304 SFE Paris 2013 / Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 299–309

le diagnostic de cette affection peut être retardé. C’est ce que nous vous illustronsà travers notre observation.Observation.– Il s’agit d’un nourrisson de 17 mois issu d’un mariage non consan-guin, né à terme sans incidents néonataux ; à l’âge de 13 mois les parentsconsultent pour une tuméfaction sous maxillaire. Le développement staturo-pondéral et psychomoteur est normal. L’échographie a objectivé une massetissulaire de 10 mm de diamètre avec une loge thyroïdienne vide. La scintigraphieau Tc-99 m a montré une captation au niveau sous maxillaire. Le bilan biolo-gique a montré une hypothyroïdie avec une TSH élevée et un FT4 légèrementbasse témoignant du caractère récent du désordre hormonal. Le traitement aconsisté en la substitution hormonale par la L-thyroxine.Discussion.– L’absence de retard psychomoteur chez ce nourrisson témoigned’une bonne imprégnation hormonale pendant les premiers mois de la vie ;le parenchyme thyroïdien ectopique étant encore fonctionnel. Un dépistagesystématique aurait pu orienter le diagnostic.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.204

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Puberté précoce dans un syndrome deCornelia de lange : le résultat d’unehypothyroïdie profondeD. Boudiaf ∗, A. Mehenni , D. Foudil , M. SemrouniService d’endocrinologie et de médecine nucléaire, centrePierre-et-Marie-Curie, Alger, Alger∗Auteur correspondant.

Introduction.– Les anomalies pubertaires sont fréquentes au cours des hypo-thyroïdies primaires infantiles, bien qu’il s’agisse souvent de retard pubertaire,des pubertés précoces ont été rapportées essentiellement en cas d’hypothyroïdieprofonde.Observation.– C’est le cas d’une fillette âgée de huit ans aux antécédents desyndrome de Cornelia De Lange hospitalisée pour exploration d’une pubertéprécoce.L’examen trouvait un poids à 26 kg, une taille de 120 cm (–1 DS), un déve-loppement pubertaire S3 P1 A1 M + . Par ailleurs une dysmorphie facialereconnaissable, un hirsutisme, une brachymétacarpie de M1, associée à unimportant ralentissement psychomoteur. L’âge osseux est de quatre ans.L’échographie pelvienne a visualisé des organes génitaux internes pubères (uté-rus a 42 mm). L’IRM hypophysaire a mis en évidence une hyperplasie de laglande hypophysaire de 12 mm sans autres anomalies.L’exploration thyroïdienne montre : FT4 : 0,1 pmol/L et TSH > 600 �UI/mL,anti-TPO > 1000UI/mL. Une thyroïde en place hypoéchogène hétérogène àl’échographie. L’évolution sous L-thyroxine après un recul de six mois, s’estfaite vers la cessation des menstruations et la nette amélioration de la réactivité.Discussion.– En cas d’hypothyroïdie primaire, une précocité iso-sexuelle estrare et se voit essentiellement en cas de TSH très élevée, en effet on admetque l’hypersécrétion de TSH réactionnelle entraîne une sécrétion anormale desgonadostimulines. Le retard mental a été initialement imputé au syndrome deCornelia De Lange cependant le retard important de l’âge osseux nous a amenéà réaliser un bilan thyroïdien qui a permis de redresser le diagnostic.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.205

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Le rôle de l’allaitement maternel sur le poidsdes enfants algériensN. Fedala a,∗, L. Mekimene a, A. Bitam a,A.E.M. Haddam b, N.S. Fedala c

a École nationale supérieure agronomique, Algerb Hôpital Bologhine, service d’endocrinologie, Algerc CHU Bab-El-Oued, service d’endocrinologie, Alger∗Auteur correspondant.

Introduction.– Les effets bénéfiques de l’allaitement maternel sur la santé de lamère et de l’enfants sont nombreux. Ils sont liés à sa durée et son exclusivité lespremiers mois.

Objectif.– Faire une mise au point sur l’allaitement maternel et son impact surle poids des enfants algériens.Patients et méthodes.– C’est une étude rétrospective qui a concerné 352 enfantsscolarisés de la ville d’Alger. Les données anthropométriques sont recueillies àpartir des dossiers médicaux. Un questionnaire remis aux parents à permis decompléter les informations sur la durée de l’allaitement maternel. L’associationentre l’allaitement et le risque de développer un excès de poids est étudiée selonun modèle de régression logistique.Résultats.– L’échantillon est composé de 54 % de fille et de 46 % de garcon,l’âge moyen est de 12,57 ans ± 1,35. La durée moyenne de l’allaitement estde 11 mois ± 9,69 ; 62 % avaient eu un allaitement maternel exclusif durant lessix premiers mois. L’IMC moyen est de 18,84 kg/m2 ± 4,43. Il n’existe pas decorrélation entre l’IMC actuel et l’allaitement maternel (p = 0,12).Discussion et conclusion.– Les nombreux avantages attribués à l’allaitementmaternel rendent compte de la nécessité de le recommander de facon exclusivedurant les premiers mois et de le maintenir à 24 mois. Cependant, il ne semblepas influencer le poids à un âge ultérieur. Une alimentation diversifiée et unehygiène de vie adéquate permettent d’éviter les excès pondéraux.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.206

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Déficit isolé en glucocorticoïde, quellesurveillance ? À propos d’un casN. Iraqi a,∗, A. Gaouzi b

a Hôpital Mohamed V, Chefchaouenb Hôpital d’enfants-malades, Rabat∗Auteur correspondant.

Le déficit isolé en glucocorticoïdes est rencontré le plus souvent dansl’adrénoleucodystrophie, le syndrome de déficit isolé en glucorticoîde familialet le syndrome d’allgrove.C’est un garcon marocain qui s’est présenté à l’âge de six ans pour hyper-pigmentation cutanée. Il pèse 20 kg (M) et mesure 118 cm (+ 1DS) avec unestagnation pondérale sur la dernière année. Sa TA est à 90/60 mmHg (< 25e per-centile). L’ionogramme sanguin est normal. La cortisolémie de huit heures està 134 ng/mL (42–384), l’ACTH sanguine est à 3630,7 ng/L (9–52). L’activitérénine plasmatique est normale. Les acides gras à longues chaînes sont nor-maux. Le bilan dans le cadre du syndrome d’allgrove est négatif. Le patient futmis sous hydrocortisone à 10 mg/m2 par jour. En six ans de traitement, l’enfanta vu régresser partiellement sa mélanodermie et améliorer son IMC. Le tauxd’ACTH réalisé tous les six mois variait entre 9,6 et 595 ng/L avec élévationà la dégression des doses d’hydrocortisone. La puberté fut démarrée à l’âgede 12 ans avec absence complète de pilosité faciale, axillaire et pubienne. LeSDHEA est à 110 ng/mL (250–1500) orientant probablement vers un déficitassocié en androgènes surrénaliens.En l’absence d’étude génétique, le diagnostic de déficit isolé familial englucocorticoïde n’a pu être retenu avec certitude. L’ajustement des doses théra-peutiques ne fut pas tâche facile vu l’absence d’élément clinique ou biologiquetangible de surveillance. Celle-ci ne doit porter que sur l’état clinique du patientà la recherche de signes de surdosage ou sous dosage. Le dosage de l’ACTHn’étant pas utile dans ce cas.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.207

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Maladie d’Addison et grossesseS. Semmar , N. Fafa , S. Fedala , D. MeskineEndocrinologie EPH, Ibn-Ziri Bologhine, Alger

Introduction.– La maladie d’Addison est une maladie auto-immune rare quinécessite une corticothérapie de substitution à vie. Elle touche principalementles femmes, souvent en âge de procréer, chez qui la survenue d’une grossessemajore le risque de morbi-mortalité fœto-maternelle.Observation.– Patiente âgée de 36 ans, suivie pour maladie d’Addison depuis15 ans, aux antécédents de maladie de Basedow traitée par Irathérapie. Le dia-gnostic a été posé à l’âge de 20 ans. La patiente est depuis sous hydrocortisone