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INTRODUCTION
Chaque année, l’épidémie de la bronchiolite concerne environ 500 000 nourrissons en
France à la saison automne-hiver. [11] C’est une pathologie très fréquente, récurrente, souvent
bénigne, dont l’un des traitements est la kinésithérapie respiratoire. La plupart des
kinésithérapeutes, qu’ils soient libéraux ou salariés d’hôpital, sont ainsi confrontés chaque
hiver à la bronchiolite et à sa prise en charge.
Les techniques de kinésithérapie respiratoire dans la bronchiolite du nourrisson ont
évolué avec le temps. Parmi elles se trouve l’Augmentation du Flux Expiratoire (AFE).
L’AFE a été mise au point dans les années soixante, ses précurseurs sont Barthe,
Beaudoin, Vinçon et Fausser. [16] C’était une technique de kinésithérapie respiratoire
destinée à remplacer le clapping et les postures en déclive, qui ont été depuis contre-indiqués
car jugés inutiles voire dangereux. [38].
Mais qu’est ce que l’Augmentation de Flux Expiratoire exactement ? Et pourquoi
tellement de kinésithérapeutes sont-ils si évasifs, peu sûrs d’eux ou se contredisent même les
uns les autres sur son utilité, sa pratique quand on leur pose la question ? Que faut-il en
penser ? Car l’AFE a eu le temps d’évoluer en une cinquantaine d’années, et est à son tour
aujourd’hui remise en cause.
La problématique que j’ai donc finie par me poser est la suivante :
En quoi l’AFE est-elle remise en question dans la bronchiolite du nourrisson ?
J’essayerai dans un premier temps de développer les termes de « bronchiolite du
nourrisson » et d’« AFE ». Puis je rentrerai dans le vif du sujet en essayant de rassembler
l’ensemble des critiques faites à l’encontre de l’AFE, en quoi elles la remettent en cause, et de
savoir si elles sont justifiées ou non. Enfin, je terminerai par une discussion, apportant – si
cela est possible – une résolution au problème complexe qu’est l’AFE dans la bronchiolite du
nourrisson.
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1. La bronchiolite du nourrisson
1.1 Définition et physiopathologie
1.1.1 Définition
La bronchiolite aiguë est une infection respiratoire saisonnière d’origine virale qui
touche les voies respiratoires inférieures du nourrisson (bronchioles) ANNEXE I. C’est une
pathologie qui peut s’aggraver rapidement [14]. Le principal agent infectieux de cette
bronchopathie obstructive est le Virus Respiratoire Syncytial (60 à 90% des cas selon la
littérature) ; mais d’autres agents peuvent être mis en cause comme : le métapneumovirus,
l’adénovirus, ou le virus para influenzae. Parfois l’étiologie peut être bactérienne ou toxique
(gaz, poussières). La phase d’incubation est de 2 à 8 jours et la maladie débute tout d’abord
par une rhinite puis se propage aux voies aériennes inférieures. Selon la conférence de
consensus de 2000, la bronchiolite aiguë du nourrisson est une infection touchant une tranche
d’âge de 1 mois à deux ans et concernerait 30% de la population des nourrissons par an. La
plupart des travaux réalisés prennent en compte le premier épisode bronchique, éliminant
ainsi l’étiologie d’asthme du nourrisson sur lequel nous reviendrons. [1] [44]
La transmission interhumaine du VRS peut se faire:
- directement par les sécrétions (gouttelettes lors de la toux, écoulement nasal).
- indirectement par les mains, le matériel, le linge, les jouets et autres objets souillés.
Le virus s’élimine en 3 à 7 jours mais peut persister jusqu’à 4 semaines avec risque de
rechute. [11]
1.1.2 Physiopathologie
La cellule virale va pénétrer dans l’épithélium bronchique et provoquer son ulcération
et sa nécrose. L’extension se fera par contiguïté. L’obstruction des voies respiratoires distales
est à la fois endoluminale de part le bouchon muqueux (desquamation de l’épithélium et
sécrétions mucoïdes) ; et à la fois murale de part l’inflammation pariétale et l’œdème de la
sous muqueuse (appelée aussi chorion). Les conséquences sont une perte de la capacité
d’épuration des sécrétions - car l’ulcération et la nécrose provoquent la perte des cellules
ciliées - donc de la migration disto-proximale du mucus. [28] Il est toutefois nécessaire de
rappeler que les cellules à mucus de l’épithélium d’un nourrisson sont proportionnellement
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plus importantes que chez un adulte, générant donc facilement une hypersécrétion et donc une
obstruction.
L’obstruction est donc multifactorielle, car elle associe l’œdème (l’inflammation provoque un
exsudat plasmatique) et les sécrétions, rendues visqueuses par l’association de protéines et du
mucus. ANNEXE II Figure 1 ; [4] [36] [32]
Il est à noter également que le développement de la musculature lisse est faible à cette période
de la vie, le spasme bronchique n’aurait donc qu’un rôle mineur dans la physiopathologie de
la bronchiolite contrairement à ce qu’il a souvent été dit. [11] [32]
Il y a deux sortes de conséquences dues à l’obstruction bronchique :
- l’obstruction entraîne une augmentation du travail ventilatoire pour le nourrisson : l’enfant
déplace son Vt et ventile dans son VRI du fait de l’augmentation des résistances bronchiques,
le VR augmente donc, ainsi que la CRF, tandis que la CV diminue : le nourrisson n’arrive
plus à expirer le trop plein d’air contenu dans ses poumons. Ce phénomène est traduit
cliniquement par une distension thoracique et l’hypoventilation conduit fréquemment à une
hypercapnie.
- dans un même temps, l’une des complications observée est l’atélectasie avec toujours pour
cause l’obstruction. Le rapport Ventilation/Perfusion est anormal et le risque est l’hypoxémie.
Ainsi, la physiopathologie de la bronchiolite est complexe, car la ventilation du
nourrisson est hétérogène. D’un côté on constate que des alvéoles sont peu ventilées à cause
de l’obstruction (et pourtant parfois bien perfusées), c’est l’atélectasie, de l’autre certaines
sont distendues par l’air (et parfois mal perfusées), c’est l’emphysème. [20]
Ainsi il semblerait que lorsque les bronchioles sont diminuées de calibre, une
hyperinflation est constatée, et que lorsqu’elles sont totalement obstruées on observerait une
atélectasie dans ces territoires.
De plus, les muscles ventilatoires du nourrisson sont immatures, fatigables, ainsi
s’installe une défaillance respiratoire lorsque la charge ventilatoire augmente. Associé au fait
que les échanges gazeux sont aussi immatures - il n’y a pas de ventilation collatérale car les
pores de Kohn et canaux de Lambert assurant respectivement des connexions inter-alvéolaires
et bronchiolo-alvéolaires ne sont pas fonctionnels - on obtient alors une détresse respiratoire
et une hypoxémie. [42] [46] ANNEXE II Figure 2
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Dans tous les cas, la conséquence potentielle est une insuffisance respiratoire aiguë avec
parfois des répercussions cardiaques.
1.2 Clinique et signes de gravité
L’expression clinique est notoire, en effet le nourrisson possède des particularités
anatomo-physiopathologiques :
- le calibre des bronches est étroit ;
- la ventilation collatérale n’est pas développée ;
- il possède plus de cellules sécrétantes dans les petites voies aériennes que l’adulte ;
- ses muscles respiratoires sont plus fatigables ;
- il consomme deux à trois fois plus d’oxygène qu’un adulte pour maintenir son métabolisme
de base et doit maintenir une CRF dynamique, comme nous le verrons plus loin.
[40]
De plus les signes cliniques vont évoluer selon la phase de la maladie :
1.2.1 Phase aiguë (24/48h) : « Phase sèche » [4] [19]
La pathologie débute par une rhinopharyngite peu fébrile accompagnée d’une toux sèche
irritative et quinteuse.
Des sueurs, une cyanose, et une fatigue avec des changements de comportements inhabituels
peuvent être constatés.
Les signes respiratoires suivent ensuite avec l’atteinte des petites bronches dépourvues de
cartilage ou bronchioles.
1.2.2 Phase d’Etat (de production bronchique) : « Phase sécrétante »
Cette phase d’encombrement bronchique est caractérisée par :
- La dyspnée et la polypnée qui en découlent. Le nourrisson ventile de façon superficielle
(donc inefficacement), le volume gazeux « actif », utile pour les échanges gazeux est donc
plus faible.
- Le freinage expiratoire : le rapport temps inspiratoire/temps expiratoire est diminué.
Les conséquences sont :
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- Une distension thoracique en « inspiration maximale ». Le thorax a une forme de tonneau et
on constate une ptose abdominale.
- Des signes de lutte en réaction à l’encombrement : de tirage intercostal, sus-sternal et
xyphoïdien, de balancement thoraco-abdominal, de geignements expiratoires, et de battement
des ailes du nez. (Parfois le signe de Hoover est mis en évidence : le diaphragme s’abaisse de
part la distension thoracique et son action peut même s’inverser, ainsi les côtes basses
« rentrent » à l’inspiration).
- Une perturbation de l’alimentation : la polypnée et l’encombrement rhinopharyngé seraient à
l’origine de fausses routes et de troubles de la déglutition. Le nourrisson « préférera » respirer
plutôt que déglutir. Ajoutons que l’estomac du nourrisson est encombré par des sécrétions
ingurgitées, et que par conséquent la toux entraîne des vomissements dus au trop-plein de
l’estomac. Ces vomissements et ce trop-plein sont d’autres facteurs limitant l’alimentation et
l’hydratation du nourrisson.
Des bruits respiratoires viennent compléter ces signes cliniques :
Tout d’abord des bruits à l’oreille peuvent être perçus : cela va des bruits transmis
d’encombrement nasal, à plus sévère le wheezing, qui est un sifflement expiratoire à la
bouche. Du même type que les sibilants, ce sifflement est dû à la diminution du calibre des
petites et moyennes bronches.
Puis l’auscultation pourra mettre en évidence :
- des sibilants expiratoires : c’est un bruit continu, aigu, traduisant une réduction des
calibres bronchiques distaux.
- des ronchis qui sont des craquements de basse fréquence, des sous-crépitants
(craquements de moyenne fréquence) ou des crépitants (craquements de haute fréquence)
attestant un encombrement proximal, moyen ou distal. [19]
Des examens complémentaires peuvent être prescrits, notamment une radiographie
thoraco-pulmonaire. Sont alors recherchées :
- la distension d’hyperinflation aérienne, avec le phénomène d’air trapping expliquant
l’emphysème ;
- l’atélectasie ;
- des opacités en foyer ;
- des coupoles diaphragmatiques basses ;
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- l’horizontalité des côtes.
1.2.3 Les signes de gravité qui justifient l’hospitalisation [1]
La présence de l’un de ces critères de gravité justifie selon la conférence de consensus de
l’HAS l’hospitalisation du nourrisson atteint de bronchiolite :
- le caractère « toxique » de la maladie : la bronchiolite est due à l’inhalation d’un produit ou
d’un gaz toxique ;
- le nourrisson présente des apnées et/ou une cyanose ;
- la fréquence respiratoire est supérieure à 60 bpm ;
- l’âge du nourrisson est inférieur à 6 semaines ;
- l’enfant est un prématuré : <34 SA (âge corrigé à 3 mois) ;
- le nourrisson a une cardiopathie sous jacente ou une pathologie pulmonaire chronique
grave ;
- la saturation artérielle transcutanée en oxygène (SaO2) est <94% au repos ;
- le patient a des troubles alimentaires et/ou une déshydratation, avec une perte de poids >5%
et une consommation <1/2 des biberons habituels ;
- l’entourage de l’enfant fait que des difficultés psychosociales sont constatées;
- la radio thoracique a révélé des troubles de la ventilation ou une infection.
1.2.4 Evolution [1] [19]
L’évolution est favorable dans la plupart des cas, les signes d’obstruction durent entre 8 et 10
jours et une toux résiduelle peut perdurer jusqu’à 15 jours.
Parfois l’évolution est toute autre...
Si une bactérie est mise en évidence avec le VRS (haemophilus influenzae, streptococcus,
moraxella catarrhalis) c’est la surinfection : le nourrisson présentera de la fièvre, parfois
une otite, des sécrétions purulentes, des foyers pulmonaires, et une CRP augmentée.
Le syndrome du bébé siffleur : le bébé semble avoir un bon état général, mais les
sifflements perdurent plus de 2 à 3 semaines.
Rechutes.
Asthme du nourrisson : au 3ème
épisode obstructif (mais seul 20 à 25% des asthmes du
nourrisson évolueront vers l’asthme du grand enfant).
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1.3 Traitements
Le traitement présenté concerne le premier épisode bronchique et n’est pas applicable en cas
d’asthme du nourrisson.
1.3.1 Médical [1] [27] [39]
•Environnement
Une des priorités est le maintien de l’hydratation, il est recommandé de fractionner les
repas et d’épaissir les biberons. (Grade A).Une sonde naso-gastrique ou parentérale en cas
d’aggravation peut être indiquée. En effet, la quantité de l’apport doit être adaptée voire
supérieure à celle habituelle en cas de fièvre ou de polypnée.
Le couchage doit se faire dans une pièce aérée à 19°C en proclive à 30° avec la tête
légèrement en extension (Grade C). On s’assurera que la position est maintenue par des
fixations sur la couche empêchant le bébé de glisser.
Il a été démontré que la désobstruction nasopharyngée et le désencombrement
rhinopharyngé - en décubitus dorsal tête sur le côté - par sérum physiologique étaient plus
efficaces que le mouche bébé. (Grade C)
Le tabagisme est proscrit en présence du nourrisson. (Grade A)
Pour éviter la transmission, il est recommandé de se laver les mains (au savon ou au
gel hydro-alcoolique), de porter des gants, et d’éviter d’embrasser l’enfant. Le port de masque
n’est pas obligatoire et les blouses spécifiques ne sont pas recommandées (Grade B). La
décontamination des objets et surfaces est indispensable, et il convient de limiter les jouets,
notamment ceux en peluche. [26]
•Les Bronchodilatateurs (β2 mimétiques, épinéphrine, anticholinergiques, théophylline) ne
sont pas indiqués (Grade B). Il a été constaté de façon empirique que les β2 mimétiques en
nébulisation avec oxygène à l’hôpital pouvaient améliorer transitoirement et à court terme
l’état du patient, mais leur efficacité n’a pas été démontrée.
•Les Corticoïdes : contrairement à l’asthme, ils sont inefficaces lors d’un premier épisode de
bronchiolite.
•Les Antiviraux : il a été démontré que la ribavirine (inhibiteur de la réverse transcriptase)
[43] avait une action sur le VRS chez l’animal, mais son efficacité est fortement contestée
chez l’être humain. Son coût et sa difficulté de mise en place (appareil spécifique, personnel)
font que la ribavirine n’est pas un traitement adapté.
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•L’Antibiothérapie : pas d’indication si aucune surinfection bactérienne n’est mise en
évidence.
•Les Antitussifs : dans la bronchiolite, la toux permet l’évacuation des sécrétions, les
antitussifs sont donc évidemment à proscrire.
•Les Mucolytiques/Mucorégulateurs : en l’absence de preuves, ils ne sont pas indiqués. De
plus les fluidifiants bronchiques nébulisés peuvent provoquer des bronchospasmes en plus
d’être inutiles.
•L’Oxygénothérapie : indiquée si la SaO2 est inférieure à 94%.
•Le sérum salé : des études scientifiques sont en cours pour prouver son efficacité (nous y
reviendrons).
1.3.2 Kinésithérapie respiratoire [19] [14] [1] [28] [11] [40] [44]
Grade C
Le kinésithérapeute a avant toute chose pour mission la surveillance de l’enfant et
l’éducation thérapeutique des parents.
La kinésithérapie respiratoire dans la bronchiolite du nourrisson a été contestée,
notamment par les anglo-saxons, mais ceux-ci ont basé leurs recherches par rapport à leurs
techniques, tout à fait différentes des nôtres : drainage postural, percussions. Ces techniques
ont en effet été abandonnées en France, car jugées inutiles, voire délétères. [11] [38]
Dans les pays francophones, les techniques sont adaptées aux bronches du nourrisson.
En effet celles-ci sont étroites, riches en cellules à mucus (hypersécrétantes), ont une
ventilation collatérale quasi inexistante, et vont ainsi être sujettes à des collapsus alvéolaires
et à la stase des sécrétions (formant des bouchons). La conférence de consensus recommande
les techniques expiratoires, notamment passives, pour le désencombrement des voies
aériennes inférieures (ELPR, AFE Lente : pressions thoraco-abdominales sur lesquelles nous
reviendrons), associées à la toux provoquée (pression trachéale brève au dessus de la
fourchette sternale à la fin de l’inspiration). D’autres techniques sont aussi retenues ; pour le
désencombrement des voies aériennes supérieures, la désobstruction rhinopharyngée (DRP)
antérograde (mouchage) et rétrograde, ainsi que l’antépulsion pharyngobuccale seront
associées. Alors que l’aspiration nasopharyngée est jugée invasive et ne devra être utilisée
qu’en cas de stade critique et d’hospitalisation.
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L’auscultation est considérée comme un guide pour le masseur kinésithérapeute (MK),
c’est elle qui va lui permettre de juger de la tolérance et de l’efficacité de sa séance. Le MK
doit également surveiller pour adapter sa prise en charge: l’encombrement bronchique
(auscultation, toux grasse-irritative-fréquence, l’importance des crachats, le volume aspiré)
[24], la coloration cutanée, la dyspnée, la fatigue, le tirage, la saturation, ainsi que l’apparition
de signes de gravité.
2. L’AFE
L’objet de ce mémoire n’est pas de décrire le bilan complet kinésithérapique de la
bronchiolite du nourrisson et la mise en œuvre pratique de l’AFE qui s’en suit. Il s’agit plutôt
de rendre compte de l’évolution des mentalités, des réflexions, et des opinions sur la
technique en elle-même. Une définition de l’AFE est tout de même nécessaire, et nous la
verrons donc dans cette partie.
L’Augmentation (et non plus accélération) du Flux Expiratoire se définit comme
un « Mouvement thoraco-abdominal synchrone créé par les mains du kinésithérapeute
sur le temps expiratoire. Il débute à la fin du plateau inspiratoire et ne dépasse pas les
limites expiratoires autorisées par la compliance thoraco-pulmonaire de l’enfant [quand
le bruit à la bouche n’est plus audible] ». [41] L’AFE est en fait une compression du thorax
et de l’abdomen dans le but de créer un flux expiratoire qui va permettre la mise en
mouvement des sécrétions par la modification de débits - plus ou moins augmentés - sur ce
temps expiratoire. L’AFE ne doit pas provoquer de collapsus au niveau de l’arbre trachéo-
bronchique. [30] [4]
2.1 L’AFE en général
2.1.1 Principes
Les principes exposés ici sont ceux, théoriques, qui ont été élaborés lors de
l’élaboration de l’AFE.
10
L’AFE a pour but de repérer et de mobiliser les sécrétions dans l’arbre trachéo-
bronchique sur le temps expiratoire de la ventilation.
Elle est utile à la fois en termes de diagnostic, de thérapeutique et de prévention.
Le principe est de rechercher « la puissance utile du flux », ce qui permettra premièrement de
décoller les sécrétions et secondairement de les transporter dans les voies aériennes, ceci
grâce à la création de forces de frottements (interface air-liquide) découlant d’un flux
turbulent créé par l’expiration.
Deux variables sont à prendre en compte pour réaliser une AFE : le débit (proportionnel à la
vitesse) qui va permettre de jouer sur l’adhérence des sécrétions ; et l’amplitude expiratoire en
terme de volumes : l’expiration est provoquée à différents volumes expiratoires pour jouer sur
la localisation des sécrétions. L’AFE sera déclenchée à haut volume (proche de la CPT) pour
décoller des sécrétions proximales dans l’arbre trachéo-bronchique, et à bas volume pour des
sécrétions distales. De même, une vitesse lente agira sur les sécrétions distales, et une rapide
sur les plus proximales. C’est en tout cas le postulat de départ. [4] [41]
2.1.2 Objectifs [4] [17]
L’AFE a trois objectifs principaux: la création d’une force de cisaillement pour
décoller les sécrétions, leur mise en mouvement par la création d’un débit d’air plus ou moins
augmenté par rapport à la ventilation spontanée du patient, et l’évacuation des sécrétions au
niveau du carrefour aéro-digestif (la toux finalisant l’évacuation).
L’AFE sera donc modulée en fonction de la qualité ou visco-élasticité des sécrétions (avec le
débit) de leur quantité (avec le nombre de répétitions du geste) et de leur localisation (avec
l’amplitude du geste, autrement dit la variation du volume pulmonaire auquel elle est initiée).
L’AFE permet également la vidange de l’air piégé et vicié à l’intérieur du poumon par
l’obstruction.
2.1.3 En pratique
2.1.3.1 Le test de précontrainte [15]
Il est réalisé avant toute prise en charge par AFE, car il permet d’évaluer les réactions
de l’enfant aux contraintes nécessaires à la réalisation du geste d’AFE, notamment par
l’évaluation des réactions aux pressions abdominales et thoraciques. On applique d’abord une
pression thoracique lente et profonde et on note toute réaction douloureuse de la part de
11
l’enfant, qui témoignerait ainsi d’une possible altération du gril costal. Ce serait alors une
contre indication à l’AFE. On réalise ensuite une pression abdominale. Une réaction
douloureuse témoignerait d’une pathologie viscérale ou d’un reflux gastro-œsophagien. Ce
n’est pas une contre indication à l’AFE, mais dans ce cas là, la main distale du MK exerçant
une pression abdominale active lors de l’AFE devra simplement être un contre-appui viscéral
et ne plus « presser » l’abdomen. [29] [17]
2.1.3.2 La description du geste [4] [29] [14] [7] [42]
Position du kinésithérapeute et de l’enfant. [14]
L’enfant est en proclive dorsale sur un plan dur incliné à 35° par rapport à l’horizontale. Le
MK, quant à lui, adoptera une position de fente avant côté main thoracique.
Le mouvement réalisé par le kinésithérapeute commence à partir de son articulation scapulo-
humérale : en effet c’est d’abord et avant tout un mouvement d’abduction-adduction des bras,
les avants-bras, eux, restent demi-fléchis et les poignets sont souples. Les mains, fermes mais
non crispées, doivent rester en contact permanent avec la peau du nourrisson. La main
thoracique doit se situer entre la fourchette sternale et la ligne mamelonnaire, la prise de
contact se fait par le bord cubital. La pression sera équilibrée, la main ne devra pas glisser ou
provoquer des plis de peau. La main abdominale est centrée sur l’ombilic de façon à englober
l’abdomen. Elle réalise un contre-appui type « sangle abdominale », mais le praticien pourra -
si rien ne le contre indique - réaliser là aussi un mouvement de pression. Le pouce et l’index
palpent les côtes inférieures pour une meilleure appréciation du cycle respiratoire, et
renforcent les parois latérales thoraciques au cours du geste. Les directions que prennent les
mains lors de la compression doivent être perpendiculaires, et se croiser au niveau de la
vertèbre TH7 ou TH8. Dans un plan sagittal, la main thoracique a un mouvement oblique en
bas et en arrière, et l’autre un mouvement oblique en bas et en avant. ANNEXE III Figures 1
et 2
Il est à noter que les côtes cartilagineuses du nourrisson sont horizontales et que sa cage
thoracique a une forme circulaire, ce qui défavorise l’élévation inspiratoire. L’AFE devra
donc recréer l’abaissement des côtes. [42]
2.1.3.3 Les indicateurs d’une bonne réalisation de l’AFE [42] [17]
Les auteurs de l’AFE reconnaissent volontiers qu’un piégeage de l’air intrathoracique,
accompagné d’un collapsus, peut survenir lors de la réalisation du geste. Le kinésithérapeute
12
aura besoin de plusieurs de ses sens pour réaliser une analyse pertinente (d’où la difficulté de
la technique).
Les auteurs ont mis au point des critères permettant de rendre compte de l’efficacité de
la manœuvre, qui devra de ce fait en permanence être modifiée, adaptée :
- Tout d’abord la majoration sonore expiratoire : le bruit entendu témoigne du passage de l’air
expiré, avec une vidange pulmonaire réalisée sans « fermeture intempestive » des voies
respiratoires. Le son à la bouche du nourrisson, son intensité, permettent au MK de mettre en
évidence le passage (ou non) de l’air dans l’arbre trachéo-bronchique.
Le praticien doit donc être attentif à cette « majoration sonore », décrite comme étant
« mouillée », et aux vibrations qu’il ressent sous sa main pendant l’AFE. Elles lui permettent
de localiser les sécrétions dans l’arbre bronchique et d’adapter sa technique. Des bruits
laryngés audibles, puis la récupération des sécrétions elles-mêmes, sont d’autres signes de
l’efficacité de la technique.
- Ensuite, la fluidité expiratoire : la cage thoracique du nourrisson doit être soumise à une
déflation, et malgré une certaine résistance ressentie (diminution du calibre bronchique, cage
thoracique plus ou moins déformable) l’expiration doit être la plus longue possible.*
La compliance et/ou la résistance, que le praticien constatera à la palpation lors de la
dépression qu’il induira à la cage thoracique, sont donc à noter. Si la résistance augmente
progressivement lors de l’appui manuel (de souple elle passe à dure) la réalisation du geste est
correcte. Si au contraire un blocage du thorax est constaté, c’est que soit le nourrisson
« bloque » volontairement son expiration car l’AFE est débutée trop tôt, soit son intensité est
trop importante et provoque une fermeture des voies aériennes. C’est alors le collapsus, et le
nourrisson n’émet plus de son expiratoire. [16]
La notion de résistance au geste est très importante ici, car elle conditionne l’efficacité de la
manœuvre d’AFE. Pour les auteurs, elle proviendrait (entre autres) : des tissus cutanés (plus
ou moins souples), des articulations (cage thoracique), des plèvres (épaississement), de la
compliance thoracique plus ou moins élevée, du rétrécissement laryngé lors des pleurs, de la
douleur. [42]
Remarquons que les quatre premiers cas semblent toutefois être des facteurs minimes, car la
compliance thoracique est élevée chez le nourrisson. Seul le rétrécissement laryngé
13
provoquerait en réalité une résistance et serait utile en limitant la diminution du calibre
bronchique, apportant ainsi une résistance à l’écoulement de l’air.
Il est donc important de mettre en évidence la dynamisation du flux
2.1.3.4 Conséquences physiques et physiologiques
Nous avons vu précédemment que le nourrisson créait une CRF dynamique. Celle-ci
est due à la compliance de sa cage thoracique élevée : en effet, la CRF résulte d’un équilibre
entre la force de résistance de la paroi thoracique - peu élevée à cause de la compliance – et la
force de rétraction du poumon - élevée. La compliance de la cage thoracique, associée à
l’élastance du poumon, a pour conséquence une CRF basse. Le nourrisson va donc augmenter
de lui-même sa CRF, la rendant « dynamique »: le diaphragme va se contracter avant la fin
de l’expiration complète et les muscles du larynx adducteurs vont se contracter pendant
l’expiration, réalisant ainsi un frein glottique d’où une « auto-pression expiratoire positive »
permettant de maintenir un volume d’air (donc une pression) à l’intérieur des poumons. [4]
Cette explication sur l’existence de cette CRF dynamique est nécessaire pour comprendre la
suite.
La compliance de la cage thoracique nous permet de mobiliser les volumes passifs créés par la
CRF dynamique, et c’est ainsi que l’AFE va permettre la mobilisation de ces volumes que le
nourrisson ne « vidange » pas d’habitude ! [42]
De fait, il est normal d’avoir une baisse momentanée de la saturation à ce moment là, car les
échanges gazeux se font dans ces volumes d’habitude passifs. Mais l’AFE serait beaucoup
moins efficace sans la compliance élevée de la cage thoracique du nourrisson, ce qui a été
constaté chez l’adulte. Les volumes mobilisés lors de l’AFE seraient, ainsi, plus importants
que ceux mobilisés lors de la toux spontanée du nourrisson. Le volume mobilisé grâce à
l’AFE est appelé K (ANNEXE IV). Il est à noter que cette CRF dynamique est néanmoins un
équilibre précaire et qu’elle peut « desservir » le nourrisson lorsque des pathologies comme la
bronchiolite sont surajoutées. L’obstruction, en effet, augmente le travail des muscles
respiratoires qui doivent lutter contre la résistance qu’elle engendre, et cela, dans le but de
maintenir cette CRF. L’état du nourrisson peut alors s’aggraver car les muscles respiratoires
consomment alors plus d’énergie et sont encore plus fatigables. (Cf. cours consulté 2)
14
Nous avons déjà mentionné la possible apparition d’une diminution du calibre
bronchique lors de la réalisation du geste d’AFE du fait de la pression manuelle exercée par le
kinésithérapeute. Un désaccord entre différents auteurs est d’ores et déjà à signaler ici.
Bien que la définition de l’AFE ait évolué et qu’elle ne soit pas la même pour tout le monde,
il semble qu’il faille retenir un postulat : que l’AFE soit lente, rapide, fractionnée, ou
déclenchée à haut ou bas volume pulmonaire, elle est considérée comme une manœuvre
« forcée », car par la pression manuelle qu’il exerce, le kinésithérapeute va augmenter
brusquement la pression pleurale qui sera alors supérieure à la pression atmosphérique (Patm).
La pression pleurale (Ppl) s’exerce sur tout l’arbre bronchique. Elle entre dans la composition
de la pression alvéolaire (PA) : PA = Ppl + Pél, avec Pél la pression élastique du poumon.
Donc la PA augmente, devient supérieure à la Patm, et un gradient de pression (PA>Patm) se
produit avec déplacement de l’air : c’est l’expiration et la diminution du volume d’air
pulmonaire. [35]
Ce gradient de pression va permettre une augmentation du débit (toutefois nous verrons plus
tard que cette augmentation du débit est brève).
Un point d’égale pression (PEP) qui n’apparaît que lors des expirations forcées va être
provoqué. ANNEXE VII Figure 1 En effet, à ce point, la Ppl (égale à la pression
extrabronchique ou encore pression transpulmonaire) égale la pression intrabronchique, car la
Pél ne s’exerce plus et est nulle (elle a diminué au fur et à mesure à cause des résistances, des
frictions rencontrées par l’air dans les voies aériennes…). On obtient donc un secteur d’amont
et un secteur d’aval au PEP. Ce secteur d’aval est soumis à une compression : un étranglement
bronchique se crée, et la section diminue.
La compression bronchique augmente avec l’importance de l’appui extérieur (du MK) et de
l’effort expiratoire (muscles expiratoires), car la pression intrathoracique augmente alors.
Cette compression bronchique, ou étranglement, ne va pas provoquer l’augmentation du débit
même, mais plutôt de la vitesse du fluide, selon la formule :
Vitesse (v)= Débit (D) / Section (S) (bronchique).
La vitesse du fluide, proportionnelle au débit et inversement proportionnelle à la section, va
donc augmenter. Les débits d’amont et d’aval au point d’étranglement sont donc les mêmes,
seule la vitesse augmente au niveau du PEP. C’est donc une augmentation de la vitesse et non
du débit.
15
Or, la vitesse, lorsqu’elle est augmentée, va permettre le décollement des sécrétions grâce aux
forces de cisaillement ainsi créées (c’est « l’interaction gaz-liquide »). Le problème est :
qu’advient-il du débit ? Nous verrons cela plus tard dans ce qui est reproché à la technique
d’AFE.
NB : il est possible de faire varier la localisation du point d’égale pression : celui-ci sera plus
périphérique si le volume pulmonaire de début d’expiration est bas, et vice versa. ANNEXE
VII Figures 1 et 2 ; [35]
L’AFE est donc un compromis : la diminution du calibre bronchique est utile
mais le kinésithérapeute ne doit pas aller jusqu’au collapsus des voies aériennes, c'est-à-
dire leur fermeture, car l’AFE serait alors inefficace. Le geste doit donc être maitrisé en
vitesse, déplacement, et amplitude. [14] [17] [12]
2.1.3.5 Les limites physiques de cette gestuelle [4] [9]
La première limite de cette technique d’AFE est donc la pression thoracique exercée
par les mains du kinésithérapeute qui doit être adaptée à la compliance de la cage thoracique
et ne pas dépasser un certain seuil de tolérance du système thoraco-pulmonaire.
Un collapsus bronchique est à redouter, comme nous l’avons vu, car une pression appliquée
trop forte peut engendrer une fermeture des voies aériennes.
De plus des fractures costales auraient été constatées suite à une séance de kinésithérapie
respiratoire. [38]
Des régurgitations sont parfois observées durant la séance, voire même des vomissements, il
est donc recommandé d’attendre au moins deux heures après le dernier repas pour pratiquer
l’AFE.
Quoi qu’il en soit, le test de précontrainte nous renseignera sur la faisabilité de la manœuvre.
Certains cas particuliers sont des contre-indications à la technique : le rachitisme ou
toute autre pathologie osseuse, la corticothérapie prolongée, une thrombopénie (plaquettes <
50 000). Des fractures ou hémorragies sont en effet à redouter dans ces cas précis.
Le contre-appui abdominal est contre indiqué chez le prématuré (<36 semaines) ou chez
l’enfant de moins de 2,5 kg. [23] En effet, il a été constaté que l’augmentation de la pression
veineuse centrale peut diminuer le retour veineux et que lorsqu’elle est associée à une
hypovolémie ou un bas débit cardiaque, elle devient dangereuse : désamorçage de la pompe
16
cardiaque, augmentation de la pression intra-crânienne, et nécrose ou hypo-vascularisation
des viscères en sont des conséquences.
Il peut arriver que des pétéchies apparaissent au niveau du visage, ils signent
l’augmentation de cette pression veineuse centrale (échappement au niveau des capillaires).
Ils ne sont pas « graves » en eux-mêmes, mais ils doivent attirer l’attention sur une mauvaise
adaptation du geste.
2.2 Non pas une mais des AFE
L’AFE est née dans les années soixante avec Barthe, elle est inspirée du FET (Forced
Expiratory Technique) australien. [36] L’AFE a depuis évolué et s’est diversifiée. Tout
d’abord, l’AFE a souvent été assimilée à un geste technique, aujourd’hui ses défenseurs
parlent plutôt de « concept d’AFE ». [30] L’AFE ne serait pas « la répétition d’un geste
stéréotypé » mais plutôt un ensemble de techniques qui se veulent adaptatives au cas de
l’enfant et respectant des objectifs personnalisés. L’AFE n’est donc pas « une pression
brutale, rapide ou maximale qui voudrait libérer un obstacle haut par une surpression
soudaine », mais une méthode [7]. Une méthode qui, par la variation de flux expiratoire, va
permettre tout d’abord d’identifier la localisation de l’encombrement sur la phase expiratoire
pour ensuite « imposer une ventilation dans cet intervalle » au patient, le but étant la
progression disto-proximale des sécrétions. Si la manœuvre n’est pas adaptative, elle risque
de provoquer le collapsus. Pour certains auteurs, l’AFE n’aurait donc plus grand-chose à voir
avec une TEF (technique d’expiration forcée), une expiration forcée comme à l’origine. Les
points de vue divergent sur ce sujet comme nous le verrons.
L’AFE, au-delà du fait qu’elle ne se cantonne pas à un geste stéréotypé et que ce geste est
décrit aujourd’hui comme « adaptatif », connaît au jour d’aujourd’hui plusieurs variantes dans
son application, variantes décrites par Vinçon et Fausser. Elles ont en commun le fait qu’elles
sont passives (l’enfant ne pouvant pas aider à la manœuvre à son âge) : [42]
• L’AFE de référence : la plus communément utilisée, avec le double appui manuel abdominal
et thoracique.
• L’AFE réflexe : veut se rapprocher au plus près des effets de la toux. Le mouvement se fait
sur une petite amplitude et à grande vitesse.
17
• L’AFE fractionnée : « succession d’AFE réflexes » sur un temps expiratoire. Elle est
utilisée, car elle permettrait d’éviter le « blocage » (pression transmurale moins élevée). Elle
serait à privilégier en cas de sécrétions épaisses.
• L’AFE en deux temps : la main abdominale exerce en premier une pression sur les viscères,
puis s’y ajoute la pression thoracique. Le but est de créer une surpression et d’augmenter ainsi
l’énergie transmise au flux et donc aux sécrétions. Elle est à utiliser en cas de fatigue
(hypoventilation).
• L’AFE unilatérale : pour un travail sur un hémi-thorax (cibler un poumon). Cette technique
permet de comparer l’encombrement. L’enfant est en décubitus dorsal ou en décubitus latéral.
Le MK doit dans ce cas empaumer l’hémi-ceinture scapulaire et conserver sa main
abdominale.
• L’AFE au cours de la toux. Pour en augmenter l’efficacité. L’AFE termine le mouvement de
la toux.
• L’AFE thoracique unique : ou « technique du pont » pour les prématurés. La main
abdominale forme un pont au dessus de l’abdomen, le pouce et l’index de chaque coté
appuyant sur les dernières côtes. La main thoracique prend appui sur la main abdominale. La
protection abdominale et un bon dosage du geste sont les buts de cette technique. ANNEXE
III Figure 3
Ces variantes sont bien sûr adaptatives (en termes de volume, vitesse,…) et respectent la
« théorie » du « geste non stéréotypé » vu précédemment.
Les auteurs de l’AFE (Barthe, Vinçon, Fausser...) ne parlent pas dans leur littérature
de principes physiologiques, seul le terme de « geste non stéréotypé » est établi. Nous verrons
plus loin que d’autres auteurs, partisans de l’« AFE » en tant que TEF, s’en sont chargés, et
qu’ils proposent une autre définition du « concept AFE ».
La conférence de consensus [1] [44] recommande l’utilisation de « l’AFE Lente » ou
de « l’ELPr »… qu’en est-il de ces techniques ? La définition de l’AFE et de ses variantes est
compliquée…
Un autre classement « d’AFE » et des pratiques est donc possible :
L’ALFE : augmentation lente du flux expiratoire. C’est une manière d’appliquer l’AFE. La
main sur le thorax et la main sur l’abdomen produisent, en un même temps, une pression mais
lente, et initiée au début de la phase d’expiration. [22]
18
L’ARFE : augmentation rapide du flux expiratoire. Une autre manière d’appliquer l’AFE.
C’est une pression rapide et brusque bifocale réalisée dès le début de l’expiration. Elle aurait
pour but d’imiter les effets de la toux et s’adresse aux voies respiratoires (et donc aux
sécrétions) proximales. Elle correspond en fait à ce que « l’école belge » de Guy Postiaux a
largement décrié, car c’est une technique d’expiration forcée qui provoquerait un collapsus
bronchique et donc entraverait la circulation de l’air ; nous y reviendrons. [8]
L’ELPr : expiration lente prolongée. Technique mise au point par Postiaux. Elle est
assimilable à l’ALFE. La différence est que l’ALFE débute dès le début de l’expiration, alors
que l’ELPr commence à la fin de l’expiration (active), pour prolonger cette dernière jusqu’à la
limite physiologique. Le geste de l’ELPr consiste donc à accompagner dans un premier temps
le mouvement d’expiration du nourrisson, et à le prolonger dans son volume expiratoire de
réserve (VRE) dans un second temps, par une pression bi-manuelle lente thoraco-abdominale.
Cette pression va s’opposer à deux ou trois tentatives inspiratoires du nourrisson. Postiaux
ajoute que des vibrations peuvent être associées à la manœuvre.
L’ELPr n’est pas, à proprement parler, une technique d’AFE, car son précurseur ne fait pas
partie des « inventeurs » initiaux de l’AFE, mais elle s’en inspire largement. En effet, nous
constatons ici l’existence de ce qu’on pourrait appeler « deux écoles », l’une « française »
(avec Vinçon, Fausser et Barthe notamment), l’autre « belge » (de Postiaux), sur le sujet qui
nous intéresse. Nous y reviendrons.
L’ELPr et l’ALFE ont donc été retenues par la conférence de consensus. [33] Pourtant,
l’AFE est sujet à controverses, nous allons voir maintenant en quoi.
3. L’AFE, une pratique de plus en plus remise en cause.
Beaucoup de choses ont été dites sur l’AFE. Nous verrons dans cette partie, de façon
progressive, que certaines critiques sont plus justifiées que d’autres.
3.1 Médecins et kinésithérapie respiratoire dans la bronchiolite
Beaucoup d’articles de médecine ces dernières années ont critiqué la kinésithérapie de
la bronchiolite. Leurs critiques se basaient sur des publications anglophones (Cochrane ou
19
American Academy of Pediatrics). [6] [27] Les choses ont un peu été rectifiées lorsque les
médecins français se sont aperçus des différences de pratique entre anglo-saxons et
francophones (grâce en partie à la conférence de consensus de 2000). [44] Toutefois les
médecins restent sceptiques quant à la prescription de kinésithérapie respiratoire dans la
bronchiolite du nourrisson (Grade C). Cela va de fait, car les kinésithérapeutes ne sont pas
d’accord eux-mêmes quant aux techniques à utiliser, et que certaines, comme l’AFE, sont
remises en cause… Certains médecins parlent « d’inutilité » [6], d’autres préfèrent parler de
« kinésithérapie non systématique » [38], mais tous sont d’accord pour reconnaître l’absence
de preuves scientifiques et se basent sur les résultats empiriques de la kinésithérapie
respiratoire. [25] [39] La littérature constate le manque d’informations de certains médecins
sur les différentes techniques que nous utilisons (que ce soit AFE ou ELPr…). [6]
Le spectre de la fracture costale est également une cause de la réticence des médecins
à prescrire de la kinésithérapie respiratoire de type AFE. Doute relégué par certains
kinésithérapeutes eux même sceptiques : l’AFE provoquerait 1 fracture costale sur 1000
patients. [38] Toutefois une étude récente démontre que ce chiffre est infondé. L’étude
FRA.CO.NOU a constaté que sur 647 patients à qui l’on a dispensé 4103 séances de
kinésithérapie respiratoire dans 35 cabinets libéraux différents, aucune fracture costale n’a été
notée (une radio ou une échographie étant réalisée dès la moindre suspicion de fracture
costale). L’AFE était pourtant pratiquée dans 99,4% des cas. De plus, Barthe a défini et décrit
le mouvement de la main thoracique comme une pression ne pouvant pas provoquer de
fracture costale : en effet, celle-ci s’exerce dans trois dimensions et suit le mouvement
physiologique des côtes qui s’enroulent, s’abaissent et s’enfoncent. [7] [38] [9]
Une autre étude a été menée sur 697 nourrissons. Parmi eux, 57,2% étaient atteints de
bronchiolites, et ont été traités : par désencombrement des voies aériennes supérieures (par
inspiration forcée bouche fermée, ou par lavage rhino-pharyngé avec sérum physiologique) ;
par manœuvres thoraciques d’expiration passive, visant à augmenter le flux expiratoire ; et
par toux provoquée. Il a été démontré que « les effets délétères de la kinésithérapie sur l’état
respiratoire des nourrissons sont extrêmement rares » [2] L’étude a également démontré que
ces techniques améliorent le score de désencombrement et l’état clinique respiratoire
d’environ 80% des nourrissons.
ANNEXE V Tableau score de désencombrement
Il est donc vrai que l’AFE a parfois été décriée un peu trop hâtivement sans preuves. Des
études doivent cependant être menées.
20
3.2 BRONKINOU [20] [21] [3]
L’étude BRONKINOU est celle qui a certainement fait le plus parler d’elle dans le
monde de la kinésithérapie respiratoire ces dernières années. L’objectif de cette étude est
d’évaluer l’efficacité de la kinésithérapie respiratoire par Augmentation de Flux Expiratoire
associée à la toux provoquée (TP, par une pression sur la trachée au dessus de la fourchette
sternale). Deux groupes de patients on été mis en place pour cela :
- le premier recevait comme traitement : AFE + TP (+ AN si besoin) ;
- le deuxième n’avait qu’une aspiration nasale (AN).
Le premier groupe comportait au final 246 patients, le deuxième 250.
C’est une étude réalisée sur des nourrissons de 15 jours à 24 mois, hospitalisés pour un
premier épisode de bronchiolite. (Des sous-groupes, selon si le patient avait plus ou moins de
2 mois, ont été réalisés). N’étaient pas inclus tous les nourrissons présentant des contre-
indications à l’AFE ou des pathologies associées (détresse respiratoire sévère, pathologie
cardiaque, pathologie pulmonaire chronique, antécédent de prématurité, thrombopénie,
corticothérapie prolongée, rachitisme, pathologie osseuse, fracture de côte). Les critères
d’hospitalisation étaient semblables à ceux instaurés par la conférence de consensus de 2000
(aspect toxique, apnées, cyanose, fréquence respiratoire > 60/min, SaO2 < 95%, prises
alimentaires quotidiennes inférieures à 2/3 des besoins). L’oxygénothérapie était donc
prescrite jusqu’à ce que la saturation soit supérieure à 95% et stable. Les nourrissons inclus
dans cette étude avaient le même traitement médical.
C’est une étude randomisée (ouverture d’une enveloppe scellée attribuant le patient à un
groupe, au hasard) contrôlée (à l’aveugle : les soignants évaluant les critères ne connaissaient
pas le groupe dans lequel se situait le patient) multicentrique (7 centres hospitaliers différents
avec des départements de pédiatrie étaient concernés par cette étude) en double insu (le
kinésithérapeute était seul dans la chambre et lui seul savait quel traitement recevait le
nourrisson).
Le nourrisson avait trois séances de kinésithérapie par jour avec un roulement de 4 à 6
kinésithérapeutes différents spécialement formés.
C’est le délai de guérison en jour qui a été retenu pour juger de l’efficacité de la technique. Le
patient était déclaré comme étant guéri si, pendant une durée de 8 heures, celui-ci « avait des
signes de lutte respiratoire (et de wheezing) absents ou mineurs (≤ 1) (cf. ANNEXE VI Grille
d’évaluation), des prises alimentaires supérieures aux 2/3 des besoins quotidiens, et ne
présentait pas d’oxygénodépendance (normoxie : SaO2>94%)».
21
Le résultat est un délai médian de guérison pour le groupe AFE + TP de 2,02 jours et de 2,31
jours pour le groupe AN. Ce qui ne consiste pas, d’après l’étude, une différence significative.
Il semblerait donc que dans le cas des bronchiolites hospitalisées, une aspiration nasale seule
serait suffisante, et que l’AFE n’agirait pas sur le délai de guérison dans la bronchiolite.
Toutefois il est à noter qu’il existe des différences de délais de guérison entre les 7 centres
hospitaliers concernés par l’étude et qu’elles sont, quant à elles, significatives. L’âge par
contre (sous-groupes < ou > à 2mois) n’influence pas le délai de guérison. Bien que cette
étude tende à montrer que l’utilisation de l’AFE dans le traitement de la bronchiolite du
nourrisson n’est pas efficace, elle prouve néanmoins que la kinésithérapie respiratoire n’est
pas responsable de quelconques séquelles (pas de recours à la réanimation, pas de récidive de
pathologies respiratoires...)
Des critères de jugements secondaires ont également été notés :
- l’observation de tout évènement indésirable : bradycardie, désaturation, vomissements,
déstabilisation respiratoire. Comme prévu, ceux-ci sont plus fréquents avec l’AFE mais ils
sont cependant transitoires et n’affectent pas la guérison du nourrisson.
- des questions aux parents ont été posées : les parents ne notent pas de différence entre les
deux groupes à propos du confort de leur enfant durant l’hospitalisation. Par contre, ils
évaluent la méthode AFE + TP comme étant plus pénible. Cela serait en parti dû au fait que
l’AFE est plus fatigante pour l’enfant que la simple AN.
- l’assistance ventilatoire, l’admission en réanimation ou la récidive sous 30 jours après
hospitalisation.
Suite à cette étude, des premiers éléments de discussion sont apparus. Tout d’abord, il
est précisé que cette étude concerne une population hospitalisée avec des critères de gravité et
donc des formes sévères. [11] [20] Or la plupart des prises en charge kinésithérapiques des
bronchiolites se font en libéral (60 à 98% selon la littérature pour seulement 2 à 3%
d’hospitalisation) avec donc des signes cliniques moins sévères. [8] Une généralisation et une
extension des résultats entre nourrissons hospitalisés et ceux du libéral n’est donc pas
possible.
[6] Ensuite, l’étude BRONKINOU a pris en compte l’existence de sous-groupes. Il est
intéressant de constater que les nourrissons ne présentant pas d’antécédents d’eczéma ou
« d’atopie familiale » (autrement dit chez qui le diagnostic d’asthme du nourrisson peut être
22
plus certainement écarté), ou ne présentant pas d’hypoxémie ont des résultats proches du
significatif selon leur traitement (AFE + TP ou AN).
Pour certains, deux groupes devraient même être différenciés. Les patients avec une maladie
obstructive due à l’augmentation de leurs sécrétions (elles provoquent donc l’obstruction et
pérennisent l’inflammation), et les patients sujets à une obstruction due à l’inflammation ET
au bronchospasme : les nourrissons prédisposés à l’asthme. Le problème est qu’il est très
difficile de diagnostiquer l’asthme lors d’un premier épisode de bronchiolite. Mais la piste est
à explorer.
Ensuite le critère de « journée d’hospitalisation » ne tient absolument pas compte de
l’amélioration symptomatique du nourrisson.
Pour certains, il parait évident que le kinésithérapeute s’occupe de déficiences et d’incapacités
[8]. Notre prise en charge est symptomatique et ne prétend pas traiter la pathologie elle-
même, il est donc contestable d’élaborer un protocole avec pour résultats des statistiques sur
le délai de guérison, autrement dit laissant penser que l’AFE « guérit » la bronchiolite. [13]
Par définition, l’AFE vise à désencombrer les voies aériennes du nourrisson, elle ne prétend
pas traiter l’inflammation virale de celles-ci. Le désencombrement permet de diminuer la
charge de travail ventilatoire du nourrisson, et indirectement de casser le cercle vicieux de
l’encombrement qui pérennise l’inflammation. Mais le désencombrement bronchique ne
permet pas de lutter contre le virus lui-même.
Toutes les bronchiolites ne nécessitent pas de kinésithérapie respiratoire. D’autant plus
que le diagnostic de bronchiolite respiratoire n’est parfois pas clairement posé. Postiaux a
d’ailleurs dans ses projets la proposition d’un classement de gravité avec indication ou non de
kinésithérapie respiratoire (en cours de publication) sur lequel nous reviendrons. [36] Ainsi
l’autre reproche à adresser à cette étude est que ce sont les médecins qui décident si oui ou
non le nourrisson est apte à recevoir de la kinésithérapie respiratoire. Alors que dans la
pratique courante (libérale ou hospitalière), c’est le bilan que réalisera le kinésithérapeute
(avec, comme outil parmi d’autres, l’AFE) qui déterminera si celui-ci dispensera ses soins ou
non au nourrisson. Ainsi, le kinésithérapeute ne pratiquera l’acte d’AFE en tant que
traitement, seulement si le nourrisson est encombré. [13] De plus, le nourrisson était ici
soumis à trois séances de kinésithérapie respiratoire par jour (ce qui est déjà en soit
beaucoup), sans aucune distinction par rapport à l’état clinique ou l’évolution du bilan,
autrement dit sans tenir compte de la diminution de l’encombrement.
23
Enfin, l’AFE ne se cantonne pas à un « geste » ayant pour but la dynamisation des
sécrétions. C’est également un moyen diagnostic permettant d’évaluer la fatigabilité du
nourrisson, la mécanique ventilatoire du thorax, sa compliance, la qualité de la toux. Mais
aussi un moyen de faire une évaluation sonore et palpatoire de la présence, la localisation,
l’adhérence (sécrétions mobilisables ou non par la ventilation de repos) et l’importance des
sécrétions. A cela s’ajoute le fait que le kinésithérapeute a une place importante dans la
surveillance de l’évolution de la pathologie et dans l’éducation thérapeutique auprès des
familles. [11]
3.3 Travaux de Postiaux
Nous allons voir que la définition de l’AFE n’est pas forcément la même pour tous. Il
semblait nécessaire de reprendre quelques éléments de physiologie à ce moment-ci de notre
recherche, pour tenter de tirer au clair la véritable signification d’AFE, mais cela n’est pas
sans difficulté.
[35] [34]
Le principe de l’AFE est que le kinésithérapeute, par l’application d’une force
manuelle sur l’appareil respiratoire, va augmenter la pression pleurale. Cette pression pleurale
est en fait la pression motrice primitive qui a pour but de faire varier le volume pulmonaire.
Cela va entraîner une augmentation de la pression intra-alvéolaire (rappelons que la pression
alvéolaire est la somme de la Ppl et de la Pél). Un gradient de pression se produit, avec un
débit (buccal) et un volume d’air expiré qui varient. Ce principe est le même quelle que soit la
technique de kinésithérapie expiratoire mise en œuvre, il s’agit toujours d’appliquer une
contrainte thoracique afin d’augmenter la pression pleurale et d’obtenir un gradient de
pression. Ce qui peut varier, c’est la manière d’appliquer cette pression transpulmonaire ou
pleurale, avec une différence de débit et de volume expiré mesurés à la bouche.
Pour « l’école belge » de Postiaux, l’AFE est une technique d’expiration forcée, à
distinguer de son ELPr qui est une technique d’expiration lente prolongée. Il est important de
signaler ici la distinction qu’en fait l’auteur, car il faut reconnaître qu’il est le seul dans la
littérature à avoir apporté des recherches scientifiques sur l’application de l’AFE, dans le cas
particulier du nourrisson atteint de broncho-obstruction. Il est essentiel de le préciser ici, car
24
les explications qui vont suivre sont basées sur ses travaux, et vont donc utiliser sa
nomenclature. Encore une fois, l’ELPr n’est pas une technique d’AFE à proprement parler
mais elle s’en inspire, et les recherches que Postiaux a menées sur cette technique sont
directement liées à celles sur l’AFE.
C’est donc le débit et le volume expiré qui vont varier et être enregistrés à la bouche.
C’est en fait une « compétition » entre les deux.
En effet, le système respiratoire est basé sur une théorie, un modèle mathématique exprimé
par l’équation de Rohrer que l’on pourrait simplifier par :
P = R.V’ + E.V
Où P (pression transpulmonaire ou pleurale, devant vaincre R et E) est égale à :
R (la résistance, constante) fois V’ (le débit à la bouche) plus E (l’élastance dynamique
du poumon, constante) fois V (le volume expiré).
Donc seul V et V’ varient, la somme R.V’ + E.V est en fait constante et est en permanence
égale à P, la pression qu’exerce le kinésithérapeute. Donc R.V’ et E.V varient en sens
inverse.
Les manœuvres d’expiration lente comme l’ELPr vont privilégier l’augmentation du volume
expiré au dépend du débit (donc dans l’équation : ELPr = ↓ R. V’ + ↑ E. V). Le résultat est un
drainage des sécrétions distales dans l’arbre bronchique. Les manœuvres d’expiration forcée,
telles que la toux (spontanée ou provoquée) ou l’AFE (toujours selon Postiaux) avec une
pression appliquée plus rapide vont, quant à elles, favoriser l’augmentation du débit (TP ou
AFE = ↑R. V’ + ↓ E.V). Ces dernières manœuvres permettraient un désencombrement
proximal.
Le problème est que, s’il a été démontré que la toux physiologique ou la toux provoquée par
le kinésithérapeute permettent effectivement une augmentation et surtout un maintien constant
du débit expiré à la bouche, l’AFE (toujours en tant que Technique d’Expiration Forcée)
provoque, elle, d’abord une brève augmentation du débit, mais ensuite son effondrement.
Postiaux a édité des courbes sur ce sujet : cf. ANNEXE VII
Etudions donc maintenant la courbe débit-volume, avec inspiration maximale et
expiration maximale. A l’expiration, dans un premier temps le débit augmente pour atteindre
le Débit Expiratoire Maximal (DEM). En effet le débit est, à ce moment-là, effort dépendant.
Puis celui-ci va décroître progressivement. A cet instant, les valeurs du débit ne peuvent être
25
modifiées par aucune manœuvre, car il n’est plus « effort dépendant ». Le débit est alors à ce
niveau de la courbe uniquement dépendant du recul élastique pulmonaire.
Chez un nourrisson, l’inspiration maximale est rarement obtenue, les manœuvres
s’effectueront donc plutôt dans la CRF.
De plus, l’AFE ne pourra augmenter le flux que dans les 15 à 10 premiers % de la phase
expiratoire, car on se place déjà par rapport à une courbe optimale dans une phase où le débit
n’est déjà plus effort dépendant. Et cela pour un cas « sain ». Notons également que dans un
cas de maladie obstructive, le nourrisson produit déjà au repos le meilleur des débits
possibles, et que l’expiration forcée ne réalise une augmentation que très légèrement
supérieure par rapport au débit expiratoire de repos.
ANNEXE VII Figure 3
L’AFE augmenterait donc de façon brève le flux sur environ 15% du temps expiratoire, mais
quoi qu’il en soit, le débit s’effondre ensuite. Sur la Figure 4 (ANNEXE VII), on observe
dans un premier temps cette augmentation du débit brève lors de l’expiration forcée, mais elle
est rapidement interrompue, et ne dépasse pas le débit spontané du nourrisson. Le débit
s’effondre ensuite, l’expiration s’interrompt car une séquestration bronchique apparaît : c’est
le collapsus ! Cela se traduit sur la courbe du volume expiré : celui-ci stagne (signifiant une
séquestration de l’air) et est inférieur au volume courant physiologique. Postiaux a démontré
que les techniques d’expiration forcée provoquaient, et ce quel que soit le volume auquel elles
sont déclenchées, un collapsus trachéo-bronchique (sur lequel nous reviendrons un peu plus
loin) avec donc l’effondrement du débit ; mais aussi une séquestration de l’air expiré, donc un
volume expiré qui s’effondre également. Le PEP que l’on souhaiterait obtenir se transforme
en fait en collapsus. [34] La toux provoquée, qui se rapproche de celle spontanée, est elle,
physiologique et ne provoque pas de collapsus. Tout comme l’ELPr qui, elle (selon l’équation
de Rohrer) va jouer sur le volume expiré ; un regain du débit est même obtenu lors de son
utilisation. ANNEXE VII Figure 4’ L’ELPr par la déflation qu’elle provoque va être semble-
t-il plus utile que la pseudo-augmentation du débit recherché par l’AFE pour l’épuration
pulmonaire.
D'une manière générale, l’ELPr va donc permettre l’expulsion d’un volume d’air, et
peu importe le débit, puisqu’une évacuation des sécrétions est alors possible.
Mais en quoi l’ELPr, qui joue sur le volume expiré, va permettre la mobilisation des
sécrétions ? Le principe de mobilisation des sécrétions est un peu différent de celui de l’AFE.
Tout d’abord, des débits expirés faibles vont tout de même provoquer une interaction « gaz-
liquide » dans l’arbre aérien distal. De plus, on sait que la migration du surfactant (dont une
26
des propriétés est de transporter les sécrétions par effet de « reptation expiratoire » ou « stop
and go effect ») est dépendante en partie de la « profondeur », de l’importance du volume
expiré, ce que favorise l’ELPr. Citons également les « vortex », qui sont des « flux organisés
tourbillonnants expiratoires » dans les petites voies aériennes. Ils ont été mis en évidence et
remettent en cause la théorie du flux laminaire dans celles-ci. Les vortex produisent des forces
de cisaillement dans les petites voies aériennes, décollant ainsi les sécrétions, or l’ELPr
potentialise ces vortex. Enfin, l’hyperventilation régionale des voies aériennes, que l’ELPr
provoque, permet grâce au système sympathique de stimuler l’activité ciliaire des cellules, et
donc l’épuration. Notons (et Postiaux a sans doute oublié de le préciser) que ce dernier effet
concerne les cellules préservées. [32]
Revenons maintenant sur le collapsus. Ainsi celui-ci serait inévitable, l’AFE
provoquant une séquestration du volume d’air dans le poumon. Mais alors pourquoi la
technique de l’AFE, qui fonctionne si bien chez l’adulte, est-elle ici si néfaste au nourrisson ?
Cela vient du fait que la compliance trachéale du nourrisson est trop élevée. En effet le
cartilage est (surtout pendant la première année de vie) présent encore en trop faible quantité
sur les voies aériennes. Un collapsus trachéo-bronchique est ainsi plus facilement obtenu lors
de l’AFE (forcée) ; d’autant plus dans le cas d’une bronchiolite, qui augmente l’obstruction
des voies aériennes. [10] [40]
Cette démonstration physiologique est un court aperçu du travail conséquent de
Postiaux. Elle peut sembler compliquée, mais nous la justifierons par le fait qu’elle est
essentielle pour comprendre les points de vue qui s’opposent sur l’AFE. Toutefois, au vue des
différentes lectures, il semble que le problème est en fait une mésentente sur la nomenclature
du sujet. La difficulté actuelle est le désaccord sur la définition même du terme d’AFE qui,
selon la littérature, ne veut pas dire la même chose
Ces recherches de Postiaux ont été appuyées par un autre auteur qui les a, quant à lui,
appliquées aux prématurés. L’AFE est selon lui une « hérésie » scientifique, avec laquelle les
volumes expirés, pourtant essentiels au drainage des sécrétions, s’effondrent. Alors qu’avec
l’ELPr, le volume expiré augmente. Une autre preuve apportée étayant la théorie de Postiaux.
[23] ANNEXE VII Figure 5
Rappelons que les auteurs de l’AFE n’ont pas apporté de preuves scientifiques à la
conception de l’AFE, alors que l’ELPr aurait ainsi prouvé son efficacité.
27
Répétons tout de même, que les auteurs de l’AFE (Vinçon, Fausser...) préconisent un
mouvement adaptatif devant éviter le collapsus bronchique qui est « bilanté », surveillé par
une série de critères que nous avons vus. De plus l’AFE, bien qu’étant un mouvement qui
(toujours d’après Postiaux) surajoute une pression thoracique donc augmente la pression
pleurale, est aujourd’hui une méthode dite « adaptative », qui doit conjuguer l’ALFE et
l’ARFE.
Pourtant, l’ARFE, geste rapide, semble devoir provoquer une hyperpression, alors que
l’ALFE se rapprocherait de l’ELPr.
La conférence de consensus a d’ailleurs banni indirectement l’AFE en tant que
technique d’expiration forcée, car elle a contre-indiqué la transposition au nourrisson des
techniques d’expiration forcée utilisées chez l’adulte. Elle a par contre promulgué les
techniques d’expiration lente.
C’est ce qui nous amène à la dernière partie de ce mémoire.
4. Discussion
A ce niveau-ci du mémoire, force est de constater que le réel problème de l’AFE n’est
pas la pratique de celle-ci, puisqu’il a été constaté qu’en fait ce sont les techniques d’ARFE
ou TEF, d’expiration forcée qui sont incriminées. Le problème vient du fait que deux écoles :
l’une « française » (avec Barthe, Vinçon et Fausser comme chefs de file) et l’autre « belge »
(celle de Postiaux) sont en « désaccord ». Elles semblent pourtant dire aujourd’hui quasiment
la même chose. La première a été l’instigatrice et la créatrice de la pratique de l’AFE ; la
seconde a développé la technique, en apportant un regard scientifique. « L’école française » a
depuis apporté quelques modifications et préfère parler de l’AFE aujourd’hui comme d’une
méthode adaptative. Nous retiendrons que la conférence de consensus préconise comme
technique l’ALFE, qui appartient à cette méthode. Quant à « l’école belge », elle a certes
« emprunté » l’idée d’AFE, mais elle y a apporté des modifications, et certaines preuves. Sa
technique d’ELPr est aujourd’hui retenue par la conférence de consensus au même titre que
l’ALFE. Rappelons que la définition de l’ALFE ne diffère pas tellement de l’ELPr puisque les
deux sont des expirations lentes ; l’ELPr est néanmoins un peu plus technique.
Deux écoles donc qui disent pratiquement la même chose sur ALFE/ELPr.
28
Les auteurs et défenseurs de l’AFE ont modéré leur propos, mais la question de
l’ARFE semble rester un point sensible. Et Postiaux, à son tour, ne pourrait-il pas modérer les
siens qui rangent la méthode d’AFE dans la case « expiration forcée » ?
Pour en revenir au sujet principal qui nous intéresse, c'est-à-dire l’AFE appliquée dans
la bronchiolite du nourrisson, il semble utile de s’attacher à la symptomatologie et non plus au
diagnostic de « bronchiolite ». En effet, la bronchiolite, au même titre que la rhinite,
rhinopharyngite ou la bronchite appartient à la classe des inflammations de la muqueuse
respiratoire. Dans ces maladies, l’inflammation s’étend sur toutes les voies respiratoires. Peu
importe l’étiologie, la conséquence est un œdème (vasodilatation et infiltration de plasma
dans la sous muqueuse) et une augmentation des sécrétions et de leur viscosité (à cause de
certaines protéines). Le problème est que plus le nourrisson sécrète, plus l’encombrement
augmente et plus l’inflammation perdure. Le kinésithérapeute est là dans tous les cas pour
diminuer l’encombrement.
Ainsi, « des agressions de natures différentes ont une traduction clinique similaire ».
Il conviendrait mieux de parler de kinésithérapie pour traiter des symptômes
(l’encombrement) que de kinésithérapie dans la bronchiolite du nourrisson. [32]
Encore une fois, nous prenons en charge des patients avec des déficiences et des incapacités,
pas une maladie.
Une étude récente sur la nébulisation de solution hypertonique tendrait à prouver que celle-ci
permettrait de réduire l’œdème, d’hydrater les sécrétions, et de faciliter le transport
mucociliaire. Ainsi, le MK en administrant de la solution hypertonique avant de pratiquer
l’ALFE ou l’ELPr « casserait » plus facilement le cercle vicieux. [36]
D’un autre point de vue, l’étiologie permettrait de définir certaines « catégories » de
nourrissons… En effet il conviendrait de « classer » ces derniers selon leur phénotype de
façon à séparer une vraie bronchiolite d’un asthme du nourrisson. Ce type d’asthme est
diagnostiqué comme « épisode dyspnéique avec râles sibilants, qui s’est produit au moins
trois fois depuis la naissance et cela quels que soient l'âge de début, la cause déclenchante,
l'existence ou non d'une atopie. » [37] La kinésithérapie respiratoire n’agirait pas de la même
façon sur l’asthme du nourrisson et sur une bronchiolite. Car le spasme bronchique présent en
cas d’asthme du nourrisson ne le serait pas systématiquement dans une bronchiolite. Une
enquête allergologique, lors d’une suspicion d’asthme par le kinésithérapeute, pourrait-elle
être mise en place ? [5]
29
Enfin, nous avons vu que toutes les « bronchiolites » ne nécessitent pas forcément de
désencombrement. Un classement de gravité avec la décision d’acte de désencombrement, de
prise en charge en libéral, en hospitalier ou non devrait être publié par Postiaux d’ici peu. **
[36] Cela permettrait sans doute de mieux organiser la prise en charge et de concentrer nos
efforts de manière utile et efficace.
L’organisation des soins, dans ce type de pathologies, a d’ailleurs été améliorée, et ce
mémoire se terminera sur la citation des réseaux de santé de prise en charge des bronchiolites.
Ces réseaux ont permis d’organiser « des gardes » les week-ends et de désengorger les
hôpitaux pendant les épidémies (les critères d’hospitalisation sont encore méconnus et les
hôpitaux sont submergés). De plus, les recommandations de la conférence de consensus sont
encore mal appliquées (25% des kinésithérapeutes suivent l’ensemble des recommandations).
Ainsi un protocole de soins et une formation sont mis en place dans le cadre de ces réseaux de
prise en charge. Il en ressort que l’ensemble des professionnels de santé (kinésithérapeutes,
médecins…) et parents (89% pour le réseau santé de Gironde) sont satisfaits, voire très
satisfaits, de la prise en charge des nourrissons. [18]
Il faut sans doute voir en ces réseaux le futur dans la prise en charge des bronchiolites
par les kinésithérapeutes, et la fin du malentendu sur l’AFE.
30
Conclusion
Grâce à ce mémoire, je pense avoir répondu à ma question sur, non plus la technique
de l’AFE, mais plutôt LES techniques ou encore LA méthode d’AFE dans la bronchiolite du
nourrisson et sur la manière dont je dois l’appréhender, l’appliquer sur un patient. Je crois
pourtant que toute manœuvre d’expiration rapide du flux est à éviter dans le cas de la
bronchiolite du nourrisson, et que les manœuvres d’expiration lente sont à développer en
pratique.
Je constate également pour conclure, que deux « écoles », l’une « française », l’autre
« belge », ont chacune leur point de vue sur l’AFE. Cela conduit à un manque de
nomenclature précise et claire, ce qui nous égare et nous éloigne du sujet même qu’est la
kinésithérapie respiratoire, et particulièrement de l’AFE, dans la bronchiolite du nourrisson.
J’ai eu la chance de faire un stage hospitalier dans un département de pédiatrie, non
seulement en pleine période d’épidémie de bronchiolite, mais aussi à un moment où mes
recherches pour mon mémoire avaient fini par aboutir. J’ai donc pu progresser et améliorer
ma pratique grâce aux connaissances que j’avais acquises et obtenir des résultats satisfaisants.
Certaines questions sont pourtant soulevées...
Celle de l’asthme du nourrisson semble être aussi un problème délicat. Qu’en est-il de son
diagnostic ? Quelles sont les conséquences pour le nourrisson ? Quelle est l’incidence dans
notre pratique de kinésithérapie respiratoire ?
J’espère enfin, qu’un jour, la validité de nos techniques et notre utilité dans la
bronchiolite du nourrisson, notamment en soins ambulatoires, sera démontrée. Ceci aiderait
les médecins, sceptiques pour certains, à mieux cibler leurs prescriptions en connaissance de
cause, pour une prise en charge plus efficace des nourrissons atteints par la bronchiolite.
RENVOIS, ABREVIATIONS, ET DEFINITIONS
* inconsciemment ou non, les défenseurs et auteurs de l’AFE emploient ici le terme
« d’expiration la plus longue possible », ce qui n’est pas sans rappeler la dénomination de
l’ELPr « expiration lente prolongée ». Ce lapsus est révélateur d’un manque de définitions et
d’ententes sur les termes et la nomenclature à employer quand on parle d’AFE, comme nous
le verrons par la suite…
** Guy Postiaux travaille sur l’élaboration d’un classement de gravité, l’article est en cours
de publication au moment de la rédaction de ce mémoire. [36]
Abréviations :
(CI : capacité inspiratoire)
CPT : capacité pulmonaire totale. Volume maximal d’air que les poumons peuvent contenir.
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle. Le volume contenu dans les poumons à la fin d’une
expiration normale C’est le volume dans lequel vient se diluer l’air inspiré pendant une
respiration normale.
CV : capacité vitale. Volume d’air maximal mobilisable par le sujet avec une inspiration et
une expiration forcées.
PEP : point d’égale pression.
VC ou Vt : volume courant (est de 0,5L). Volume d’air ventilé au repos.
VR : volume résiduel. Volume restant dans les poumons à la fin d’une expiration maximale
forcée (environ 1,5L).
VRE : volume de réserve expiratoire (environ 1,5L). Volume maximal qu’un sujet peut
expirer après une expiration normale.
VRI : volume de réserve inspiratoire (environ 2,5L). Volume maximal que le sujet peut
inspirer après une inspiration normale.
[45]
Volumes et Capacités pulmonaires : [31]
INSPIRATION
EXPIRATION
Autres définitions :
Air trapping : « air piégé » à l’intérieur du poumon et qui augmente le VR. C’est un volume
qui n’est pas ventilé, l’air y est donc vicié, inutile. (Cf. Cours consulté 1)
Collapsus : c’est l'affaissement d'un organe creux ou d'un conduit. [48]
Compliance : capacité de déformation d’un système (ici respiratoire) sous l’effet d’une
variation de pressions données. (Cf. cours consulté 2).
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle, c’est le volume d’air qui reste à l’intérieur du
poumon après une expiration normale.
Emphysème pulmonaire: « état pathologique du poumon avec la dilatation et la destruction
des bronchioles respiratoires et des éléments conjonctivo-élastiques de la paroi des alvéoles. »
[48]
Débit : c’est en fait la somme des flux régionaux dans un conduit considéré. Le débit exprime
la surface totale animée d’une vitesse moyenne ou encore un volume par le temps.
Flux : la quantité de fluide qui passe à travers une surface en unité de temps. Le flux est en
fait la vitesse d’un élément par la surface de section du conduit dans lequel s’écoule le fluide.
Le flux exprime donc une surface animée d’une vitesse locale. Le flux est une portion du
débit. Tiré de : [35]
Pression alvéolaire : c’est la pression moyenne dans les régions périphériques de l’unité
pulmonaire acinaire (un acinus = bronchiole respiratoire + canaux alvéolaires + sacs
alvéolaires).
Pression atmosphérique : ou pression barométrique, c’est la pression de référence.
Pression bronchique : pression mesurée dans les voies aériennes.
Pression buccale : elle est égale à la pression atmosphérique à glotte ouverte (sans aucun
mouvement respiratoire) ; elle est égale à la pression alvéolaire au moment où les débits
inspiratoire et expiratoire de la ventilation sont nuls. Elle augmente si l’expiration est à lèvres
pincées, ou lors d’une manœuvre expiratoire résistive, et tente de s’équilibrer avec la pression
alvéolaire.
Pression élastique : c’est la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale.
Pression intrathoracique : c’est la pression dans le thorax en dehors des organes
respiratoires et circulatoires. Elle est égale à la pression pleurale (ou extrabronchique).
Pression transmurale ou transbronchique : c’est la différence entre la pression bronchique
et la pression thoracique.
Pression transpulmonaire : c’est la différence entre la pression buccale et la pression
pleurale.
Extraites de : [31]
ANNEXES
ANNEXE I [47]
ANNEXE II
Figure 1 [4]
.
Figure 2 [46]
ANNEXE III [41]
Début de l’AFE : fin d’inspiration Fin de l’AFE
Figure 1
Figure 2 Axes dynamiques de l’AFE [15]
Figure 3 L’AFE thoracique unique, ou « technique du pont » pour les
prématurés.
Th7-8
90°
ANNEXES IV [42]
ANNEXE V [2]
ANNEXE VI [3]
Grille d’évaluation Bronkinou
Score de lutte respiratoire
◦ 0 : pas de tirage intercostal (TIC)
◦ 1 : TIC modéré
◦ 2 : TIC important et/ou creux sternal
◦ 3 : TIC sévère et/ou battement des ailes du nez ou thorax bloqué
Score de wheezing
◦ 0 : pas de wheezing
◦ 1 : wheezing en fin d’expiration
◦ 2 : wheezing pendant toute l’expiration ou inspiratoire
audible au stéthoscope
◦ 3 : wheezing audible au deux temps à l’oreille
ANNEXE VII
Figure 1 [35]
Figure 2 [35]
Figure 3 [35]
Figures 4 [34]
Courbe du débit (en haut sur la figure), celle du volume expiré (au centre), et celle de la
pression manuelle exercée par le kinésithérapeute ou pression pleurale (en bas sur la figure) ;
tout d’abord en ventilation spontanée, puis avec une manœuvre d’AFE forcée (de C1 à C2).
La flèche témoigne de l’effondrement du débit expiratoire, et l’étoile de la séquestration du
volume dans le poumon, alors que la pression exercée augmente lors de l’AFE (TEF).
Figure 4’ [34]
Figure 5 [23] Une démonstration autre de la théorie de Postiaux faite par Herry S.
Légende : MVE = « mobilisation de volume expiratoire ». Herry parle de
MVE et ne souhaite pas dire ELPr, car le but ici (chez les prématurés) est
d’obtenir une délation pulmonaire, et non de tenter d’augmenter un quelconque
débit expiratoire. La déflation pulmonaire va permettre de drainer les
sécrétions du prématuré.
BIBLIOGRAPHIE
[1] Agence Nationale d’accréditation et d’évaluation en santé. Conférence de consensus :
Prise en charge de la bronchiolite du nourrisson. Textes des recommandations. Saint Denis la
Plaire : ANAES, 09/2000 : 23 p
[2] André-Vert J, Gazave M, Goudenège P, Moreno J. Symptômes avant et après
kinésithérapie respiratoire : étude prospective auprès de 697 nourrissons du Réseau
Kinésithérapie Bronchiolite Essonne. Kinésitherap. rev. 2006 ; 50 (6) : 25-34
[3] Bailleux S, Gajdos V, Labrune P. BRONKINOU : évaluation du bénéfice et de la
tolérance de la kinésithérapie respiratoire avec augmentation du flux expiratoire dans la prise
en charge de la première bronchiolite du nourrisson. Résumé de conférence : 1ère Journée de
Recherche en Kinésithérapie Respiratoire PARIS 21 JUIN 2008. Paris : APHP, 2008
[4] Bailleux S, Lopes D. La bronchiolite du nourrisson, la kinésithérapie respiratoire par
augmentation du flux expiratoire : une évidence ? Kinésither. sci. 2008 ; 484 : 5-17
[5] Bailleux S, Lopes D, Geoffroy A, Josse N, Labrune P, Gajdos V. Place actuelle de la
kinésithérapie respiratoire dans la prise en charge de la bronchiolite aiguë du nourrisson
hospitalisé. Arch. pédiatr. 2011 ; 18 : 472-75
[6] Barben J, Gall St, Hammer J, Barazzone-Argiroffo C, Guinand S. De l’art de vendre
quelque chose d’inutile. Pediatrica 2005 ; 5 (16) : 54-55
[7] Barthe J. Désencombrement du nourrisson, la bronchiolite, la mucovicidose… Cah.
kinesither. 2002 ; 8-9 : 50-2
[8] Beauvois E, Fouré H, Gouilly P, Reychler G. Kinésithérapie dans la bronchiolite : doute
raisonné ou raison de douter ? Kinésitherap. rev. 2007 ; 63 : 51-2
[9] Chapuis A, Maurric-Drouet A, Beauvois E. La kinésithérapie respiratoire ambulatoire du
nourrisson est-elle pourvoyeuse de traumatismes thoraciques ? Kinésitherap. rev. 2010 ; 108 :
48-54.
[10] Choukroun ML. Le poumon du nouveau-né et de l’enfant. Explorations Fonctionnelles
Respiratoires CHU de Bordeaux, Laboratoire de Physiologie. Bordeaux II : Université, 2011 :
1-7
[11] Collet M, Koskas M. Bronchiolite du nourrisson : mise au point sur la prise en charge en
2011. Médecine et enfance, Jeudis de Bicêtre 2011 ; 31 (8) : 349-52
[12] Delplanque D. Bases théoriques de la modulation de l’augmentation du flux expiratoire
(2ème partie). Kinésither. sci. 2002 ; 419 : 47-48
[13] Delplanque D. Quelques réflexions sur l’étude BRONKINOU. Kinésither. sci. 2010 ;
515 : 51
[14] Dubard V. 10ème
congrès de pneumologie en langue française. Kinésitherap. rev. 2006 ;
59 : 9-12
[15] Fausser C, Breheret V, Lopes D. Augmentation du flux expiratoire (AFE) et tolérance.
Kinésither. sci. 2002 ; 468 : 21-7
[16] Fausser C, Evenou D, Lopes D, Pelca D. L’Augmentation du Flux Expiratoire, 40 ans
après… Kinésither. sci. 2008 ; 492 : 45-52
[17] Fausser C, Pelca D, Evenou D, Labrune P, Gatto F. Les savoirs académiques et les
bonnes pratiques en kinésithérapie respiratoire pédiatrique. Kinésither. sci. 2006 ; 462 : 7-15
[18] Fetouh M. Bronchiolite du nourrisson : bilan de la première année d’expérimentation
d’un réseau de santé en Gironde. Kinésithérap., Ann. 2005 ; 37 : 44-56
[19] Fouré H, Pouille S. La bronchiolite en cabinet de ville (1). Kiné actualité 2007 ; 1059 :
18-21
[20] Gajdos V, Chevallier B, Bailleux S, et al. Effectiveness of Chest Physiotherapy in Infants
Hospitalized with Acute Bronchiolitis: a Multicenter, Randomized, Controlled Trial. PLoS
Medicine 2010 ; 28-9
[21] Gajdos V, Katsahian S, Beydon N, et al. Kinésithérapie respiratoire avec manœuvres
d’augmentation du flux expiratoire et aspirations nasales chez des enfants hospitalisés pour
bronchiolite aiguë (étude BRONKINOU). Kinésitherap. rev. 2011 ; 111 : 15-16
[22] Gouilly P, Gnos Pl, Haoulani C, Politi F, Seignert JC, Rousse JM. Kinésithérapie et
encombrement respiratoire. Mise à jour post JIKRI. Metz : CHR service de rééducation,
2001 : 30-31
[23] Herry S. Techniques kinésithérapiques spécifiques aux prématurés. Kinésither. sci.
2008 ; 484 : 42-44
[24] Joud P, Brosson C. Le désencombrement des voies aériennes chez le nourrisson dans la
bronchiolite et la mucoviscidose. (2000). [VHS]. Lyon : Somosierra Digidic. VHS SECAM
29 min.
[25] Koskas M. Kinésithérapie respiratoire et bronchiolite : stop ou encore ! Médecine &
Enfance 11/2010 : 407-408
[26] Koskas M. Conseils aux parents : la bronchiolite. Médecine et enfance 10/2008 : 339.
[27] Koskas M, Copin C. Diagnostic et prise en charge des bronchiolites : recommandations
de l’American Academy of Pediatrics, octobre 2006. Médecine & Enfance 11/2006 : 528-531.
[28] Lacan C. Kinésithérapie respiratoire du tout petit. Montpellier : Sauramps Médical,
1991 : 3-12 62-77
[29] Pelca D, Fausser C, Evenou D. Mise au point sur l’AFE. Kinésither. sci. 2006 ; 462 : 5-6
[30] Pelca D, Fausser C, Evenou D, Picard H, Sebban S. Kinésithérapie Respiratoire
pédiatrique, argumentaire pour une évolution des pratiques. Kinésitherap. rev. 2008 ; 75 : 43-
51
[31] Postiaux G. Kinésithérapie respiratoire de l’enfant. Bruxelles : De Boeck & Larcier,
2003 : 40-4
[32] Postiaux G. Quelles sont les techniques de désencombrement bronchique et des voies
aériennes supérieures adaptées chez le nourrisson? Arch. pédiatr. 2001 ; 8 Suppl. 1: 117-25
[33] Postiaux G, Dubois R, Marchand E, Demay M, Jacquy J, Mangiaracina M. Effets de la
kinésithérapie expiratoire associant Expiration Lente Prolongée et Toux Provoquée dans la
bronchiolite du nourrisson. Kinésitherap. rev. 2006 ; 55 : 35-41
[34] Postiaux G, Lahda K, Lens E. Proposition d'une kinésithérapie respiratoire confortée par
l'équation de Rohrer, application au nourrisson broncho-obstructif. Ann. kinésithér. 1995 ; 8
(22) : 342-354
[35] Postiaux G, Lens E. De ladite « Accélération du Flux Expiratoire (AFE) » : où Forced
is... Fast (Expiration technique-FET) ! Ann. kinésitér. 1992 ; 8 (19) : 411-427
[36] Postiaux G, Louis J, Patte C. La kinésithérapie respiratoire dans la bronchiolite du
nourrisson : stop ou encore ? Etat de la question et arguments pour une approche nouvelle.
Lyon : AKCR 2012 **
[37] Sp²a. Asthme de l’enfant de moins de 36 mois : diagnostic, prise en charge et traitement
en dehors des épisodes aigus, recommandations professionnelles. Saint Denis la Plaine : HAS,
03/2009 : 6-8
[38] Synthèse élaborée collectivement par la Rédaction. Bronchiolite : pas de kinésithérapie
respiratoire systématique. Prescrire, la revue 2006 ; 277 (26) : 768-70
[39] UnaformC. Bronchiolite du nourrisson : place de la kinésithérapie. Bibliomed 2006 ; 446
[40] Vandevenne A. Rééducation respiratoire, bases cliniques, physiopathologie et résultats.
Paris : Masson, 1999 : 82-90 146-147
[41] Vinçon C, Fausser C. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie. Paris : Elsevier-Masson,
1997 : 56-9
[42] Vinçon C, Fausser C. Kinésithérapie respiratoire du nourrisson : les données mécaniques,
cliniques et thérapeutiques. Kinésither. sci. 2004 ; 441 : 9-25
Sites consultés
[43] Groupe UBM. (Page consultée le 30 janvier 2012). Site E vidal, [En ligne réservé aux
médecins] ; http://www.evidal.net/index.php ; date de mise à jour 2012.
[44] HAS. (Page consultée pour la dernière fois le 20 février 2012). Site de la Haute Autorité
de Santé, [En ligne] ; www.has-sante.fr/portail/jcms/c_271917/prise-en-charge-de-la-
bronchiolite-du-nourrisson; 2012
[45] Humans. (Page consultée pour la dernière fois le 20 Mars 2012. Site de Humans.be, [En
ligne] ; http://www.humans.be/pages/physiorespiration.htm
[46] Réseau Aquitain Bronchiolite et Asthme du Nourrisson. (Page consultée le 21 janvier
2012) Bronchiolite.org, [En ligne] ; http://www.raban.fr/pdf/guideraban/pages/11.swf;
[47] Université Claude Bernard Lyon I. (page consultée le 3 Mars 2012). Serveur des
nouvelles technologies éducatives Université Claude Bernard Lyon I, [En ligne] ; http://nte-
serveur.univ-lyon1.fr/nte/physio_respiratoire/ImagesJpeg/trachee/Arbrebronches.gif; 2002
Autres références spécifiques :
Dictionnaire consulté :
[48] Garnier M, Delemare J. Dictionnaire illustré des termes de médecine. Paris : Maloine,
2006
Cours consultés :
1 Cavarec. Chirurgie Thoracique Pulmonaire er Rééducation. IFMK Dijon. Année Scolaire
2011-2012
2 Krumm S. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie, 0 à 3 ans. IFMK Dijon. Année scolaire
2011-2012
Résumé
L’Augmentation du Flux Expiratoire (AFE) est une technique très employée en France dans la
bronchiolite du nourrisson, et cela depuis plusieurs années.
Actuellement l’efficacité de cette technique est discutée dans plusieurs études.
Il semblerait que le problème soit davantage une question de modalités pratiques et de
variantes nombreuses dans la réalisation de cette technique.
Ce mémoire se propose de faire le point sur ce sujet.
Mots clés :
AFE
Bronchiolite
Kinésithérapie respiratoire du nourrisson
