«Actualités dans l’AVC : endovasculaire, thrombolyse, craniectomie, reco hématomes»

GROUPE HOSPITALIER BICHAT-CLAUDE BERNARD

UNIVERSITÉ DENIS DIDEROT - PARIS 7

Thérapeutiquesdephaseaiguepourl’ischémie

Nogueira AJNR 2009

•  rt-PA IV (Actilyse) est le seul traitement de

phase aigue recommandé

•  Endovasculaire est en évaluation

•  IA efficace pour les patients entre 3 et 6

heures pour les occlusions de l’ACM

•  <3 heures,  •  rt‐PA, 0.9mg/kg (max 90 mg),  

•  Hémorragie: 6.4% (rt‐PA) vs 0.6% (placebo) 

•  Mortalité à 3 mois: 17% (rt‐PA) vs 21% (placebo) 

NINDS NEJM 1995 

Thrombolyse IV, NINDS study 

26 25 27 21

39 21 23 17

∆ = 13%  P = 0.019   NNT = 8 

NINDS rt-PA Trial, N Engl J Med 1995

NINDS-B (n=333)

NINDS-A (n=291)

Thrombolyse IV, Réocclusion • 60 pts, occlusion ACM, NIHSS médian : 16, 

•  recanalisaVon après rt‐PA IV (complète: 30%, parVelle: 48%, aucune 22%) 

•  Réocclusion dans 34% 

Thrombolyse IV, Réocclusion

 Réocclusion précoce Pas de recanalisa<on  Recanalisa<on stable 

•  Conséquence sur le handicap et la mortalité à 3 mois

Del Zoppo et al Ann Neurol 1992;32:78-86

•  139 patients (112 avec occlusion artérielle), rt-PA IV

•  Recanalisation à 60 min sur angiographie

Saqqur et al stroke 2007 

•  374 pts traités par rt‐PA IV, 142 min 

•  Elargir la fenêtre thérapeutique

•  Réduire la dose de fibrinolytique

•  Augmenter la concentration in situ

•  Action mécanique sur le caillot

•  Taux de recanalisation plus élevés

•  Contre-indications au rt-PA

Thrombolyse IA, PROACT II

Furlan Jama 1999

PROACT II study, Furlan et al Jama 1999 

Control (n=59)

R-ProUK (n=121)

Stent auto-expansif rétractable: « pontage » endovasculaire

Roth C Stroke 2010

Smith et al Stroke 2005

Furlan et al Jama 1999

Grunwald et al Eur J Neurol 2009

•  Impact du site d’occlusion.

•  Influence du traitement combiné avec la thrombolyse.

Thrombectomie: impact du site d’occlusion et thrombolyse

OR pour Rankin ≤ 2 = 1.99 (IC 95%: 1,23-3.22)

Rouchaud et al., Stroke 2011

Lancet Neurol. 2009 Aug;8(8):695‐7.  

%

Pts « modérés » 

Pts « graves » 

Lancet Neurol. 2009 Aug;8(8):695‐7.  

Mazighi et al Lancet Neurol 2009

Infarctus cérébral dans les 3 heures 

Pas d’occlusion artérielle 

= thrombolyse IV 

Occlusion artérielle = thrombolyse IV+IA

Thrombolyse combinée et bénéfice clinique

Rubiera et al Stroke 2011

•  Patients non répondeurs au rt-PA IV

•  42 pts traités IV-IA, 84 contrôles

Mazighi et al Lancet Neurol 2009 

Individualisation du risque de revascularisation

Kastrup et al Stroke 2008

Conclusion •  Une revascularisation rapide est l’objectif

principal •  La recanalisation obtenue avec les dispositifs

de thrombectomie ne sont pas toujours associés avec une évolution favorable

•  La recanalisation n’est pas toujours associée à une évolution favorable en cas d’embolisation distale ou de transformation hémorragique

•  Les outils d’imagerie devront permettre d’identifier les patients à risque d’hémorragie après recanalisation

•  Infarctus dits « malins »: très œdèmateux (élévation de la PIC) avec effet de masse et engagement

•  Evolution souvent fatale et précoce –  Taux de mortalité: 80%

•  Particulièrement sévère chez les patients jeunes

Infarctus « malin » Hémicrâniectomie chirurgicale décompressive

Hémicrâniectomie chirurgicale décompressive

•  Evaluée et démontrée dans une méta-analyse des trois essais randomisés européens: –  DESTINY(étude allemande), DECIMAL (étude française) et HAMLET

(étude danoise), âge 18-60 ans –  But: estimer les effets de la chirurgie décompressive sur la survie et le

devenir fonctionnel

•  93 patients inclus dont 51 craniectomies –  Mortalité: 21% pour craniectomie vs 71% –  mRS score 2 ou 3: 43% versus 21% non opérés

Réduction de la mortalité et augmentation du nombre de patients avec un devenir fonctionnel favorable après un infarctus sylvien malin

Vahedi, Lancet Neurol 2007 Vahedi, Stroke 2007

Critères retenus pour discuter la chirurgie –  Décision dans un délai de 24-48 heures après le début des symptômes, –  troubles de la vigilance précoces, –  score NIHSS > 16, –  volume d’infarctus > 145 cm3 sur l’IRM en séquence de diffusion

•  Concertation avec les proches et discussion collégiale

•  Donc: –  patients jeunes < 60 ans (DECIMAL II en cours pour patients plus âgés) –  infarctus étendu dont l’évolution est rapidement défavorable sur le plan

clinique et radiologique –  la localisation (hémisphérique droite ou gauche)

Indications de l’hémicrâniectomie

Juttler, Int J Stroke 2011

Prise en charge des hémorragies intracérébrales

(HIC) spontanées

•  Représentent environ 10-15% des AVC •  Aggravation neurologique: 25% des patients dans les

24 premières heures 1.  expansion hématome (dans les 6h) 2.  oedème cérébral (24-48h)

•  38% de survivants à 1 an •  3 facteurs de mauvais pronostic

–  taille de l’hématome –  tr. conscience (Glasgow) –  saignement intraventriculaire

•  Taux de récidive hémorragique: entre 2,4 et 4% par an

Hémorragies intracérébrales

Broderick, Stroke1993 Kazui, Stroke 1996

Passero, Neurology 2003

•  Où? – Unités Neuro-Vasculaires: efficacité / services de

soins classique •  Mortalité à 1 mois 39 % vs 63%, •  retour à domicile: 27% vs 14 %

– Réanimation si besoin

Ronning 2001 AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41

Prise en charge des HIC

Prise en charge de la pression artérielle

AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41 Shellinger 2003, Qureshi 2005

Contrôle des facteurs aggravants

•  Glycémie –  Hyperglycémie à l’admission: facteur de mauvais pronostic (handicap et

décès) chez les patients diabétiques ou non –  Risque d’hypoglycémie ++ –  Niveau de glycémie, durée du traitement... restent à définir

•  Autres facteurs –  hyperthermie: facteur de mauvais pronostic si hyperthermie prolongée –  traitement des crises comitiales (10% des HIC), pas de traitement

prophylactique –  hypoxie/hypercapnie –  hyponatrémie

AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41 Fogelholm R et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76: 349 –353

Kimura K et al. J Neurol Sci. 2007;255:90 –94; Passero et al. Neurology. 2003;61:1351–1356.

Mendelow, Lancet 2005 Adams, Neurology 1998

Kobayashi, Neurosurgery 1994

Prise en charge neurochirurgicale

•  Malade sous AVK: ANTAGONISATION +++ –  Le plus rapidement possible +++

Vitamine K1 intraveineux lent ou per os: 5 à 10mg PPSB 25 UI/kg soit 1 ml/kg

–  En 2001 (étude de pratique française), seulement 50% des patients avec une HIC et traités par AVK avaient ce traitement

•  Héparine non fractionnée –  Sulfate de protamine (1 mg pour 100UI d’héparine)

•  Thrombopénie –  Plaquettes 0,7 10 11 /7 kg (objectif 100 000 plaquettes)

Ansell, Chest 2004 AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41

Prise en charge de l’hémostase

Pas de bénéfice pour…

•  Mesure directe de la PIC (pas d’efficacité en terme de mortalité), reste très controversée (AHA: si GCS<9, recommandations 2010: si GCS<8)

•  Agents osmotiques: mannitol (preuve efficacité= 0 mais recommandé par AHA), glycérol, SSH

–  Mannitol à 1,4 g/kg si engagement «to buy time» quand signe d’engagement ou troubles de la conscience

•  Corticoïdes

•  Facteur VII recombinant: –  Etude “FAST” –  841 patients –  Placebo vs rFVIIa –  Réduction taille hématome –  Mais pas de la mortalité

Cruz 2002 AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41

S.Mayer, NEJM 2005 et 2008

Mesures générales

AHA/ASA Guideline Stroke. 2010;41 Lacut, Neurology 2005 Dennis, Lancet 2005

Conclusion

•  La prise en charge des hémorragies cérébrales est: –  urgente –  multidisciplinaire

•  1/4 des patients s’aggravent dans les 24 premières heures: intérêt d’une surveillance en milieu spécialisé

•  Des mesures spécifiques peuvent être envisagées (chirurgie, antagonisation…) mais doivent être associées à la prise en charge des facteurs aggravants, en particulier l’hypertension artérielle.