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La régulation de la glycémie
SOMMAIRE
La régulation de la glycémie
Introduction générale
Localisation anatomique du pancréas
Histologie du pancréas endocrine
Aspect cytologique de la cellule et
Le stimulus de libération de l’insuline et du glucagon
Le foie et la régulation de la glycémie
Les muscles et la régulation de la glycémie
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
Les actions biologiques de l’insuline
Les actions biologiques du glucagon
Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie
CONCLUSION GENERALE
La régulation de la glycémie
La glycémie est le taux de glucose plasmatique. Chez un sujet normal, la glycémie oscille autour d’une
valeur moyenne comprise entre 0.8 g.L -1 et 1.2 g.L-1
soit entre 4.5 mmol.L -1 et 6.5 mmol.L -1
La glycémie est une constante physiologique du milieu intérieur
Pour que la glycémie demeure constante, il doit exister un mécanisme de régulation du taux de glucose sanguin
INTRODUCTION GENERALE
Ce mécanisme d’homéostasie glucidique est assurée par deux hormones pancréatiques :
- l’insuline
- le glucagon
Retour sommaire
Localisation anatomique du pancréas
Le pancréas est une glande mixte. Elle exerce une fonction exocrine dans la digestion et une
fonction endocrine dans la régulation de la glycémie
Histologie du pancréas endocrine
Le pancréas endocrine est constitué de cellules et regroupées en îlots de Langerhans représentant seulement 1% du volume de la glande ! Le pancréas
en contient plus d’un million. Chaque îlot comporte environ 3000 cellules !
Schéma d’un îlot de Langerhans
Cellules
Cellule
Vaisseau sanguin
Les cellules fabriquent l’insuline
Les cellules fabriquent le glucagon
70 % de cellules
30 % de cellules
Aspect cytologique de la cellule
Appareil de Golgi
Réticulum endoplasmique
granuleux
Ribosome
Vésicule d’insuline
Vaisseau sanguin
Noyau cellulaire
Aspect cytologique de la cellule
Appareil de Golgi
Réticulum endoplasmique
granuleux
Ribosome
Vésicule de
glucagon
Vaisseau sanguin
Noyau cellulaire
Le stimulus de libération de l’insuline
1- La cellule détecte
l’hyperglycémie
+
Glucose
Glycémie > 5 mmol/L
Activation
Hyperglycémie
Le stimulus de libération de l’insuline
2- Les granules d’insuline subissent
l’exocytose
Molécules d’insuline
Vers les organes cibles
Une vésicule de sécrétion contient
8000 molécules d’insuline !
Le stimulus de libération de l’insuline est
l’hyperglycémie
Hyperglycémie
Glycémie > 5 mmol/L
Le stimulus de libération du glucagon
1- La cellule détecte
l’hypoglycémie
+
Glucose
Glycémie < 5 mmol/L
Activation
Hypoglycémie
Molécules de
glucagon
Le stimulus de libération du glucagon
2- Les granules de glucagon
subissent l’exocytose
Hypoglycémie
Glycémie < 5 mmol/L
Vers les organes cibles
Le stimulus de libération du glucagon est
l’hypoglycémie
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Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie
Hyperglycémie
Retour vers une normoglycémie
Foie Muscles Tissu adipeux
Retour sommaire
Action sur des organes cibles
Foie Muscles Tissu adipeux
Action sur des organes cibles
Stimulation des cellules
Libération d’insuline dans le sang
Libération de glucagon dans le sang
Stimulation des cellules
Retour vers une normoglycémie
Prise d’un repas riche en glucides
Hypoglycémie
Jeûne, état postprandial
Le foie : un organe de réserve de glucose
1- Si hyperglycémie
FOIE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est à dire autour de 5 mmol/L
1- Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage en glycogène du foie est
limitée à 100g
Après un repas, l’excédent de glucose
est mis en réserve dans les cellules hépatiques
Transporteur GluT-2
Glycémie = 5 mmol/L
Insuline
+
L’insuline stimule la glycogénogenèse
hépatique
Le foie : un organe de libération de glucose
2- Si hypoglycémie
FOIE
La glycémie redevient
normale c’est à dire autour de 5 mmol/L
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est le seul organe capable de libérer du glucose
lors d’une hypoglycémie
La libération du glucose hépatique permet de maintenir stable la
glycémie entre les repas
Glycémie = 5 mmol/L
Glucagon
+
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante stimulant la glycogénolyse
hépatique
Le foie et la régulation de la glycémie
2- Entre les repas, la stabilité de la glycémie est assurée par la libération de glucose par le foie au cours de la GLYCOGENOLYSE. Cette libération
est stimulée par le glucagon
1- Juste après un repas, la glycémie dépend du stockage du glucose dans le foie au cours de la GLYCOGENOGENESE.
Ce stockage est stimulé par l’insuline
CONCLUSIONS
L’insuline est une hormone hypoglycémiante
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante Retour sommaire
Les muscles et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
MUSCLE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est à dire autour de 5 mmol/L
Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage en glycogène des
muscles est limitée à 400g
Après un repas, l’excédent de glucose
est mis en réserve dans les cellules hépatiques et
musculaires
Transporteur GluT-4
Glycolyse
ATP
Insuline
+
1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4
Insuline
+
+
2- L’insuline stimule la glycogénogenèse
musculaire
3- L’insuline stimule surtout la glycolyse
musculaire
Glycémie = 5 mmol/L
Les muscles et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
Le muscle ne peut pas libérer le glucose qu’il produit par
glycogénolyse
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est donc le seul organe capable de libérer
du glucose lors d’une hypoglycémie
La libération du glucose hépatique permet de maintenir stable la
glycémie entre les repas
MUSCLE
Glycolyse
ATP
Le glucose produit est alors consommé par la cellule musculaire au cours de la glycolyse
Transporteur GluT-4 « au
repos »
2- Les muscles n’interviennent que dans la régulation de l’ HYPERGLYCEMIE. Ils n’interviennent pas
directement dans la régulation de l’hypoglycémie car, une fois dans le myocyte, le glucose ne peut plus ressortir
1- Au niveau des muscles, l’insuline exerce une action HYPOGLYCEMIANTE parce qu’elle stimule :
CONCLUSIONS
Les muscles et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4
- la glycogénogenèse musculaire
- la glycolyse musculaire
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Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
Aspect cytologique d’un adipocyte
Gouttelette lipidique
Le tissu adipeux est constitué de cellules adipeuses capables de stocker des quantités considérables de lipides
sous forme de triglycérides
L’excédent de glucose est convertit en graisses. Les régimes hyperglucidiques induisent donc
une prise de poids pouvant mener à une obésité !
Noyau
Cytoplasme
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
ADIPOCYTE
Glucose
La glycémie redevient
normale c’est à dire autour de 5 mmol/L
Glycémie > 5 mmol/L
Transporteur GluT-4
Insuline
+
Insuline
+Lipogenèse
Un homme de 70 kg a une réserve adipeuse de 15 kg équivalent à 130.000 kcal !
Le tissu adipeux stocke le glucose sous la forme de triglycérides plutôt que sous la forme de
glycogène
Glycémie = 5 mmol/L
Triglycérides
1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans
les adipocytes via GluT-4
2- L’insuline stimule la lipogenèse au niveau du
tissu adipeux
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
ADIPOCYTE
Glycémie < 5 mmol/L
Transporteur GluT-4 « au
repos »
1- Le glucagon stimule la lipolyse afin de former du
glycérol et acide gras
Glucagon
+
Le glycérol ainsi formé permettra de reconstituer
du glucose lors de la néoglucogenèse
Les acides gras permettront de fournir de l’énergie aux cellules
« souffrant » d’hypoglycémie
Lipolyse
Triglycérides
Glucose
Acides gras
Glycérol
1- Au niveau du tissu adipeux, l’insuline stimule :
CONCLUSIONS
Le tissu adipeux « éponge » l’excédent de glucose sanguin en le stockant sous forme de triglycérides
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4
- la LIPOGENESE c’est à dire la formation de triglycérides à partir de glucose
2- Au niveau du tissu adipeux, le glucagon stimule :
- la LIPOLYSE c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol
L’effet hyperglycémiant du glucagon n’est pas immédiat puisqu’il nécessite la transformation du glycérol en glucose lors de la néoglugenèse
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1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses via un transporteur de glucose nommé GluT-4 ( )
Les actions biologiques de l’insuline (1/4)
Les actions biologiques de l’insuline (2/4)
Insuline
+
2- L’insuline stimule la GLYCOGENOGENESE hépatique et musculaire c’est à dire la polymérisation du glucose en glycogène
Glucose
Glycogène
Le glycogène est un polymère de glucose contenant entre 5000 à 300.000 molécules de glucose !
Les actions biologiques de l’insuline (3/4)
Insuline
+ATP
3- L’insuline stimule la GLYCOLYSE hépatique et musculaire c’est à dire la dégradation partielle du glucose en ATP
Les actions biologiques de l’insuline (4/4)
Insuline
+
4- L’insuline stimule la LIPOGENESE au niveau des adipocytes c’est à dire la conversion du glucose en triglycérides
TriglycéridesGlucose
Les triglycérides sont des lipides constitués de glycérol et de trois chaînes d’acides gras
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Les actions biologiques du glucagon (1/3)
Glucagon
+
1- Le glucagon stimule la GLYCOGENOLYSE hépatique et musculaire c’est à dire l’hydrolyse du
glycogène en glucose
Glucose
Glycogène
Les actions biologiques du glucagon (2/3)
+
2- Le glucagon stimule la LIPOLYSE au niveau des adipocytes c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en
acides gras et glycérol
Triglycérides
Glucagon
Acides gras
Glycérol
Les actions biologiques du glucagon (3/3)
3- Le glucagon stimule la NEOGLUCOGENESE au niveau du foie c’est à dire la formation de glucose à partir de substrats
non glucidiques comme le glycérol et les acides aminés
Glucagon
+
Glucose
Glycérol
Acides aminés
ou
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FOIE
MUSCLES
TISSU ADIPEUX
CONCLUSIONS GENERALES
Glycémie > 5 mmol/LGlycémie = 5 mmol/L
1- Si hyperglycémie
Glucose
InsulineInsuline
+
+
+
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
L’insuline induit une augmentation de l’utilisation périphérique du glucose
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FOIE
MUSCLES
TISSU ADIPEUX
Glycémie < 5 mmol/LGlycémie = 5 mmol/L
2- Si hypoglycémie
Glucose
Glucagon
+
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
Le glucagon induit une sortie du glucose hépatique à l’origine de son effet hyperglycémiant. Le glucose libéré alimentera les cellules
FIN
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