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Objectifs
• Déterminants l’élévation de la pression intra-crânienne (PIC)
• Principes de traitements– Aspects chirurgicaux– Aspects médicaux
PIC et compartimentsUn contenant: boite crânienne inextensibleUn contenu : 3 secteurs intracrâniens
– parenchymateux: 70 à 80% (1000-1200 mL)– liquidien: 5 à 20% LCR (140 mL, production 400-500 mL/24h)– vasculaire: 5 à 15% (50-150 mL)
Valeur normale: 5-15 mmHg Hypertension intracrânienne (HTIC) > 20 mmHg
LCR
5-20%
CERVEAU
70-80 %SANG5-15%
volume
Pression
HématomeŒdèmeHydrocéphalieVasodilatation
Volume PIC
Vol parenchyme + Vol LCR + Vol sanguin = constante
Courbe de Langfitt
Lésion initiale
PIC
Pression de perfusion Débit sanguin cérébral
Ischémie secondaire
Aggravationdécès
Oedème
PAM > Pvc > PIC > Psl
Artère carotide
parenchyme V jugulaire
RALCR
Veine cérébrale
PAMPvc
PIC Psl
PIC est déterminante pour la perfusion cérébraleTrauma: PIC résistances vasculaires
Recommandations de la mesure de la PIC
Quels patients?
TC sévère mais avec un projet thérapeutique– GCS 3-8– Scanner anormal: hématome, contusion, oedème, engagement,
citernes de la base comblées
TC avec scanner normal si 2 ou + critères: – âge > 40 ans– Mouvements moteurs anormaux– PAS < 90 mm Hg
Guidelines trauma 2007
• Pas de PIC si scanner normal (faire 2d scanner)• Monitorage de la PIC si GCS<9 avec risque
d’aggravation à l’arrêt de la sédation pour l’examen neurologique
• Monitorage de la PIC après décompression
20142014
Où mesurer la PIC ?
Sur la DVEIntra-parenchymateuse
PIC ventriculaire reste la référenceComplications: hémorragie, infection, dysfonction
Mesure ICP et devenir
• HTIC associée au mauvais devenir• HTIC associée à l’aggravation neurologique• Mesure de la PIC peut guider la thérapie
– HTIC 20-25 mmHg– PPC 50-70 mmHg
Amélioration de l’outcome?
Guidelines trauma
GCS<8<24h de déterioration49% lésions localisées
ICP<20 et CPP 50-70 mmHg+/- sédation, hypoCO2, osmoth
GCS<8<24h de déterioration49% lésions localisées
ICP<20 et CPP 50-70 mmHg+/- sédation, hypoCO2, osmoth
• Association of ICP with lower risk of deathJ Neurotrauma 2013
155 centers10628 patients36% mortality
Le Doppler transcrânien
Evaluation du débit cos =1Flux = x D2/4 x vélocité
Evaluation du débit cos =1Flux = x D2/4 x vélocité
Systole Diastole
Doppler Transcrânien: évaluation des resistances intracrâniennes
Vélocité diastolique (VD) flux passif reflet des resistances en aval
Vélocité systolique (VS)
time
V Objectif:
Vélocités diastoliques ACM30 - 40 cm/sec
PI = (Vs-Vd)/Vm
Les objectifs de la prise en chargeLes objectifs de la prise en charge
Procédures générales: Intubation & ventilation mécanique
contrôle des VASnormoxie et normocapnie
Optimisation de la balance perfusion cérébrale/consommation Prévenir l’HTIC
1. Drainage veineux: head up tilt 30°2. Prévenir l’oedème: restriction hydrosodée3. Osmothérapie, drainage LCR, décompression chirurgicale,
Diminuer la demande en O2 : sédation, hypothermie modérée, prévention des crises
Optimisation de la PPC et limiter le volume sanguin cérébral
Br J Neurosurg 2013
Nat. Rev. Neurol. 2013
Décompression primaire?
Secondaire?
Décompression primaire?
Secondaire?
Cutting through uninjured brain?
Cutting through uninjured brain?
Severe disability related to deep
lesion
Severe disability related to deep
lesion
Accessible supeficial lesions
Accessible supeficial lesions
Focal deficitFocal deficit
Mass effectherniation
Mass effectherniation
Deep-seatled ICHDeep-seatled ICHLobar ICHLobar ICHIV extensionIV extension
Posterior fossea hematomaPosterior fossea hematoma
o Surgery recommanded– large (3 cm) cerebellar hemorrhages – or with brain stem compression – or hydrocephalusNonrandomized treatment series of
cerebellar hemorrhage(Class I, Level of Evidence B)
o EVD alone is not recommended
Recommandations ICHRecommandations ICHThe usefulness of surgery is uncertain:
(Class IIb; Level of Evidence: C).
Specific exceptions :– cerebellar hemorrhage
• brainstem compression and/or hydrocephalus (Class I; Level of Evidence: B).
• ventricular drainage alone is not recommended(Class III; Level of Evidence: C)
– Supratentorial lobar clots >30 mL and within 1 cm of the surface(Class IIb; Level of Evidence: B).
– minimally invasive techniques (stereotactic or endoscopic aspiration) with or without thrombolytic usage is uncertain
(Class IIb; Level of Evidence: B).– no clear evidence that ultra-early removal is beneficial: risk of bleeding
(Class III; Level of Evidence: B)– standard craniotomy within 96 hours of ictus is not recommended
(Class III, Level of Evidence A)
Mr A. 81 ansChute/AVKOpéré-sortie J2
Mr A. 81 ansChute/AVKOpéré-sortie J2
Mr C. 69 ansChute/AVK
Mr C. 69 ansChute/AVK
Mme D. 18 ans AVP scooterCraniectomie J4
Mme D. 18 ans AVP scooterCraniectomie J4
Mr A. 39 ansAVP scooter
Mr A. 39 ansAVP scooter
Déterminants du volume vasculaire intracrânien
PPC, PaCO2, métabolisme
Relation DSC / PaCO2
PaCO2 (mmHg)
DSC (ml/min/100 g)
Vasodilatation
Vasoconstriction
La diminution de la PaCO2 de 1mmHg entraîne une diminution de 3% du DSC
DU EDSA
Capnie et température
1
6
11
16
21
26
31
36
41
46
36
38
40
42
44
46
48
50
EtCO2
PIC
Température
Impact des variation de PPC sur la PIC
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Lésion cérébrale et perte d’autorégulation
DSC
PPC = PAM - PIC50 150
Régulation du DSC dans les régions saines
Œdème vasogénique ischémie
Perte de l’autorégulation dans les lésions
PA
PIC
PPC
FC
Autorégulation?
FC
PIC
PPC
PA
3010070
Hypothèses:-Vasoconstriction VSC ICP- Improve perfusion ischemia ICP
CPP moved from 22 mmHg to 93 mmHg
Noradrénaline
Mrs L. 20 ansD6 brain trauma SedatedNorepinephrine 0.5 mg/h
uncontrolled change of the NE syringe at 5:05
Transient deep ischemia
Rapid decrease in NE infusion (0.5mg/h)
NE infusion
High ICP
0
25
50
75
100
125
150
90 100 110 120 130 140
MAP D5 mmHg
SvjO2 %
Right DVRight SVLeft DVLeft SV
J5 HSA
Sédation +++Noradrénaline 1mg/h pour PPCMannitol 20%: 100 ml x 4FC: 47b/minMAP: 105 mmHgTemp : 36°CPCO2: 38 mmHg
0
25
50
75
100
125
150
90 100 110 120 130 140
MAP D5 mmHg
cm/s
ec
SvjO2 68%
DTC
Œdème et osmothérapie
Œdème post-traumatique:composantes cytotoxique et vasogénique
1. Ischémie cellulaire2. Augmentation de la perméabilité de la barrière
hématoencéphalique3. Inflammation: cytokines, BK, NO, ROS, AA4. Accumulation d’osmoles interstitielles5. Diminution de la P oncotique plasmatique
Flux Q =K [Phydrost - Ponc - Posm]
Dans la lésion: K
Loi de Starling modifiéeLoi de Starling modifiée
Objectif : Ne pas aggraver l’œdème dans la lésion:Raisonner l’hypertension artérielle induite pour PPC (P hydrost)Limiter les apports liquidiens massifs (Ponc)pas d'hypo-osmolalité plasmatique (>285mOsm/kg)
Osmothérapie
BUT: corriger les pics d’HTIC (>20-25 mmHg)Augmentation de la pression osmotique intravasculaireEffet en zone saine
Pas de recommandation de niveau I
Mannitol 20% bolus 0.25 à 1g/kg (100-150 mL)Doses répétées?Hypotension PAS<90 mmHg, insuffisance rénale, diurétique, troubles ioniquesSauvetage en attente d’interventionSurveillance de la diurèse
Sérum salé hypertonique (SSH 7% (100mL), 20% (20-30mL))Hypernatrémie, hyperchlorémie, hypervolémieVoie centrale
SEVERE HEAD TRAUMAEvolution of SvjO2, ICP, MAP, MCA blood flow velocity after a fast i.v. bolus of Mannitol
before
ICP=33 mmHgMAP=89 mmHgCPP=56 mmHg
SvjO2<60%
after
ICP=20 mmHgMAP=89 mmHgCPP=69 mmHg
SvJO2>60%Mannitol
Mr R. 37 ans
Postopératoire
Mr R. à J2Episode d’arrêt circulatoire, mydriase dte bradycardie
PAM 106ETCO2 35SvjO2 56%
10 min
100 mlSSH7%
PAM 100ETCO2 35SvjO2 87%
154 patients (GCSM≤5) 16-79 ans, 45% monitorage PIC/DVECollaboration médecins-infirmiers
Si HTIC sédation, β-bloquantsPuis niveaux de traitements:
1. Contrôle des objectifs, drainage LCR2. Pentothal bolus ±IVSE 3. Craniectomie décompressive
Crit Care Med 2002
Conclusion - Discussion• HTIC constitue un risque vital sur la lésion initiale et prolongé dans le
temps
• HTIC a plusieurs aspects déterminant la prise en charge:– Chirurgicaux: décompression, drainage LCR– Médicaux: PCO2, PPC, métabolisme, osmotique, nouvelles thérapies à venir?
• Mesure de la PIC n’est pas associée au pronostic mais guide la thérapie
• Prise en charge la plus adaptée résulte probablement d’un monitorage multimodal
