© Masson, Paris. CAS Ann. Fr. Anesth. R6anim., 3: 137-139, 1984. CLINIQUE

Hypophosphoremie s6vere chez un patient sous alimentation parenterale enrichie en phosphore

Major hypophosphataemia during total parenteral nutrition supplemented with phosphate

J.P. DELALANDE *, P. LOZAC'H **, J.L. LE PAGE *, M. PERRAMANT*, J.P. EGRETEAU *

• D6partement d'Anesthesie-Reanimation, et ** Service de Chirurgie Digestive, CHR de Brest, F 29200 Brest

RESUME : Un patient de 24 ans, oprr6 en urgence d'une colectasie et soumis ~ une hyperalimentation parentrrale post- oprratoire, prrsente une hypophosphorrmie srvere. Une 6tude critique de l'observation permet de d6gager les facteurs ayant favoris6 la survenue de cette complication m6tabolique. Les auteurs rappellent la prudence ~ observer lors de la r6alimentation des patients amaigris et la nrcessit6 d'un suppl6ment phosphor6 adapt6 ~ l 'rtat mrtabolique du patient. Le dosage de la phospho- rrmie doit ~tre frrquent chez les patients soumis ~ une hyper- alimentation parent6rale.

ABSTRACT : A twenty-four year old patient showed severe hypophosphataemia after emergency surgery for colectasia. A critical study of the case isolated the factors which had favoured the development of this metabolic complication. The necessity for great care in the nutrition of emaciated patients as well as that of a phosphorus supply adapted to the metabolic status of the patient were emphasized. Frequent measurement of serum phosphate was recommended for patients undergoing intravenous hyperalimenta- tion.

L ' h y p o p h o s p h o r 6 m i e est une com pl i ca t i on m r t a b o - l ique de l ' a l i m e n t a t i o n paren tdra le qui a l o n g t e m p s 6t6 m6connue . En l ' a b s e n c e de mesu res t h r r apeu t i ques adapt6es , son 6volu t ion peut a t re g rav i s s ime . Nous r appor tons une nouve l l e obse rva t ion chez un pa t ien t soumis ?a une a l imen ta t i on paren t6ra le en r i ch ie en phosphore .

OBSERVATION

Monsieur X., 24 ans, est admis dans le service dans un tableau d'occlusion associ6 hun choc toxi-infectieux. I1 s'agit d 'un patient porteur d'une colite ulcdreuse connue mais mal 6tiquetde, maigre (1,74 m, 62 kg), mais dont le poids est stable depuis 6 mois, ayant pr6sent6 plusieurs 6pisodes diarrhriques dans les mois pr6c6dents. Aprrs restauration de l'6tat h6modynamique en quelques heures, une laparotomie met en Evidence une colectasie aigu~ ~ un stade prrperforatif. L'intervention consiste en une colectomie totale associde ~ une il6ostomie. En prriode post- oprratoire, compte tenu du contexte septique darts lequel s'est drroul6e l'intervention et apr6s correction des drsordres hdmody- namiques, une hyperalimentation parentrrale glucido-lipidique enrichie en phosphore est instaur6e d'emblde. Le ddtail des apports caloriques, azotds et phosphords est rapport6 dans le

Re~u le 13 juillet 1983; accept6 sous forme rdvis6e le 10 novembre 1983.

ANN. FR. ANESTH. RI~ANIM., 2, 1984.

tableau I. Soulignons que les apports phosphor6s se font pour 50 % par le biais d'une 6mulsion lipidique (Intralipide 20 %®) et pour 50 % sous forme de phosphate disodique administr6 par voie parent6rale.

Au 3 ° jour postop6ratoire, l 'rtat clinique du patient est satisfaisant, mais une tachypnre et une hypox6mie apparaissent (Pao2 7,3 kPa; Paco2 4,2 kPa; pH 7,45). Au quatri~me jour viennent s'ajouter une dysa~hrie et une discrete somnolence. Une hypophosphorrmie de rralimentation est alors suspectre et confirmre biologiquement (phosphorrmie : 0,11 mmol - 1-1; valeur normale : 0,80-1,60 mmol • FI). Par ailleurs, les taux de phosphore dans le liquide d'ilrostomie (0,19 mmol- 1 1) et les urines (2 mmol • | 1) sont effondr6s, orientant vers une hypophos- phorrmie de transfert. Parall~lement, le bilan azot6 (estim6 sur les pertes urriques urinaires et la variation journali~re de l'azot6mie) devient positif, trmoignant du passage h u n 6tat anabolique.

L'attitude th6rapeutique est alors la suivante (tableau I) : arrrt de l'hyperalimentation avec maintien d'un apport lipidique pr6do- minant, charge phosphorre (phosphate disodique i.v.) en respec- tant un rapport phospho-calcique de 4/3. Au cinqui~me jour, la phosphoremie est ~ 0,28 mmol - 1 1, le tableau clinique continue se majorer, associant rougeur du visage, dysartb_rie, tremblements des extr6mitrs, confusion srv5re, tachycardie, tachypn6e et atteinte de la musculature respiratoire (le patient ne peut tousser spontan6ment). L'hypoxrmie persiste (Pao2 5,7kPa; Paco~ 4,7 kPa; pH 7,43), il n'existe pas d'insuffisance circulatoire. L'EEG montre un trac6 de coma, avec art6facts 61ectromyographi-

TirOs a part: J.P. Delalande.

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Tableau I. - - Apports caloriques, phosphores, azotes. Phosphoremie. Bilan azote

J.P. DELALANDE ET COLL.

Jo Jl J2 J3 J4 J5 J6 J7 J~ J9 Jlo

Calories totales (kcal) 1 500 3 600 3 600 3 600 1 200 1 300 1 500 2 150 2 150 2 600 3 000

Calories lipidiques (kcal) 900 1 800 1 800 1 800 900 900 900 900 1 350 1 800 l 800

Apport azot6 (g) 10 20 20 20 l0 10 10 6,2 6,2 12,4 16,4

Apport phosphor6 (mmol) 21,5 29 29 29 57 70,5 70,5 35,5 39,2 43 43 (mmol - kg -1 . j 1) 0,346 0,467 0,467 0,467 0,919 1,13 1,13 0,57 0,63 0,69 0,69

Rapport phosphore/azote 2,15 1,45 1,45 1,45 5,7 7,05 7,05 5,7 6,3 3,4 2,6

Phosphor6mie (mmol • l -l) non dos6e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~ 0,11 0,28 0,66 1 1,14 1,21 1,07

Bilan azot6 (g. j 1) - -2 ,6 +3,3 +3,4 +6,3 +0,5 +3,1 +0,5 - -4 ,5 -

ques sans signe de focalisation. Au sixi6me jour, on note une nette amelioration clinique et biologique (phosphor6mie : 0,66 mmol - 1 1). Au septi~rne jour, l'6tat clinique et la phospho- r~mie sont normalis6s. A partir du 9 ° jour, une hyperalimentation est r6instaur6e (50 kcal " kg-l; 0,2 g d'azote • kg 1; 60 % de calories lipidiques) associ6e h des apports phosphor6s de 0,69 mmol - kg -1 - j - l ) . A partir de cette date, la phosphor6mie se maintiendra constamment au-dessus de 1 mrnol - 1 1.

COMMENTAIRES

Lors d 'une alimentation parent6rale la survenue d 'une hypophosphor6mie est une complication possible. SILVIS et PARACAS [8] ont les premiers 6voqu6 le r61e de la d6nutrition et de l 'hypophosphor6mie dans les accidents ant6fieurement d6cfits lors de la r6alimentation des prisonniers de guerre. Les circonstances favorisantes ont 6t6 bien 6tablies [1] : r6alimentation entreprise chez le d6nutri, utilisation exclusive des glucides comme source de calories, passage d 'une normo-alimentation h une hyperalimentation, en particulier d 'un 6tat de catabo- lisme ~a un 6tat d 'anabol isme.

Dans l 'observat ion rapport6e, la pr6existence de facteurs favorisants peut fitre envisag6e. Bien que le poids du patient soit stable depuis six mois, il n 'es t pas possible d'61iminer une d6nutrition plus ancienne, le dosage de marqueurs nutritionnels de type pr6-albumine n 'ayant pu 6tre effectu6 devant l 'urgence de la situation. I1 est 6galement probable qu ' i l existait une d6pl6tion phosphor6e pr6alable. I1 est difficile de l 'aff i rmer en l 'absence de phosphor6mie initiale; de toute fa~on, la phosphor6mie ne repr6sente que 0,35 % du stock phosphor6 et ne peut en 6tre un reflet exact [9]. Des hypophosphor6mies ont 6t6 rapport6es chez des patients porteurs d'ent6ropathie chronique avec diarrhEe et/ou malabsorption. Par ailleurs, l 'atti tude th6rapeutique

postop6ratoire a ind6niablement 6t6 inopportune et n 'a pu que favoriser la survenue d 'une hypophosphor6mie. L 'al imentat ion parent6rale, bien que fiche en lipides (50 % de l 'apport calorique), a d 'emblde 6t6 administrde

haut taux calorique, apportant ainsi 450 g d 'hydrates de carbone par jour. Or l 'hyperglycdmie entra~ne une sdcr6tion d ' insuline qui favorise la pdn6tration cellulaire du glucose et, parall61ement, le transfert du phosphore du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. L '6tude du bilan azot6 postopdratoire t6moigne d 'un passage rapide h u n 6tat d 'anabol isme. La reprise anabolique s 'accompagne d 'une hyperconsommation phosphorde, puisque 1,5 mmol de phosphore sont ndces- saires a l 'assirnilation d ' l g d 'azote [1]. L 'enrichisse- ment en phosphore (0,35 m m o l - k g - 1 - j - l ) s 'es t fait selon les donndes de la litt6rature. DELIGNE chiffre le rapport phosphore/azote id6al h 1,5 et conseille en cas d 'al imentat ion ~ haut taux calorique de multiplier les besoins de base (0,15 mmol • kg -1 • j - l ) par 2 ~ 3 [1]. Le bilan azot6 redevenu rapidement posit if en p6riode postopdratoire a pennis d'61iminer un 6tat catabolique important; le rnalade n 'en a pas moins prdsent6 un 6tat septique grave et une condition h6modynamique pr6- caire, situations dans lesquelles SHENKIN et WRETLIND pr6conisent des apports phosphords de 0,6 1 mmol - kg -1 • j - i [7]. Dans l 'observat ion rapport6e, se seraient donc associ6s un trouble du transfert et une d6pl6tion phosphor6e, les apports calofiques et azot6s se montrant trop importants et les apports phosphor6s insuffisants. De plus, il semble exister chez tout op6r6 digestif une hypophosphor6mie postop6ratoire inddpen- dante des apports parent6raux et qui serait maximale a la 48 ° h [2, 4].

Les manifestations cliniques et biologiques, parfaite- ment d6taill6es par ailleurs [1], n 'apparaissent en g6n6ral que pour des phosphor6mies inf6rieures

HYPOPHOSPHORI~MIE POSTOPERATOIRE 139

0,35 mmol • F ~ mais il n ' y a cependant pas de corrEla- tion entre ce taux et le tableau clinique; ainsi, dans notre observation, le tableau clinique continue ~ s 'aggraver alors que la phosphorEmie commence h se corriger. Les modifications Electro-encEphalographiques ont Egale- ment 6tE EtudiEes [5] : deux types de traces de gravitE diffErente sont individualisEs, qui ne sont cependant pas spEcifiques de l 'hypophosphorEmie.

Le traitement prEventif repose sur la connaissance des situations h haut risque en alimentation parentErale et le respect des r~gles de rEalimentation des patients dEnutris (apports progressifs tant caloriques qu'azotEs), sur le dosage quotidien de la phosphorEmie chez les patients soumis ?a une hyperalimentation parentErale et sur la supplementation phosphorEe systEmatique adaptEe aux besoins du patient et ~ son type de nutrition. Cette demi~re peut s 'effectuer thEoriquement de deux fa~ons : l ' appor t de sel de phosphore par voie parentErale et/ou l 'uti l isation des solutes lipidiques riches en phosphore. Les doses prEconisEes dans la littErature sont rapportEes dans le tableau II. En dehors du problEme de d6ficit 6ventuel du stock phosphorE prEcEdemment EvoquE, peut 6galement se poser celui de la qualitE des apports phosphorEs. TOVEY et coll. [10] rapportent sept cas d 'hypophosphor6mie dEveloppEe sous alimentation parentErale alors qu 'une supplementation phosphorEe 6 tar assurEe uniquement par le biais d 'une Emulsion lipidique (Intralipide®). Ils mettent en doute la biodispo- nibilitE immediate des phospholipides contenus dans cette solution. A la lumi~re du cas rapport6 et de ces diverses observations, on peut penser que la supplEmen- tation phosphorEe devrait consister en l 'administrat ion parentErale de phosphore ~ la dose minimale de 0,5 mmol • kg -1 • j-x, sans tenir compte des apports lies aux solutions lipidiques dont l 'administrat ion joue nEan- moins un r61e prEventif par la r6duction de la charge calorique glucidique qui en rEsulte.

Le traRement curatif des hypophosphorEmies ren- contrEes en alimentation, parentErale va comporter la diminution des charges caloriques et azotEes et la correction de l 'hypophosphorEmie. Les modalit6s n 'en sont pas bien Etablies. DELIGNE [1] propose des apports

.-1 de 0,5 h 0,75 m m o l - k g - l - j , en respectant un rapport Ca (mmol)/P (mmol) de 0,75. Pour THOMAS [9],

Tableau I1. - - Besoins journaliers de phosphore en alimentation parenterale

DELIGNE [1]

TOVEY et coll. [10] LOHLEIN [4] LENTZ et coll. [3] SHENKIN

et WRETLIND [7]

HESSOV et coll. [2]

1,5 mmol" g N + 0,15 mmol - kg 1 (x 2 h 3 si taux calorique 61ev6) 0,5-0,75 mmol • kg -1 0,4-0,5 mmol - kg -1 15 mmol . 1-1 patients en 6tat catabolique

0,6-1 mmol - kg -1 10 mmol - 100 -~ g glucose

il faut apporter quotidiennement 50 h 100 mmol de phosphore administrEes en 12 h. LENTZ et coll. [3] prEconisent des doses beaucoup moins importantes (0,16

0,24 m m o l . kg - ~ . j - l ) et insistent sur les risques auxquels expose une surcharge phosphorEe. Bien qu 'ayant administr6 par vole parentErale continue des doses de phosphate disodique nettement supErieures (1,13 mmol • kg -1 - j - l ) pendant 48 h, nous n 'avons pas eu ~ deplorer de complications. Enfin POURRAT et coll. [6] mettent en doute la nEcessit6 d 'une telle correction 10rsque l 'hypophosphorEmie est la consequence d 'un transfert intracellulaire. Mais t o u s l e s auteurs insistent sur le fait que la phosphorEmie peut se normaliser et les alterations cliniques continuer h s 'aggraver jusqu 'au decks du patient.

CONCLUSION

Cette observation permet de rappeler que l 'a l imenta- tion parentErale est soumise ~t des r~gles strictes qu ' i l importe de respecter afin de minimiser le risque de survenue de complications mEtaboliques. Ainsi, chez le patient dEnutri, la mise en route de l 'a l imentat ion doit &re prudente et les apports caloriques progressifs. La suppl6mentation phosphorEe dolt &re systEmatique et adaptEe ~t l 'Etat mEtabolique du patient. Le respect de ces rEgles n'Eliminant pas totalement le risque de survenue d 'une hypophosphorEmie, le dosage pluri- hebdomadaire de la phosphorEmie doit donc 6tre systE- matique chez les patients soumis ~ une alimentation parentErale.

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