Résumés des communications particulières S377

Séance du jeudi 14 novembre 16 h 00—17 h 30,salle PassyRecherche — Modérateurs : Francois Gouin (Nantes),Didier Mainard (Nancy)

373Analyse du greffon osseux dans unmodèle ectopique murinDiala Thomas ∗, Didier Hannouche , Hervé Petite120, parvis de la Treille, 59000 Lille, France∗Auteur correspondant.

Introduction.— Le comblement de défauts osseux de taille critiqueconstitue un enjeu de santé publique. Le traitement de référence,l’autogreffe osseuse, est cependant limité par son faible volumeet sa morbidité. Ces difficultés ont fait rechercher des solutionsalternatives, notamment dans la thérapie cellulaire associée à desbiomatériaux (biohybrides). Cependant son potentiel ostéogènereste inférieur à celui de l’autogreffe. Pour expliquer cette dif-férence, nous avons émis l’hypothèse que la survie cellulaire étaitplus importante dans un greffon osseux autologue que dans un bio-hybride. En effet, la littérature reste très pauvre concernant ledevenir des cellules dans un greffon osseux humain. Notre objectifétait d’étudier la formation osseuse et le devenir des cellules dansun greffon frais après implantation. Pour y répondre nous avons misau point un modèle murin d’autogreffe osseuse.Matériels et méthode.— Cinquante-six greffons humains étaientimplantés en site sous-cutané chez des souris immunodéficientesNude et NIH-III Nude, et 10 greffons murins GFP-Luciférase, chezdes souris syngéniques non GFP non Luciférases. La néoformationosseuse dans les greffons était quantifiée par analyse histologique.La survie des cellules dans le temps était suivie : par marquageimmuno-histochimique (anticorps anti-�2-microglobuline dans lesgreffons humains et anticorps anti-GFP dans les greffons murins),et par bioluminescence in vivo dans les greffons murins.Résultats.— Entre j0 et j60 on constatait une néoformation osseusedans toutes les séries. Dans les greffons humains, elle était signifi-cativement plus importante chez les souris NIH-III Nude. L’analyseimmuno-histochimique montrait une perte cellulaire au cours dutemps, mais la persistance de cellules jusqu’à j60 dans et autourdes plages d’os néoformé. Dans les greffons humains, les cellulespersistaient plus longtemps chez les souris NIH-III Nude. La biolumi-nescence des greffons murins montrait un taux de survie cellulairede 29,3 % à j30 et de 5 % à j60.Discussion.— Grâce à des conditions immunologiques proches del’autogreffe, notre modèle permet la formation osseuse et le suivides cellules : il est donc valide pour l’étude d’un greffon osseuxfrais, notamment d’un greffon humain, ce qui à notre connaissancen’est pas retrouvé dans la littérature. Malgré la mort précoce d’unepartie importante des cellules, la néoformation osseuse est toujoursassociée à la présence d’ostéocytes et d’ostéoblastes provenant dugreffon. Le mécanisme par lequel cette portion cellulaire participeà la formation osseuse reste à déterminer. La meilleure compré-hension des mécanismes de la prise de greffe est indispensable àl’optimisation des techniques de thérapie cellulaire osseuse.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rcot.2013.09.271

374Influence de l’adiponectine sur lesfonctions chondrocytaires dansl’arthroseDidier Mainard ∗, Nathalie Presle ,Pierre-Jean Francin , Anne Abot ,Jean-Baptiste Gross , David Moulin ,

Arnaud Bianchi , Pascale Gegout-Pottie ,Jean-Yves JouzeauUMR 7561 CNRS, faculté de médecine, université de Lorraine,bâtiment Biopôle, 54000 Nancy, France∗Auteur correspondant.

Introduction.— En l’absence de cibles thérapeutiques permet-tant de lutter contre l’arthrose, de nouvelles approches ont étéproposées se basant sur les liens entre obésité et arthrose parl’intermédiaire de facteurs métaboliques produits par la graisse(adipokines). Nos travaux antérieurs ont montré que les adipokines,en particulier la leptine, modulent les fonctions chondrocytaireset peuvent contribuer à la dégradation du cartilage articulaire.La présente étude vise plus particulièrement à évaluer le rôle del’adiponectine dans l’arthrose.Patients et méthodes.— L’expression de l’adiponectine dans le car-tilage a été analysée par immuno-histochimie chez des sujets sains(n = 2) et des patients atteints d’arthrose (n = 11). La relation entrela production d’adiponectine mesurée par ELISA et la sévérité desatteintes cartilagineuses définie d’après un score histologique aété établie à partir de biopsies prélevées sur les plateaux tibiaux(n = 82). La fonctionnalité de l’adiponectine a été évaluée en étu-diant d’une part les relations entre l’expression de son gène oucelle de son récepteur AdipoR1 et l’expression de composants matri-ciels et de facteurs dégénératifs, et d’autre part la réponse deschondrocytes à cette adipokine.Résultats.— L’adiponectine n’est pas détectée dans le cartilage sainmais est exprimée chez les patients arthrosiques. Sa production estplus élevée chez les femmes et tend à augmenter pour les échan-tillons les plus dégradés. Elle n’est cependant pas clairement reliéeau score histologique ni à l’indice de masse corporelle. L’expressionde l’adiponectine dans le cartilage est associée à celle de mPGESet de MMP-13 alors que celle de l’agrécane et du collagène de type2 est liée à l’expression d’AdipoR1. L’adiponectine stimule la syn-thèse de PGE2 et l’activité de la MMP-13 dans les chondrocytes enculture.Discussion.— Les données obtenues indiquent que les adipokinespeuvent être différemment régulées au cours de l’arthrose :l’obésité et la sévérité des atteintes cartilagineuses sont déter-minantes pour l’expression de la leptine, mais pas cellede l’adiponectine. Par ailleurs, l’absence d’association entrel’expression de l’adiponectine et la dégradation du cartilage, etles relations qui lient l’expression de l’adiponectine à celles defacteurs dégénératifs ou celle de son récepteur à l’expression decomposants matriciels suggèrent que cette adipokine pourrait avoirun rôle protecteur pendant les phases précoces de la maladie maisdestructeur aux stades les plus avancés.Conclusion.— L’adiponectine exprimée seulement chez les patientsarthrosiques module les fonctions chondrocytaires et pourraitavoir des effets ambivalents au cours des différentes phases del’arthrose.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rcot.2013.09.272

375Traitement en un temps des lésionsarthrosiques localisées du genou parcellules souches mésenchymateusesactivées de moelle osseuse aspirée etmatrice collagénique : résultatspréliminaires à 1 an minimum d’unesérie prospective de 46 casMichel Assor ∗, Marc LaisnéInstitut du Genou Arthrosport, 11, boulevard Pugette,13009 Marseille, France∗Auteur correspondant.