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Presse Med. 2006; 35: 61-3© 2006, Masson, Paris

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Insuffisance rénale aiguë secondaireà la povidone iodée

Soumaya Béji1, Hayet Kaaroud1, Fatma Ben Moussa1, Ezzedine Abderrahim1,Souheil Zghidi2, Fethi Ben Hamida1, Hédi Ben Maiz1, Adel Kheder1

1. Service de néphrologie et de médecine interne, Hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie

2. Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Habib Thameur, Tunis, Tunisie

Correspondance:Soumaya Béji, Service de néphrologie et de médecine interne,Hôpital Charles Nicolle, Boulevard 9 avril 1938, 1006 Tunis, Tunisie.Tél. : 00 216 71 56 26 70Fax : 00 216 71 56 02 80soumaya.beji@rns.tn

Reçu le 20 décembre 2004Accepté le 29 avril 2005

■ Summary

Acute renal failure following mucosal administration ofpovidone iodine

Introduction > Povidone iodine is a widely-used antiseptic agent, espe-

cially for cutaneous lesions. Despite its apparent innocuousness, some

cases of acute renal failure are reportedly due to iodine toxicity.

Case > We report a case of an acute renal failure secondary to povi-

done iodine exposure in a 37-year-old woman. She underwent a hys-

teroscopy for diagnosis of primary sterility, and povidone iodine was

used as the contrast agent. She developed acute renal failure with

oliguria during the postoperative period. Treatment with diuretics and

hemodialysis led to a favorable outcome and return of normal kid-

ney function.

Discussion > Mucosal administration of povidone iodine appears to lead

to greater iodine toxicity than cutaneous administration. The clinical

feature of our patient suggested tubular necrosis caused by iodine,

after the other possible causes of acute renal failure were ruled out.

Conclusion > Acute renal failure secondary to povidone iodine admi-

nistration is possible, especially through mucosal surfaces. Outcome is

favorable after the conclusion of exposure and symptomatic treatment.

Béji S, Kaaroud H, Ben Moussa F, Abderrahim E, Zghidi S, Ben Hamida Fet al. Insuffisance rénale aiguë secondaire à la povidone iodée. Presse Med. 2006; 35: 61-3 © 2006, Masson, Paris

■ Résumé

Introduction > La povidone iodée est un antiseptique largement uti-

lisé surtout en usage cutané. Malgré son innocuité, des cas d’insuffi-

sance rénale aiguë rentrant dans le cadre d’une toxicité à l’iode ont

été rapportés.

Observation > Une femme âgée de 37 ans, sans antécédents parti-

culiers était suivie pour une stérilité primaire de 4 ans. Elle a eu, dans

le cadre de l’exploration de cette stérilité, une hystéroscopie avec

opacification par de la povidone iodée. En post opératoire immédiat,

une insuffisance rénale aiguë oligurique s’est développée. Après trai-

tement par diurétiques et 5 séances d’épuration extra rénale, l’évo-

lution était favorable avec déclenchement de la diurése à J18 suivi

d’une normalisation de la fonction rénale.

Discussion > La toxicité à l’iode est plus importante quand la povi-

done iodée est administrée in situ au contact des muqueuses.

L’insuffisance rénale aiguë est à type de nécrose tubulaire aiguë

comme chez cette patiente. En l’absence d’autre cause, cette insuf-

fisance rénale aiguë a été rattachée à la povidone iodée.

Conclusion > L’insuffisance rénale aiguë secondaire à la toxicité à

l’iode reste possible surtout si la povidone iodée est administrée au

contact des muqueuses. L’évolution est en général favorable après

l’arrêt du contact avec cet agent et le traitement symptomatique.

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Béji S, Kaaroud H, Ben Moussa F, Abderrahim E, Zghidi S, Ben Hamida F et al.

La povidone iodée (Bétadine®) est un agent antiseptique quipossède en plus une activité antimicrobienne contre une grandevariété de micro-organismes. Elle est largement utilisée surtouten usage externe pour le traitement des plaies infectées, desbrûlures et pour la désinfection des surfaces cutanées. En usageinterne, elle est de plus en plus utilisée dans le traitement desmédiastinites post opératoires et des lymphocèles après trans-plantation rénale. Malgré cette large utilisation, les cas d’intoxi-cation à l’iode sont peu rapportés. Au cours de cette intoxica-tion, l’insuffisance rénale aiguë est fréquente.Nous rapportons un cas d’insuffisance rénale aiguë secondaire àune toxicité à l’iode survenue chez une femme suite à une opa-cification des voies génitales par la povidone iodée.

Observation

Il s’agit d’une femme âgée de 37 ans suivie en gynécologie pourune stérilité primaire de 4 ans. Elle a eu une hystéroscopie dia-gnostique avec opacification des voies génitales par de la povi-done iodée à 1 %. En préopératoire, l’examen somatique étaitnormal avec une pression artérielle à 120/70 mmHg. Au bilanbiologique: urée: 6 mmol/L, créatininémie: 60 μmol/L (clairanceselon la formule de Cockroft: 94 ml/mn), Na+ : 138 mmol/L, K+:4,2 mmol/L, Cl-: 100 mmol/L, RA: 21 mmol/L, Hb: 13 g/dL, leu-cocytes : 6000/mm3, plaquettes : 215000/mm3. L’anesthésiegénérale a été réalisée en utilisant le propofol à la dose de2,5 mg/kg et la fentanyl à la dose de 10 gamma/kg. En per opé-ratoire, l’état hémodynamique était stable.En postopératoire immédiat, est survenue une oligurie à300 cm3/24 heures avec, à l’examen clinique, une pression arté-rielle à 150/70 mmHg, un pouls à 100/mn et, au labstix, uneprotéinurie: 1 croix sans hématurie.Biologiquement on a noté Hb : 11,8 g/dL, leucocytes :8000/mm3, polynucléaires éosinophiles: 400/mm3, plaquettes:164 000/mm3, créatininémie : 135 μmol/L atteignant1400 μmol/L en 15 jours, urée: 10 mmol/L, Na+ : 138 mmol/L,K+ : 4,8 mmol/L, Cl-: 101 mmol/L, réserve alcaline: 12 mmol/L,aspartate aminotransférases: 184 UI/L, alanine amino transfé-rarses : 48 UI/L, gamma glutamyl transpeptidases : 23 UI/L,phosphatases alcalines : 120 UI/L, vitesse de sédimentation :30 mm 1re heure, protéine C réactive: 14 mg/L, créatine phos-phokinase: 120 UI/L, lacticodéshydrogénase: 630 UI/L, l’exa-men cytobactériologique urinaire était négatif.La radiographie du thorax était normale et, à l’échographierénale, les reins étaient de taille normale avec une bonne dif-férenciation corticosinusale.La patiente a été traitée par furosémide IV 1 g/24 heures et aeu de 5 séances d’hémodialyse.L’évolution a été marquée par la normalisation de la diurèse àJ18 et l’amélioration de la fonction rénale à partir du 28e jouravec une normalisation de la créatininémie après 2 mois.

Discussion

La povidone iodée est un agent hydrosoluble qui résulte de lacombinaison d’une molécule d’iode et de polyvinyl pyrollidone.C’est une solution antiseptique qui possède aussi une actionantimicrobienne par le biais d’une affinité de la molécule d’iodeà la membrane cellulaire bactérienne [1].La povidone iodée a des indications très larges surtout en usageexterne et ceci pour la désinfection des surfaces cutanées avantintervention chirurgicale, le traitement des plaies infectées etdes brûlures. Du fait de l’innocuité de ce produit, son utilisations’est étendue au traitement des médiastinites postopératoire etdes lymphocèles récurrents après transplantation rénale [2, 3].Ce produit est aussi utilisé en gynécologie pour la désinfectiondu vagin avant hystérectomie par voie basse et du col avant hys-téroscopie [4]. Toutefois, l’opacification des voies génitales parce produit n’est pas bien documentée.Quelle que soit la voie, l’administration de povidone iodée esttoujours responsable d’une absorption systémique. La quantitéd’iode absorbée dépend de la concentration de la solution et dela voie d’administration. En effet, l’absorption est plus impor-tante par la peau lésée et les muqueuses que par la peauintacte. Ceci explique l’importance du passage systémiqued’iode chez notre malade qui a reçu ce produit sur lesmuqueuses génitales.L’iode absorbé est excrété par le rein; sa clairance dépend ainside la filtration glomérulaire. Quelques cas de toxicité à l’iodeont été rapportés surtout chez des patients ayant une insuffi-sance rénale préexistante [5] avec une iodinémie variant de1200 à 48000 μg/dL [6, 7]. Notre patiente avait une fonctionrénale préopératoire normale et le dosage de l’iodémie n’a pasété réalisé.Les signes de toxicité à l’iode sont nombreux et non spécifiques.Ils comportent des nausées, des vomissements, une diarrhée,une dysthyroïdie, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, uneacidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë et une insuf-fisance hépatique [5].Douze cas d’insuffisance rénale aiguë après traitement par béta-dine ont été rapportés. Il s’agit de 7 cas de brûlures traitées loca-lement [8], de 4 patients traités par irrigation pour médiastinitepost opératoire [2] et d’un transplanté rénal traité pour lym-phocèle [3]. La plupart de ces patients avaient déjà une insuffi-sance rénale chronique.Dans cette insuffisance rénale, Il n’existe pas de lésions rénalesspécifiques. Ainsi dans 3 cas dont 2 autopsies et une biopsie dugreffon rénale, les lésions observées étaient celles d’une nécrosetubulaire avec une dégénérescence vacuolaire du tubecontourné proximal [2, 9, 10].La patiente n’a pas eu de biopsie rénale, mais la symptomato-logie clinique suggère fortement une nécrose tubulaire aiguëavec une phase d’oligurie durant 18 jours suivie d’une phase dereprise de la diurèse et d’une normalisation de la fonction

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rénale. En outre, les autres causes d’isuffisance rénale aiguë ontété éliminées à savoir une infection, une hypovolémie, unerhabdomyolyse ou une prise de médicaments néphrotoxiques.En effet, les médicaments anésthésiques utilisées chez notrepatiente étaient des morphiniques et des hypnotiques qui sontpeu néphrotoxiques avec de rares cas d’insuffisance rénale aiguëpar rhabdomyolyse secondaire au propofol. Cette complicationsurvient en utilisant la propofol en perfusion prolongée plus de48 heures et à des doses dépassant 83 μg/kg/mn [11, 12]. Deplus, quelques rares cas d’insuffisance rénale aiguë suite à lachirurgie hystéroscopique ont été rapportés. Ces cas étaientsecondaires à une réaction anaphylactique au Dextran 32 %-70utilisé pour la distention utérine ce qui n’était pas le cas chezcette patiente [13].Une acidose métabolique peut précéder ou accompagner à l’in-suffisance rénale. Son mécanisme implique une consommationde bicarbonates suite à leur liaison avec l’iode libre ainsi qu’unealtération de l’excrétion acide par le rein [5, 9]. L’acidose méta-bolique chez cette patiente était concomitante à l’insuffisancerénale. L’arrêt du contact avec la povidone iodine représente le

seul traitement de ces patients. Toutefois, comme chez notrepatiente, des séances d’hémodialyse ou d’hémodiafiltration sontnécessaires pour épurer le produit. L’épuration de l’iode seraitplus importante en utilisant une membrane en polysulfonequ’une membrane en cuprophone. Par ailleurs, l’ultrafiltrationmajorerait la clairance de cet iode [5]. Quelques décès ont étéobservés surtout chez des brûlés du fait de la fragilité du terrain[8]. L’évolution chez cette patiente a été favorable avec unenormalisation de la fonction rénale.

Conclusion

La toxicité a l’iode est possible, surtout si la povidone iodée estadministrée par voie muqueuse même en utilisant des dosesusuelles et des concentrations faibles.Les patients recevant la povidone iodée, surtout ceux qui ontdéjà une insuffisance rénale, doivent être étroitement surveillésen guettant la survenue d’une insuffisance rénale aiguë.L’arrêt de cet agent avec, dans certains cas, le recours à l’épu-ration extra rénale est en général efficace avec un retour à unefonction rénale normale.

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Références