-4 mgpar jour en

1 ou 2 prises

8 mg

Quinapril

Pfizer

Accupril ®

OUI

OUI

2,5-10 mg

2,-20 mgpar jour en

1 ou 2 prises

40 mg

Ramipril

Aventis

Altace ®

OUIet patient à haut risque

cardiovasculaire

OUIPost-infarctus

1,25-5 mg

1,25-10 mgpar jour en

1 ou 2 prises

20 mg

p. 213

Chez la personne agée, ou lorsqu’il y a association avec un diurétique, ou en présence d’insuffisance rénale, il est prudent d’initier un IECAavec des doses réduites, tel qu’illustré dans ce tableau dans la section « Posologies initiales habituelles ».

Une mesure de la créatininémie est recommandée à environ deux semaines après le début de la prise des IECA.

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rénale

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rénale

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rén. 40%Hép. 60%

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rén. 40%Hép. 60%

Diurétiques

Lithium

Principalevoie

d’élimination

Synergie

Surveiller laconcentration

sériquedu lithium

Rén. 33%Hép. 66%P

ro

pr

ié

té

s

p. 214

Fabricant

Marque de commerce

HTA

Insuffisance cardiaque

Posologie(s) initialehabituelle

Gamme posologiquehabituelle

Posologie maximale

Candesartan

Astra

Atacand ®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

NON

8 mg

4-16 mg par jouren 1 prise

16 mg

Irbesartan

Bristol MyersSquibb/Sanofi

Avapro ®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

NON

150 mg

150-300 mg parjour en 1 prise

300 mg

Losartan

Merck Frosst

Cozaar ®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

*

25-50 mg

25-100 mg parjour en 1 prise

100 mg

Valsartan

Novartis

Diovan ®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

*

80 mg

80-160 mg par jouren 1 prise

160 mg

In

di

ca

ti

on

sP

os

ol

og

ie

s

Eprosartan

SolvayPharma

Teveten®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

NON

600 mg

400-800 mgen 1 prise

800 mg

Telmisartan

BoehringerIngelheim

GlaxoSmithKline

Micardis®

Légère à modérée(Stade 1 et 2)

NON

80 mg

40- 80 mg par jouren 1 prise

80 mg

17. Tableau comparatif des antagonistes des récepteurs del’angiotensine II (ARA)

p. 215

Chez la personne agée ou lorsqu’il y a association avec un diurétique, ou en présence d’insuffisance rénale modérée à sévère ou en présencede maladie hépatique significative, il est prudent d’initier un ARA avec des doses réduites, tel qu’illustré dans ce tableau dans la section« Posologies initiales habituelles ».

Une mesure de la créatininémie est recommandée à environ deux semaines après le début de la prise des ARA.

Il est généralement recommandé d’attendre de 2 à 4 semaines avant d’augmenter la médication lors du suivi de patients souffrantd’hypertension artérielle légère à modérée (stade 1 et 2).

* Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être prescrits pour traiter l'insuffisance cardiaque lorsque les inhibiteurs del'enzyme de conversion ne sont pas tolérés en raison de la toux (Étude ELITE et ELITE II avec losartan et étude Val-HeFT avec valsartan).

Ce tableau a été établi à partir des monographies officielles.

Diurétiques

Lithium

Effet uricosurique

Principale voied’élimination

Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

NON

Hép. 67%Rén. 10 - 33%

Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

NON

Hép. 80%Rén. 20%

Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

OUI

Hép. 60%Rén. 35%

Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

NON

Hép. 86%Rén. 13%

Pr

op

ri

ét

és Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

NON

Hép. 90%Rén. 7%

Synergie

Surveillerconcentration

sérique du lithium

NON

Hép. 97%

p. 216

18. Rappel des classes demédicaments utilisés enhypertension au Canada

Agents du SNC :

Clonidine, méthyldopa

Alpha-bloquants :

Doxazosine, prazosine, térazosine

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II(ARA):

Candésartan, éprosartan, irbésartan, losartan, telmisartan, valsartan

Bêta-bloquants :

Bêta-bloquants non cardio-sélectifs :

sans ASI : nadolol, propanolol, timolol

avec ASI : oxprénolol, pindolol

Bêta-bloquants cardio-sélectifs :

sans ASI : aténolol, métoprolol, bisoprolol

avec ASI : acébutolol

Bêta et alpha bloquants : carvédilol, labétalol

Bloquants des canaux calciques (BCC) :

BCC dihydropyridinique à longue action : amlodipine, félodipine, nifédipine-XL

BCC dihydropyridinique à courte action : nifédipine

BCC non dihydropyridinique : diltiazem, vérapamil

p. 217

Diurétiques :

Thiazidiques et similaires : Chlorthalidone, hydrochlorothiazide, indapamide

Diurétiques de l'anse : Acide éthacrynique, bumétanide, furosémide

Diurétiques épargneurs de potassium :

Amiloride, triamtérène, spironolactone

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion del’angiotensine (IECA) :

Bénazépril, captopril, cilazapril, énalapril, fosinopril, lisinopril, périndopril,quinapril, ramipril, trandolapril

Vasodilatateurs directs :

Hydralazine, minoxidil

p. 218

19. Liste alphabétique desmédicaments utilisés enhypertension au Canada

Nom générique Nom commercial

Acébutolol ..................................................................................Monitan, Sectral, RhotralAcide éthacrynique ................................................................................................. EdecrinAmiloride ............................................................................................................. MidamorAmlodipine ............................................................................................................ NorvascAténolol ................................................................................................ Ténormin, TénolinBénazépril ............................................................................................................. LotensinBisoprolol ............................................................................................................. MonocorBumétanide ........................................................................................................... BurinexCandésartan .......................................................................................................... AtacandCaptopril ................................................................................................................ CapotenCarvédilol .................................................................................................................. CoregChlorthalidone .................................................................................................... HygrotonCilazapril .............................................................................................................. InhibaceClonidine ................................................................................................. Catapres, DixaritDiltiazem .......................................................................................... Cardizem-CD, TiazacDoxazosine ............................................................................................................ CarduraEnalapril .................................................................................................................. VasotecEprosartan .............................................................................................................. TevetenFélodipine ................................................................................................. Plendil, RenedilFosinopril ............................................................................................................ MonoprilFurosémide ................................................................................................................. LasixHydralazine ....................................................................................................... AprésolineHydrochlorothiazide ....................................................................................... HydroDiurilIndapamide .............................................................................................................. LozideIrbésartan ................................................................................................................ AvaproLabétalol ............................................................................................................... TrandateLisinopril .................................................................................................... Prinivil, ZestrilLosartan ................................................................................................................... CozaarMéthyldopa ............................................................................................................ AldometMétoprolol (action prolongée) ........................................... Lopressor SR, Betaloc Durule

p. 219

Minoxidil ................................................................................................................ LonitenNadolol .................................................................................................................. CorgardNicardipine ............................................................................................................ CardeneNifédipine (action prolongée) ........................................................................... Adalat-XLOxprénolol ............................................................................................................. TrasicorPérindopril ............................................................................................................ CoversylPindolol .................................................................................................................... ViskenPrazosin ............................................................................................................... MinipressPropanolol (action prolongée) ......................................................................... Inderal LAQuinapril ............................................................................................................... AccuprilRamipril .................................................................................................................... AltaceSpironolactone ................................................................................................... AldactoneTelmisartan .......................................................................................................... MicardisTérazosine ................................................................................................................ HytrinTrandolapril ............................................................................................................. MavikTimolol ............................................................................................................... BlocadrenTriamtérène ........................................................................................................ DyreniumValsartan .................................................................................................................. DiovanVérapamil (action prolongée) ....................................... Chronovera, Isoptin SR, Verelan

Médicaments à combinaisons fixes

Aténolol+ chlorthalidone ................................................................................... TénoreticCandésartan+hydrochlorothiazide .............................................................. Atacand PlusCilazapril+hydrochlorothiazide .................................................................. Inhibace PlusEnalapril+ hydrochlorothiazide ......................................................................... VasereticHydrochlorothiazide+amiloride .......................................................................... ModuretHydrochlorothiazide+spironolactone ............................................................. AldactazideHydrochlorothiazide+triamtérène ....................................................................... DyazideIrbésartan+hydrochlorothiazide ............................................................................ AvalideLisinopril+ hydrochlorothiazide ........................................................ Prinzide, ZestoreticLosartan+hydrochlorothiazide .............................................................................. HyzaarMéthyldopa+hydrochlorothiazide ............................................................ Apo-MethazidePindolol+hydrochlorothiazide ........................................................................... ViskazidePropanolol+hydrochlorothiazide ........................................................................ InderideQuinapril+hydrochlorothiazide ......................................................................... AccuréticTelmisartan+hydrochlorothiazide .............................................................. Micardis PlusTimolol+hydrochlorothiazide ............................................................................. TimolideValsartan+hydrochlorothiazide .................................................................... Diovan HCT

p. 220

20. Acronymes et études citésdans le guide

ABCD : (The Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes Trial) The effectof nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomesin patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. NEngl J Med. 1998 Mar 5;338(10):645-52.

ALLHAT : Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized todoxazosin vs chlorthalidone. JAMA April 19, 2000, Vol 283 No 15, 1967-75.

CAPPP : Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared withconventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality inhypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomisedtrial. Lancet. 1999 Feb 20;353(9153):611-6.

CHS/SCHTA grossesse :Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference:1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive disordersin pregnancy. CMAJ. 1997 Sep 15;157(6):715-25

CHS/SCHTA grossesse :Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference:3. Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in pregnancy.CMAJ. 1997 Nov 1;157(9):1245-54.

CHS/SCHTA : The 2000 Canadian recommendations for the management of hyper-tension: Part one--therapy. Can J Cardiol. 2001 May;17(5):543-59.

CHS/SCHTA : The 2000 Canadian recommendations for the management of hyper-tension: Part two - Diagnosis and assessment of people with high bloodpressure. Can J Cardiol. 2001 Dec;17(12):1249-1263.

DASH : Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the DietaryApproaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-SodiumCollaborative Research Group. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):3-10.Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysisof the DASH-sodium trial. Ann Intern Med. 2001 Dec 18;135(12):1019-28.

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ELITE : Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 withheart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE)Lancet 1997 Mar 15;349(9054):747-52

ELITE II : Effect of losartan compared with captopril on mortality in patientswith symptomatic heart failure: randomised trial—the Losartan HeartFailure Survival Study ELITE II. Lancet 2000 May 6;355(9215):1582-7

EWPHE : (European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly) In-fluence of hypotensive drug treatment in elderly hypertensives: studyterminating events in the trial of the European Working Party on HighBlood Pressure in the Elderly. J Hypertens Suppl 1985 Dec;3 Suppl3:S501-11

FACET : (Fosinopril Amlodipine Cardiovascular Events Trial) Outcome resultsof the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events RandomizedTrial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care1998 Apr;21(4):597-603

HIGH-NORMAL BLOOD PRESSURE :Impact of high-normal blood pressure on the risk ofcardivascular disease. N Engl J Med. 2001 Nov 1;345(18):1291-7.

HOT : Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin inpatients with hypertension: principal results of the Hypertension Opti-mal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group Lancet 1998Jun 13;351(9118):1755-62

HERS : Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary preventionof coronary heart disease in postmenopausal women. Heart andEstrogen / progestin Replacement Study (HERS) Research Group.JAMA, 280(7): 605-13, August 19, 1998

HOPE Design : The HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) Study: the de-sign of a large, simple randomized trial of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor (ramipril) and vitamin E in patients at high risk ofcardiovascular events. The HOPE study investigators. Can J Cardiol.1996 Feb;12(2):127-37.

HOPE : Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, oncardiovascular events in high-risk patients. The Heart OutcomesPrevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000 Jan20;342(3):145-53

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HPS : Heart Protection Study (Simvastatin) Collins R et al. Presented at theAmerican Heart Association Scientific Sessions. November 13, 2001

IDNT : Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartanin patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med.2001 Sep 20;345(12):851-60.

INSIGHT : Morbidity and åmortality in patients randomised to double-blindtreatment with a long-acting calcium-channel blocker or diuretic inthe International Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal inHypertension Treatment (INSIGHT). Lancet. 2000 Jul29;356(9227):366-72.

IRMA-II : The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathyin patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001 Sep 20;345(12):870-8.

JNC VI : The sixth report of the Joint National Committee on prevention,detection, evaluation, and treatment of high blood pressure . ArchIntern Med, 157(21): 2413-46, Nov 24, 1997

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Lewis 1 : The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabeticnephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med. 1993 Nov11;329(20):1456-62.

MRC-1 : MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results. MedicalResearch Council Working Party. Br Med J (Clin Res Ed). 1985 Jul13;291(6488):97-104.

MRC-2 : Medical Research Council trial of treatment of hypertension in olderadults: principal results. MRC Working Party. BMJ. 1992 Feb15;304(6824):405-12.

MDRD : Effects of diet and antihypertensive therapy on creatinine clearanceand serum creatinine concentration in the Modification of Diet inRenal Disease Study. J Am Soc Nephrol 1996 Apr;7(4):556-66

Méta-analyse de Gueyffier et Boissel :Effect of antihypertensive treatment in patients having already sufferedfrom stroke. Gathering the evidence. The INDANA (INdividual DataANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators.

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NORDIL : Randomised trial of effects of calcium antagonists compared withdiuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortalityin hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study. Lancet. 2000Jul 29;356(9227):359-65.

MRFIT : Mortality after 16 years for participants randomized to the MultipleRisk Factor Intervention Trial. Circulation. 1996 Sep 1;94(5):946-51.

PROGRESS : Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-loweringregimen among 6,105 individuals with previous stroke or transientischaemic attack. Lancet 2001 Sep 29;358(9287):1033-41

Ravid : Ravid M. et al. Department of Medicine, Sackler Faculty of Medicine,Tel-Aviv (Israel) University. Long-term renoprotective effect ofangiotensin-converting enzyme inhibition in non-insulin-dependentdiabetes mellitus. A 7-year follow-up study. Archives of Internal Medi-cine. 156(3):286-9, 1996 Feb 12.

RENAAL : Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patientswith type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001 Sep20;345(12):861-9.

SHEP : Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovasculardisease risk in older diabetic patients with isolated systolic hyperten-sion. Systolic Hypertension in the Elderly Program CooperativeResearch Group. JAMA. 1996 Dec 18;276(23):1886-92.

SHEP-DM : Effect of Diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovasculardisease risk in older diabetic patients with isolated systolic hyperten-sion. JAMA 1996, 276, 1886-92: dec 18, 1996. No 23.

STONE : Shanghai trial of nifedipine in the elderly (STONE). J Hypertens. 1996Oct;14(10):1237-45.

STOP-1 : Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hy-pertension (STOP-Hypertension) Lancet. 1991 Nov23;338(8778):1281-5.

p. 224

STOP-2 : Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderlypatients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial inOld Patients with Hypertension-2 study. Lancet. 1999 Nov20;354(9192):1751-6.

SYST-EUR : Randomised double-blind comparison of placebo and active treatmentfor older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hy-pertension in Europe (SYST-EUR) Trial Investigators. Lancet. 1997Sep 13;350(9080):757-64.

SYST-CHINA : Chinese trial on isolated systolic hypertension in the elderly. SystolicHypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. Arch InternMed 2000 Jan 24;160(2):211-20

SYST-EUR-DM : Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetesand systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe TrialInvestigators. N Engl J Med. 1999 Mar 4;340(9): 677-84.

UKPDS 36 : Association of systolic blood pressure with macrovascular andmicrovascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospec-tive observational study.BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):412-9.

UKPDS 38 : Tight blood pressure control and risk of macrovascular andmicrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Pros-pective Diabetes Study Group.BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):703-13.

UKPDS 39 : Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascularand microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. UKProspective Diabetes Study Group. BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):713-20.

Val-HeFT : A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan inchronic heart failure N Engl J Med. 2001Dec 6;345(23):1667-75.

WHO/ISH : 1999 World Health Organization-International Society of Hyperten-sion Guidelines for the Management of Hypertension. GuidelinesSubcommittee. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):151-83.

p. 225

Remerciements

La Société Québécoise d’Hypertension Artérielle remercie les compagnies suivantespour leur aide au développement et à la diffusion du Guide Thérapeutique

• AstraZeneca Pharma Canada

• Aventis Pharma Canada

• Bayer Inc. Canada

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• Servier Canada

• Solvay Pharma Canada

p. 226

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Fax : (514) 328-6499

Courriel : sqhta@sympatico.ca

p. 227

IndexD

Défaillance cardiaque 97, 138, 156,157, 161, 163

Délirium 122Démence 122, 173, 176Diabète 8, 10, 14, 24, 27, 28,

29, 30, 31, 33, 34, 97, 99,101, 107, 114, 133, 135,136, 137, 142, 147, 149,178, 179, 186, 200

Diète 35, 125, 147, 153, 157, 162Dissection aiguë de l’aorte 81Dysfonction ventriculaire gauche 156, 162Dyslipidémie 27, 28, 31, 46, 136,

144, 145, 146, 147, 186Dysplasie fibromusculaire 98, 169

E

ECG 79, 184Échographie rénale 25, 113Encéphalopathie 81, 90, 122, 173Exercice 40

F

Facteurs psychosociaux 28Femme 8, 29, 33, 52, 97, 98,

100, 101, 102, 105, 108,111, 115, 117, 118, 187,196

Fonction rénale 34, 53, 61, 135, 136,137, 138, 141, 160, 167,169, 171, 203

Framingham 9, 29, 30, 31, 152,184, 186

Fréquence cardiaque 19, 77, 144,151, 152, 164, 165

A

ABCD 136, 137, 220Accident vasculaire cérébral 11, 82, 90Activité physique 35, 36, 52AINS 52, 53, 123Albuminurie 25, 139, 141, 142Alcool 36, 40, 160ALLHAT 50, 51, 60, 139, 191, 193,

220Angine instable 90, 164Angioplastie 94, 169Anovulants 52Asthme 52

B

Blouse blanche 12, 14, 178, 181Brassard 16, 18, 19, 20, 22, 23,

105, 123Bronchodilatateur 52

C

Calcium 37, 222, 223, 224CAPPP 49, 137, 190, 220Cerveau 84, 125, 173Clairance de la créatinine 61, 131, 135,

141, 143, 161, 168,199, 201, 203

Classification 9, 10, 15, 87, 103,104, 107, 152, 220

Cœur 3, 5, 21, 80, 84, 89, 125,151, 158

Compliance 41, 158Concordance 41, 42Conditions concomitantes 49, 51, 58,

123Contraceptifs oraux 98, 100COX-2 53Crise hypertensive 79, 80, 174, 176

p. 228

G

Glomérulonéphrite 94Goutte 51, 52, 147Grossesse 8, 98, 100, 103, 104,

105, 106, 107, 108, 109,111, 114, 115, 116,220

H

HDL 25, 27, 30, 33, 100, 133, 136,145, 146, 148, 149, 150,184, 185

HERS 100, 221HOPE 137, 140, 156, 221, 223Hormonothérapie 52, 100HOT 12, 49, 57, 134, 175, 190,

221HPS 148, 150, 222HTA gestationnelle 98, 100, 103, 110,

111, 116, 117, 118, 119,196, 197

HTA grave 174, 176

Hyperaldostéronisme 77Hyperkaliémie 137, 138Hypertension secondaire 77Hypertension systolique isolée 121, 136,

142, 179, 192, 200Hypertriglycéridémie 136, 145, 146,

150Hypertrophie ventriculaire 62, 97,

158Hyperuricémie 51Hypokaliémie 62, 102Hyponatrémie 102, 126Hypotension 51, 92, 93, 95, 141,

144, 181

I

IDNT 57, 136, 138, 141, 222

Infarctus 33, 50, 82, 88, 90, 126,130, 137, 140, 153, 155,157, 164, 165, 175, 184,191, 193, 198, 212

INSIGHT 49, 190, 222Insuffisance cardiaque 33, 53, 92, 109,

157, 159, 160, 162, 204,214

Insuffisance rénale 9, 14, 33, 53, 54,77, 91, 101, 117, 137, 141,147, 161, 167, 168, 169,174, 178, 179, 203

IRMA-2 138, 140ISH 30, 46, 224

J

JNC 13, 46, 222

K

Kaliémie 135, 161, 168Korotkoff 18, 19, 23, 105

L

Laffel 138, 140, 222LDL 25, 27, 30, 33, 100, 146, 148,

149, 150Lewis 138, 141, 222Lithium 209, 211, 213, 215

M

Magnésium 37, 108Maladie coronarienne 11, 29, 100,

121, 139, 149, 151, 153,156

Maladie rénovasculaire 104, 126, 167,168

MAPA 181, 182MPOC 52, 54MRC 121, 222

p. 229

N

Néphropathie 8, 25, 33, 57, 133,134, 136, 137, 138, 139,140, 142, 167, 168, 200

Néphropathie diabétique 8, 57, 133,137, 167

Néphrosclérose 167Neuropathie 137

O

Obésité 27, 33, 76, 99, 114, 145Objectifs thérapeutiques 14, 124, 125,

179Observance 41, 42, 43, 44, 63,

64, 76, 180Oestrogènes 97, 100OMS 12, 30Organes cibles 30, 31, 33, 58, 80,

83, 84, 88, 122, 123

P

Phéochromocytome 25, 77, 91, 104Polypharmacologie 2, 57, 77Post-partum 98, 104, 109, 119, 197Potassium 25, 37, 66, 68, 69, 126,

144, 161, 217Pré-éclampsie 91, 93, 103, 104, 105,

106, 107, 108, 109, 110,111, 114, 116

Prévention primaire 27, 175, 186Prévention secondaire 27, 170, 176PROGRESS 176, 223Prostatisme 55, 126Protéinurie 9, 13, 14, 24, 25, 33,

62, 68, 103, 104, 105, 106,107, 109, 110, 111, 116,117, 118, 136, 137, 138,139, 140, 141, 142, 144,167, 168, 174, 178, 179,196, 200, 202

Pseudo-hypertension 76, 84, 123

R

Ravid 137, 140, 223Rein 54, 126, 167, 169RENAAL 136, 138, 141, 223Rénovasculaire 77, 98, 104, 126,

167, 168, 169, 171Rétinopathie 33, 62, 133, 134, 174Revascularisation 33, 169Risque cardiovasculaire 8, 27, 28,

29, 34, 37, 38, 145, 146,148, 212

S

Scintigraphie rénale 168Sel 36, 125SHEP 14, 50, 121, 125, 135, 179,

192, 199, 223Sodium 25, 35, 36, 59, 76, 82, 83,

90, 91, 92, 160, 176, 220Sténose 98, 137, 158, 168, 169,

170, 171STONE 49, 190, 223STOP 49, 121, 122, 131, 190, 223,

224Stop 220Stress 37, 123Syndrome de Cushing 77Syndrome X 133, 145SYST-EUR 14, 50, 57, 121, 122,

136, 179, 192, 199, 224

T

TABAGISME 40, 184Tabagisme 27, 30, 33, 38, 54, 97,

149, 152, 194Tachycardie 55, 70, 71, 72, 93, 95,

154, 155

p. 230

Tamsulosin 51Thiozolidinediones 147Traitement Initial 118, 130, 142, 196,

198, 200Traitement initial 57, 79, 131, 136,

143, 160, 199, 201Traitement non pharmacologique 32,

35, 101, 135, 147

U

UKPDS 36 134, 224UKPDS 38 134, 136, 224UKPDS 39 137, 224Urgence hypertensive 10, 23, 80, 81,

84, 88

V

Valeurs cibles 7, 11, 12, 14, 57, 58,63, 64, 111, 118, 124, 134,146, 149, 167, 168, 170,175, 177, 179, 180, 196

Valeurs d'initiation 14, 111

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