Les spondylodiscites

infectieuses

PLAN

• Introduction • Rappel anatomique • Épidémiologie • Physiopathologie • Clinique • Examens paracliniques • Formes cliniques • Diagnostic différentiel • Traitement • Evolution / pronostic • conclusion

Introduction

• Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme

• Urgence diagnostique et thérapeutique

• Difficulté de prise en charge

• IRM: incontournable ds le DC précoce

- DC + et valeur localisatrice.

• Grd intérêt de l’enquête bactériologique

• Ttt précoce ++ : éviter les complications.

Epidémiologie

• Spondylodiscites : 30% des infections ostéoarticulaires

• Incidence en Europe : 2 à 12 cas/ million hab / an

• 2 pics de fréquence : adolescence et au delà de 50 ans

• Terrain : diabète, immunodépression, débilité, éthylisme,

ATCD de tuberculose

Epidémiologie

• Agent causal:

– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites

– BGN: 15 % des SPD • E. coli, pseudomonas, protéus,

entérobactéries.

– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite

– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires

– Candida: toxicomanie

– Brucellose: professions exposées

Physiopath:

• Infection par voie hématogène, débute au niveau de

partie ant de vertèbre

• extension a travers plateau vertébral vers DIV et

vertèbre adjacente

• si inoculation iatrogène : discite au début puis atteintes

des vertèbres adjacentes

Anatomie Pathologique

• Prolifération vasculaire

• Dégénérescence myxoïde + nécrose

distale + lésions d’ostéomyélite.

Clinique

spondylodiscites a germes pyogènes:

Qd évoquer le DC ?

•devant rachialgies aigues fébriles

•devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+

malades subfébriles

•Interrogatoire:

– Age, sexe, terrain – Mode de début – Rachialgies inflammatoires – Syndrome fébrile – Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale

récente, chr urogénitale. – Troubles sphinctériens.

•Examen clinique:

– Déformation en cyphose – Localisation:

Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20% – Dl à la pression des épineuses. – Raideur rachidienne segmentaire

– Porte d’entrée ++

– Examen cardio vasculaire : souffle a

l’auscultation

– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38°

• La fièvre est absente ds 1/3 des cas

– Examen neurologique: complications

compression médullaire ,

Sd de la queue de cheval

Radiologie

• Rx standard: Retard clinico-radiologique

– Clichés du rachis: F + P

– Svt normal les 3 1ères semaines

– Initialement: pincement discal modéré

– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers)

– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.

– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien

– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.

– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

Pincement discal D9 D10

Destruction des corps vertébraux L4 – L5

• IRM: examen de choix

– Intérêt:

• Localisation de l’infection

• Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale

• Guide les gestes biopsiques

– Coupes

• Sagittales / frontales / axiales

– En mode T1:

• Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux

– En mode T2 :

• Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.

– Mode T1 + gadolinium:

• Prise de contraste: disque, abcès paravertébrale, épidurite.

T1: hypo signal :

- destruction du plateau

inférieur de L1,

-du plateau supérieur de

L2

-un effondrement partiel

du disque.

IRM: en

T1+gadolinium

- Epidurite

- Abcès

• Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :

réalisée en l’absence d’IRM

– Performance ↓ + difficulté d’interprétation

– Scintigraphie

• Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM

• Mauvaise spécificité

– TDM rachidienne

• Destruction osseuse

• Abcès paravertebraux

– Une TDM normale n’élimine pas le DC

Examens biologiques

Non spécifiques

VS ↑ CRP ↑

↑ alpha 2 globulines

Hyperleucocytose : inconstante

L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments

cliniques sont présents

• Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT les ATB +++

– Multiplication des prélèvements

– Hémocultures répétées

• Même en absence de fièvre

– Prélèvement: porte d’entrée

– Ponction + biopsie disco vertébrale+++

• Isole le germe ds 50 à 60% des cas

– Ponction d’abcès paravertébrale

– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

Formes cliniques

• Selon le germe

• Spondylodiscite tuberculeuse:

– Mal de Pott

– Localisation: RD = RL

» Parfois tuberculose multiétagée.

» Tuberculose atloïdoaxoïdienne

– Physiopathologie

» Caractère paucibacillaire

» Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)

» Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.

• Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).

– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS

• Compression médullaire

– Épidurite granulomateuse

– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux

– Clinique

• Début: insidieux, sub ä ou chronique

• Dl rachidienne +/ - signes généraux

• Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval

– Biologie

• Sd inflammatoire: VS accélérée

• IDR à la tuberculine +, quantiféron+

– IRM:

• Siège et étendue des lésions

• Atteinte ou pas du DIV

• Existence d’un rétrécissement canalaire ou

recul du mur post

• Épidurite ou abcès paravertébral

– Diagnostic de certitude:

• Anatomopathologique

– Preuve d’infection tuberculeuse

– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt

tissulaire

Mal de pott au niveau

D3-D4

Germe banal tuberculose

Début brutal Début progressif

Porte d’entrée variable Foyer BK en évolution

ATCD tuberculeux

Signes généraux marqués AMG

Perturbation biologiques++ Virage de IDR

Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX

Collection paravert + Collections paravert +++

Recherche du germe en cause Arguments de présomption

– Brucelloses • notion de contage (profession): valeur

d’orientation

• Début progressif – Fièvre, sueurs

– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)

• Localisation lombaire

• Dc: sérologie de wright, IF indirecte

• Isolement du germe: difficile

– Mycoses • 1 à 2 % des SPD spontanées

• Facteurs de risques: toxicomanie,

• Germe: candida albicans, aspergillus

• Pas de particularités sémiologiques

• Formes compliquées – Épidurite infectieuse

• Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur

• Sd de la queue de cheval

• IRM: lésions épidurale – Prise de contraste lors d’injection de gadolinium

– Abcès du psoas • Douleur crurale + psoïtis

• IRM++

– Abcès paravertébraux • Assez fréquents

• complication : fistulisation à la peau

TDM: destruction du

corps vertébral et

abcès froid para

vertébral

• Formes de l’enfant

– Diagnostic difficile

– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs

– Enfant irritable, refus de la marche

– Boiterie

– Parfois dl abdominales inaugurales

– IRM: dc +

– Recherche bact svt -

Diagnostic différentiel

• Devant des rachialgies fébriles

– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite

• Arthrite septique des articulaires post

• Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral.

– Endocardite infectieuse • SPD présente ds 15 % des cas

• Responsable de lombalgies inexpliquées

• Guérison rapide par ttt de l’endocardite

– Epidurite infectieuse primitive

• Urgence médico-chir

• Staph ++

• Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.

Sphinctériens

• Collections épidurales à l’IRM

– Pathologie aortique

• Dissection aortique ou rupture d’anévrysme

mycotique aortique.

• Pathologie microcristalline axiale

– Chondrocalcinose articulaire

• Cause rare de rachialgies aigues fébriles.

• Age avancé / ATCD d’arthrite

• Incustration de cristaux de pyrophosphates

• RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.

– Goutte* • Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)

• 41 cas rapportés dans la littérature

• Tableau de rachialgies fébriles

• Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale

– Discopathie dégénérative:

• Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives.

• Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM

– Tumeurs vertébrales • Respectent le DIV

• Lymphome , chondrome, myélome

• métastases discales: exceptionnelles

IRM:

Compression de la moelle

dorsale par une tumeur

arrondie située dans le

canal vertébral,

découverte à l'occasion

d'une cruralgie

• Maladie de scheuerman: – Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la

croissance =osteochondrite de croissance

– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.

– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)

– Associe:

• Dorsalgies d’effort

• Raideur rachidienne

• Déformation en cyphose

• Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)

Radiologie:

1. aspect feuilleté des

plateaux vertébraux;

2. 2. pincement discal;

3. 3. hernie intraspongieuse

4. 4 . aspect cunéiforme du

corps vertébral;

5. 5. hernie rétro-marginale

antérieure;

6. 6 . hernie pré-marginale

postérieure;

7. 7 . épiphyse libre.

• SPD inflammatoires des

spondylarthropathies

– SPD aseptique (Anderson 1937)

– Prévalence: 5 à 10 %**

– Concerne les SPA évoluées sur le plan

clinique et RX

– Mono ou plurifocale

• Spondylarthropathie destructrice des

hémodialysés

– Décrite en 1984

– Prévalence: 50% au delà de 10 ans

d’hémodialyse***

– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6

– Érosion des plateaux vertébraux + géodes

intra somatiques en miroir sans atteinte des

pties molles

– Absence d’hyper signal en T2

Traitement

• Urgence TRT

• Immobilisation – Première prescription ; stricte les 1ères sem

– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)

– effet antalgique ++

– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.

• Antibiothérapie – Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-

vertébrale

– Bonne diffusion osseuse

– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.

Diffusion osseuse des ATB*

Excellente

diffusion

Bonne diffusion Diffusion moyenne

fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside

rifampicine glycopeptides

Acide fusidique

fosfomycine

• Traitement d’attaque

– Association bactéricide de 2 ATB synergiques

à posologie élevée.

– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon

l’évolution.

– Surveillance clinico-biologique.

– Cas particulier: mal de Pott

• Association de 3 antibacillaires: RHZ

• Durée: 2 à 3 mois

Choix des ATB en fonction du germe**

Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem

Staph methi-S

Peni M + fluoroquinolone

Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique

Strept non D amoxicilline

Strept D Amoxicilline+ aminoside

BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone

pseudomonas Ceftazidime ou tienam +

ciprofloxacine

brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.

Germe Traitement d’attaque

Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide

pyrazinamide

mycoses Amphotéricine B

Posologie préconisée des ATB

ATB posologie Fc administration

Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4

ceftriaxone

50 à 70mg/kg/J

1 à 2

imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4

gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.

vancomycine 30 mg/kg/j SAP

ofloxacine 600 mg/j 2 à 3

ciprofloxacine 1500 mg/j 2

Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3

doxycycline 200 mg/j 1

• Traitement d’entretien

– Durée: 6 à 8 sem

– Souvent en monothérapie • Staph: ac fusidique

• Strept: amoxicilline

• BGN : fluoroquinolone

• Pseudomonas: ciprofloxacine

– Bithérapie: BK ++ • RH

• Durée: 15 mois

• Surveillance thérapeutique:

– Normalisation de la courbe thermique en 7j

– Disparition des doul nocturnes en 7 j

– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)

– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt

– Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt.

• Rééducation:

– Utile après la phase Ä.

– Permet au patient de reprendre ses activités.

• Place de la chirurgie :

– Garde 2 objectifs principaux:

• Isolement du germe qd les techniques

biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont

échoué.

• Mise à plat du foyer septique et décompression

neurologique

• Stabilisation rachidienne devant une

destruction massive des CV.

Evolution / pronostic

• Evolution naturelle

– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose

– Atteinte médullaire ou rachidienne

• Evolution sous ttt

– Régulièrement favorable

– Mortalité par SPD estimée à 1.6%

– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et

condensation progressive périph sans fusion

intercorporéale.

Conclusion

• Fréquence des SPD parmi les infections

ostéo-articulaire

• La stratégie Dc et thérapeutique doit être

bien codifiée.

• Grand intérêt de l’enquête bactériologique.

• Pc favorable de ces infections est dû au

progrès des traitement anti infectieux +

performance de l’imagerie pour dc précoce.