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© M a s s o n , P a r i s , 2 0 0 4

A n n P a t h o l 2 0 0 4 ; 2 4 : 1 S 1 3 6 - 1 S 1 6 4

Matériel et méthodes : Étude clinique, histopathologique et immu-nohistochimique de trois cas de tumeurs vulvo-périnéales expertisées,sélectionnées pour les problèmes diagnostiques suivants : cas 1 : réci-dive d’une tumeur qui nous est adressée avec le diagnostic de neuro-fibrome, cas 2 : cas expertisé pour suspicion d’AA, cas 3 : histologieconventionnelle évoquant un AA mais profil immunohistochimiqueaberrant : actine musculaire lisse (–), caldesmone (–), desmine (+).

Résultats : Le cas 1 a été reclassé comme la récidive d’un dermato-fibrosarcome de Darier-Ferrand (CD34+), le cas 2 est classé polypestromal fibro-épithélial, le cas 3 est diagnostiqué AA car la positivitéde l’actine musculaire lisse n’est pas obligatoire.

Commentaires et conclusion : L’AA fait partie d’un spectre de tu-meurs stromales de la sphère génitale incluant l’angiomyofibroblas-tome et l’angiofibrome cellulaire et pose un problème diagnostiquedifférentiel avec le polype stromal fibro-épithélial, l’angiomyxomesuperficiel, le neurofibrome myxoïde, le myxome, le myxofibrosar-come…

Lésions fibro-osseuses post-traumatiques costales.

Étude clinicopathologique de 6 cas

KERDRAON O (1), AUBERT S (1), CONTI M (2), PETIT S (1),GOSSELIN B (1), LEROY X (1)

(1) Service d’Anatomie Pathologique, CHRU Lille, (2) Service de Chi-rurgie Thoracique, CHRU Lille.

Les lésions fibro-osseuses post-traumatiques sont des lésions os-seuses bénignes pseudotumorales rares touchant principalement lescôtes. Classiquement, un traumatisme costal plus ou moins récent ouune activité professionnelle favorisante est observée. Ces lésions peu-vent être symptomatiques ou de découverte fortuite à l’occasion d’unexamen radiologique. Nous en rapportons une série de 6 observa-tions. Il s’agissait principalement d’hommes d’âge moyen de 32 ans,avec une histoire traumatique récente ou présentant une conduite àrisque de fracture mais sans antécédents de cancer. Radiologique-ment, les lésions étaient isolées, lacunaires, de siège médullaire etfixant à la scintigraphie. Les lésions mesuraient en moyenne 2,3 cm.Microscopiquement, 2 formes sont décrites : une forme classiquexanthofibromateuse et une forme mimant une dysplasie fibreuse. Ellesse caractérisaient par un centre fibreux comportant des travées os-seuses anastomotiques avec typiquement une maturation progressivevers la périphérie depuis un os tissé métaplasique central vers un oslamellaire périphérique, sans liseret ostéoblastique. Un contingenthistiocytaire xanthomateux d’importance variable était observé. Ilexistait fréquemment un contingent vasculaire congestif en périphérie.L’évolution était favorable dans tous les cas sans récidive. L’incidencede cette lésion est probablement sous-estimée car elle est régulière-ment confondue avec d’autres tumeurs fibro-osseuse comme la dys-plasie fibreuse, plus rarement l’ostéome ostéoide, voire le fibromenon ossifiant. Elles sont généralement considérées comme un proces-sus réparateur dysplasique post traumatique.

Adénocarcinome bien différencié de type fœtal de

bas grade de malignité : à propos d’un cas

ROUQUETTE I (1), GUILBEAU C (1), DAHAN M (2),DELISLE MBD (1)

(1) Service d’Anatomie et Cytologie Pathologiques Hôpital de Ran-gueil 31059 Toulouse, Cedex 9, (2) Service de Chirurgie ThoraciqueHôpital Larrey 31059 Toulouse Cedex 9.

Nous rapportons l’observation d’une femme de 49 ans, fumeuse,qui a consulté pour une douleur basi-thoracique droite. L’imagerie amis en évidence une masse tumorale périphérique, lobaire supérieuredroite. Une lobectomie supérieure droite a été réalisée. Macroscopi-quement, la tumeur était bien limitée, blanchâtre, de consistancemolle, avec une plèvre épaissie en regard, et mesurait 3,5 cm. L’exa-

men microscopique montrait des glandes endométrioides, à revête-ment cylindrique pluristratifié, agencées en massifs polyadénoides. Ilexistait de nombreuses morules malpighiennes bombant dans la lu-mière des glandes. On comptait six mitoses pour dix champs au gros-sissement x40. Le stroma était tantôt myxoide, tantôt fusocellulaire,sans atypie, sans mitose. On ne retrouvait pas de contingent blasté-mateux. Les cellules épithéliales exprimaient les cytokératines (CK7,CK5/6), les marqueurs neuro-endocrines (chromogranine, synapto-physine), le TTF1, l’antigène carcino-embryonnaire, et l’a fœto-pro-téine. Les cellules du stroma exprimaient la vimentine et l’actinemuscle lisse. Le diagnostic d’adénocarcinome bien différencié de ty-pe fœtal de bas grade de malignité était retenu. Cette tumeur rare estaussi appelée tumeur pulmonaire endodermique ressemblant au pou-mon fœtal. Dans la classification OMS 1999, elle est considéréecomme un sous-type d’adénocarcinome pulmonaire. Elle affecte dessujets adultes, plus souvent de sexe féminin, entre quarante et cin-quante ans. Unique (92 %), périphérique, le plus souvent résécable,son pronostic semble plus favorable que celui des autres adénocarci-nomes : La mortalité à cinq ans est de 10 à 14 %, les métastasessont peu fréquentes (10 %), mais 30 % des patients présentent unerécidive.

Expression de HLA G dans les cancers broncho-

pulmonaires

CARBONNELLE A (1), POULOT V (4), ROUASS-FREISS N (3),RODENAS A (1), CAROSELLA ED (3), CADRANEL J (2,4),CALLARD P (1), ANTOINE M (1,4)

(1) Services d’anatomie et cytologie pathologiques et (2) de pneumolo-gie, hôpital Tenon, Paris, (3) Service de Recherche en Hémato-Immu-nologie, CEA-DSV-DRM, Hôpital Saint Louis, Paris, (4) Laboratoirede pneumologie UPRES EA3493, hôpital Tenon, Paris.

Introduction : La molécule HLA G est un antigène non classiquedu système majeur d’histocompatibilité humain de classe I, normale-ment exprimée sur le cytotrophoblaste extra villositaire et les cellulesépithéliales thymiques. C’est une molécule inhibitrice des fonctionscytotoxiques qui joue un rôle essentiel dans la tolérance fœto-mater-nelle en évitant le rejet des cellules fœtales par les cellules immunesmaternelles. Elle a été décrite dans certaines tumeurs malignes : lemélanome, le carcinome rénal, le glioblastome, le carcinome ovarien,le carcinome mammaire et le carcinome pulmonaire. Nous nous som-mes intéressés à la recherche de son expression dans des tumeurspulmonaires de petite taille T1N0M0, dont le système immunitaireest conservé, pour déterminer si certaines de ces tumeurs exprimentHLA G à un stade débutant pour échapper aux mécanismes dedéfense immunitaire de l’hôte et proliférer.

Méthode : Nous avons recherché l’expression de HLA G par im-munohistochimie sur coupes fixées avec l’anticorps 4H84 (spécifiqued’un peptide extracellulaire commun aux 7 isoformes de la molécule)dans des prélèvements de cancers broncho-pulmonaires pT1N0M0(32 adénocarcinomes, 16 carcinomes épidermoides, 1 carcinome àpetites cellules et 1 carcinome neuroendocrine à grandes cellules)provenant de 50 patients opérés entre 1998 et 2002.

Résultats : Il existait une expression hétérogène de HLA G dansles tumeurs, alors que le parenchyme pulmonaire non tumoral à dis-tance des tumeurs ne montraient pas d’expression de HLA G. L’ex-pression était le fait des cellules carcinomateuses (44 %), mais égale-ment du tissu pulmonaire non tumoral résiduel au sein des tumeurs(34 %) et adjacent à la tumeur (36 %) et des cellules inflammatoires(lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques) du stroma tu-moral. Il semble exister une corrélation entre le grade histologiquedes tumeurs et l’intensité de l’expression de HLA G, puisque lestumeurs ayant un taux élevé de cellules tumorales exprimant HLA Gétaient toutes des carcinomes peu différenciés.

Conclusion : Ces résultats suggèrent que l’expression de HLA Gest utilisée comme mécanisme d’échappement des cellules tumoralesau système immunitaire de l’hôte à un stade d’évolution précoce dela tumeur. Elle pourrait favoriser la progression tumorale.