Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé

Service d'Imagerie Morphologique et Fonctionnelle – Pr MEDERCH Sainte-Anne – Paris

1. Faut-il explorer une démence en imagerie ?

Imaging the brain in dementia : expensive and futile ?

George AE et al. AJNR 1997;18:1847-1850

Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (mars 2008) précise : « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence de découverte récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à pression normale, séquelle d’accident vasculaire, etc.) et d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires. Cet examen est une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) … À défaut une tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste ».

Frisoni GB et al. AJNR 2002;23:35-47 x

Démence : scanographie

Diagnostic d’une cause curable

Recherche de signes de « démence vasculaire »

Quantification de l’atrophie, mais…

Comment explorer ?

Démence : IRM

T1 volumique FLAIR T2*

quantificationparenchymehémorragie

Etude morphologique

IRM fonctionnelle

Diffusion Perfusion Activation

Spectroscopie

en évaluation

Comment explorer ?

2. Quel est l’aspect du cerveau du sujet âgé non

dément ?

VIEILLISSEMENT CEREBRAL “NORMAL”

1. Atrophie cérébrale

2. Modifications de la substance blanche

3. Dilatation des espaces périvasculaires (espaces de Virchow Robin)

4. Modification de la distribution en fer (noyaux gris centraux)

• Calcifications artérielles et dolichovaisseaux

• Microsaignements intra parenchymateux

Atrophie globale

Mesures qualitatives

Mesures quantitatives

Lobe temporal 0.55 %/an

Lobe frontal 0.33 %/an

Ventricules latéraux 2.8 %/an

1. Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36

2. Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51

1

2 Atrophie globale sauf cornes temporales

92 ans

Hypothèse de la réserve cérébrale

Anomalies de la substance blanche

« Normal »

Facteurs de risque

vasculaire

Anomalies périventriculaires

• périfrontales

• en bandes

Anomalies confluentes

• périventriculaires

• couronne rayonnante

Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9

Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration périventriculaire de LCS

Anomalies périventriculaires

• périfrontales

• en bandes

Infarctus de la substance blanche

Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9

Anomalies confluentes

• périventriculaires

• couronne rayonnante

Périventriculaire« PVH »

Profonde sous-corticale« DWMH »

Sous-corticale

0 : Absent1 : Cornes2 : Halo3 : Irrégulières, extensives

0 : Absent1 : Points focaux2 : Confluence débutante3 : Large confluence

0 : Absent1 : Punctiforme2 : Points multiples3 : Diffus

NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2« en rapport avec l’âge »

VASCULAIRE : « DWMH » > 2 ou Sous-corticale > 2« contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires »

FLAIR

Anomalies de la substance blanche - synthèse

Dilatation des espaces périvasculaires

T1

T2

FLAIR

Noyaux gris

Augmentation de la teneur en fer Pallidum

Noyaux rouges

Locus niger

Noyaux dentelés

Putamen > 80 ans> 25 ans

28a 65a

85a

Non pathologiques

Leur fréquence augmente avec les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)

Calcifications des artères cérébrales

Dolichoectasie = Dysplasie

Histologie

amincissement de la paroi

• raréfaction de la limitante élastique interne

• transformation fibreuse de la média

athérosclérose éventuellement ajoutée

[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]

Dysplasie des artères cérébrales

Méga dolicho tronc basilaire

Les artères peuvent devenir ectasiques (méga) et sinueuses (dolicho)Risque de thromboseCompression de paires crâniennes

Dysplasie des artères cérébrales

6.4% des patients sains de plus de 65 ans60 % des patients porteur d’une HTAÀ l’emplacement des lacunes: NGC, protubéranceDépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*)

Microsaignements ou « microbleeds »

Neurology 1999Stroke 2002 Stroke 2004

Frontière entre normal et pathologique: augmentation du risque relatif -d’HIC spontané -d’HIC sous antiagrégants-de transformation hémorragique d’AVC

Microsaignements ou « microbleeds »

rTPA

Aspirine

J4

J2

Journal of Neuroimaging, 2004; 14(1)

Microsaignements : marqueur de fragilité vasculaire ?

3. Démences « curables »

Démences « curables »

Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77:215-30

psychiatriques, métaboliques, toxiques

« chirurgicales » Causes

IRMMétastases cérébrales

FLAIR

SPGR + Gd

Miliaire métastatique “Carcinomatous encephalitis"

1. Shirai H et al. Neuroradiology 1997 ; 39 :437-40

2. Nemzek W. AJNR 1993 ; 14 :540-2

• Clinique : encéphalopathie (1)

• Primitifs : poumon, tractus digestif, mélanome

• Imagerie : Gd (+++), Nale (2)

Hydrocéphalie à pression normale

Segev Y et al. AJNR 2001;22:1674-9

Dérivation ventriculaire ?

« flow void »Hydrocéphalie

Atrophie

Tullberg M et al. AJNR 2001;22:1665-73

Anomalies de la substance blanche : contre-indication de la dérivation

ventriculaire ?

4. Quelles sont les anomalies morphologiques observées chez

les sujets atteints d’une démence sénile de type Alzheimer ?

Signes IRM de maladie d’Alzheimer

1. Atrophie cérébrale prédominant au niveau des lobes temporaux

2. Atrophie hippocampique +++3. Vitesse d’apparition de l’atrophie +

++4. Pas d’anomalies de signal étendues

de la substance blanche

Maladie d’Alzheimer stade avancé

Progression des lésions

Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65

1

Atrophie temporale

Formes modérée et sévère : 30-40% par rapport aux témoins

1. Jack CR et al. Neurology 1992;42:183-88

2. Laakso M et al. AJNR 1995;16:727-734

Mesures volumétriques (1)

Mesures linéaires (2)

Sensibilité : 37%

Spécificité : 72 %30 mm

CTH

FC

2

Scheltens P et al. J Neurol 1995;242:557-60

Atrophie temporale évaluation visuelle

1

3 4

Témoin

Alzheimer

Atrophie hippocampique dans la maladie d’Alzheimer

Anomalies de signal

• Hypersignaux en SpT2 de la substance blanche sous-corticale

• Plus fréquents que chez témoins normaux du même âge

• Nettement moins important qu’en cas de démence vasculaire

Maladie d’Alzheimer

1998 2001

Diffusion

Kantarci K et al. Radiology 2001;21:101-7

Bozzao A et al. AJNR 2001;22:1030-36

Augmentation de la diffusivité moyenne (Diminution de l’anisotropie ?)

AlzheimerTémoin

Troubles cognitifs discrets

Cortex entorhinal Hippocampe Sillon temporal supérieur Gyrus cingulaire antérieur

1. Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65

2. Du AR et al. JNNP 2001;71:441-47

3. Fox NC et al. Lancet 1999;353:2125

Imagerie fonctionnelle

Anomalies morphologiques (2. 3)

Stades 0 6 : infracliniques (1)

Tenseur de Diffusion

Distinction : -témoin / DTA (Alzheimer)(1,2)

-témoin / MCI(3)

-patients sains / évoluant vers une DTA(1)

-DTA / démence à corps de Lewy (4)

Alzheimer

Témoin

1. Bozzali M, Neurology 2001;57

2. Naggara O, Psych Research 2006; 146

3. Kantarci K, Radiology 2001; 219

4. Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13

Imagerie de Perfusion

Distinction : -témoin / DTA(1)

-DTA/ MCI(2)

-témoin / MCI(3)

-témoins / évoluant vers une DTA(4)

- DTA / autres démences dégénératives Précision supérieure en PET et en SPECT(4)

Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL)(5)

1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19

2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; 234

3. Bozzao A et al. AJNR, 2001;22

4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; 60

5. Matsuda H. J Nucl Med, 2007; 48

6. Du AT et al. Neurology, 2006; 10

SPECT

ASL

IRM fonctionnelle

Distinction : -témoin / DTA(1)

-DTA/ MCI(1)

-témoin / MCI(1)

-Patients à risque(2)

1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097

2. Bookheimer SY et al. NEJM 2000; 343

3. Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65

témoin MCI DTA

Activation : Diminuée dans DTA (1)

Augmentée puis diminuée dans MCI (1)

Augmentée chez patients à risque (2)

Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol Corrélation au MMSEDistinction : -DTA/témoin (1,2)

-DTA/ MCI(1,2)

Spectroscopie du proton

1. Shonk TK et al.Radiology 1995; 195

2. Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13

3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17

dans (3)

Prédiction de l’évolution vers la Prédiction de l’évolution vers la maladie d’Alzheimermaladie d’Alzheimer

• l’atrophie temporale médiale est un indice prédictif d’évolution vers la maladie d’Alzheimer

• l’accroissement annuel de l’atrophie est supérieur chez les sujets qui vont développer la maladie

Chez des patients présentant des troubles de mémoire débutants ("mild cognitive impairment")

Fox 99, Visser 99, Jack 99, Killiany 00, Jack 00, Du 01, Fox 01

5. Autres démences

Fréquence : 20% des démences

Triade : signes parkinsoniens

hallucinations visuelles

altérations de la conscience

Imagerie : pas de signes spécifiques (pas:/peu d’atrophie temporale médiale)

Evolution rapide

Réactions sévères aux neuroleptiques (50%)

Démence à corps de Lewy

Atrophies lobaires

Aphasie progressive primaire

Démence fronto-temporale

6. Quels sont les signes observés en imagerie en

cas de démence vasculaire ?

Probable démence vasculaire

Critères diagnostiques

NINDS-AIREN

1. Démence

2. Maladie cérébrovasculaire définie par

• Histoire de maladie cérébrovasculaire

• Signes focaux

• Lésions en scanner/IRM

3. Relation temporelle entre 1 et 2

• Démence 3 mois après l’AVC

• Détérioration brutale des fonctions cognitives

• Progression par étapes du déficit cognitif

Guermazi A et al. Neuroradiology

2007;49:1-22

1. Non réversibles

• Age

• Prédisposition génétique (CADASIL,…)

• Origine géographique

• Antécédents d’AVC

2. Réversibles

• HTA, coronaropathie, fibrillation auriculaire

• Diabéte, hyperlipidémie, hyperglycémie

• Tabac

Démence vasculaire

Facteur de risque

Démences vasculaires aspect en IRM

• Zones d’hypersignal périventriculaires

• Encéphalopathie sous-corticale• Infarctus lacunaires• Infarctus corticaux• Mais association possible :

Maladie d’Alzheimer - lésions vasculaires

Démence par infarctus multiples

Infarctus sous-corticaux

Infarctus corticaux +sous corticaux

Démence et infarctus « stratégique »

5. Y a-t-il une place pour l’imagerie dans le suivi des

déments ?

Angiopathie amyloïde

Mr R…,76 ans. Maladie d’Alzheimer. Aggravation récente

Recherche d’une cause « curable »

Surveillance

Diagnostic d’une démence dégénérative

Diagnostic d’une démence débutante

Scanner, IRM

IRM

IRMf spectroscopie

1

2

3