Infarctus du VD

Quand l’inutile devient essentiel…

JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008

Introduction

• 1974: entité clinique reconnue

• 1976: importance des dérivations droites

• 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite

• 2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc associé

Anatomie

• 3 parois du VD :– Antéro-latérale, inférieure, septale

Anatomie

• Vascularisation du VD :– A coronaire droite prédominante 90%:

Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide

A. IVA = pointe + mur antérieur du VD

– A coronaire dte rudimentaire < a.IVA

Définition

• 2 types :– Infarctus du VD isolé : exceptionnel

(diagnostic porté à l’autopsie, porteur HTAP)

– Infarctus biventriculaire : fréquentInfarctus inférieur du VG compliqué d’un

infarctus du VDMortalité 6% 30%Méconnue

Épidémiologie

• Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat) – atteinte VD ds 66% des IDM inf– Atteinte VD ds 64 % des IDM ant– Quasi nulle ds IDM latéraux

! Mais taille de nécrose =– 50% de VD infarci ds IDM inf– 11% de VD infarci ds IDM ant

Inaperçue dans les infarctus antérieurs

Physiopathologie

• « Protégé » :– Masse musc. 6x moins importante– W pr éjection 4x moins important (post-charge

basse : RV pulm < RVS)– Vascularisation systolo-diastolique (=

diastolique seule)– Important réseau collatéral homo/controlatéral

• «  sidération » plutôt que « nécrose »

Physiopathologie

• Inhomogénéité fonction vascularisation

• Dysfonction systolique : – VES VD– dilatation du VD

• Dysfonction diastolique : – Hyperpression (péricarde)– Inversion diastolique de la courbure septale

– PTDVD, POD Pcap = adiastolie

Physiopathologie

• P remplissage VG et débit cardiaque

• Interdépendance VG +++ : aide contractilité– Évaluation fonction systolique VD reflet de la

FEVG– Altération FEVG = mauvais pronostic

Clinique

• IDM inférieur

• Signes d’insuffisance cardiaque droite

• sans œdème pulmonaire à la RP• Instabilité hémodynamique : hypotension

…collapsus … état de choc (sous trinitrine IV)

• ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h)

• Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)

Complications

• ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique

• Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte

• Réouverture FOP : hypoxie réfractaire

• BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi-ventriculaires

• IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier)

• Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires , mortalité ++

• EP : thrombus ventriculaire droit

Échographie cardiaque• Examen clé

• Premiers signes : – dilatation VD ( rapport VD/VG)– akinésie segmentaire (2/3 cas)

• Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm (car PTDVD >PAP)

– PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt)

– Vmin/Vmax < 0,5

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

Échographie cardiaque

• Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique

• Estimation de la Fonction systolique VD : – FRVD < 50% (difficile en ETT)– Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide

en mode TM

TAPSE < 14 mm = dysfonction VD

Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31

Echographie cardiaque

• Retentissement hémodynamique : DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré..

• Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP

• Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)

Paraclinique

• Biologie : élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat , acidose), foie cardiaque

• Ventriculographie isotopique : Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique

Évaluation FE VD

étude semi-quantitative cinétique du VD

Paraclinique

• Cathétérisme droit :– +si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT– DC , pas d’HTAP– Adiastolie (P dtes = P capillaire) :

PTDVD , dip-plateau diastolique

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

Paraclinique

– Adiastolie :

POD > 10 mmHg

POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHgCourbe de P auriculaire :

Courbe en W gde onde A, X et Y

Courbe en M= mauvais pronostic

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

Diagnostic

Sensibilité Spécificité

Clinique (turg jug) 90 65

ECG (ST > 1mm en V4R)

70 100

Échographie 80 90

Cathétérisme 75 100

Chalet, Le Cardiologue, N°184

Pronostic

• Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%

Pronostic a H24 et pdt hospitalisation

IDM inf

Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988

IDM VD

Pronostic• Extension au VD d’IDM inf = mauvais

pronostic : mortalité 30%

• à court terme amélioré si TTT en urgence

• à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6%

• Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an

JO

JO précoce tardif

Thérapeutique

• Médical :– Maintien remplissage VG :

expansion volémique sans œdème pulmonaire

éviter thérapeutiques précharge :

BBloquants

dérivés nitrés

IEC

morphiniques

Thérapeutique

– Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine)

après remplissage optimal

Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327

– Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde d’entraînement, pose stimulateur double chambre

nitroprussiate dobutamine p

IC l/min/m2 2.1 +- 0.4 2.3 +-0.5 2 +-0.4 2.7+-0.5 0.001

Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02

FEVD % 34 +- 8 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01

Thérapeutique

– TRT conventionnel :Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines

– Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique :

Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale

Fonction VD va souvent récupérer avec le temps

Minimun pdt 24H

– Autres : NO, assistance circulatoire, transplantation

Thérapeutique

• Étiologique = Reperfuser en urgence : – angioplastie :

Diagnostic + et thérapeutique

Thérapeutique

– angioplastie :Amélioration des performances du VD

+++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%)

Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40

reperfusion Non reperfusé

hypotension 12% 83%

Dobutamine prolongée 1 pt/ 41 10 pts/12 P=0.002

Durée séjour 8.7 +- 7.7 11.8 +-6.2

Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12

Thérapeutique

– angioplastie – Thrombolyse :

Amélioration des performances du VD

Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes)Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951

– Thrombolyse vs angioplastie : Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD

sans choc

Si choc, angioplastie Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

Conclusion

• En pratique: – Symptomatologie variable (infraclinique-choc)

Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….)

+ FE VG conservée

– Mauvais pronostic

– V3R et V4R systématiques

– reconnaissance précoce

– Thérapeutique spécifique en urgence

Bibliographie• Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988• Chalet, Le Cardiologue, N°184• Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995• Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40• Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64• Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la

prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F• Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F• Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : 1273-9• Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31• Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1• Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

• Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951• Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327• TunisMed, 2007 Sept , 85 : 788-92