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culier les hypertrophies b~nignes de la prostate se manifestent cou- ramment par une augmentation mod~r~e de ce marqueur.

Pour am~liorer la sp~cificit~ cli- nique du dosage de PSA, une ~quipe signale I'int~r~t de mesu- rer la fraction glycosyl6e du PSA. Ceci se r~alise tr~s simplement par adsorption sur la Concanava- line A. Les cancers de la prostate se distinguent des hypertrophies b~nignes par une proportion plus importante de PSA non-glycosyl~ [1].

Dans les cancers de la prosta- te, sur le petit nombre de sujets ~tudi~s (15), le pourcentage de PSA glycosyl~ n'est pas en rela- tion avec le stade clinique ou avec le grade histologique.

MLP

1 Barak M, Mecz Y, Lurie A, Grue- ner N (1989) Binding of Serum Prostate Antigen to Concanavalin A- in patients with Cancer or Hyperplasia of the Prostate. Oncology 46, 375-377

En bref dans Clin Chem

Kennedy R et al (1989) Amioda- rone and the Thyroid. Clin Chem 35, 1882-1887

Les auteurs font une synth~se des connaissances actuelles sur I'effet de I'amiodarone et la fonc- tion thyroYdienne (85 r~f~rences).

Avec une structure voisine de celle des hormones thyro~diennes et un contenu en iode de 37%, l'amiodarone a un effet complexe sur le mdtabolisme des iodothyro- sines et affecte directement la glande thyro'fde par la surcharge iodde induite. Sur le plan pharma- cologique cette moldcule prolon- ge le potentiel d'action cardiaque et affecte la p~riode r~fractaire des tissus conducteurs. Lipophile, sa distribution est rapide dans les tissus y compris dans le muscle cardiaque. Elle est tr~s li~e aux prot~ines plasmatiques et forte- ment m~tabolis~e. Son ~limina-

tion est biphasique avec une p~riode initiale rapide puis une p~riode secondaire plus lente. Son action sur les tissus est directe sur I'hypophyse par inhibi- tion de la liaison T3/r~cepteurs nucl~aires, inhibition de la d~sio- dase de type II (T4 --> T3) et s~lective sur le myocarde (inhibi- tion de I'action des hormones thy- roTdiennes). Pour ce qui est de la r6percussion sur les tests biolo- giques, on note une ~16vation de la T4, FT4 et de la T3 reverse et une diminution de la T3 et de la FT3. Une augmentation de la TSH est souvent observ~e*. Ces modifications du bilan restent le plus souvent dans les limites de la normale. Une hyper- ou une hypothyro'fdie induite peuvent dans certains cas apparaitre.

Conclusions : les auteurs concluent que les investigations thyro'fdiennes sont difficiles & interprdter chez un patient sous amiodarone. IIs proposent un bilan pr~traitement et une sur- veillance tousles 6 mois surtout chez les sujets & risque. * D'autres auteurs (Martino et al (1984 Ann Int Med 28, 101) ont not~ des abais- sements de TSH qui ont ~t~ attribu~s & I'analogie de structure avec les hormones thyro'idiennes.

Ball R et al (1989) Low-Normal Concentrations of Free Thy- roxin in Serum in Late Pregnan- cy : Physiological Fact, not Technical Artefact. Clin Chem 35, 1891-1896 (48 references).

Les auteurs ~tLJdient chez 25 femmes enceintes, durant les trois trimestres de la grossesse, I'dvolution des param~tres biolo- giques suivants : T4, FT4, TBG, TSH, albumine. Afin de rendre compte d'6ventuels artefacts, la FT4 est dos~e par trois m~thodes diff~rentes : RIA par analogue, RIA par anticorps marquis et une m~thode non RIA. IIs retrouvent pour ce param~tre dans les diff~- rentes techniques une diff6rence significative entre le premier tri- mestre et le second mais pas entre le second et le troisi~me. La

T4 et la TBG augmentent durant le second et le 3 e trimestre et le rapport T4/TBG est corr61~ avec la FT4. L'albumine diminue signifi- cativement au 2 e et 3 e trimestre et est corr~l~e avec la FT4. La TSH augmente au 2 e et 3 e tri- mestre par rapport au second mais la moyenne des concentra- tions au 1 er trimestre est plus basse que celle de la population de r6f6rence. Ce param~tre est inversement corr~ld avec la FT4 et le rapport T4/TBG. Les auteurs concluent que durant le second et le troisi~me trimestre de grosses- se, la fonction thyroTdienne mime une hypothyro'fdie compens6e et que I'abaissement de la FT4 n'est pas art~factuel.

MI

Dosage du CA 125 et faux posi- tifs : mise en evidence d'anti- corps humains anti-idiotypes [1] Quelques mois apr~s la seconde immunoscintigraphie r~alis~e ~. I'aide d'anticorps OC 125 (1311, F (ab')20C 125, CIS), Madame X a ses taux s~riques de CA 125 (dosage EIA Abbott utilisant I'OC 125) qui s'~l~vent de 2 KU.1-1 apr~s la troisi~me immunoscinti- graphie, sans autre signe d'6volu- tion de la maladie.

Le dosage effectu~, cette fois, avec le kit IRMA Truquant OV 2 r6v~le une concentration cle 34 KU.1-1 . Ce deuxi~me kit utilise deux anticorps murins B 43.13 et B 27.1 qui reconnaissent des ~pi- topes diff~rents, et proches des sites reconnus par I'anticorps OC 125.

Les auteurs (Reinsberg et al) test~rent alors par ces deux kits le sdrum d'une patiente ayant un cancer ovarien m~tastas~. Les taux trouv6s ~ 13 000 KU.1-1 furent similaires par les deux techniques.

Pour ~liminer une fausse positi- vit~ due ~ la presence d'HAMA (anticorps humain anti-souris) les