Infertilité masculine final

Mémoire de fin d’études en vue de l’obtention

du Diplôme de Doctorat en Médecine

Supervisé par :

Pr Barkat F.

Examiné par :

Dr Griène S.

Dr Bennaceur S.

Présenté par :

Zineb Mansouri

Zineddine Ala Othmani

A propos de 311 consultants au niveau du laboratoire de

cytogénétique et de biologie de la reproduction- CHU

Ibn Rochd Annaba

Dédicace

Je dédie cet humble travail à mes parents, ma famille, mes amis

ainsi que toutes les personnes qui sont chères à mon cœur.

Mansouri Zineb

Remerciements

Nos vifs remerciements vont à notre encadreur, Pr.Barkat.F, pour avoir suggéré et guidé

ce travail, on lui exprime toute notre gratitude pour le temps qu’il nous a consacré, ses

précieux conseils, son enthousiasme et tout l’intérêt qu’il n’a jamais cessé de témoigner

à l’égard de ce travail.

Notre profond respect et notre gratitude vont au Dr.Griene.S, maitre assistante en

Endocrinologie, pour l’honneur qu’elle nous fait en acceptant de présider le jury.

Au Dr.Benaceur.S, maitre assistante en Histologie, merci pour l’honneur que vous

nous faites en jugeant ce travail.

Nous tenons également à remercier tout le personnel du laboratoire de Cytogénétique du

CHU Ibn Rochd de Annaba pour leur précieuse aide et pour l’accueil chaleureux qui nous

a été réservé.

Résumé

Dans le souci de sensibiliser à la fois l’opinion publique et médicale vis-à-vis de

l’infertilité masculine et des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, une

étude a été réalisée au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de

la reproduction du centre Hospitalier et Universitaire Ibn Rochd de Annaba

durant l’année 2010.

Une population de 311 consultants a été étudiée, il en ressort que 159

consultants ce qui équivaut à 50.2% d’hommes présentent une infertilité

clinique, parmi lesquels 87 soit 54.7% d’hommes présentent des résultats au

spermocytogramme supérieur à 30% d’anomalies cytomorphologiques des

spermatozoïdes.

Une analyse analytique portant sur les 311 consultants a retrouvé que les

hommes avec plus de 30% d’anomalies morphologiques ont une fois à une fois

et demie de risque de développer une infertilité primaire (p<0,05), relançant de

novo la question sur l’éventuelle relation de causalité entre l’infertilité

masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes.

Les résultats obtenus constituent une avancée dans l’étude de la reproduction

humaine et des difficultés qu’elle rencontre sur le plan masculin, nécessitant

sans doute des travaux supplémentaires traitant et dénouant un jour peut-être

cette problématique.

Mots Clés : infertilité masculine, spermocytogramme, anomalies

morphologiques des spermatozoïdes.

Iconographie:

Représentation N⁰ Intitulé Page

F I

G U

R E

S

1 Coupe sagittale du système génital mâle. 5

2 La structure interne du testicule. 6

3 Les organes génitaux annexes mâles. 9

4 Coupe histologique du testicule, moyen grossissement. 9

5 La Spermatogénèse. 11

6 Le spermatozoïde mature. 12

7 La régulation hormonale de la spermatogénèse. 14

8 Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon

la classification de David modifiée. 28

9 Les anomalies de taille de la tête. 29

10 Les anomalies de forme et de texture de la tête. 30

11 Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire. 31

12 Les anomalies morphologiques du flagelle. 32

13 Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon

la classification de Kruger et Coll. 34

14 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête

dupliquée. 48


dupliquée. 48


irrégulière. 48


microcéphale. 48


ronde. 49

19 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en

lyse. 49


allongée 49

21 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce

intermédiaire angulée. 50


intermédiaire avec restes cytoplasmique. 50

23 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle

absent. 50


dupliqué. 50


enroulé. 51


macrocéphale, flagelle allongé. 51


intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle enroulé. 51


macrocéphale, flagelle absent. 52


intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle absent. 52


allongée, pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques. 52


allongée en lyse, flagelle court. 52

32 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en

lyse, Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques. 53


T A

B L

E A

U X

1

Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes

de morphologie normale. 27

2 La terminologie de la spermiologie. 36

3 Répartition de la population cible selon l’infertilité

primaire et le pourcentage de formes atypiques. 56

4 Répartition de la population source selon l’âge. 57

5 Répartition de la population source selon la durée

d’infertilité. 58

6 Répartition de la population source selon l’activité

professionnelle. 59

7 Répartition de la population source selon la profession. 60

8 Répartition de la population source selon l’origine. 62

9 Répartition de la population source selon les habitudes

toxiques. 63

10 Répartition de la population source selon la présence

d’antécédents pathologiques. 64

11 Répartition de la population source selon la nature des

antécédents pathologiques. 65

12 Répartition de la population source selon le groupage

sanguin et le Rhésus. 66

13 Répartition de la population source selon le

spermogramme. 67

14 Répartition de la population source selon le diagnostic du

spermogramme. 68

15 Répartition de la population source selon le volume du

sperme. 69

16 Répartition de la population source selon la couleur du

sperme. 70

17 Répartition de la population source selon l’odeur du

sperme. 71

18 Répartition de la population source selon la viscosité du

sperme. 72

19 Répartition de la population source selon l’agglutination

du sperme. 73

20 Répartition de la population source selon la présence de

cellules de spermatogenèse. 74


polynucléaires. 75

22 Répartition de la population source selon la moyenne de

mobilité à la 30ème

minute. 76

23 Répartition de la population source selon la numération

des spermatozoïdes. 77

24 Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la

population source. 78

25 Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le

pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes. 80

Représentation N⁰ Intitulé Page G

R A

P H

I Q

U E

S

1 Répartition de la population cible selon l’infertilité

primaire et le pourcentage de formes atypiques. 56

2 Répartition de la population source selon l’âge. 57

3 Répartition de la population source selon la durée

d’infertilité. 58

4 Répartition de la population source selon l’activité

professionnelle. 59

5 Répartition de la population source selon la profession. 60

6 Répartition de la population source selon l’origine. 62

7 Répartition de la population source selon les habitudes

toxiques. 63

8 Répartition de la population source selon la présence

d’antécédents pathologiques. 64

9 Répartition de la population source selon la nature des

antécédents pathologiques. 65

10 Répartition de la population source selon le groupage

sanguin et le Rhésus. 66

11 Répartition de la population source selon le

spermogramme. 67

12 Répartition de la population source selon le diagnostic du

spermogramme. 68

13 Répartition de la population source selon le volume du

sperme. 69

14 Répartition de la population source selon la couleur du

sperme. 70

15 Répartition de la population source selon l’odeur du

sperme. 71

16 Répartition de la population source selon la viscosité du

sperme. 72

17 Répartition de la population source selon l’agglutination

du sperme. 73


cellules de spermatogenèse. 74


polynucléaires. 75

20 Répartition de la population source selon la moyenne de

mobilité à la 30ème

minute. 76

21 Répartition de la population source selon la numération

des spermatozoïdes. 77

22 Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la

population source. 78

23 Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le

pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes. 80


DIAGRAMMES 1 Sélection de la population source à partir de la

population cible 55

Abréviations :

AAS : Anticorps anti-spermatozoïdes.

ABP : Androgen binding protein.

ADN : Acide désoxyribonucléique.

AMH : Hormone anti-mullerienne.

AZF : Azoospermic Factor.

βhCG : béta human chorionic gonadotropin .

DES : Diethylstilboestrol.

FIV : Fécondation in vitro.

FSH : Follicule stimulating hormone.

GnRh : Gonadotropin releasing hormone.

IAM : Index d’anomalies multiples.

ICSI : Intracytoplasmic sperm injection.

LH : Luteizing hormone.

PI : Pièce intermédiaire.

TZI : Tératozoospermia index.

WHO : World health organization.

Sommaire :

Étude bibliographique

I-Introduction ............................................................................................................................. 2

II-Définitions .............................................................................................................................. 3

III-Epidémiologie ....................................................................................................................... 4

IV-Appareil génital mâle ............................................................................................................ 4

IV-1-Rappel embryologique................................................................................................... 4

IV-2-Rappel anatomique ........................................................................................................ 5

IV-2-1-Les testicules .......................................................................................................... 6

IV-2-2-Les organes génitaux annexes ................................................................................ 7

IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme ...................................................................... 7

IV-2-2-2-Les glandes annexes........................................................................................ 7

IV-2-2-3-Les organes génitaux externes ........................................................................ 8

IV-3-Rappel histo-physiologique ........................................................................................... 9

IV-3-1-Spermatogénèse.................................................................................................... 10

IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme ................................. 13

IV-3-2-1-Régulation hormonale ................................................................................... 13

IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme ...................................................................... 14

V-Etiologies ............................................................................................................................. 16

V-1-Causes pré-testiculaires................................................................................................. 16

V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire .............................................................. 16

V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire .................................................. 16

V-2-Causes testiculaires ....................................................................................................... 17

V-2-1-Causes chromosomiques ....................................................................................... 17

V-2-2-Causes non chromosomiques ................................................................................ 17

V-3-Causes post-testiculaires ............................................................................................... 20

V-3-1-Causes mécaniques ............................................................................................... 20

V-3-2-Causes obstructives ............................................................................................... 20

V-3-3-Causes fonctionnelles ............................................................................................ 20

VI-Conduite à tenir devant un homme présumé infertile ......................................................... 21

VI-1-Interrogatoire ............................................................................................................... 21

VI-2-Examen clinique .......................................................................................................... 22

VI-3-Examens complémentaires .......................................................................................... 23

VI-3-1-Bilan spermatique................................................................................................. 23

VI-3-1-1-Spermogramme : ........................................................................................... 24

VI-3-1-2-Spermocytogramme ...................................................................................... 26

VI-3-2-Autres examens complémentaires ........................................................................ 37

VI-3-2-1- Spermoculture .............................................................................................. 37

VI-3-2-2-Tests dynamiques .......................................................................................... 37

VI-3-2-3-Biochimie séminale....................................................................................... 37

VI-3-2-4-Bilan endocrinien .......................................................................................... 37

VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes............................................. 37

VI-3-2-6-Bilan radiologique......................................................................................... 37

VI-3-2-7-Bilan génétique ............................................................................................. 37

VII-Traitement.......................................................................................................................... 38

VII-1-Hygiène de vie............................................................................................................ 38

VII-2-Traitement médical..................................................................................................... 38

VII-2-1-Traitement chirurgical......................................................................................... 38

VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP » ............................................................ 38

Étude expérimentale

I-Objectifs ................................................................................................................................. 41

II-Matériel et méthodes ............................................................................................................ 41

II-1- Nature de l’étude .......................................................................................................... 41

II-2- Population cible ........................................................................................................... 41

II-3- Population source ......................................................................................................... 41

II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du spermocytogramme ......... 42

II-5- Rapport des données recueillies ................................................................................... 54

II-6- Variables étudiées ........................................................................................................ 54

II-7- Méthodes statistiques ................................................................................................... 54

III-Résultats .............................................................................................................................. 55

III-1- Volet descriptif ........................................................................................................... 55

III-1-1- Sélection de la population source (hommes avec infertilité primaire et

pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes ≥30%) ........................................... 55

III-1-2- Profil épidémiologique des hommes infertiles avec anomalies de morphologie ≥

30% : ................................................................................................................................ 57

III-1-3- Profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des hommes

infertiles avec anomalies de morphologie ≥ 30% : .......................................................... 67

III-2- Volet analytique : ........................................................................................................ 80

III-2-1-Relation entre infertilité clinique primaire et anomalies de morphologie ≥ 30% :

.......................................................................................................................................... 80

IV-Discussion : ......................................................................................................................... 81

V-Conclusion ........................................................................................................................... 86

Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

2

I-Introduction

C’est encore une pratique fréquente que la femme d’un couple infertile soit explorée et parfois

même traitée avant que son partenaire ne soit évalué reflétant ainsi non pas le désintérêt de

l’homme face aux difficultés de conception mais rendant compte plutôt du rôle majeur du

praticien (gynécologue, urologue, endocrinologue et médecin généraliste) dans l’adoption de

nouveaux remaniements concernant la stratégie de l’exploration d’un couple infertile.

Actuellement, dans environ un tiers des cas l’infertilité du couple est d’origine masculine

mais cette proportion reste probablement sous-estimée par manque de dépistage et/ou de

diagnostic malgré une accessibilité ainsi qu’une facilité de réalisation de l’examen de

référence "Bilan Spermatique" qui constitue la pierre angulaire pour l’exploration de

l’infertilité masculine et dont les principaux paramètres à étudier sont la concentration, la

mobilité et la morphologie spermatiques.

L’analyse cytomorphologique du sperme revêt une grande importance dans l’exploration de

l’infertilité masculine tant sur le plan diagnostic en guidant la recherche étiologique mais

également sur le plan thérapeutique en jouant un rôle significatif dans le conditionnement des

résultats de la fécondation assistée, confortant ainsi encore plus la place occupée par

l’infertilité masculine liée aux anomalies morphologiques des spermatozoïdes dans l’étude de

la reproduction humaine et des difficultés qu’elle rencontre.


3

II-Définitions

L’infertilité masculine est définie par l’absence de conception après au moins douze mois de

rapports sexuels non protégés, ces rapports doivent être normaux en fréquence et en qualité à

l’intérieur d’un couple vivant régulièrement ensemble 17.

Le terme « infertilité masculine primaire » est utilisé lorsqu’un homme n’a jamais fécondé

une femme, féconder signifie que la conception a eu lieu, indépendamment de l’évolution de

la grossesse 4.

L’expression « infertilité masculine secondaire » est utilisée lorsqu’un homme a fécondé

une femme, indépendamment du fait qu’elle soit la partenaire actuelle, et indépendamment de

l’évolution de la grossesse 4.

L’hypofertilité est définie par une difficulté à concevoir, se traduisant par un allongement du

délai nécessaire pour qu’une grossesse débute chez un couple donné, appelé « délai de

conception ».

La stérilité masculine est définie par l’incapacité totale et définitive de concevoir, à cause

d’une étiologie évidente et non curable d’infertilité (orchidectomie bilatérale,……), la notion

de stérilité a changé depuis la possibilité de recueil des spermatozoïdes intra-testiculaires et

intra-épididymaires 20

.

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont évoquées en

présence d’un pourcentage de formes typiques des gamètes mâles (au spermocytogramme)

inférieure soit à 4 ℅ (critères stricts de Kruger et Coll) soit à 15% (critères de David modifiés)

selon les nouvelles valeurs de référence publiées par la WHO (World health organization)

en juin 2010.


4

III-Epidémiologie

Environ 15℅ des couples consultent pour des difficultés à procréer, ce qui signifie qu’un

couple sur six (1/6) consultera au cours de sa vie reproductive, un facteur masculin seul ou

associé à un facteur féminin intervient dans l’infertilité, chez plus de 50℅ de ces couples 16

.

IV-Appareil génital mâle

IV-1-Rappel embryologique

La détermination du sexe dépend du code génétique qui se fait au moment de la fécondation,

dès le 24é jour du développement embryonnaire, les cellules germinales apparaissent et vont

coloniser le sac vitellin, elles se déplacent par la suite dans la direction des crêtes génitales (ou

gonadiques) qui sont à l’origine de la gonade primitive (ovaire ou testicule).

La différenciation du sexe ne se fait pas avant la 6esemaine de développement embryonnaire,

chez le mâle, ce processus est sous le contrôle du gène SRY localisé sur le chromosome Y, le

futur testicule contient alors la lignée germinale destinée à produire les spermatozoïdes

(fonction exocrine) en étroite interaction avec la lignée somatique destinée à fournir le tissu

de soutien, les composants nourriciers et sécréteurs d’hormones de la gonade (fonction

endocrine) 9.

Á ce stade embryonnaire, la production hormonale du testicule va permettre :

- La régression des canaux de Müller sous l’action de l’hormone antimüllérienne

(AMH) produite par les cellules de Sertoli.

- Le réarrangement du canal de Wolf en canal épididymaire, canal déférent, canal

éjaculateur et vésicule séminale et ce sous l’action de la testostérone produite par les

cellules de Leydig.

- La différentiation masculine des organes sexuels externes sous l’action de la

testostérone produite par les cellules de Leydig 18

.


5

IV-2-Rappel anatomique

La plupart des systèmes de l’organisme fonctionnent sans arrêt pour maintenir l’homéostasie,

à l’exception de l’appareil génital masculin qui semble dormir jusqu’à la puberté, ce dernier

est constitué de :

Gonades : « testicules » qui produisent les gamètes « spermatozoïdes », et secrètent

les hormones sexuelles « androgènes ».

Organes génitaux annexes :

o Les voies génitales ;

o Les glandes annexes ;

o Les organes génitaux externes. (Figure n⁰1)

Figure n⁰1 : Coupe sagittale du système génital mâle.


6

IV-2-1-Les testicules

Glandes mâles productrices de spermatozoïdes, localisées dans le scrotum, organes pairs de

forme ovale, mesurant environ 4 cm de long et 2,5 cm de diamètre, recouvertes de deux

tuniques :

La superficielle ou vaginale dérivée du péritoine ;

La profonde ou albuginée : capsule fibreuse, dont les projections forment les cloisons

du testicule, qui divisent celui-ci en 250 à 300 compartiments appelés lobules.

Le lobule renferme 1 à 4 tubules séminifères contournés (ce sont les tubules qui produisent

les spermatozoïdes) qui convergent vers un tubule séminifère droit, transportant les

spermatozoïdes jusqu’au rête-testis.

Le rête-testis est un réseau de canaux situé dans la partie postérieure du testicule, à partir

duquel les spermatozoïdes quittent les testicules par les canalicules efférents, et pénètrent dans

l’épididyme qui épouse la surface du testicule.

Les testicules sont irrigués par les artères testiculaires qui naissent de l’aorte abdominale et

sont drainés par les veines testiculaires constituant une ramification d’un réseau appelé

plexus pampiniforme.

Le système nerveux autonome assure l’innervation des testicules, les neurofibres, les

vaisseaux sanguins et les lymphatiques forment une structure appelée cordon spermatique 15

.

(Figure n⁰2)

Figure n⁰2 : La structure interne du testicule.


7

IV-2-2-Les organes génitaux annexes

IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme

Ces sont des conduits qui transportent les spermatozoïdes depuis le testicule jusqu’à

l’extérieur du corps, dans l’ordre, du plus proximal au plus distal, on décrit :

Les épididymes.

Les conduits déférents.

L’urètre.

IV-2-2-1-1-L’épididyme :

Structure en forme de virgule, mesurant 3,8 cm de long, constitué d’une tête, un corps et

une queue, renfermant le canal épididymaire pelotonné mesurant environ 6 m de long,

l’épididyme est un organe androgéno-dépendant qui concentre et stocke le sperme et permet

aux spermatozoïdes d’acquérir leur mobilité et leur pouvoir fécondant.

IV-2-2-1-2-Le conduit déférent :

Mesure 45 cm de long, fait suite à l’épididyme, s’étend vers le haut, faisant corps avec le

cordon spermatique et passe dans le canal inguinal pour entrer dans la cavité pelvienne , son

extrémité terminale s’élargit pour former l’ampoule du conduit déférent qui s’unit au conduit

excréteur de la vésicule séminale formant le canal éjaculateur, les deux conduits éjaculateurs

pénètrent dans la prostate où ils déversent leur contenu dans l’urètre.

IV-2-2-1-3-L’urètre :

Mesure 20 cm de long, fait partie à la fois du système urinaire et du système génital, Il se

divise en trois parties : prostatique, membraneuse et spongieuse 15

.

IV-2-2-2-Les glandes annexes

Sont :

Deux vésicules séminales ;

La prostate ;

Deux glandes bulbo-urétrales.


8

IV-2-2-2-1-Les vésicules séminales :

Glandes paires de 5 à 7 cm de long, reposant sur la paroi postérieure de la vessie, leurs

secrétions, qui comptent pour environ 70 % du volume du sperme, est un liquide alcalin riche

en fructose et en prostaglandines, le canal de chaque vésicule rejoint celui du conduit déférent

du même côté pour former le conduit éjaculateur.

IV-2-2-2-2-La prostate :

C’est une glande unique de la grosseur et de la forme d’un marron, elle entoure la partie de

l’urètre qui est située directement sous la vessie, sa sécrétion acide forme jusqu’a 15 ℅ du

volume du sperme jouant un rôle dans l’activation des spermatozoïdes.

IV-2-2-2-3-Les glandes bulbo urétrales (ou glandes de Cowper) :

Glandes de la grosseur d’un pois, situées sur la prostate, elles produisent un épais mucus

translucide libéré avant l’éjaculation, permettant de neutraliser l’acidité des traces d’urine

encore présentes dans l’urètre 15

.

IV-2-2-3-Les organes génitaux externes

Sont :

Le scrotum.

Le pénis.

IV-2-2-3-1-Le scrotum :

C’est un sac de peau et de fascia superficiel suspendu à l’extérieur de la cavité abdomino-

pelvienne qui contribue au maintien d’une température scrotale relativement stable (32 à

35°C), il s’agit d'une adaptation essentielle à la spermatogénèse.

IV-2-2-3-2-Le pénis :

C’est l’organe de la copulation destiné à déposer les spermatozoïdes dans les voies génitales

de la femme , il comprend une racine fixe et un corps mobile, se terminant par une extrémité

renflée appelée Gland , la peau du pénis est lâche et glisse vers l’extrémité distale pour

former autour du gland un repli de peau appelé Prépuce.

Le pénis renferme la partie spongieuse de l’urètre et trois parties cylindriques de tissu érectile,

un corps érectile médian appelé Corps Spongieux entourant l’urètre et s’étendant vers

l’extrémité distale de pénis pour former le gland, et deux corps érectiles dorsaux appelés

Corps Caverneux, constituant la plus grande partie du pénis 15

. (Figure n⁰3)


9

IV-3-Rappel histo-physiologique

Une coupe histologique au niveau du testicule adulte montre :

La paroi épithéliale des tubules séminifères contournés formée de :

o Cellules germinales, à différents niveaux de différenciation, assurant la

fonction exocrine du testicule.

o Épitheliocytes de soutien ou cellules de Sertoli qui participent à la fonction

endocrine du testicule.

Un tissu conjonctif lâche recouvrant le tube séminifère et renfermant les cellules de

Leydig participant à la fonction endocrine du testicule 15

. (Figure n⁰4)

Figure n°4 : Coupe histologique du testicule, moyen grossissement.

Tubes séminifères

Tissu conjonctif

Figure n°3 : Les organes génitaux annexes mâles.


10

IV-3-1-Spermatogénèse

La spermatogénèse est la série d’événements qui se déroulent dans les tubules séminifères

contournés et qui mènent à la production des gamètes mâles « spermatozoïdes », ce processus

débute chez les garçons au moment de la puberté vers l’âge de 14 ans et se poursuit durant

toute la vie, la durée du cycle de la spermatogénèse est constante de l’ordre de 74 jours se

déroulant physiologiquement à une température de 32 à 35°C, elle peut être répartie en deux

étapes successives : la Spermocytogénèse et la Spermiogénèse.

La Spérmatocytogénése ; subdivisée en :

La division Mitotique :

Les cellules souches « spermatogonies » subissent des mitoses presque sans arrêt jusqu'à la

puberté, ces mitoses ne produisent toujours que d’autres spermatogonies (2n), au moment de

la puberté la spermatogénèse commence et chaque division mitotique d’une spermatogonie

donne dès lors naissance à deux cellules filles différentes :

o La spermatogonie de type A (2n) qui reste près de la lame basale pour

perpétuer la lignée des cellules germinales.

o La spermatogonie de type B (2n) qui est poussée vers la lumière du tubule

où elle se transforme en un spermatocyte de premier ordre (n) destiné à

produire quatre spermatozoïdes.

La division Méiotique :

Chaque spermatocyte de premier ordre produit au cours de la première phase, subit la

méiose I pour former deux cellules haploïdes (n) plus petites, appelées spermatocyte de

deuxième ordre (n), ces derniers subissent rapidement la méiose II pour former les

spermatides (n).

La Spermiogénèse « des spermatides aux spermatozoïdes » :

Chaque spermatides possède le nombre de chromosome adéquat pour la fécondation (n) mais

elle n’est pas motile et doit encore subir un processus de « profilage » appelé spermiogénèse

comprenant les étapes suivantes :


11

o La condensation du noyau : Le noyau devient de plus en plus petit, se condense et

adopte sa forme typiquement aplatie.

o La formation de l’acrosome : formation d'un capuchon céphalique (acrosome)

contenant des enzymes qui jouent un rôle important dans la pénétration de la zone

pellucide de l'ovocyte.

o La formation du flagelle : formation de la queue du spermatozoïde.

o La réduction cytoplasmique : rejet de tous composants cellulaires inutiles du

cytoplasme.

À ce stade les spermatozoïdes sont immobiles et inaptes à féconder un ovule mais grâce à la

pression qu’exerce le liquide testiculaire, ils sont poussés dans le réseau de conduits du

testicule et se rendent dans l’épididyme, y séjournent (20 jours environ) et acquièrent les

propriétés de mobilité et de capacité à féconder « spermatozoïde mature ». (Figure n⁰5)

Figure n°5 : La Spermatogénèse.


12

Le spermatozoïde mature :

Le spermatozoïde mature est une cellule très allongée mesurant 65 µm environ, divisé en

trois régions, la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle qui sont respectivement ses régions

génétiques, métaboliques et locomotrices :

- La tête : ovale à contour régulier, avec une longueur (grand axe) de 5 µm et une

largeur (petit axe) de 3 µm ; composée presque entièrement de son noyau aplati

contenant l’ADN et coiffée par l’acrosome représentant 40 à 70 ℅ de sa surface.

La pièce intermédiaire : reliée à la tête par un col mesurant de 1,5 à 1,9 fois la

longueur de la tête, pour un diamètre de 0,6 à 0,8 µm, son contour est régulier et sa

texture homogène, elle contient les mitochondries fournissant l’énergie métabolique

nécessaire aux mouvements du flagelle.

- Le flagelle : l’essentiel du flagelle est représenté par la pièce principale qui mesure

environ 10 fois la longueur de la tête (soit 45 µm) pour un diamètre de 0,4 à 0,5 µm,

son aspect est homogène à contour régulier et son rôle est de propulser les

spermatozoïdes dans les voies génitales 15

. (Figure n⁰6)

1.membrane plasmique ;2 .membrane acrosomiale externe ;3.acrosome ;4.membrane

acrosomiale interne ;5.noyau ;6.centriole proximale ;7.restes du centriole distale ;8.faisceaux

longitudinaux denses ;9.mitochondrie ;10.axonéme ;11.anulus ;12.fibres denses externes .

A : Téte ; B : Collet ; C : Pièce intermédiaire ; D : Pièce principale ; E : Pièce terminale.

Figure n°6 : Le spermatozoïde mature.


13

IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme

IV-3-2-1-Régulation hormonale

La régulation hormonale de la spermatogénèse et de la production d’androgènes testiculaires

fait intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules, ces

interactions constituent ce qu’on appelle l’Axe Cérébro-Testiculaire.

L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine « gonadotropin-releasing hormone »

(GnRh), qui régit la libération par l’adénohypophyse des gonadotrophines « follicle-

stimulating hormone » (FSH), et « luteinzing hormone » (LH) dans le sang.

La FSH stimule indirectement la spermatogénèse, dans les testicules en déclenchant la

sécrétion d’ABP(androgen binding protein) par les cellules de Sertoli, le complexe

ABP-Testostérone agit sur les cellules germinales et les spermatocytes de manière à

favoriser la poursuite de la méiose et de la spermatogénèse ,la FSH rend donc les

cellules réceptives aux effets stimulateurs de la testostérone.

La LH se lie aux cellules de Leydig, les stimule pour qu’elles secrètent la testostérone

qui déclenche la spermatogénèse (complexe ABP-Testostérone).

L’hypothalamus et l’adénohypophyse peuvent subir l’action inhibitrice de certaines hormones

présentes dans le sang dont :

La Testostérone qui inhibe la sécrétion de la gonadolibérine (GnRh) par

l’hypothalamus.

L’Inhibine, hormone protéique secrétée par les cellules de Sertoli et dont le rôle

principal est d’assurer un rétrocontrôle négatif sur la libération de la FSH par

l’adénohypophyse.

En résumé, la quantité de testostérone ainsi que le nombre de spermatozoïdes produits par les

testicules reflètent un équilibre entre trois groupes d’hormones : la GnRh hypothalamique, la

FSH et la LH adénohypophysaires, ainsi que la Testostérone et l’Inhibine testiculaires 15

.

(Figure n⁰7)


14

IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme

Les deux principales phases de la réponse sexuelle de l’homme sont l’érection du pénis

permettant la pénétration du vagin de la femme et l’éjaculation assurant le dépôt du sperme

dans le vagin.

IV-3-2-2-1-L’érection :

Le système nerveux central réagit à une variété de stimuli : sexuels, mécaniques, sensoriels,

émotionnels et mentaux en envoyant des influx efférents (système parasympathique) vers les

artères profondes du pénis qui desservent le corps caverneux, entrainant ainsi un relâchement

des muscles lisses de la paroi artérielle, ainsi les espaces vasculaires des corps caverneux se

remplissent de sang de sorte que le pénis grossit et se raidit, l’augmentation du volume du

pénis comprime les veines qui le drainent ce qui ralentit la sortie du sang et maintient

l’engorgement , le système parasympathique stimule également les glandes bulbo urétrales,

dont les secrétions lubrifient le gland du pénis.

Émotions et pensées peuvent aussi inhiber l’érection ce qui provoque la vasoconstriction et le

retour du pénis à l’état de flaccidité.

Figure n⁰ 7 : La régulation hormonale de la spermatogénèse.


15

IV-3-2-2-2-L’éjaculation :

L’éjaculation est la projection de sperme à l'extérieur des voies génitales de l'homme. Alors

que l'érection est régie par le système parasympathique, l’éjaculation est placée sous la

régulation sympathique, ses influx provoquent une série de contractions des voies génitales de

l’homme, des glandes annexes, du sphincter lisse de l’urètre (empêchant l’expulsion d’urine

et le reflux du sperme dans la vessie) et des muscles bulbo-spongieux du pénis projetant le

sperme à l’extérieur de l’urètre15

.

Le sperme ou liquide séminal est le liquide blanchâtre légèrement collant, constitué par le

mélange au moment de l’éjaculation des produits de secrétions des vésicules séminales (70℅)

de la prostate (15℅), des anses épididymo-différentielles (10℅) et des glandes de Cowper

(5℅), le fluide testiculaire contenant les spermatozoïdes ne constituant qu’une infime partie16

.


16

V-Etiologies

Les causes d’infertilité masculine sont variées et souvent multifactorielles, se traduisant dans

61℅ des cas par une anomalie quantitative et/ou qualitative du sperme 12

, on reconnait les

causes suivantes :

Causes pré-testiculaires ;

Causes testiculaires ;

Causes post-testiculaires.

V-1-Causes pré-testiculaires

Représentées par les troubles endocriniens ou hormonaux (Insuffisance hypothalamo-

hypophysaire, et freination de l’axe) entrainant 2℅ à 5℅ des cas d’infertilité masculine 16

.

V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire

Une insuffisance de production de la GnRh et /ou un déficit de production de la FSH et de la

LH adénohypophysaires, entrainent un « Hypogonadisme hypogonadotrope » caractérisé

par un taux plasmatique faible de testostérone associé à des taux faibles de gonadotrophines

LH et FSH, l’hypogonadisme hypogonadotrope peut avoir une origine congénitale génétique

(Syndrome de Kallmann), traumatique, ischémique(Drépanocytose) ou toxique (Dépôt

ferrique de la thalassémie, Drépanocytose ou Hémochromatose) 19

.

V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire

L’axe hypothalamo-hypophysaire est particulièrement sensible à l’effet freinateur de plusieurs

médicaments (antihypertenseurs, psychotropes, hormones, …), des œstrogènes (origine

tumorale, hyperthyroïdie, obésité, éthylismes chronique), des androgènes (origine tumorale,

hyperplasie congénitale des surrénales, hypothyroïdie), et la prolactine (origine tumorale ou

hypothyroïdie primaire avec élévation de la thyrotropin-releasing hormone) 19

.


17

V-2-Causes testiculaires

Les causes testiculaires de l’infertilité masculine peuvent être chromosomiques ou non

chromosomiques, on parle alors d’Hypogonadisme hypergonadotrope, caractérisé par une

élévation des gonadotrophines LH et FSH chez un patient hypogonade 12

.

V-2-1-Causes chromosomiques

Parmi les cause les plus sévères de l’infertilité masculine certaines sont d’origine génétique,

ces anomalies chromosomiques sont présentes chez 5.8℅ des hommes infertiles contre 0.5℅

dans la population générale 21

, représentées par :

Le syndrome de Klinefelter (47, XXY) :

Cause la plus fréquente d’hypogonadisme hypergonadotrope, la présence d’un chromosome X

supplémentaire entraine un défaut de spermatogénèse avec hypotrophie testiculaire 16

.

L e syndrome du male XYY :

Si la plupart des hommes 47, XYY sont fertiles, la fréquence de cette anomalie est cependant

quatre fois plus élevée chez les sujets infertiles que dans la population générale 26

.

Le syndrome du male XX :

Les patients présentent une hypotrophie testiculaire et sont stériles par absence de cellules

germinales 16

.

Les microdélétions du chromosome Y :

Surtout la région AZF (azoospermic factor) située sur le bras long du chromosome Y et

contenant les principaux gènes responsables de la production des spermatozoïdes 22.

V-2-2-Causes non chromosomiques

L’insuffisance testiculaire non chromosomique peut être acquise ou idiopathique :

Causes acquises :

Toute séquelle de pathologie testiculaire peut retentir sur la spermatogenèse et être ainsi à

l’origine d’une infertilité masculine, on peut citer les pathologies suivantes :


18

La Cryptorchidie: anomalie de migration testiculaire fréquemment retrouvée

chez les patients infertiles, la cryptorchidie intervient en altérant les différentes

étapes de la spermatogénèse entrainant ainsi de nombreuses anomalies

morphologiques des spermatozoïdes 6,16

.

La Varicocèle : syndrome anatomique de varices intra scrotales très fréquent,

présent chez 25 à 40℅ des hommes venant consulter pour infertilité contre

environ 10 à 15℅ des hommes dans la population générale, la varicocèle altère

la spermatogénèse par augmentation de la température à l’intérieur du scrotum

mais probablement aussi par l’existence d’anomalies de la microcirculation

testiculaire entrainant des anomalies morphologiques des spermatozoïdes

caractérisées par des têtes amincies ou allongées, des pièces intermédiaires

angulées et des flagelles enroulés 16

.

L’Orchite, épididymite : une orchite ourlienne survenue après la puberté

entraine une atrophie testiculaire irréversible, d’autres germes ayant un tropisme

épididymotesticulaire peuvent également affecter la qualité spermatique

(brucellose, lèpre, tuberculose, Escherichia coli, etc.) entrainant des anomalies

morphologiques des spermatozoïdes caractérisée par des têtes macrocéphales

et des acrosomes anormaux 24

.

La Torsion du testicule : il s’agit en réalité d’une torsion du pédicule

spermatique, liée à une anomalie congénitale de fixation du pôle inferieur du

testicule à la face profonde du scrotum, entrainant une ischémie et des lésions

testiculaires irréversibles 16

.

Les Tumeurs testiculaires : survenant chez des patients présentant des

antécédents de cryptorchidie, ce qui est déjà un facteur d’infertilité en soi, et

pouvant également s’associer à des facteurs endocriniens qui altèrent la

spermatogenèse 15

: déficit hormonal primaire ou secondaire, élévation de la

béta human chorionic gonadotropin (βhCG), de la LH, voire de

l’alphafoetoproteine, entrainant ainsi des atypies cytomorphologiques des

spermatozoïdes.


19

Les causes immunologiques : la présence d’anticorps anti-spermatozoïdes

(AAS) chez l’homme est liée à une effraction de la barrière hémato-testiculaire

(jonctions serrées entre les cellules de Sertoli), pouvant succéder à une chirurgie

inguinale, épididymo-testiculaire, vasectomie ou bien encore à un traumatisme

testiculaire, varicocéle ou séquelles d’infection ou d’inflammation ayant pour

effet de réduire leur capacité fécondante. (Mahmoud et al. 1996, Lombardo et

al. 2001 ; Marin-Briggiler et al. 2003).

Les causes environnementales : récemment est apparu le concept de

syndrome de dysgénésie testiculaire 2 pour décrire l’augmentation de la

fréquence de certaines anomalies du développement et de la fonction

testiculaire, il s’agirait d’un trouble de plus en plus répandu, lié à des facteurs

environnementaux représentés par :

Le tabagisme : la consommation de tabac à un effet réduit, mais nocif

sur la spermatogenèse et contribue à aggraver une infertilité, plusieurs

études ont démontré un effet délétère du tabagisme sur la concentration,

la mobilité et la morphologie spermatiques 2,3

.

La consommation d’Alcool : on sait qu’une consommation excessive

d’alcool diminue effectivement la fertilité masculine par diminution de la

libido.

La consommation de stupéfiants : les drogues altèrent la quantité ainsi

que la qualité spermatique.

Risques professionnels : certains métiers nécessitant une exposition

prolongée à la chaleur (cuisinier, chauffeur, livreur,..) peuvent entrainer

une baisse de la numération des spermatozoïdes, dans la mesure où les

testicules doivent normalement être maintenus à une température de 1°C

inférieure à la température du corps.

De même qu’une exposition prolongée à des produits toxique

(pesticides, esters de glycols.), des composés chimiques (xénoestrogéne)

est potentiellement délétère.

Risque médicamenteux : divers médicaments peuvent avoir une

incidence sur la fertilité, d’une part par une action directe sur la

numération des spermatozoïdes (Tétracycline, Colchicine, Allopurinol,..)


20

et d’autres parts, de façon indirecte en altérant la libido (Thiazidiques,

Psychotropes, Corticoïdes,…) 2,16

.

Cause idiopathique :

Cependant, malgré une recherche étiologique approfondie, 25℅ des cas d’infertilité

masculine restent idiopathique 11

.

V-3-Causes post-testiculaires

Elles représentent l’ensemble des problèmes qui empêchent le cheminement des

spermatozoïdes dans les voies génitales de l’homme et/ou de la femme, on distingue parmi les

causes post-testiculaires d’infertilité masculine :

V-3-1-Causes mécaniques

Il s’agit de dysfonctions érectiles (impuissance) et éjaculatoires (anéjaculation ou

éjaculation rétrograde), elles ne sont pas réellement cause d’infertilité mais, dans la mesure où

les rapports sexuels deviennent difficiles, voire impossible, il s’agit de conditions entrainant

une incapacité à procréer.

V-3-2-Causes obstructives

Définies par la présence d’un obstacle sur le tractus génital alors que la production de

gamètes est normale ou subnormale et que le bilan hormonal est sans particularités, elles

peuvent être malformatives (agénésie congénitale bilatérale des déférents, représente environ

2℅ des cas d’infertilité masculine), ou bien acquises (infectieuse, traumatique, tumorale,

iatrogène) 16

.

V-3-3-Causes fonctionnelles

Les spermatozoïdes, bien qu’excrétés en nombre, peuvent présenter des anomalies

congénitales structurales (dyskinésies ciliaires primitives, syndrome de Young) ou acquises

(toxiques médicamenteux, auto-immunisation agglutinante, immobilisante ou cytotoxique

anti-spermatozoïde d’origine infectieuse génitale, traumatique ou obstructive) limitant ainsi

leur mobilité et leur pouvoir fécond 19

.


21

VI-Conduite { tenir devant un homme présumé infertile

VI-1-Interrogatoire

Cherche à préciser :

Type de l’infertilité masculine primaire ou secondaire.

Durée de l’infertilité masculine.

Notion de grossesses antérieures quel qu’en soit l’issue (enfant, fausse couche,

interruption thérapeutique de grossesse, etc.).

Habitudes sexuelles :

o fréquence des rapports.

o En fonction des phases du cycle.

o Problèmes d’érection.

o Problèmes d’éjaculation.

o Utilisation de lubrifiants.

Eventuels examens et traitements antérieurs.

Antécédents pathologiques particuliers :

o Cryptorchidie.

o Orchidopexie (préciser l’âge de l’intervention).

o Antécédents infectieux :

Infections virales, oreillons après la puberté (avec orchite ourlienne).

Tuberculose.

Maladie sexuellement transmissible : gonococcie, infection à

Chlamydiae, infections de la prostate, etc.

o Antécédents respiratoires : dilatation des bronches, sinusites ou bronchites

chroniques pouvant évoquer une dyskinésie ciliaire.

o Une maladie générale et son traitement actuel.

o Cure d’hernie inguinale.

o Cure de varicocèle.

o Traumatisme testiculaire avec hématome scrotal, hémospermie ou hématurie.

o Torsion testiculaire.

o Intervention de reperméabilisation d’une vasectomie.


22

o Chirurgie prostatique.

o Intervention chirurgicale antérieure.

Antécédents toxiques :

o Antécédents de chimiothérapie ou de radio thérapie.

o Consommation de drogues, d’alcool ou de tabac.

o Facteurs de risque professionnels et exposition à des toxiques, exposition à

la chaleur, position assise prolongée, exposition aux rayonnements.

Antécédents familiaux : existence d’autres cas d’infertilité, autres maladies

génétiques, l’existence d’une mucoviscidose, prise éventuelle de diéthylstilboestrol

(DES) par la mère pendant la grossesse.

L’âge de la partenaire, ses antécédents gynécologiques, les résultats des

explorations réalisées, ainsi que les traitements éventuels 7.

VI-2-Examen clinique

Comporte :

Un examen général : l’examen général doit être pratiqué avec une prise de poids,

de taille et une recherche de signes de carence androgénique et/ou de dysfonction

endocrinienne (répartition gynoide des graisses, raréfaction de la pilosité pubienne et

thoracique, gynécomastie..) ainsi que de cicatrices chirurgicales abdominales et/ou

pelviennes.

Un examen génital :

Comporte :

Un examen de la verge :

La position du méat (en position, hypospadias ou épispadias).

Une éventuelle coudure du pénis.

Un examen des testicules :

Leur localisation (intra-scrotale ou ectopique).

Leur taille : le volume de la glande testiculaire est lié à la spermatogénèse 10

, ce

dernier peut être évalué à l’aide d’un orchimètre, ou d’un pied à coulisse, on

parle d’hypotrophie si le volume testiculaire est compris entre 6 et 15 mm et

atrophique en dessous de 6mm 19

.


23

Recherche d’indurations localisées (la consistance normale est ferme,

rénitente).

Appréciation de la consistance scrotale (fine normalement) qui peut être le

siège d’une hydrocèle (épanchement liquidien dans la cavité vaginale).

La recherche en position debout d’une varicocèle localisée le plus souvent à

gauche.

Un examen des voies génitales :

La palpation des épididymes à la recherche de : nodules, kystes, dilatation de

la tête et de douleurs provoquées (l’épididyme normal est à peine palpable

avec un contour régulier, une consistance molle et une palpation indolore).

La palpation des canaux déférents : à la recherche d’une agénésie

congénitale bilatérale des déférents, alors que la présence de nodules avec

une consistance dure évoque une cause infectieuse (tuberculose génitale,…).

Un examen des glandes annexes :

les vésicules séminales ne sont pas palpables en situation normale.

L’examen de la prostate par le toucher rectal évalue sa régularité

(hypertrophique, prostatite chronique), sa souplesse, et l’existence de

formations kystiques 7.

VI-3-Examens complémentaires

Le premier examen à demander chez un homme présumé infertile est une analyse de la qualité

spermatique réalisée par un Bilan Spermatique 16

(spermogramme, spermocytogramme), ce

bilan pourra être ultérieurement complété par d’autres examens para-cliniques propres à

chaque patient 15

.

VI-3-1-Bilan spermatique

Le bilan spermatique doit être répété au moins une fois et à trois mois d’intervalle (délai

correspondant à un cycle de spermatogénèse avec maturation épididymaire) et cela en raison

des fluctuations des paramètres spermatiques dépendants des facteurs externes : fièvre, stress,

fatigue, infection intercurrente 6.


24

Pratiqué au laboratoire par masturbation, le prélèvement du sperme doit être effectué après

une période d’abstinence sexuelle d’au moins deux jours mais ne dépassant pas les sept jours,

ce dernier doit être réalisé après une toilette soigneuse des mains et du gland 24

.

VI-3-1-1-Spermogramme :

Examen biologique permettant l’analyse des différents paramètres constituants le sperme,

comprenant une analyse macroscopique et microscopique du sperme :

Analyse macroscopique :

Liquéfaction et viscosité spermatique : le liquide séminal normal coagule

rapidement après l’éjaculation, puis se liquéfie secondairement en 30 à 60 minutes

grâce aux enzymes prostatiques devenant visqueux, une liquéfaction différée

(supérieure à 1heure) voire impossible avec une hyperviscosité témoignent d’une

dysfonction prostatique.

Aspect de l’éjaculat : le liquide séminal normal a un aspect homogène, blanchâtre-

opalescent, un aspect anormal « blanc- translucide » ou « rouge- brun » témoignent

respectivement d’une baisse de la numération spermatique et d’une hémospermie

(présence de cellules sanguines dans l’éjaculat).

Volume spermatique : le volume séminal normal pour trois jours d’abstinence

sexuelle se situe entre 1.5 et 6ml, reflétant les capacités sécrétoires des glandes

annexes, les anomalies du volume spermatique sont :

Une Aspermie : absence totale d’éjaculat (éjaculation rétrograde ;

anéjaculation,..).

Une Hypospermie : volume inférieur à 1.5 ml (abstinence très courte, déficit

de sécrétion glandulaire hypogonadisme ;…).

Une Hyperspermie : volume supérieur à 6 ml (abstinence trop longue, lésions

infectieuses des glandes annexes).

pH spermatique : le pH spermatique normal est situé entre 7.2 et 8, témoin indirect

des sécrétions glandulaires annexes, les anomalies du pH spermatiques sont :

Un pH acide (inférieur à 7.2) : reflète un défaut de sécrétion alcaline des

vésicules séminales.

Un pH alcalin (supérieur à 8) : reflète un défaut de sécrétion acide

prostatique25

.


25

Analyse microscopique :

Mesure de la numération spermatique : la concentration spermatique normale

doit être supérieure à 15millions de spermatozoïde par millilitre d’éjaculat et

supérieur à 39 millions par totalité de l’éjaculat, les anomalies de la numération

spermatique sont :

Une Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans l’éjaculat

(altération de la spermatogénèse, présence d’un obstacle sur les voies

excrétoires).

Une Oligozoospermie : concentration spermatique inférieure à 15M/ml.

Une Cryptozoospermie : présence de très rares spermatozoïdes, inférieurs à

100.000 dans la totalité de l’éjaculat.

Mesure de la mobilité spermatique : la mesure de la mobilité des spermatozoïdes

doit être assortie à une évaluation qualitative de leurs mouvements, permettant ainsi

de les classer en quatre catégories :

Catégorie a : mobilité progressive, fléchante et rapide.

Catégorie b : mobilité progressive, lente.

Catégorie c : mobilité sur place.

Catégorie d : immobilité.

Dans un éjaculât normal la proportion de spermatozoïdes mobiles progressifs à une

heure (rapides et lents) doit être supérieure à 32℅, celle de spermatozoïdes

immobiles doit être inférieure à 58℅, dans le cas contraire on parle

d’Asthénozoospermie.

Mesure de la vitalité spermatique : la vitalité spermatique normal doit être égale

ou supérieure à 58 % de l'ensemble des spermatozoïdes, elle trouve son intérêt dans

la mesure de la mobilité car un spermatozoïde immobile n’est pas forcément mort,

la Nécrozoospermie définit l’absence totale de spermatozoïdes vivants dans

l’éjaculat (causes infectieuse, ou oxydative).

Présence ou non de cellules rondes : un éjaculât normale ne doit pas contenir plus

de 5million /ml de cellules rondes, celles-ci correspondent soit à des cellules

germinales jeunes (desquamation anormale de l’épithélium des tubes séminifères ou

blocage de la spermatogénèse) soit à des polynucléaires neutrophiles dont la


26

concentration supérieure à 1million/ml correspond à une leucospermie (infection

génitale).

Présence ou non d’agglutinats de spermatozoïdes : les agglutinats correspondent

à un attachement de plusieurs spermatozoïdes vivants mobiles, pouvant se faire par

le flagelle ou par la tête et constituant un signe d’appel pour la recherche d’anticorps

anti-spermatozoïdes 25

.

VI-3-1-2-Spermocytogramme

Pratiqué au décours du spermogramme, le spermocytogramme permet une analyse

cytologique et morphologique des spermatozoïdes avec une évaluation du pourcentage de

gamètes morphologiquement normaux (typiques) ainsi que de l’incidence des différents types

d’anomalies morphologiques 16

.

Dans le cinquième manuel de la WHO 2010 (World Heath Organization), un spermatozoïde

est considéré comme normal ou typique si la tête, le cou, la pièce intermédiaire et le flagelle

adhérent aux « critères stricts de Tygerberg » ces critères sont basés sur la morphologie des

spermatozoïdes post-coïtaux présents dans le mucus endocervical péri-ovulatoire et au niveau

de la surface de la zone pellucide. (Tableau n⁰1)

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont généralement polymorphes, c’est à

dire diverses, hétérogènes et touchant généralement à la fois la tête, la pièce intermédiaire et

le flagelle mais l’accent est mis sur les anomalies de la tête en raison de leur association

fréquente aux anomalies de l‘ADN 16, 25

(fragmentation de l’ADN, structure chromatinienne

anormale, aneuploïdie, …).

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont répertoriées selon deux

classifications adoptées par différents laboratoires d’analyses médicales :

o La classification de David modifiée.

o La classification de Kruger et Coll.


27

Tableau n⁰1 : Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes de morphologie

normale ¹.

Têtes Configuration ovalaire lisse

Dimensions²

Coloration Longueur Largeur

Papanicolaou 3,0–5,0 μm 2,0–3,0 μm

Diff -Quikc³ 5,0–6,0 μm 2,5–3,5 μm

Acrosome La région de l'acrosome doit représenter 40–70 % de la région de la

tête.

Formes limites Considérées comme anormales

Col/pièce

Intermédiaire

Aucune implantation abaxiale ; mince, approx.1 μm de large et 6–7

μm de long

Les gouttelettes cytoplasmiques > 30 % de la taille de la tête sont

considérées comme anormales

Flagelle

Uniforme, légèrement plus mince que la pièce intermédiaire, non

spiralée, avec la pièce principale faisant 45–50 μm de long et le

segment terminal 4–6 μm

¹ Menkveld et al. (1990) ; Kruger et Franken (2004) ,² Voir aussi Eliasson (1971 ; WHO (1992,1999) ,³Des résultats similaires sont

obtenus avec la coloration à l’Hémacolor.

VI-3-1-2-1-La classification de David modifiée:

La classification de David modifiée recense en dehors des spermatozoïdes

morphologiquement normaux, toutes les anomalies observées c'est-à-dire qu’un

spermatozoïde porteur de plusieurs anomalies est défini par l’ensemble de ses anomalies 1 qui

sont réparties comme suit :

* Sept anomalies de la tête: tête allongée, amincie, microcéphale, macrocéphale, multiple,

présentant un acrosome anormal ou absent et présentant une base (région post-acrosomique)

anormale.

* Trois anomalies de la pièce intermédiaire « P.l. » : présence de reste cytoplasmique, Pl

grêle et Pl angulée.

* Cinq anomalies de la pièce principale : absente, écourtée, de calibre irrégulier, enroulée et

multiple. (Figure n⁰8)


28

VI-3-1-2-1-1-Anomalies morphologiques de la tête : subdivisées en anomalies de taille et de

texture de la tête :

- Anomalies de taille de la tête :

Tète allongée : le grand axe est plus long que la normale et le petit axe présente une

longueur normale.

Tète amincie : le petit axe a une longueur plus petite que la normale et le grand axe

présente une longueur normale.

Microcéphale : le grand axe et le petit axe ont des longueurs plus petites que la normale.

Macrocéphale : Le grand axe et le petit axe sont plus grands que la normale.

Têtes multiples : il y a plus d'une tête par spermatozoïde. Elles peuvent être accolées et

occuper une surface totale similaire à celle d'une seule tête ou bien être parfaitement

dissociées. (figure n⁰9)

Figure n⁰ 8 : Les anomalies morphologiques selon la classification de David modifiée.


29

- Anomalies de texture de la tête : subdivisée en anomalies de l’acrosome et

anomalies de la base de la tête.

Anomalies de l’acrosome :

On classe dans cette catégorie toute anomalie de taille, de contour ou de texture de la région

acrosomique ainsi que l'absence d'acrosome.

Anomalie de la taille acrosomiale : la surface de l'acrosome est soit inférieure à 40 %

soit supérieure à 70 % de la surface totale de la tête.

Anomalie du contour acrosmiale: le contour de l'acrosome est irrégulier (il peut y avoir

une ou plusieurs encoches sur le contour externe ou bien la limite interne.

Anomalie de texture acrosomiale : la texture de l'acrosome est inhomogène avec des

aspects de vacuoles irrégulières.

Absence de l’acrosome.

Figure n⁰ 9 : Les anomalies de taille de la tête.


30

Anomalie de la base de la tête ou de la région post-acrosomique :

On classe dans cette catégorie toutes les anomalies de contour et de texture de la région

post-acrosomique, ces anomalies semblent correspondre à un défaut de la morphogenèse de la

tête et/ou du noyau dans sa partie distale. (Figure n⁰10)

VI-3-1-2-1-2-Anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire :

- Présence de Reste cytoplasmique :

La présence de reste cytoplasmique (vésicules membranaires) est considéré comme une

anomalie si il a une surface supérieure à 30% de la taille d'une tête normale, il se situe le plus

souvent à la jonction de la tête et de la pièce intermédiaire, c'est pourquoi il est classé comme

anomalie de la pièce intermédiaire, mais il peut également entourer l'ensemble de la cellule

(souvent dans le cas de spermatozoïdes enroulés) ou englober seulement la tête.

- Pièce intermédiaire grêle :

Le diamètre de la pièce intermédiaire est égal ou inférieur au diamètre de la pièce principale

dans sa partie initiale, cette anomalie correspond à une gaine mitochondriale qui ne s'est pas

constituée.

Figure n°10 : Les anomalies de forme et de texture de la tête.


31

Angulation du flagelle :

L’axe de la pièce intermédiaire et l'axe de la tête ou l'axe de la pièce principale forment un

angle net, ou encore le flagelle n'est pas implanté dans l'axe de la tête. (Figure n⁰11)

VI-3-1-2-1-3-Anomalies morphologiques du flagelle :

Flagelle court :

Le flagelle est significativement écourté (<5 fois la longueur de la tête), on observe des

flagelles courts et épaissis avec une prolifération des éléments composant la gaine fibreuse,

ces flagelles ne sont pas fonctionnels.

Flagelle irrégulier :

Le diamètre de la pièce principale est variable, présentant des rétrécissements ou des

élargissements.

Flagelle enroulé :

Le flagelle est enroulé autour de la tête ou en dehors de la tête.

Flagelles multiples :

Il y a plus d'un flagelle par spermatozoïde, la pièce intermédiaire étant commune ou

multiple. (Figure n⁰12)

Figure n°11 : Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire.


32

La classification de David modifiée considère comme valeur normale 25

:

Un pourcentage inférieur à 35% d’atypies de la tête.

Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies de la pièce intermédiaire.

Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies du flagelle.

Un pourcentage inférieur à 10% d’atypies doubles.

Elle permet également le calcul d’un facteur prédictif d’infertilité, c’est l’index d’anomalies

multiples « IAM » correspondant au rapport entre le nombre total d'anomalies recensées sur

le nombre total de spermatozoïdes anormaux, toute valeur d’IAM supérieure à 1.6 va dans le

sens d’une hypofertilité 10

.

Figure n°12 : Les anomalies morphologiques du flagelle.


33

VI-3-1-2-2-Classification de Kruger et Coll :

Dans la classification de Kruger et Coll les anomalies morphologiques des gamètes sont

subdivisées en quatre classes de valeur décroissantes 25

:

* Anomalies de la tête (H pour Head defects).

* Anomalies de la pièce intermédiaire (M pour Neck et Midpiece defects).

* Anomalies de la pièce principale (flagelle) (P pour principal piece defects).

* Présence de Reste cytoplasmique (C pour Excess residual cytoplasm).

L’analyse du sperme consistera donc à relever pour chaque spermatozoïde, la présence ou

non d’anomalie dans chaque classe (H, M, P, C), la présence d’une anomalie (ou plus) le rend

atypique, l’absence totale d’anomalie définie le spermatozoïde typique. (Figure n⁰13)

La classification de Kruger et Coll distingue trois groupes fonction des pourcentages de

formes typiques :

Forme typique > 14℅ : sperme normal.

4% < Forme typique < 14% : groupe G-pattern good pronostic (bon pronostic).

Forme typique < 4% : groupe P-pattern Poor pronostic (mauvais pronostic) 25

.

Ces deux derniers groupes correspondent à une classification liée au pronostic en AMP (aide

médicale à la procréation) quand les formes typiques sont supérieures à 14%, les taux de

fécondation sont aux alentours de 82.5%, alors que lorsqu’elles sont inférieures à 14% le taux

de fécondation chutent jusqu’à 37%.

On peut aussi calculer un indice d'anomalies multiples qui peut être utilisé avec la

classification de Kruger et Coll, c'est le "TZI": TeratoZoospermia Index ou index de

tératozoospermie.

Pour son calcul, on ne déclare qu’une anomalie par classe (H, M, P, C), l’échelle de valeur du

TZI va de 1 à 4, toute valeur supérieure à 2,1 va dans le sens d'une hypofertilité. (Menkveld et

Kruger, 1996 – Menkveld et Coll, 2001).


34

VI-3-1-2-3-Interprétation des résultats du spermocytogramme :

Un spermocytogramme est considéré comme anormal si le sperme contient moins de 15℅ de

formes typiques selon la classification de David modifiée ou moins de 4℅ selon la

classification de Kruger et Coll , on parle alors de Tératozoospermie 16

(tableau n⁰2) , celle-

ci est en générale polymorphe incluant des anomalies morphologiques diverses inhomogènes

touchant à la fois la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle. Plus rarement la

tératozoospermie est monomorphe intéressant une partie précise des spermatozoïdes à type

de :

Globozoospermie : gamètes à tête ronde dépourvu d’acrosome.

Macrocéphalie : gamètes avec grosse tête irrégulière.

Syndrome des flagelles courts ou absents.

Figure n⁰ 13 : les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la

classification de Kruger et Coll.


35

VI-3-1-2-4-Importance clinique de l’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes :

L’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes représente une étape importante qui va au-

delà du simple comptage des spermatozoïdes de forme normale, l’évaluation systématique des

anomalies morphologiques des gamètes mâles et la caractérisation de leur gravité donnent un

aperçu sur les pathologies testiculaires c’est à dire celle affectant la spermatogénèse et/ou

la spermiogénèse (cryptorchidie, varicocèle, orchite, tabac, alcool, …) se traduisant au

spermocytogramme par différentes atypies dont les plus caractéristiques sont les têtes

allongées, les pièces intermédiaires angulées et les flagelles enroulés, ainsi que sur les

troubles de la fonction épididymaire (épididymite) se traduisant essentiellement par des

macrocéphalies et des anomalies acrosomiales 8.

Le pourcentage de spermatozoïdes de morphologie anormale présents dans le sperme est

évalué et relié à la fertilité suivant une valeur limite soit l’IAM selon les critères de David

soit le TZI selon les critères de Kruger au-dessus de laquelle la fertilité diminue constituant

donc une valeur prédictive de l’infertilité masculine 8,10

.

Il est de plus en plus évident que la morphologie des spermatozoïdes joue un rôle significatif

dans les résultats de l’AMP (aide médicale à la procréation), des données récentes suggèrent

que le clivage des blastomères dépend de façon significative des spermatozoïdes et que cet

effet pourrait être plutôt lié à la morphologie des spermatozoïdes qu’a leur nombre ou à leur

mobilité, soulignant ainsi l’importance de la sélection des gamètes morphologiquement

normaux à défaut les moins anormaux avant toute fécondation assistée 8,16

.


36

Terminologie Signification

Normospermie

tous les paramètres spermatiques sont normaux :

- volume de l’éjaculat : 1.5-6ml.

- Ph : 7.2-8.

- nombre total de spermatozoïdes > 39millions par

éjaculat.

- mobilité progressive (a+b) > 32%.

- vitalité : > 58% de spermatozoïdes vivants.

- cellules rondes : < 5M/ml.

- leucocytes : < 1M/ml.

- morphologie normale :

o ≥15% selon les critères de David.

o ≥4%selon les critères de Kruger.

Aspermie absence d’éjaculat

Akinétospermie absence de spermatozoïdes mobiles

Hypospermie diminution du volume spermatique.

Hyperspermie augmentation du volume spermatique

Azoospermie absence de spermatozoïdes.

Oligozoospermie diminution de la numération spermatique.

Asthénozoospermie diminution de la mobilité spermatique.

Nécrozoospermie altération de la vitalité des spermatozoïdes.

Leucospermie augmentation des leucocytes dans l’éjaculat.

Tératozoospermie augmentation des formes atypique.

aWHO manuel 2010.

Tableau n°2 : La terminologie de la spermiologie a.


37

VI-3-2-Autres examens complémentaires

VI-3-2-1- Spermoculture

Réalisée à la recherche d’une infection qui pourrait être à l’origine de l’altération du sperme,

ses indications sont : un pH basique, une hyperspermie, une leucospermie, une

asthénozoospermie et des antécédents infectieux.

VI-3-2-2-Tests dynamiques

Représentés par le test post-coïtal et le test de migration-survie permettant d’orienter la

décision thérapeutique.

VI-3-2-3-Biochimie séminale

Réalisée en cas d’azoospermie d’origine obstructive pour préciser le niveau de l’obstruction

sur la voie séminale.

VI-3-2-4-Bilan endocrinien

Réalisé en cas d’azoospermie, oligozoospermie, trouble de l’érection avec baisse de libido ou

signes cliniques d’endocrinopathie.

VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes

Réalisé en cas d’auto-agglutination des spermatozoïdes.

VI-3-2-6-Bilan radiologique

Le premier examen à demander est une échographie scrotale et endorectale et en seconde

intention une IRM pelvienne.

VI-3-2-7-Bilan génétique

Comportant une étude du caryotype avec recherche de microdélétions, une étude de la

condensation de la chromatine et une étude de la fragmentation de l’ADN, cette dernière

trouve son indication dans l’investigation des tératozoospermies en raison de la fréquente

association des deux 12, 16

.


38

VII-Traitement

VII-1-Hygiène de vie

Arrêt de certaines habitudes qui peuvent altérer la qualité du sperme comme la consommation

de tabac, d’alcool et de stupéfiants, ainsi qu’une adaptation de mesures préventives

concernant l’exposition professionnelle aux toxiques, aux irradiations et à la chaleur.

La psychothérapie ne doit être négligée notamment en présence de dysfonction érectiles et/ou

éjaculatoires fréquemment associées à des mécanismes psychogènes ainsi que dans la prise en

charge globale de l’infertilité masculine vu l’importance de l’impact psycho-social de cette

dernière sur les patients.

VII-2-Traitement médical

Une fois le diagnostic posé, le traitement médical est justifié dans les cas où l’étiologie est

potentiellement curable : hypogonadisme hypogonadotrope, hyperprolactinémie, diabète,

infections spermatiques, trouble de l’érection et de l’éjaculation, …etc.

VII-2-1-Traitement chirurgical

La chirurgie trouve ses indications en cas de cryptorchidie, varicocèle et obstruction acquise

des voies excrétrices.

VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP »

Ayant pour but de favoriser la rencontre entre spermatozoïdes et ovocytes en vue d’une

fécondation in vivo ou in vitro, plusieurs techniques peuvent être utilisées fonction de la

qualité spermatique et du bilan de la partenaire, on cite comme technique :

Insémination intra cervicale : consiste à déposer les spermatozoïdes au niveau du col

utérin.

Insémination intra-utérine : consiste à réaliser une sélection des spermatozoïdes les plus

féconds puis à les transférer à l’intérieur de la cavité utérine par cathéter adapté, cette

technique trouve son indication dans les infertilités masculines liées aux anomalies



39

Fécondation in vitro « FIV » : consiste à mettre en présence in vitro dans un milieu

favorable à leur survie, des spermatozoïdes et des ovocytes pour obtenir des embryons

qui sont ensuite transférés dans la cavité utérine.

Injection intra cytoplasmique de sperme « ICSI » : consiste à introduire in vitro un seul

spermatozoïde présélectionné dans un ovocyte pour obtenir un embryon qui sera

secondairement transféré dans la cavité utérine, cette technique trouve son indication

dans les infertilités masculines liées aux anomalies morphologiques des

spermatozoïdes16

.

Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

41

I-Objectifs

I-1- Objectif principal

1. Définir la relation entre l’infertilité masculine primaire et un pourcentage de formes

atypiques des spermatozoïdes ≥30% (volet analytique).

I-2- Objectifs secondaires

1. Définir le profil épidémiologique des hommes infertiles avec un pourcentage de

formes atypiques des spermatozoïdes ≥30%.(volet descriptif) ;

2. Définir le profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des

hommes infertiles avec un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes

≥30%. (volet descriptif).

II-Matériel et méthodes

II-1- Nature de l’étude

C’est une étude transversale à double visée : descriptive et analytique.

II-2- Population cible

Les 311 consultants au niveau du laboratoire de cytogénétique et biologie de la reproduction

du CHU Ibn Rochd de Annaba du 1er

Janvier 2010 au 31 Décembre 2010 dans le cadre :

o De l’exploration d’une infertilité du couple ;

o Du bilan préopératoire d’une intervention sur les voies urogénitales mâles ;

o De l’examen de contrôle d’une pathologie urogénitale ;

o De l’examen de retentissement d’une pathologie endocrinienne.

II-3- Population source

Les consultants mariés, depuis au moins 12 mois, sans enfants et donc correspondant à

la définition de l’infertilité primaire selon l’OMS (en raison de l’insuffisance de

données, l’infertilité secondaire a été exclue de cette étude) ;

Présentant un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥ 30%.


42

II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du

spermocytogramme

II-4-1- Accueil du consultant et interrogatoire

Les consultants sont accueillis au niveau du laboratoire, on procède en premier lieu à un

interrogatoire qui note :

Identification : nom et prénom

Âge ;

Origine ;

Situation matrimoniale ;

Durée de mariage ;

Nombre d’enfants ;

Profession ;

Habitudes toxiques : alcool et tabac ;

Les antécédents pathologiques ;

Le groupage sanguin et le Rhésus ;

Ces informations sont notées sur le registre des spermogrammes – spermocytogramme. (Voir

fiche en annexe).

II-4-2- Prélèvement de l’échantillon

Le prélèvement se fait par masturbation dans une pièce privée à proximité du laboratoire.

Le prélèvement doit être réalisé après une période d’abstinence sexuelle minimale de 2 jours

et maximale de 7 jour.

On doit insister sur le consultant pour qu’il recueille l’éjaculat en totalité, car la perte d’une

fraction de l’éjaculat (surtout la première fraction riche en spermatozoïdes et en secrétions

prostatiques) fausse les résultats.

L’éjaculat est recueilli dans un récepteur en plastique gradué (pour permettre la lecture du

volume de l’éjaculat).


43

II-4-3- Examen de l’échantillon de sperme

II-4-3-1- La liquéfaction

Normalement, le sperme se liquéfie en 10 à 30 minutes à température ambiante, pour éviter un

choc thermique, l’échantillon est mis dans une étuve à 37 °C pendant 20 minutes.

II-4-3-2- Examen macroscopique du sperme

Cet examen note :

Le volume :

Lu directement dans le récepteur en plastique gradué.

La couleur :

Normalement de couleur gris opalescent, il peut être moins opaque si la concentration du

sperme est faible, il peut être jaunâtre chez un patient ictérique, il peut être rougeâtre et on

parle d’hémospermie.

La viscosité :

Est estimée à l’aide d’une pipette, on aspire du sperme puis on le laisse tomber sous l’effet de

la pesanteur.

Un échantillon de viscosité normale se détache de la pipette sous forme de gouttes

bien séparées ;

Un échantillon de viscosité faible se détache rapidement ;

Un échantillon de viscosité élevée forme des filaments de plus de 2 cm entre les

gouttes.

le PH :

Doit être évalué avant la première heure, en étalant une goutte de sperme sur du papier PH,

cet examen n’est pas réalisé.

II-4-3-3- Examen microscopique initial du sperme

Va permettre d’évaluer :

L’agglutination des spermatozoïdes.

La mobilité des spermatozoïdes:

La vitalité des spermatozoïdes;


44

La présence de cellules autres que les spermatozoïdes;

Estimation de la dilution nécessaire pour l’évaluation de la numération des

spermatozoïdes.

La concentration et la numération des spermatozoïdes.

La nature humide de l’éjaculat rend la réalisation d’un échantillon représentatif de sperme

pour l’analyse problématique, la distribution des spermatozoïdes et autres éléments étant

différente entre les différents parties de l’éjaculat, raison pour laquelle le sperme doit être bien

mélangé, puis on prélève directement des parties aliquotes et on les examine, si les résultats

concordent entre les différents prélèvements, on les accepte, sinon on réalise d’autres

prélèvements ;

Donc, pour pouvoir faire un examen microscopique du sperme il faut :

Bien mélanger le sperme ;

Prélever une partie aliquote de sperme directement après le mélange ;

Mettre la goutte de sperme sur une lame et la recouvrir d’une lamelle et attendre

quelques secondes ;

Remixer le sperme avant chaque prélèvement d’une autre partie ;

Observer sous microscope les différents champs microscopiques.

L’agglutination :

Fait référence à l’attachement des spermatozoïdes les uns aux autres, tête à tête, flagelle à

flagelle, ou mixte.

La mobilité des spermatozoïdes est globalement vigoureuse avec une agitation frénétique, ils

sont parfois tellement agglutinés que leur mouvement est bloqué.

L’agglutination est estimée en 4 grades par des croix :

aucune croix : nulle

une croix (+) ;

deux croix (++) ;

trois croix (+++).

NB : l’attachement de spermatozoïdes à des filaments de substance mucineuses, à d’autres

cellules ou à des débris ne constitue pas une agglutination mais une agrégation non spécifique.


45

Cellules autres que les spermatozoïdes :

L’éjaculat contient d’autres cellules que les spermatozoïdes, dont certaines peuvent avoir un

retentissement clinique.

Il s’agit notamment de cellules épithéliales de l’appareil génito-urinaire, leucocytes et cellules

germinales.

Les leucocytes et les cellules germinales immatures (cellules de spermatogenèse) sont

impossibles à différencier avant la coloration, et sont appelées « cellules rondes ».

Tous ces éléments sont exprimés en croix. (Aucune, +, ++, +++).

Mobilité :

Le pourcentage de spermatozoïdes de mobilité normale, diminuée ou nulle à la 30, 60 et

90ème

minute est apprécié sur 100 spermatozoïdes et sur plusieurs parties aliquotes de sperme,

puis un, pourcentage moyen pour chaque catégorie de mobilité est établi et est accepté si la

différence entre les deux pourcentages ne dépasse pas les 10%.

Vitalité :

Le test de vitalité n’est pas réalisé.

Concentration et numération des spermatozoïdes :

La concentration des spermatozoïdes est mesurée à l’aide d’un hémocytomètre, « cellule de

Mallassez » dans notre étude.

Il faut faire une dilution de 1/20ème

à partir d’un échantillon de sperme.

NB : en fonction de l’estimation initiale de la concentration des spermatozoïdes lors de

l’examen microscopique initial du sperme, une dilution de 1/10ème

ou 1/50ème

peut être

envisagée.

Le milieu de dilution est préparé à partir d’eau distillé, bicarbonates de Sodium et de

formaline.

Après le mélange soigneux de l’échantillon dilué, une goutte est introduite dans la cellule de

Malassez et recouverte par une lamelle, on la laisse pendant 5 minutes pour que les cellules

sédimentent, puis la préparation est examinée au microscope et seulement les spermatozoïdes

matures sont comptés sur 5, 20 ou 25 grands carrées, le nombre de spermatozoïdes comptés


46

est ensuite divisé par un coefficient de conversion spécifique à la cellule de Mallassez afin

d’avoir la concentration des spermatozoïdes.

La numération des spermatozoïdes est le produit de la concentration de spermatozoïdes par le

volume de l’éjaculat.

II-4-3-4- La réalisation du spermocytogramme

Pour pouvoir apprécier la morphologie des spermatozoïdes, un frottis est réalisé, fixé, coloré

puis examiné, et les anomalies morphologiques sont classées selon la classification de

DAVID.

Réalisation d’un frottis :

On dépose une goutte de sperme sur une lame, et on, la recouvre d’une autre lame de manière

à ce que la goutte s’étale entre les 2 lames, puis on sépare les deux lames doucement en les

faisant glisser l’une sur l’autre ce qui réalise deux frottis en même temps.

Le frottis est ensuite séché à l’air puis fixé dans l’alcool éther pendant 5 à 10 minutes puis

séché.

Coloration :

Différentes colorations peuvent être utilisées, la coloration de Papanicolaou est la plus

utilisée.

Technique de coloration de Papanicolaou :

Alcool 80% immerger 10 fois



Eau distillée immerger 10 fois

Hématoxyline (Harris ou

Mayer) 3 minutes

Eau courante rincer 3 à 5min.

HCL-alcoola immerger 3 fois

Eau courante rincer 3 à 5min.

Solution de Scottb 4 minutes

Eau distilée immerger 1 fois




47



Orange G 6 2 minutes



EA-50 5 minutes



Alcool absolu 2 minutes

Alcool absolu/xylène (1 :1) 1 minute

Xylènec 5 minutes

Examen du frottis :

Le frottis réalisé est ensuite examiné sous microscope, par champ de 100 spermatozoïdes, les

anomalies de morphologie sont classées selon la classification de DAVID.

Classification de DAVID :

Atypies de la tête Atypies de la pièce

intermédiaire

Atypies du flagelle

Allongée Restes cytoplasmiques Absent

Microcéphale Angulation Court

Macrocéphale Long

Dupliquée Enroulé

Irrégulière Dupliqué

Amincie

En lyse

Ronde


48

Différentes anomalies de morphologie des spermatozoïdes, coloration Giemsa,

Grossissement X100, laboratoire de cytogénétique et de biologie de la reproduction du

CHU Ibn Rochd de Annaba

Anomalies de la tête

Figure n°14 : Tête dupliquée Figure n°15 : Tête dupliquée

Figure n°16 : Tête irrégulière Figure n°17 : Tête microcéphale


49

Figure n°18 : Tête ronde

Figure n°19 : Tête en lyse

Figure n°20 : Tête allongée


50

Anomalies de la pièce intermédiaire

Figure n°21 : Pièce intermédiaire angulée

Figure n°22 : Pièce intermédiaire en restes

cytoplasmique

Anomalies du flagelle

Figure n°23 : Flagelle absent

Figure n°24 : Flagelle dupliqué


51

Figure n°25 : Flagelle enroulé

Anomalies associées

Figure n°26 : Tête macrocéphale, flagelle

allongé

Figure n°27 : Pièce intermédiaire avec restes

cytoplasmiques, flagelle enroulé


52

Figure n°28 : Tête macrocéphale, flagelle

absent

Figure n°29 : Pièce intermédiaire avec restes

cytoplasmiques, flagelle absent

Figure n°30 : Tête allongée, pièce

intermédiaire restes cytoplasmiques

Figure n°31 : Tête allongée en lyse, flagelle

court


53

Figure n°32 : Tête en lyse, Pièce

intermédiaire avec restes cytoplasmiques


54

II-5- Rapport des données recueillies

Toutes les données de l’interrogatoire, du spermogramme, et du spermocytogramme sont

notées sur le registre des spermogrammes- spermocytogrammes, (voir fiche du registre en

annexe).

II-6- Variables étudiées

- l’âge,

- la situation matrimoniale,

- la durée de mariage,

- nombre d’enfants,

- profession,

- origine,

- les habitudes toxiques,

- les antécédents pathologiques,

- le groupage,

- le volume du sperme,

- la couleur,

- l’odeur, la viscosité,

- la présence d’agglutination,

- la présence de cellules de la spermatogenèse,

- la présence de polynucléaires,

- la mobilité à la 30ème

minute,

- la numération, toutes les anomalies de morphologie,

- le % de formes atypiques,

- le diagnostic du spermogramme.

II-7- Méthodes statistiques

La saisie de données, le dépouillement, le traitement des données statistiques et les tests sont

réalisés à l’aide du logiciel SPHINX plus V5.


55

III-Résultats

III-1- Volet descriptif

III-1-1- Sélection de la population source (hommes avec infertilité

primaire et pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes

≥30%)

Diagramme n°1 : Sélection de la population source à partir de la population cible

Consulutants (population cible)

311

Mariés

285

≥12 mois de mariage

233

avec enfants

74

sans enfants

159

formes atypiques <30

72

formes atypiques >=30%

(population source)

87

<12 mois de mariage

52

Célibataires

26


56

Tableau n°3 : Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le

pourcentage des formes atypiques :

Consultants Effectif Fréquence

Infertiles cliniquement et % formes atypiques ≥ 30 87 28,0%

Non infertiles cliniquement 224 72,0%

Total 311 100,0%

Graph n°1 : Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le

pourcentage des formes atypiques.

Sur 311 consultants, 87 soit 28% présentent une infertilité primaire et des anomalies de

morphologie ≥30%.

28,0%

72,0%

Infertiles cliniquement et % formes atypiques ≥ 30

Non infertiles cliniquement


57

III-1-2- Profil épidémiologique des hommes infertiles avec anomalies

de morphologie ≥ 30% :

Tableau n°4 : Répartition de la population source selon l’âge

Âge Effectif Fréquence

< 20 ans 0 0,0%

[20-30] ans 12 13,8%

]30 - 40] ans 47 54,0%

]40 - 50]ans 25 28,7%

> 50 ans 3 3,4%

Total 87 100,0%

Graph n°2 : Répartition de la population source selon l’âge

L’âge de la population source varie entre 26 et 65 ans, avec une moyenne de 38,10 ans et un

écart type de 6,43 ans.

la tranche d’âge] 30-40] ans représente la tranche d’âge la plus touchée avec un effectif de 47

soit 54,0%.

Aucun homme présentant une infertilité primaire avec anomalies de morphologie ≥ 30% n’a

moins de 20 ans.

0,0%

13,8%

54,0%

28,7%

3,4%

< 20 ans

[20-30] ans

]30 - 40] ans

]40 - 50]ans

> 50 ans


58

Tableau n°5 : Répartition de la population source selon la durée d’infertilité

Durée d'infertilité Effectif Fréquence

2ème année 22 25,30%










Plus de 11 années 5 5,70%

Total 87 100%

Graph n°3 : Répartition de la population source selon la durée d’infertilité

Il est à noter que la majorité des infertiles consultent à la deuxième année avec 22 soit 25,30%

La moyenne de durée d’infertilité est de 4 ans avec des extrêmes de 1 et 23 ans.

2èmeannée

3èmeannée

4èmeannée

5èmeannée

6èmeannée

7èmeannée

8èmeannée

9èmeannée

10èmeannée

11èmeannée

Plus de11

année

25,30%

21,80%

12,60%

6,90% 6,90%

4,60%

6,90%

3,40%

0,00%

5,70% 5,70%


59

Tableau n°6 : Répartition de la population source selon l’activité professionnelle

Activité professionnelle Effectif Fréquence

Travailleur 82 94,3%

Non travailleur 5 5,7%

Total 87 100,0%

Graph n°4 : Répartition de la population source selon l’activité professionnelle

Il est à noter que la majorité de la population source sont des travailleur avec 82 individus ce

qui équivaut 94,3%.

Seulement 5 individus soit 5% sont des non travailleurs.

94,3%

5,7%

Travailleur

Non travailleur


60

Tableau n°7 : Répartition de la population source selon la profession

Profession Effectif Fréquence

Fonctionnaire 24 29,3%

Agent de sécurité 8 9,8%

Commerçant 8 9,8%

Chauffeur 7 8,5%

Corps médical 6 7,3%

Militaire 4 4,9%

Soudeur 4 4,9%

Peintre 3 3,7%

Mécanicien 3 3,7%

Retraité 2 2,4%

Agriculteur 1 1,2%

Policier 1 1,2%

Manœuvrier 1 1,2%

Autres 10 12,2%

Total 82 100,0%

Graph n°5 : Répartition de la population source selon la profession

29,3%

9,8% 9,8% 8,5%

7,3%

4,9% 4,9% 3,7% 3,7%

2,4% 1,2% 1,2% 1,2%

12,2%


61

Il est à noter que parmi les travailleurs, la majorité sont des fonctionnaires avec 24 cas soit

29,3%, suivis par les agents de sécurité et les commerçants avec 8 cas chacun soit 9,8%.

Les autres professions touchées par ordre de fréquence sont :

Les chauffeurs avec 7 cas soit 8,5% ;

Le corps médical avec 6 cas soit 7,3% ;

Les militaires avec 4 cas soit 4,9% ;

Les soudeurs avec 4 cas soit 4,9% ;

Les peintres, mécaniciens, retraités ;

Autres professions.


62

Tableau n°8 : Répartition de la population source selon l’origine

Origine Effectif Fréquence

Annaba 56 64,4%

El Tarf 14 16,1%

Skikda 6 6,9%

Guelma 6 6,9%

Souk Ahras 3 3,4%

Constantine 1 1,1%

Sétif 1 1,1%

Total 87 100,0%

Graph n°6 : Répartition de la population source selon l’origine

56 cas soit 64,4% sont originaires de Annaba.

Le reste est représenté par les wilayas limitrophes.

Annaba El Tarf Skikda Guelma Souk Ahras Constantine Sétif

64,4%

16,1%

6,9% 6,9% 3,4%

1,1% 1,1%


63

Tableau n°9 : Répartition de la population source selon les habitudes toxiques

Habitude toxique Effectif Fréquence

Aucune 57 65,5%

Tabagisme 28 32,2%

Alcoolisme 1 1,1%

Tabagisme et Alcoolisme 1 1,1%

Total 87 100,0%

Graph n°7 : Répartition de la population source selon les habitudes toxiques

Chez 57 cas soit 65,5%, aucune habitude toxique n’a été retrouvée.

L’habitude toxique la plus retrouvée est le tabagisme avec 28 cas soit 32,2 %.

65,5%

32,2%

1,1% 1,1%

Aucune

Tabagisme

Alcoolisme

Tabagisme et Alcoolisme


64

Tableau n°10 : Répartition de la population source selon la présence d’antécédents

pathologiques

Antécédents pathologiques Effectif Fréquence

Sans antécédents 76 87,4%

Avec antécédent 11 12,6%

Total. 87 100,0%

Graph n°8 : Répartition de la population source selon la présence d’antécédents

pathologiques

La majorité des cas soit 76 sont sans antécédents pathologiques, ce qui équivaut à 87,4%.

87,4%

12,6%

Sans antécédents

Avec antécédent


65

Tableau n°11 : Répartition de la population source selon la nature des antécédents

pathologiques

Antécédent pathologique Effectif Fréquence

Infection uro génitale 3 27,3%

Chirurgie testiculaire 2 18,2%

Chirurgie abdominale 1 9,1%

Chirurgie pelvienne 1 9,1%

Diabète 1 9,1%

Varicocèle 1 9,1%

Allergie au pollen 1 9,1%

Asthme 1 9,1%

Total 11 100,0%

Graph n°9 : Répartition de la population source selon la nature des antécédents

pathologiques

L’antécédent pathologique le plus fréquemment retrouvé est l’infection uro-génitale qui

représente 27,3% des antécédents.

Suivi de la chirurgie testiculaire avec 18,2%.

27,3%

18,2%

9,1% 9,1% 9,1% 9,1% 9,1% 9,1%


66

Tableau n°12 : Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le

Rhésus

Groupage Rhésus Effectif Fréquence

Inconnu 19 21,8%

A+ 28 32,2%

A- 2 2,3%

B+ 14 16,1%

B- 2 2,3%

O+ 19 21,8%

O- 2 2,3%

AB+ 1 1,1%

AB- 0 0,0%

Total 87 100,0%

Graph n°10 : Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le Rhésus

Deux groupes sanguins dominent : le A+ et le O+ avec respectivement 32,2% et 21,8%.

Inconnu A+ A- B+ B- O+ O- AB+ AB-

21,8%

32,2%

2,3%

16,1%

2,3%

21,8%

2,3% 1,1%

0,0%


67

III-1-3- Profil des paramètres du spermogramme et du

spermocytogramme des hommes infertiles avec anomalies de

morphologie ≥ 30% :

Tableau n°13 : Répartition de la population source selon le spermogramme

Spermogramme Effectif Fréquence

Pathologique 87 100,0%

Normal 0 0,0%

Total 87 100,0%

Graph n°11 : Répartition de la population source selon le spermogramme

La totalité soit 100% de la population source présente un spermogramme pathologique.

100,0%

0,0%

Pathologique

Normal


68

Tableau n°14 : Répartition de la population source selon le diagnostic du

spermogramme

Diagnostic du spermogramme Effectif Fréquence

Asthénozoospermie 49 56,3%

Oligoasthénozoospermie 36 41,4%

Akinétozoospermie 2 2,3%

Total 87 100,0%

Graph n°12 : Répartition de la population source selon le diagnostic du spermogramme

Parmi les 87 cas, 49 soit 56,3% présentent une asthénozoospermie, suivi de 36 cas soit 41,4%

présentant avec une oligoasthénozoospermie.

Seulement 2 cas soit 2,3% présentant une akinétozoospermie.

56,3%

41,4%

2,3%

Asthénozoospermie

OligoAsthénozooSpermie

Akinetozoospermie


69

Tableau n°15 : Répartition de la population source selon le volume du sperme

Volume Effectif Fréquence

Moins de 2 ml 34 39,1%

2 ml et plus 53 60,9%

Total 87 100,0%

Graph n°13 : Répartition de la population source selon le volume du sperme

Le volume moyen de sperme de la population est de 2,03 ml ± 0,98 ;

Avec 34 cas soit 39,1% présentant un volume < 2 ml.

39,1%

60,9% Moins de 2

2 et plus


70

Tableau n°16 : Répartition de la population source selon la couleur du sperme

Couleur Effectif Fréquence

Blanchâtre 85 97,7%

Jaunâtre 2 2,3%

Rougeâtre 0 0,0%

Total 87 100,0%

Graph n°14 : Répartition de la population source selon la couleur du sperme

La majorité des cas présentent un sperme de couleur blanchâtre avec 85 cas ce qui équivaut

à 97,7%.

2 cas soit 2,3% présentent un sperme de couleur jaunâtre.

97,7%

2,3% 0,0%

Blânchâtre

Jaunâtre

Rougeâtre


71

Tableau n°17 : Répartition de la population source selon l’odeur du sperme

Odeur Effectif Fréquence

Caractéristique 87 100,0%

peu élevée 0 0,0%

fétide 0 0,0%

Total 87 100,0%

Graph n°15 : Répartition de la population source selon l’odeur du sperme

La totalité de la population source présente une odeur caractéristique du sperme.

100,0%

0,0% 0,0%

Caractéristique

peu élevée

fétide


72

Tableau n°18 : Répartition de la population source selon la viscosité du sperme

Viscosité Effectif Fréquence

Diminuée 15 17,2%

Bonne 56 64,4%

Elevée 16 18,4%

Total 87 100,0%

Graph n°16 : Répartition de la population source selon la viscosité du sperme

La viscosité est bonne chez 56 patients soit 64,4%, élevée chez 16 patients soit 18,4% et

diminuée chez 15 patients soit 18,4%.

17,2%

64,4%

18,4%

Diminuée

Bonne

Elevée


73

Tableau n°19 : Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme

Agglutination Effectif Fréquence

0 croix 41 47,1%

+ 20 23,0%

++ 14 16,1%

+++ 12 13,8%

Total 87 100,0%

Graph n°17 : Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme

Il est à noter que dans 47,1% des cas il n’y a pas d’agglutination des spermatozoïdes, et que

seulement dans 13,8% des cas il y a une forte agglutination.

47,1%

23,0%

16,1%

13,8%

0 croix

+

++

+++


74

Tableau n°20 : Répartition de la population source selon la présence de cellules de

spermatogenèse

Cellules de spermatogenèse Effectif Fréquence

0 croix 7 8,0%

+ 64 73,6%

++ 14 16,1%

+++ 2 2,3%

Total 87 100,0%

Graph n°18 : Répartition de la population source selon la présence de cellules de

spermatogenèse

Sur les 87 cas, 64 soit 73,6% présentent au spermogramme des cellules de la spermatogénèse

à une croix, et dans 7 cas soit 8% zéro croix.

8,0%

73,6%

16,1%

2,3%

0 croix

+

++

+++


75

Tableau n°21 : Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires

Polynucléaires Effectif Fréquence

0 croix 14 16,1%

+ 36 41,4%

++ 22 25,3%

+++ 15 17,2%

Total 87 100,0%

Graph n°19 : Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires

Sur les 87 cas, 36 soit 41,1% présentent au spermogramme des polynucléaires à une croix, et

dans 14 cas soit 16,1% zéro croix.

16,1%

41,4%

25,3%

17,2%

0 croix

+

++

+++


76

Tableau n°22 : Répartition de la population source selon la moyenne de mobilité à la

30ème

minute

Mobilité à la 30ème minute Moyenne

Normale 14,9%

Diminuée 37,2%

Nulle 48,2%

Total 100,0%

Graph n°20 : Répartition de la population source selon la moyenne de mobilité à la 30ème

minute

En moyenne, 48,2% des spermatozoïdes sont de mobilité nulle à la 30ème

minute, 37,2% sont

de mobilité diminuée, et seulement 14,9% sont de mobilité normale.

14,9%

37,2%

48,2%

Normale

Diminuée

Nulle


77

Tableau n°23 : Répartition de la population source selon la numération des

spermatozoïdes

Numération Effectif Fréquence

Moins de 20 M/ml 11 12,6%

20 M/ml et plus 76 87,4%

Total 87 100,0%

Graph n°21 : Répartition de la population source selon la numération des

spermatozoïdes

La numération des spermatozoïdes varie entre 1 M/ml et 100 M/ml avec une moyenne de

48,75 et un écart type de 25,15.

87,4% de nos cas ont une numération d’au moins 20Millions/ml.

12,6%

87,4%

Moins de 20 M/ml

20 M/ml et plus


78

Tableau n°24 : Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population

source

Localisation de l'anomalie Anomalie de morphologie

Valeur moyenne

Valeur minimum

Valeur maximum

Ecart type

tête

allongée 0,09 0 6 0,68

microcéphale 8,32 0 30 4,43

macrocéphale 4,92 0 12 2,96

dupliquée 0,18 0 4 0,64

irrégulière 1,41 0 7 1,95

amincie 0,41 0 6 1,2

En lyse 0,06 0 2 0,28

ronde 0,57 0 10 1,57

Pièce intermédiaire

restes cytoplasmiques

6,13 0 31 4,78

angulation 8,33 0 21 3,74

flagelle

absent 0,28 0 7 0,98

court 1,89 0 8 1,84

long 0,16 0 3 0,63

enroulé 3,07 0 8 2,04

dupliqué 0,54 0 9 1,35

% de formes atypiques 37,2% 30% 63% 7,64%

Graph n°22 : Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population source

0,09

8,32

4,92

0,18

1,41

0,41 0,06

0,57

6,13

8,33

0,28

1,89

0,16

3,07

0,54


79

Les moyennes d’anomalies les plus marquées par ’ordre décroissant sont :

Angulation de la pièce intermédiaire : 8,33 ;

Tête microcéphale : 8,32 ;

Restes cytoplasmiques de la pièce intermédiaire : 4,95 ;

Tête macrocéphale : 4,92 ;

Les anomalies les moins fréquentes sont :

Tête en lyse ;

Tête allongée ;

Flagelle long.

Le pourcentage moyen de formes atypiques est de 37,2% ±7,64 avec un pourcentage maximal

de 63%.


80

III-2- Volet analytique :

III-2-1-Relation entre infertilité clinique primaire et anomalies de

morphologie ≥ 30% :

Tableau n°25 : Répartition des consultants (311) selon l’infertilité clinique et le

pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes

Consultants Moins de 30 30 et plus TOTAL

infertile cliniquement 72 87 159

non infertile cliniquement 79 73 152

Total 151 160 311

Graph n°23 : Répartition des consultants (311) selon l’infertilité clinique et le

pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes

les hommes avec un pourcentage de formes atypiques ont une à une fois et demie de risque de

développer une infertilité primaire.

Test Khi 2 d’indépendance : 2,36 , ddl=1, p<0,05.

Moins de 30 % 30 % et plus

47,68%

54,38%

52,32%

45,62%

infertile cliniquement

non infertile cliniquement


81

IV-Discussion :

IV-1- Identification de la population étudiée :

Le volet descriptif de l’étude a porté sur 87 hommes mariés depuis au moins 12 mois et sans

enfants avec au spermocytogramme des anomalies morphologiques ≥30% selon la

classification de DAVID, ces patients consultent pour l’exploration d’une infertilité ou d’une

autre pathologie susceptible d’entrainer une infertilité.

IV-2- Répartition de la population source selon l’âge :

La moyenne d’âge de la population source (n=87) est de 38ans,

Une étude antérieure réalisée en 2008 au laboratoire de cytogénétique et de biologie de la

reproduction de Annaba (Mansouri, 2008) à propos de 124 a rapporté une moyenne d’âge de

35 ans.

Une étude réalisée à Heidelberg en Allemagne (Eggert Kruse et al 1996) montre une moyenne

d’âge de 33,3 ans.

Une moyenne d’âge plus élevée dans notre série s’explique par les difficultés

socioéconomiques que connaît la société algérienne par rapport aux sociétés européennes qui

font que l’âge du mariage est plus tardif, et ce n’est qu’après le mariage que les hommes se

soucient de leur fertilité.

IV-3- Répartition de la population source selon durée

d’infertilité :

La majorité des hommes infertiles consultent durant la 1ère

année d’infertilité avec une

évolution décroissante du taux de consultants les années suivantes, la moyenne de durée

d’infertilité est de 4 ans et des extrêmes de 1 à 23 ans.

Ces résultats concordent avec les résultats de l’étude d’Heidelberg qui retrouve une moyenne

de durée d’infertilité de 4 ans avec des extrêmes de 1 et 17 ans.

Ces résultats s’expliquent par le fait que le désir de conception est à son maximum durant la

1ère

année de mariage.


82

IV-4- Répartition de la population source selon la profession :

La majorité de l’effectif de notre population sont des travailleurs, ceci s’explique par le fait

que les travailleurs sont plus exposés à des facteurs de risques physiques, chimiques et

psychiques (stress) que les non travailleurs.

Les professions les plus touchée sont :

Les fonctionnaires ;

Les commerçants ;

Les agents de sécurité ;

Les commerçants ;

Les chauffeurs ;

Le corps médical ;

Militaires ;

Soudeurs ;

Ces résultats concordent avec l’étude antérieure réalisée au laboratoire (Mansouri, 2008) qui a

retrouvé le même ordre de fréquence.

Une étude réalisée sur des travailleurs de différentes professions (Sas and Szöllözi, 1979) a

montré que les chauffeurs développent plus d’infertilité que les autres travailleurs, à cause de

la position assise prolongée.

La position assise prolongée peut expliquer la fréquence de l’infertilité chez les

fonctionnaires, commerçants, agents de sécurité.

Pour ce qui est du corps médical, le niveau d’instruction, de sensibilisation et la facilité

d’accès aux structures de santé peut expliquer la fréquence élevée dans notre série.

Les militaires sont plus exposés au stress, facteur pourvoyeur d’infertilité et le taux élevé de

formes atypiques (Giblin et al, 1988).


83

IV-5- Répartition de la population source selon l’origine

La majorité des cas sont originaires de Annaba, ceci s’explique par la proximité de la

structure de santé,

Le restant des consultants sont originaires de wilayas limitrophes et wilayas de l’est, ce qui

s’explique par le fait que la cartographie sanitaire Algérienne détermine Annaba comme pôle

sanitaire de l’est Algérien.

IV-6- Répartition de la population source selon les habitudes

toxiques

65,5% des cas n’ont aucune habitude toxique, cependant 32,2% des patients sont tabagiques,

ceci correspond à l’étude de 2008 au niveau du même laboratoire (Mansouri, 2008).

Le rôle du tabac dans l’infertilité masculine a été démontré par une étude menée en Grande

Bretagne durant les années 1991-1992 sur 12000 couples (Hull MG et al, 2000).

Notre série ne présente que 1,1% d’alcoolique, une étude sur les anomalies de morphologie

liées à l’environnement, style de vie et histoire médicale dans 4 villes européennes (Auger et

al, 2001) a prouvé le rôle de la grande consommation d’alcool sur la fertilité et les anomalies

de morphologie, et le rôle protecteur d’une consommation modérée, sans pour autant apporter

une explication scientifique.

IV-7-Répartition de la population source selon antécédents

pathologiques

76% de nos cas sont sans antécédents,

Les infections urogénitales et la chirurgie testiculaire sont les antécédents les plus retrouvés,

cependant le manque d’information des patients sur leur antécédents, n’a pas permis de

spécifier les antécédents avec précision.


84

IV-8 Répartition de la population source selon selon le

spermogramme

La totalité de nos cas (100%) ont un spermogramme pathologique, l’étude antérieure au

niveau du laboratoire de cytogénétique de Annaba (Mansouri, 2008) a retrouvé 93,54% de

spermogrammes pathologiques.

La relation entre spermogramme pathologique et anomalies morphologiques des

spermatozoïdes a été rapporté par l’étude d’Heidelberg (Eggert Kruse et al, 1996).

IV-8-1- Répartition de la population source selon les différents

diagnostics du spermogramme

L’asthénozoospermie est le diagnostic le plus fréquent avec 56,3%, suivi de

l’Oligoasthénozoospermie avec 41,4%, ceci rejoint les résultats de l’étude antérieure au

niveau du même labo (Mansouri, 2008) qui a retrouvé 46,55% et 37,06% respectivement.

Ces résultats concordent avec la série d’Heidelberg qui retrouvé une asthénozoospermie dans

49,4% des cas, et une oligoasthénozoospermie dans 31,3%.

IV-8-2- Répartition de la population source selon le volume

39,1% des cas ont une hypospermie avec une moyenne de volume de sperme de 2,03ml

L’étude d’Heidelberg a retrouvé un volume moyen de 3,8 ml/l

Cette différence peut être due aux situations suivantes :

L’éjaculat n’a pas été recueilli dans sa totalité par le patient.

Il n’y a pas eu d’abstinence de 2 jours minimums.

IV-8-3- Répartition de la population source selon la couleur

2,2% soit 2de nos cas présentent une coloration jaunâtre de sperme, ce qui peut témoigner

d’un ictère ou d’une infection, cependant ces deux cas ne présentent aucune maladie au

moment de la consultation et aucun antécédent pathologique.


85

IV-9- Répartition de la population source selon le

spermocytogramme

Les anomalies les plus retrouvées dans notre série d’hommes infertiles avec 30% ou plus de

formes atypiques de spermatozoïdes sont :

La tête microcéphale ;

La pièce intermédiaire en angulation ;

La pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques ;

La tête macrocéphale ;

Le flagelle enroulé :

Flagelle court ;

Tête irrégulière.

L’étude menée au niveau du laboratoire d’histologie et d’embryologie de paris Sud en France

(Jouannet et al, 1988) sur les caractéristiques du sperme d’hommes infertiles a objectivé six

anomalies prédictives d’infertilité :

tête microcéphale,

tête dupliquée,

tête irrégulière,

pièce intermédiaire avec reste cytoplasmiques,

flagelle court

flagelle enroulé.

IV-10- Relation entre infertilité clinique primaire et

anomalies de morphologie ≥30%

Dans notre série, les hommes avec un pourcentage de formes atypiques ont une à une fois et

demie de risque de développer une infertilité primaire.

L’étude d’Heidelberg (Eggert Kruse et al, 1996) a montré que la fécondabilité a triplé chez les

patients avec formes normales ≥ 14% comparés à ceux ayant des formes normales <14%

(selon la classification de Kruger et Coll).

L’étude du laboratoire d’histologie et d’embryologie Paris Sud (Jouannet el al, 1998) a

montré qu’un IAM (indice que nous n’avons pu calculer) ≥ 1,6 est fortement prédictif

d’infertilité.


86

V-Conclusion

Les résultats que nous avons obtenus lors de notre étude portant sur l’infertilité

masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes au niveau du

laboratoire de cytogénétique et de biologie de la reproduction CHU Ibn Rochd

Annaba durant l’année 2010, reflètent toute la difficulté rencontrée face à cette

problématique qui n’est autre que l’apport de l’attestation d’une éventuelle

relation de causalité entre infertilité masculine et anomalies morphologiques des

spermatozoïdes, permettant ainsi de laisser la porte ouverte vers des travaux

ultérieurs bénéficiant certainement de progrès médicaux en terme d’exploration

et de spécificité diagnostique, éclairant ainsi d’avantage cette question qui

demeurant encore à élucider ?.

Recommandations

A la lumière de notre étude il parait être nécessaire d’adopter de

nouvelles mesures dans la perspective d’améliorer les acquis :

Inciter le praticien à sensibiliser l’opinion publique et à créer un

renouveau dans la stratégie de la prise en charge du couple

infertile.

Améliorer la méthode du recueil des informations en précisant

notamment l’âge du dernier enfant permettant ainsi de faire la

part entre les infertilités primaires et secondaires.

Adopter la nouvelle classification de David modifiée qui

permettra une approche plus significative de l’infertilité

masculine influencée par les anomalies morphologiques des

spermatozoïdes par le biais du calcul de l’indice d’anomalies

multiples "IAM".

Equiper le laboratoire de cytogénétique avec tout le matériel

nécessaire à une réalisation plus performante en termes de

sensibilité et de spécificité des résultats.

Annexes

Cellule de Mallassez : c’est un hématimètre qui permet de compter le nombre de cellules en

suspension dans une solution « les spermatozoïdes », correspond à une lame de verre sur

laquelle un quadrillage a été gravé de 25 rectangles contenant eux-mêmes 20 petits carrées.

Diéthylstilboestrol : c’est un œstrogène de synthèse longtemps commercialisé en tant que

médicament indiqué chez les femmes présentant des avortements à répétition ou des

accouchements prématurés, interdit et retiré du marché pour ses nombreux effets secondaires.

Diff –Quikc : c’est une solution de coloration contenant de l’éosine dans une solution

tamponnée au phosphate et à l’acide sodique, utilisée en kit pour colorer des échantillons

servant à analyser la morphologie des spermatozoïdes.

Hématoxyline : c’est une solution de coloration basique utilisée comme colorant nucléaire

isolé a partir d’un extrait de bois de Campêche, elle peut être utilisée avec la procédure de

coloration de Papanicolaou.

Papanicolaou : c’est une solution de coloration polychrome EA 65 ayant un effet colorant

bleu-vert, permettant de colorer les régions acrosomiale, post-acrosomique, la pièce

intermédiaire et le flagelle du spermatozoïde.

Solution de Scott : c’est une solution de coloration trichrome destinée à l’étude du tissu

conjonctif.

Xénoestrogénes : ce sont des composés chimiques possédant les propriétés des œstrogènes

et/ou des effets anti-androgènes, entrainant des perturbations endocriniennes chez l’homme.

Références:

1. Auger J, Eustache F.Assurance qualité en biologie de la reproduction. Faculté des sciences

de la vie André-clavert 2002.

2. Bay K, Ashlund C, Shakkekbaek NE, Andersson AM.Testicular dysgenesis syndrome :

possible role of endocrine disrupters.Best Pract Res Clin Endocrinol Metb 2006 ; 20 :77-90.

3. British médical association. Smoking and reproductive life : the impact of smoking on

sexual reproductive and Child Heath 2004 ; 12 :68-74.

4. Comhaire F, Mahmoud À. Facteurs masculins des troubles de la fécondité. Approche basée

sur le consensus du diagnostic et de la prise en charge standardisée de l’homme infécond.

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Résumé

Dans le souci de sensibiliser à la fois l’opinion publique et médicale vis-à-vis de

l’infertilité masculine et des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, une

étude a été réalisée au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de

la reproduction du centre Hospitalier et Universitaire Ibn Rochd de Annaba

durant l’année 2010.

Une population de 311 consultants a été étudiée, il en ressort que 159

consultants ce qui équivaut à 50.2% d’hommes présentent une infertilité

clinique, parmi lesquels 87 soit 54.7% d’hommes présentent des résultats au

spermocytogramme supérieur à 30% d’anomalies cytomorphologiques des

spermatozoïdes.

Une analyse analytique portant sur les 311 consultants a retrouvé que les

hommes avec plus de 30% d’anomalies morphologiques ont une fois à une fois

et demie de risque de développer une infertilité primaire (p<0,05), relançant de

novo la question sur l’éventuelle relation de causalité entre l’infertilité

masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes.

Les résultats obtenus constituent une avancée dans l’étude de la reproduction

humaine et des difficultés qu’elle rencontre sur le plan masculin, nécessitant

sans doute des travaux supplémentaires traitant et dénouant un jour peut-être

cette problématique.

Mots Clés : infertilité masculine, spermocytogramme, anomalies


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Infertilité masculine final