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Faculté de médecine d‟Alger

Département de médecine dentaire

Service d‟Odontologie Conservatrice-Endodontie,

CHU Mustapha

Pr C Mehdid Baba

Les lésions inflammatoires péri-apicales

d’origine endodontique:

-Terminologie, classifications, pathogénie des

LIPOE,

-dynamique inflammatoire, diagnostic et formes

cliniques,

-thérapeutiques des LIPOE

Dr T Merakeb

Année Universitaire: 2017-2018

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Plan:

• Introduction

• 1.Définition des LIPOE

• 2.Rappel anatomique

• 3.Etiologie

• 4.Pathogénie

• 5. Microbiologie

• 6.Terminologie

• 7.Classifications

• 8.Diagnostic et formes cliniques

• 9.Thérapeutiques

• Conclusion

• Bibliographie

Introduction: Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri-

radiculaire, principalement de la région péri-apicale. Elles sont la conséquence des différentes

agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l‟infection bactérienne de

I'endodonte, dont:

-la carie,

-les traumatismes

-et les actes opératoires iatrogènes

1-Définition des lésions inflammatoires péri apicales d‟origine endodontique « LIPOE »

Selon le dictionnaire francophone des termes d‟odontologie conservatrice, la parodontite

apicale est définie comme :

« un processus inflammatoire localisé au parodonte péri radiculaire (le plus souvent péri-

apical) en réponse à une agression d‟origine endodontique : infectieuse (bactéries ou toxines),

mécanique ou chimique ».

La continuité anatomique et conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles

foraminales, entre d'une part I 'espace canalaire pulpaire et d'autre part I 'espace desmodontal

favorise la réaction inflammatoire.

2-Rappel anatomique :

La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire se divise en une partie coronaire, la

chambre pulpaire, et une partie radiculaire, le canal radiculaire, qui émerge au niveau de

l‟apex par le foramen apical.

Le canal principal comporte des branches accessoires qui mettent en communication I

'espace pulpaire caméral et radiculaire avec la surface externe de la racine canaux de la

furcation, canaux latéraux, canaux apicaux.

Ces canaux accessoires représentent autant de portes de sortie canalaire et autant de voie de

propagation de l'inflammation pulpaire.

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Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu„à la jonction cémento-

dentinaire qui marque la frontière entre I'endodonte et le parodonte. Cette limite se situe à

une distance de 0,5 et 3 mm du sommet du dôme apical anatomique.

L‟espace physiologique communément décrit sous la forme d'un tronc de cône court à

sommet pulpaire et à base desmodontale « le cône cementaire de Kuttler».

C'est à ce niveau que débute la région périapicale, siège des parodontites apicales.

Cette région comprend les tissus du parodonte profond, le cément radiculaire, I'os alvéolaire

et, interpose entre les deux, le desmodonte ou ligament dento-alveolaire.

Représentation schématique de l’ultrastructure apicale (d’après Kuttler 1955).

A : canal principal ; B : canal latéral ; C : canal secondaire ; D : canal accessoire.

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3-Etiologies:

La pathologie péri-apicale est une inflammation du periapex de la dent qui peut survenir

d’emblée ou à la suite d’une nécrose pulpaire.

Une inflammation pulpaire en phase extensive peut être facilement transmise au periapex du

fait de la coalescence des tissus respectifs, au niveau de la zone péri-apicale.

Ces étiologies peuvent être:

• 1.Infectieuses

• 2.Physiques

• 3.Chimiques

Il peut se produire une association entre elles.

3.1. Les causes infectieuses :

3.2.1.1. L’infection pulpaire

Comme il n‟existe pas de frontière entre la pulpe et le desmodonte, l‟infection

de la pulpe va occasionner une desmodontite infectieuse.

3.2.1.2. L’inoculation septique du desmodonte Elle peut avoir lieu au cours des traitements radiculaires, en particulier celui de la

gangrène pulpaire.

Des manœuvres intempestives peuvent être à l‟origine des piqures septiques, de refoulement

des débris infectés, des fausses routes, des fractures d‟instruments non stériles au delà de

l‟apex. Alors on parle de desmodontite iatrogène ou desmodontite secondaires.

3.2.1.3. Autres causes

On peut citer :

- Le bourrage alimentaire par défaut ou absence de point de contact inter dentaire, de

lésion du septum inter-dentaire.

- La propagation d‟un foyer infectieux voisin : gingivite, parodontite, ostéite,

sinusite.

3.2.2. Les causes physiques :

Elles sont exclusivement d‟ordre mécanique.

- les traumatismes qu‟elles occasionnent sont souvent associés (contusions,

luxations, pénétration de tout corps étranger)

- Les accidents thérapeutiques endodontiques pendant le traitement

radiculaire (débordement de pâtes provoqué par une sur instrumentation, dépassement d’un cône de gutta qui va entrainer une inflammation chronique)

Dépassement d’instrument: (Manœuvres opératoires brutales) - Obturations incomplètes dues à une erreur de la longueur de travail, à une préparation

canalaire mal réalisée, à un instrument cassé ou à des canaux calcifiés.

- Troubles de l’occlusion et de l’articulation trop souvent en rapport avec les surocclusions

déterminées par les restaurations coronaires mal équilibrées (traumatismes occlusaux) ce qui

engendre une compression des tissus qui entraine une inflammation apicale.

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3.2.3. Les causes chimiques :

Elles sont médicamenteuses et révèlent des traitements chimiques endodontiques.

Elles sont susceptibles d‟engendrer une desmodontite si leur application et les

doses ne sont pas respectés (formol, crésol, hypochlorite, l’AS2O3…..)

Il faut considérer un double problème : celui de la toxicité du médicament et la

tolérance du malade. Avec les pâtes à canaux, l’irritation médicamenteuse est rajoutée souvent à l’irritation mécanique.

4-Pathogénie et dynamique inflammatoire des LIPOE

Stades préalables à l’infection endodontique :

Il est commun de dire que l‟organe dentaire présente deux niveaux de défense dont le but

premier est de limiter l‟infection et d‟éviter sa dissémination :

• le premier niveau est constitué par la pulpe ;

• le second niveau est péri-apical.

La pulpe est un tissu conjonctif. Comme tous les tissus conjonctifs, elle réagit à l‟infection

bactérienne par une inflammation. Au cours de l‟avancée bactérienne, les stades suivants

sont progressivement atteints à son niveau :

• l‟inflammation pulpaire, qui atteint progressivement un stade irréversible ou non

contrôlable ;

• la nécrose pulpaire, résultat de l‟évolution de l‟inflammation ;

• l‟envahissement bactérien du tissu pulpaire nécrotique.

Cependant, les premiers signes d‟inflammation péri-apicale peuvent apparaître avant la

nécrose complète de la pulpe.

Au niveau d'un tissu conjonctif, tous les facteurs étiologiques, cités précédemment, sont

susceptibles d'engendrer une inflammation, en l'occurrence « une réaction périapicale ».

S'il y a possibilité de mémorisation du facteur étiologique, il se produira, en outre, une

réaction immunitaire.

Comme toute réaction inflammatoire, les réactions périapicales sont des réactions de défense.

Les lésions apicales sont de nature réactionnelle, elles traduisent un combat dynamique entre

les agents agresseurs et l‟hôte.

Mécanismes de défense péri-apicale (immunologie): Une fois que les bactéries ont infecté le système endodontique, et donc que le premier niveau

de défense n‟existe plus, c‟est au second niveau de défense d‟intervenir afin de limiter la

diffusion de l‟infection.

Au niveau péri-apical, c‟est d‟abord l‟immunité innée qui intervient.

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Comme les bactéries persistent au niveau intracanalaire, ne peuvent donc pas être éliminées

par les défenses « bloquées » au niveau des tissus péri apicaux et sont incapables de pénétrer

dans le système endodontique, la défense innée va faire appel à la défense adaptative.

• la pré -inflammation:

- lorsque les bactéries envahissent le tissu pulpaire, elles sont immédiatement

reconnues par les macrophages résidants et par le système du complément,

- cette phase va déclencher la libération de molécules ou médiateurs de

l‟inflammation;

-

• l’inflammation à proprement parler qui, elle, est déclenchée par la libération des

médiateurs précédents. Elle se caractérise notamment par des changements vasculaires ;

Cette phase a pour rôle d‟amener de manière massive les cellules de défense au site

d‟infection. L‟inflammation est caractérisée par quatre signes cliniques :

• douleur, chaleur, œdème, rougeur.

Rougeur/ chaleur:

Les médiateurs libérés dans la phase précédente vont provoquer des changements vasculaires,

notamment une vasodilatation. Celle-ci est une augmentation de l‟afflux de sang au niveau

périapical. Les cellules sanguines vont donc affluer en grand nombre au niveau de cette

zone, ce qui permettra le recrutement d‟un nombre élevé de cellules.

Œdème:

L‟inflammation est liée à l‟augmentation de la perméabilité des vaisseaux, ce qui va avoir

pour conséquences :

• l‟extravasation (les cellules sanguines quittent le compartiment sanguin pour le

compartiment tissulaire) ;

• une fuite de liquide dans le compartiment extravasculaire : c‟est l’œdème.

Douleur:

La présence de bactéries peut provoquer une symptomatologie par action soit directe, soit

indirecte sur les nocicepteurs :

• directement, les nocicepteurs présentent également des récepteurs capables de reconnaître

les composants bactériens;

• indirectement, via la libération de médiateurs précédemment évoqués (bradykinine,

histamine…) : c‟est la sensibilisation périphérique. L‟augmentation de la pression

hydrostatique au sein du tissu (liée à la fuite de liquide extravasculaire) va également être

impliquée car elle va comprimer localement les terminaisons sensitives. Cette phase est

sous la dépendance de :

• cellules de défense : - les macrophages, - les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN);

• médiateurs de l‟inflammation.

Les PMN sont attirés sur le site de l‟infection via un gradient chémo-attractant.

Nb :Cliniquement, cette phase correspond à la parodontite apicale aiguë.

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Évolution:

Les différentes évolutions dépendent :

• de l’intensité de l’infection (elle-même dépendante du nombre de bactéries et de leur

virulence) ;

• de la susceptibilité de l’hôte et donc des facteurs de défense.

Ainsi, La parodontite apicale aigue peut évoluer en :

-Abcès apical aigu avec ou sans fistule,

-Parodontite apicale chronique qui peut se réchauffer secondairement et même se compliquer

de cellulite, osteites….

Lorsque la réaction inflammatoire ne réussit pas à diminuer l’intensité de l’agression, le processus va s’exacerber,évoluant vers la phase d‟exsudation purulente : c‟est l‟abcès apical

aigu. Le pus provient :

• de la destruction des bactéries qui sont parvenues à passer au niveau péri-apical ;

• des polymorphonucléaires neutrophiles qui ont une durée de vie limitée ;

• de la destruction locale des tissus par les enzymes protéolytiques.

Au contraire, lorsque la réaction inflammatoire arrive à contenir l‟infection intra canalaire,

le processus devient chronique. Quoi qu‟il arrive, aucune guérison spontanée n’est possible

car le seul moyen d‟induire la guérison de cette lésion est d‟éliminer les micro-organismes

intra canalaires(autrement dit, il faut réaliser le traitement endodontique).

Cette phase fait intervenir l’immunité adaptative. Lors de l‟inflammation, les antigènes ont

été capturés par des cellules présentatrices d‟antigène et amenés jusqu‟aux nœuds

lymphatiques. Il en résulte une activation des cellules de l‟immunité adaptative.

Le granulome est une description histologique de la lésion apicale. Cette lésion est faite d‟un

tissu de granulation, ou tissu inflammatoire, délimité par une capsule fibreuse. Elle est

formée lorsque l‟organisme est incapable d’éradiquer un foyer infectieux. Son rôle est donc

de limiter l‟infection localement.

Cette lésion est le résultat d‟un équilibre qui va s‟instaurer entre la réponse inflammatoire

(essentiellement représentée par les cytokines promouvant la résorption osseuse) et la

réparation tissulaire.

Elle contient plusieurs types de cellules :

• des lymphocytes B et T ;

• des macrophages et les cellules dendritiques ;

• des polymorphonucléaires neutrophiles ;

• des mastocytes. Elle contient également :

• des ostéoclastes ;

• des ostéoblastes ;

• des fibroblastes ;

• des cellules épithéliales ;

• des débris cellulaires.

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Un granulome peut évoluer en kyste péri-apical.

Le kyste péri-apical est constitué d’un épithélium squameux stratifié délimitant une cavité.

Plusieurs hypothèses sont formulées quant à sa formation (breakdown theory, immunologic

theory, abscesst heory).

Deux types de kystes sont communément décrits : le kyste en baie ou en poche (la lumière

cavitaire communique avec le canal endodontique) et le kyste vrai (cavité complètement

délimitée par l‟épithélium et sans contact avec le canal).

A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s‟avancent à la lisière du

périapex et déclenchent une exacerbation aigue, sous forme d‟abcès secondaire mieux connu

sous le nom d’abcès phoenix ou abcès recurrent; la résorption osseuse reprend et on

observe un élargissement de la zone radioclaire.

5-Microbiologie:

La flore endodontique responsable des parodontites apicales sont limités à une vingtaine

d‟espèces:

Elle compte des anaérobies strictes et facultatives, bâtonnets Gram négatif du type

bactéroidesmelaninogenitus: fusobacterium, porphyromonas, prevotella et les cocci du type

peptostreptococcus.

Si la nécrose est consécutive à la carie, la flore d‟origine salivaire comprend au départ des

aérobies de type neisseria, staphylococcus, streptococcus, ou lactobacillus. Ce n‟est qu‟au

bout de quelques mois que la flore endodontique se transforme et comprend, d‟une majorité

d‟anaérobies.

Les bactéries sont localisées au niveau du canal principal. Les canaux accessoires sont

envahis secondairement.

NB: le granulome est un lieu de destruction microbienne et non un lieu de prolifération.

Les bactéries et leurs sous produits (enzymes, endotoxines, exotoxines) qui auront pu franchir la barrière foraminale seront de sorte en sursis.

Cela est vrai pour la majorité des microorganismes de la flore endodontique exception faite des « ActinomycesIsraeli » ou des « Arachinaproprionica » plus résisants.

6-Terminologie:

Auparavant, on désignait les atteintes du périapex par le terme « desmodontites », que ce soit

celles aigues ou celles chroniques.

On s‟est rendu compte après, que cette terminologie était obsolète du fait que l‟atteinte

périapicale ne se limitait pas qu‟au desmodonte.

Le terme retenu actuellement est : les lésions inflammatoires périapicales d‟origine

endodontique « LIPOE » ou encore, les parodontites apicales « P.A ».

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7-Classifications:

D'un point de vue clinique, les parodontites apicales se distinguent en fonction des

manifestations aigue ou chronique qui leur sont associées. Les formes aigues engendrent une

symptomatologie douloureuse, alors que l

es formes chroniques, granulomes et kystes, peuvent rester longtemps ignorées par les

patients.

Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aigue ou

chronique de la ligne pathogénique (tableau ) parait plus adaptée à I 'exercice clinique, tout en

étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.

Classification

dynamique des

auteurs

Parodontites

apicales aigues

PAA

Parodontite apicale

aigue

Primaire débutante

puis installée

PAAp

Parodontite apicale

aigue

Primaire abcédée

PAAa

Parodontite apicale

aigue

secondaire

PAAs

Parodontites

apicales chroniques

PAC

Granulome et kyste

Périodontites

apicales aigues

Abréviation

Classification

de l’OMS

Périodontites

apicales aigues

Périodontite apicale

aigue d‟origine

pulpaire

Desmodontite,

desmodontite aigue,

pulpodesmodontite…

Dénomination

courante

Desmodontite

Abcès périapical

sans fistule

Abcès dentaire, abcès

périapical primaire…

Flambée apicale, abcès

secondaire, abcès

alvéolodentaire, abcès

phœnix…

Abcès périapical

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8-Diagnostic et formes cliniques :

La difficulté du diagnostic ne réside pas dans la prise de décision thérapeutique finale, mais

plutôt dans l‟établissement du diagnostic différentiel entre les formes aiguës ou chroniques,

primaires ou secondaires, suppurées ou non, des P.A.

Cette difficulté est accrue par l’absence de signes pathognomoniques (“gold standard”) et

le faible niveau de preuve scientifique entre les données anatomopathologiques et les tableaux

cliniques caractérisant chaque type de P.A.

Un diagnostic différentiel clair et précis est nécessaire car les protocoles opératoires et le

pronostic dépendent de la situation clinique.

Une démarche diagnostique pertinente est une démarche simple, logique, fiable, et

reproductible. Elle implique de partir du motif de la consultation et de l‟enregistrement des

symptômes et doléances exprimés directement par le patient, puis de rechercher parmi la

multitude des signes et des symptômes possibles ceux qui concordent avec les critères

diagnostiques caractérisant avec une quasi certitude la maladie.

Parodontite apicale

chronique

Granulomateuse

Parodontite apicale

chronique

kystique :

-poche kystique

(lumière en

continuité avec le

canal)

-kyste vrais

(lumière close)

PACg

PACk

Granulomes

dentaires et épithélio-

granulomes

Kyste d‟origine

dentaire, kyste

apical, kyste en

baie,…

Parodontite apicale

chronique avec

fistule

PACf

Granulome avec

fistule, abcès dentaire

avec fistule, abcès

récurrent…

Parodontite apicale

chronique :

-avec ostéite

condensante

-avec

Hypercémentose

PACe

-Granulome

apical

-Kyste

radiculaire,

comprend : *Kyste radiculaire apical

et latéral,

résiduel,

paradental,

inflammatoire

(à l‟exclusion des

kystes latéraux

liés au

développement

Abcès périapical avec

fistule s‟ouvrant dans le

sinus maxillaire, dans la

fosse nasale, dans la

cavité buccale, fistule

dermique

Maladies de la pulpe

et des tissus

périapicaux, autres et

sans précision.

Ostéosclérose péri

radiculaire,

-ostéomyélite

sclérosante,

-hyperplasie cémentaire.

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Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A. sont l‟existence d‟une voie de

contamination bactérienne endo-parodontale, une réponse négative aux tests de vitalité

pulpaire, une image osseuse radioclaire d’origine endodontique. Les autres signes et

symptômes - douleur, réponses positives aux tests de percussion et palpation, fistule et

tuméfaction - sont inconstants et dépendent du statut des différentes formes de lésions péri

apicales.

8.1.Chronologie de la démarche :

• Enregistrer le motif de la consultation : les P.A. peuvent être asymptomatiques ou

symptomatiques. Dans le second cas, elles conduisent les patients à consulter en urgence

pour cause de douleur intense.

•Recueillir les données cliniques :

Cette étape, dite de l‟observation clinique, vise à consigner les symptômes (critères subjectifs)

et les signes (critères objectifs). En période de rémission, il convient d‟interroger le patient sur

les épisodes douloureux du passé.

Elle inclut classiquement le recours aux tests diagnostiques et radiographiques.

• Formuler le diagnostic :

• L‟investigation clinique doit conduire à formuler un diagnostic final, puis un plan de

traitement approprié tenant compte des indications et contre-indications des

traitements radiculaires et du pronostic après évaluation des difficultés thérapeutiques.

8.2.Formes cliniques :

• La parodontite apicale aigue PAA:

• C‟est l‟inflammation aigue du parodonte péri-apical.

• Cette PAA est dite primaire, si l‟inflammation du péri-apex commence par une phase

aigue.

• Elle est qualifiée de secondaire losqu‟un accident aigu survient sur une parodontite

chronique préexistante.

• 1. La parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal

• Elle est mentionnée ici à titre de mémoire, car c‟est une inflammation transitoire et

d’origine non bactérienne.

• En général, il s‟agit d‟une dent porteuse d‟une restauration récente avec une

interférence occlusale. La dent est sensible au contact lors de la mastication, mais les

tests de sensibilité sont normaux.

• 2. La parodontite apicale aigue primaire :

• Encore appelée pulpo-desmodontite, elle correspond au passage de l‟inflammation

pulpaire dans le périapex.

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• Symptomatologie :

• -Une douleur spontanée et rémanente s‟installe. La dent en cause est sensible à la

pression axiale.

• -Une sensation d’extrusion dentaire est

manifeste.

Les tests :

-Les tests thermiques génèrent des réponses

positives de sensiblité pulpaire pour la

parodontite apicale aigue débutante mais négatives pour la parodontite apicale aigue

installée.

-La percussion axiale devient de plus e plus douloureuse en raison de l‟évolution

(débutante ou installée) (figure sous-jacente).

-La radiographie à ce stade ne révèle en général aucun changement.

Cependant, des images radio-claires de faible étendue sont quelques fois visibles

même s‟il persiste une portion pulpaire encore vitale.

• Le diagnostic différentiel :

Se fait avec la pulpo-desmodontite ou le trauma occlusal.

• 3. La parodontite apicale aiguë primaire abcédée encore dénommée abcès apical

aigu:

Elle correspond à une suppuration localisée du péri apex. La pulpe est nécrosée,

• Symptomatologie :

• La douleur est spontanée et permanente. C‟est le stade le plus douloureux.

• Le contact de la dent est intolérable et la percussion doit être évitée.

• Des signes parodontaux sont généralement présents.

• Les tests :

• La réponse aux tests de sensibilité pulpaire est négative.

• La palpation en regard de l‟apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus.

Une tuméfaction sous-périostée ou sous muqueuse est possible (figure ci-dessous).

Un abcès péri-apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible

radiographiquement (abcès entièrement intra-osseux, sans atteinte des corticales).

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4. La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée : Elle correspond à l’abcès péri-apical récurrent ou abcès phœnix.

C‟est une exacerbation d‟une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont

sensiblement voisins de ceux de l‟abcès primaire.

Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une caractéristique :

une image radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante.

Les parodontites apicales chroniques : La lignée des parodontites apicales chroniques correspond à des pathologies pulpo-

parodontales sans douleurs (ou avec des douleurs minimes). Il s‟agit d‟une réponse

inflammatoire de défense des tissus péri-apicaux, dans laquelle la composante proliférative

(tissu de granulation) l’emporte sur la composante exsudative (abcès).

Symptomatologie :

-Absence de douleur qui s‟explique par l‟absence de surpression du fait de la réaction

osseuse périphérique.

-Les lésions sont en général découvertes à la suite d‟un changement de teinte de la couronne

ou lors des bilans radiographiques de recherche de foyers infectieux.

Les tests :

-Les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs (à part l‟osteite condensante), ainsi que les

réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d‟exacerbation aiguë secondaire.

Le diagnostic positif :

1-des granulomes et kystes périapicauxest avant tout

radiographique (figure sous-jacente) et doit être corrélé à

l‟absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire

(nécrose pulpaire ou traitement endodontique défectueux).

Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de

contiguïté s‟établissent avec les apex des racines voisines,

rendant parfois difficile la détermination de l‟apex de la dent

causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les

dents de la région considérée.

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NB: l’apparence radiographique d‟une lésion péri-apicale chronique est toujours moins

importante que sa traduction histologique.

La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des

mobilités, repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au

palper digital peut siéger dans le vestibule. Seul le prélèvement biopsique permet de faire le

diagnostic différentiel entre un kyste et un granulome. Cependant, celui-ci n‟est pas

nécessaire dans la mesure où le traitement endodontique est indiqué en première intention

dans les deux cas.

2-Des parodontites apicales avec fistule :

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires

apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s‟épithélialiser. Bien que son apparition soit

souvent ignorée par le patient, la fistule se crée à la suite d’épisodes aigus primaire ou

secondaire. Le drainage de l‟abcès par la fistule entraîne la disparition des phénomènes de

surpression et il s‟ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction.

Le trajet et l‟émergence de la fistule sont aléatoires ; c‟est la raison pour

laquelle l‟origine de la lésion doit être localisée à l‟aide d‟une radiographie prise après

introduction d‟un cône de gutta percha dans la fistule ( figures ci-dessous).

3-De l’ostéite condensante ou ostéosclérose périapicale:

Cet état périapical est mentionné ici pour mémoire, puisqu‟il s‟agit d‟une réaction en rapport

avec une pulpe vitale asymptomatique à rattacher à la catégorie des pulpites chroniques.

Cette réaction traduit l‟hyperactivité du tissu osseux irrité. Diagnosticable

radiographiquement (image péri-apicale radio-dense) (figure ci-dessous). Elle disparaît

lentement après une thérapeutique canalaire adéquate.

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9-THÉRAPEUTIQUES Pour pouvoir traiter les lésions péri-apicales, il faut :

-réduire la population microbienne à un seuil tolérable,

-fermer les portes de sortie endodontiques et favoriser la guérison ad- integrum.

-rendre étanche le système canalaire après débridement de la lésion.

La thérapeutique à choisir dépend:

- de l‟étiologie et de la nature de cette atteinte péri apicale

-aigue débutante, installée,

-primaire abcédée, secondaire, ou chronique:

1-Si elle est d’origine traumatique (parodontite apicale liée au trauma occlusal) :

L‟élimination du trauma occlusal suffit;

2-Si elle est d’origine infectieuse, selon qu‟elle soit aigue ou chronique, dépendante ou

indépendante de l‟infection intracanalaire; les possibilités thérapeutiques existantes des

lésions péri-apicales infectieuses suivent l‟ordre suivant:

1°le traitement endodontique;

2° le retraitement endodontique, en cas d‟échec du traitement endodontique initial;

3°l‟ endodontiechirugicale,

NB:Si la LIPOE en présence est indépendante de l‟infection intra-canalaire comme c‟est le

cas des:

-kyste vrai,

- manifestation péri -apicales spécifiques (granulome à corps étranger, actinomycose

apicale) ; le traitement et le retraitement endodontique orthograde ne guérissent pas la LIPOE,

la chirurgie endodontique est alors le seul remède.

Le traitement endodontique :

-Le traitement endodontique est destiné à pallier les pathologies pulpaires ou périapicales.

-Le traitement endodontique doit transformer la dent pathologique en une entité saine,

fonctionnelle, indemne de tout symptôme.

-L‟assainissement canalaire correspond, selon la pathologie, à l‟exérèse aseptique du tissu

pulpaire affecté ou à la décontamination la plus complète possible, des canaux radiculaires

infectés.

-La stérilisation du canal a constitué pendant plusieurs années, un pré-requis indispensable à

son obturation.

-Les méthodes d‟assainissement des canaux radiculaires associent deux composantes

interdépendantes mécaniques (instrumentation) et physico chimique (irrigation).

-Le maintien de l‟assainissement canalaire est assuré par une obturation définitive du cône

obtenu. Actuellement, les méthodes retenues pour atteindre cet objectif font appel au

scellement pariétal de gutta percha.

- La reconstitution coronaire doit être réalisée dans les plus brefs délais après l‟obturation

canalaire.

NB: Le traitement des parodontites apicales aiguës consiste en premier lieu à établir le

traitement d‟urgence. La suite du traitement est un traitement endodontique conventionnel.

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-Les Traitements d’urgence :

1-Parodontite apicale aigue: -Si La parodontite apicale aigue primaire est la complication d’une infection endodontique,

le traitement consiste à réaliser la cavité d‟accès sur la dent concernée, à débrider et à

désinfecter au maximum les canaux.

- Une médication à l’hydroxyde de calcium est mise en place, et la cavité coronaire

est obturée avec un pansement non compressif.

- La dent est alors mise en sous occlusion.

- Si la parodontite apicale simple est une suite post opératoire d‟un traitement

conservateur ou d‟une anesthésie intra-ligamentaire, la dent est mise en sous-

occlusion (statique et dynamique).

- -Il est alors important de vérifier l‟absence de contact lors des mouvements de

latéralité.

2-Abcès apical aigu ou abcès Phoenix :

- La surpression intra-osseuse liée à la présence de pus dans la lésion est extrêmement

douloureuse.

- La seule façon de soulager le patient est donc de permettre l’évacuation de ce pus :

2.1-par voie intra canalaire :après débridement du canal, une lime est mise en place

dans le canal et utilisée au-delà du foramen. Le pus peut alors s‟évacuer progressivement

en remontant dans le canal (figures ci-dessous); une irrigation abondante est poursuivie

tant qu‟un écoulement est perceptible; la dent est laissée ouverte pendant 48 heures ;

2-par incision: si l‟écoulement par voie intra-canalaire

ne peut être obtenu et qu‟un abcès gingival est

présent et collecté (signe de Godet), le drainage est

obtenu par incision du dit abcès (figure sous-jacente) ;

après anesthésie des muqueuses, une incision franche

jusqu’au contact osseux est réalisée avec une lame de

bistouri numéro 11; l‟incision permet le drainage.

Ensuite, un drain est placé dans l‟incision et maintenu en place, pour pouvoir garder la voie

de drainage trans-gingivale ouverte, et ce, durant 24 à 48h. La dent peut dans ce cas être

fermée, le jour même de l‟incision drainante.

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3-Si aucun abcès n’est présent (ou non collecté) et que le drainage intra-canalaire ne

peut être obtenu:

La dent est laissée ouverte pendant 24 à 48 heures.

Une prescription d’antibiotique, dans cette situation, est conseillée (amoxicilline, 2g par

jour pendant 7 jours (voire association avec le métronidazole). Des antalgiques (AINS ou

paracétamol) et des bains de bouches chauds sont également prescrits pour provoquer la

collection de l’abcès.

le patient doit être revu impérativement dans de brefs délais pour rechercher à nouveau

l’obtention d’un drainage et refermer la dent:

Le système endodontique est nettoyé et désinfecté dans le but de réduire considérablement la

charge bactérienne. Une médication à l’hydroxyde de calcium est mise en place dans le

canal afin de réduire le processus inflammatoire péri-apical; la dent est obturée avec un

pansement provisoire étanche et mise en sous-occlusion.

La suite du traitement endodontique est réalisé au cours d‟une troisième séance.

L’obturation endodontique est réalisée en absence totale de symptomatologie (absence

de douleurs, œdème, sensibilité, fistule…).

En dehors de toute situation d’urgence, les parodontites apicales aigues comme les

parodontites apicales chroniques, sont traitées en première intention, par la réalisation du

traitement endodontique orthograde. Le protocole opératoire suivant est respecté:

1-Pose du champ opératoire,

2-temps de préparation coronaire :

curetage dentinaire, cavité d‟accès endodontique et reconstitution pré-endodontique (si

nécessaire),

3-détermination de la longueur de travail,

4- assainissement canalaire (irrigation et élargissement canalaire),

Contrôle des facteurs permettant l‟obturation canalaire:

5-obturation endodontique étanche,

6-prise de radiographie post –opératoire,

7-restauration coronaire ou corono-radiculaire étanche,

8-contrôle et suivi post-opératoire.

4-Le retraitement endodontique orthograde:

Cliniquement, l’apparition d’une symptomatologie (fistule , douleur, œdème) , en relation

avec la qualité du traitement endodontique de la dent , signe de l’échec du traitement

endodontique.

De même, radiographiquement: l’apparition, la persistance ou l’aggravation d‟une

lésion péri-apicale, après une période de surveillance, sur une dent porteuse d‟obturation

endodontique (qu‟elle soit d‟apparence radiographique, de bonne ou de mauvaise qualité);

Un retraitement endodontique orthograde est alors indiqué, à condition que:

-Le patient soit coopérant, conscient des risques encourus (de délabrement dentaire ou

d‟échec de la tentative);

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-La dent soit restaurable, présente un bon support parodonal et absence d‟association de

plusieurs pathologies (perforation, fractures d‟instruments, résorptions);

- le retraitement s‟annonce possible (possibilité d’améliorer la situation initiale (le

traitement endodontique initial ).

Étapes de réalisation du retraitement endodontique

Après démontage des éléments corono-radiculaires (si présents et possible),

la poursuite du retraitement consiste à :

-améliorer l’accès coronaire et localiser les canaux non traités,

-éliminer les obstacles canalaires (matériaux d‟obturation, instruments fracturés),

-négocier et supprimer les éventuelles butées.

La désobturation: Trop souvent qualifiée de retraitement, elle n’en représente en fait qu’une phase. Elle est

basée sur l‟utilisation combinée de moyens chimiques (les solvants), et de moyens

mécaniques (des forêts, des instruments rotatifs NiTi et des instruments acier manuels)

(figuresci-dessous).

Le solvant le plus efficace est identifié parmi la gamme disponible : essence d‟agrumes,

diméthylformamide, tétrachloréthylène, acétate d‟éthyle et eucalyptol (figure ci-dessous).

Les instruments NiTi et acier manuels sont utilisés en technique corono-apicales en

alternance. L‟emploi des deux permet de disposer d‟une gamme de conicité importante.

NB: vérifier la position de l„instrument par une radiographie peropératoire

Lorsque la perméabilité de la partie non préparée du canal est retrouvée (étapes souvent la

plus délicate), le canal est mis en forme, nettoyé et obturé de façon tridimensionnelle, de la

même façon que pour un traitement endodontique initial.

La reconstitution coronaire étanche est l‟étape ultime du retraitement.

L’Endodontie chirurgicale:

1-But : Le but de l‟endodontie chirurgicale (ou chirurgie endodontique) est de sceller l’endodonte,

à quelque niveau accessible quelque ce soit de la racine d‟une dent, et de le

compléter, par le curetage du péri apex et/ou d‟une zone latéroradiculaire, de façon à

les débarrasser d‟un corps étranger, d‟un fragment d‟apex, d‟un tissu granuleux ou

kystique.

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2-Indications et contre-indications de la chirurgie endodontique:

2-1: Indications:

-Echec du traitement endodontique initial et du retraitement orthograde,

-impossibilité du retraitement endodontique orthograde

-présence d‟éléments prothétiques, bien intégré sur le plan parodontal ou dont le démontage

fait courir un risque de fracture de la dent.

2-2-Contre -indications:

-Contre-indications locales: Elles sont liées à la valeur intrinsèque de la dent.

Les critères défavorables sont :

• un délabrement coronaire total ;

• un mauvais état du parodonte ;

• une longueur insuffisante de la racine résiduelle;

• une fracture verticale et horizontale haute.

-Contre-indications régionales:

Les conditions essentielles étant l‟accessibilité et la visibilité, tout événement qui pourra gêner

ces deux impératifs est une contre-indication. Cela comprend :

• au niveau cutané : cicatrice... ;

• au niveau musculaire : tonicité excessive des orbiculaires ;

• au niveau osseux : importante épaisseur des corticales (palais osseux, ligne oblique

externe) ;

• au niveau buccal : amplitude d‟ouverture buccale limitée, défavorable à l‟accès des racines

palatines des prémolaires et molaires maxillaires par une ankylose temporo-mandibulaire

notamment ou séquelles de brûlures par exemple).

Contre-indications générales :

Ce sont les mêmes contre-indications qu‟à tout acte chirurgical.

3. Principes: L‟endodontie chirurgicale ou chirurgie endodontique comprend deux séquences :chirurgicale

et endodontique:

• Une séquence chirurgicale, qui consiste à atteindre la zone

radiculaire apicale ou latéroradiculaire à travers le parodonte en

quatre étapes :

• une étape muqueuse, consistant à lever un lambeau de

façon à découvrir la partie de la table interne, ou externe,

du maxillaire concerné et recouvrant la zone à traiter

(figure sous-jacente);

• une étape osseuse, consistant à trépaner l‟os jusqu‟à la

zone à traiter ;

• une étape périradiculaire, consacrée au curetage de la

lésion et à la mise en évidence de la zone à sceller ;

• une étape dentaire, destinée à sectionner, ou non, l‟apex

de la dent concernée ;

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• Une séquence endodontique, consistant à obturer l‟effraction de la racine d‟une dent ou

son apex (figure sous-jacente).

• C‟est cette approche, à la fois chirurgicale et endodontique, qui justifie la nouvelle

appellation d’endodontie chirurgicale.

• Conclusion:la LIPOE est un phénomène inflammatoire qui se développe en réponse à

une infection intra canalaire et qui participe à la réponse immunitaire systémique.

• La désinfection du canal et son obturation tridimensionnelle vont induire la guérison,

qui consiste à inverser la balance apposition/résorption osseuse, et régénérer "ad

intégrum" l‟os alvéolaire détruit.

• Finalement, contrairement à d‟autres lésions, on ne guérit pas directement les LIPOE

(sauf par le biais de la chirurgie endodontique), mais plutôt, indirectement, en

supprimant la cause (le traitement endodontique).

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