CONFÉRENCE À VENIR Dental Tribune Édition Française | Novembre 201720

SPÉCIAL ADF

Pourquoi soutenir la recherche dans ce domaine ?

Pour les patients comme pour les cher-cheurs et les cliniciens, comprendre, lutter et développer de nouvelles thérapeutiques nécessitent un soutien fort de tous pour ré-soudre au mieux les problèmes liés aux pa-thologies bucco-dentaires que celles -ci soient infectieuses, infl ammatoires, ou fonctionnelles.

Les progrès de l’odontologie en tant que Science sont dépendants des résultats de sa recherche clinique, appliquée et fondamen-tale. Chercheurs, cliniciens permettent des avancées signifi catives dans les domaines des matériaux, des pathologies bucco-dentaires, des thérapies reconstructrices... Ces avancées sont issues de la biologie, de l’ingénierie, de l’utilisation de facteurs de croissance, des bio-matériaux (nouvelles générations), et des nanotechnologies. Elles représentent le défi majeur en santé bucco-dentaire.

Ces avancées sont aussi possibles parce que des hommes et des femmes se sont en-gagés avec passion dans une démarche de recherche pour nos patients et notre profes-sion.

Ils appartiennent à des équipes de re-cherche réparties sur le territoire national qui sont le plus souvent adossées aux ser-vices hospitaliers et aux facultés d’odonto-logie.

Parce que l’IFRO, émanation de la com-munauté odontologique, veut être en pre-

mière ligne dans ce combat médical de pointe, il soutient la recherche dentaire dans tous ses aspects.

Pourquoi l’IFRO ?L’Institut a été créé il y a quinze ans, à

l’initiative de l’ADF, d’universitaires et de partenaires industriels engagés. L’Institut est né de l’idée de fédérer un organisme pri-vé et indépendant dans ses choix pour sou-tenir les équipes de recherche en médecine bucco-dentaire. L’Institut fi nance des bourses à de jeunes doctorants ou des pro-jets de qualité.

Cette année, 8 projets ont été déposés pour un total de 176.790 €. Six dossiers ont été jugés recevables par le conseil scienti-fi que et 47 spécialistes internationaux ont été sollicités pour les expertiser.

Au fi l des ans, le soutien de l’IFRO a per-mis de voir émerger des projets ambitieux publiés dans la presse internationale. Plus de 1,14 millions € ont ainsi été alloués. Seuls quelques dossiers sont rigoureusement sé-lectionnés chaque année. Les travaux sont présentés par les lauréats au Congrès de l’ADF. Grâce à ce soutien, des projets ambi-tieux ont pu voir le jour et leurs publica-tions dans la presse internationale té-moignent du rayonnement de la recherche odontologique française.

De nombreux travaux sont accessibles chaque année à tous les confrères via la Re-vue ADF infos.

l’IFRO : ses missions

L’IFRO, association de loi 1901, est doté d’un conseil d’ad-ministration autonome et repré-sentatif assisté d’un conseil scienti-fi que indépendant constitué de per-sonnalités scientifi ques internationalement reconnues. Ses missions sont de : − fi nancer des chercheurs et assurer la dif-

fusion de leurs travaux. − communiquer sur les thèmes d’actualités

scientifi ques.− informer les confrères par une lettre tri-

mestrielle (ADF infos) des dernières avan-cées scientifi ques en lien avec notre pro-fession.

Le fonctionnement de l’IFRO est totale-ment transparent et la totalité de ses res-sources est destinée à la recherche.

L’AvenirIl reste cependant que l’IFRO est au fi l des

ans un vrai ballon d’oxygène d’autant plus indispensable à la recherche en odontologie que le fi nancement public actuel sur projet ANR est peu accessible pour nos équipes. Pour permettre de soutenir des projets scientifi ques et cliniques encore plus ambi-tieux, de répondre aux nouvelles exigences des pratiques et des approches technolo-giques, et favoriser les collaborations in-ter-équipes, l’IFRO a souhaité depuis 2016

modifi er son Appel à Projets qui se décline maintenant sous une forme thématique.

En 2016, l’Appel à Projets s‘était focalisé sur 2 thèmes : «Santé Générale et Maladies Bucco-Dentaires» et, soutenu par les indus-triels partenaires, sur « Epidémiologie et Impact Economique de la Maladie Parodon-tale associée aux Maladies Systémiques en France ». Les lauréats de cet appel 2016 viendront présenter l‘aboutissement de leurs travaux.

L‘Appel à projet 2017 avait pour thème : « Biomatériaux, ingénierie tissulaire et cel-lulaire en médecine bucco-dentaire ». Les lauréats seront dévoilés et seront présents pour nous décrire les prémices de leur re-cherche.

Enfi n, le thème de l’Appel à Projets 2018 sera révélé en exclusivité à l‘issue des pré-sentations des conférenciers.

Martine Bonnaure-Mallet, PrésidentJacques-Olivier Pers, Président Scientifi que

L’IFRO, qu’est-ce que c’est ?L’Institut Français pour la Recherche Odontologique (IFRO) est une association qui soutient la recherche en Médecine bucco-dentaire, avec l’aide de l’ADF, de Colgate/Gaba et de Pierre Fabre Oral Care, l’Ordre National des Chirurgiens-Dentistes, la Société Française d’Odontologie Pédiatrique et Septodont.

Modulation des cellules dendritiques par des facteurs bactériens et infl ammatoires impliqués dans la pathogénèse de la parodontite chronique.

Lesclous Ph1, Cloitre A1, Geoffroy V.1, Lapéine O1, Blin-Wakkach C2, Wakkach A2, Voha C2.1 INSERM UMRS 1229, Nantes, Equipe REGOS2 CNRS/UNS UMR 7370, Nice, Equipe «

osteoimmunology, niches and infl amma-tion »

La parodontite chronique est une maladie infl ammatoire d’origine bactérienne pour laquelle Porphyromonas gingivalis (Pg), Pre-votella intermedia, Actinomycetemcommi-tans, Treponella denticola, et Tanerella forsy-thia sont les agents bactériens impliqués les plus fréquemment avancés. La parodontite chronique représente un véritable défi de santé publique pour deux raisons. D’abord,

elle atteint une fraction très im-portante de la population adulte, en France comme ail-leurs (47 % aux USA en 2012) pour atteindre 64 % chez les plus de 65 ans. En ce sens, elle est considérée aujourd’hui comme une maladie liée au vieillissement. La réponse au traitement mécanique de réfé-rence (détartrage, surfaçage ra-diculaire) est bonne mais une fraction non négligeable de cette population estimée à envi-ron 10 % apparaît réfractaire.

Ensuite, parce que la paro-dontite chronique est de plus en plus fréquemment associée à d’autres maladies systémiques partageant des similitudes im-munopathogéniques; c’est le cas notamment du diabète, de cer-taines maladies cardiovascu-laires et de la polyarthrite rhu-

CONFERENCE B13 | mercredi 29 novembre | 09h-12h

Les lauréats de l’IFRO

Responsables scientifi ques :

J.O. Pers (Université de Brest), M Bonnaure-Mallet (Université de Rennes 1)

CONFÉRENCE À VENIR Dental Tribune Édition Française | Novembre 2017 21

SPÉCIAL ADF

matoïde. Ainsi, il apparaît que le contrôle de la parodontite chronique aurait des effets bénéfi ques locaux mais aussi généraux et à distance.

Le lien entre parodontite chronique et manifestations systémiques est très impar-faitement compris. Le rôle de certaines cel-lules immunitaires parodontales comme les cellules myéloïdes et en particulier les monocytes et les cellules dendritiques qui représentent les précurseurs des ostéo-clastes responsables de la destruction os-seuse, ainsi que les lymphocytes T et B semble émerger.

Les cellules dendritiques parodontales, véritables sentinelles antigéniques, pour-raient être modulées et activées par l’infec-tion bactérienne et en particulier par Pg, pour migrer ensuite sur des sites anato-miques infl ammatoires à distance. Ces cel-lules dendritiques pourraient constituer un véritable « réservoir infl ammatoire » et constituer une source non négligeable d’os-téoclastes « infl ammatoires ». Cette voie os-téoclastogénique alternative viendrait ren-forcer la voie ostéoclastogénique conven-tionnelle monocytiare (Figure 1).

Des facteurs moléculaires pro-infl amma-toires (en particulier certaines cytokines comme l’IL-1, ll’IL-6, le TNF- et les nouvelles cytokines de la famille de l’IL-1 comme l’IL-33 et l’IL-36-) jouent un rôle dans la pa-thogénèse de la parodontite chronique. Ils pourraient être aussi impliqués dans la sen-sibilisation de ces cellules immunitaires in-fectées par Pg avant leur migration par voie sanguine. Ces différents facteurs pourraient également moduler leur capacité à se diffé-rencier en ostéoclastes.

Le but de ce projet est d’investiguer le rôle potentiel de ces facteurs sur l’activation de ces cellules dendritiques parodontales d’ori-gine monocytaire à l’aide d’une approche collaborative in vivo et in vitro, humaine et animale de manière à générer des données permettant ensuite de candidater sur des appels d’offre plus conséquents de re-cherche fondamentale et de recherche cli-nique.

Les premiers résultats montrent qu’effec-tivement les cellules dendritiques ont bien la faculté de se transdifférencier en ostéo-clastes mais il semble que certaines cytokines plutôt référencées comme pro-in-fl ammatoires dans le cadre de la parodon-tite chronique, comme l’IL-33, aient plutôt un rôle inhibiteur de l’ostéoclastogénèse d’origine dendritique. De plus, dans des biopsies gingivales et des prélèvements san-guins de patients atteints de parodontite chronique, aucune modifi cation quantita-tive signifi cative n’est enregistrée la popula-tion cellulaire dendritique. En revanche une sous population monocytaire CD16+ est augmentée signifi cativement alors qu’une autre sous population monocytaire CD14+ est diminuée. Ces premiers résultats sug-gèrent que les cellules dendritiques ne constitueraient pas une ressource ostéo-clastogénique dans le cadre infl ammatoire de la parodontite chronique au contraire d’une sous population monocytaire CD16+.

Parodontites et hémochromatose

Sandrine Le Gall-David1, Emile Boyer1, 2, Olivier Loréal1, Martine Bonnaure-Mallet1, 2 et Vincent Meuric1, 2

1 U-1241 INSERM-INRA, Equipe CIMIAD, Univ. Rennes 1, Univ. Bretagne Loire, 2 Avenue du Pr. Léon Bernard, F-35043 Rennes, France.

2 CHU Rennes, Pôle Odontologie, Rennes, France.

a) IntroductionLe fer est un élément essentiel au bon

fonctionnement des cellules : eucaryotes et procaryotes. Une fi ne régulation molécu-laire du métabolisme du fer est nécessaire dans les différents organismes. Un déséqui-libre de ce métabolisme est susceptible d’affecter la santé et la qualité de vie d’un individu. Un excès de fer dans l’organisme par exemple, peut entrainer des lésions

multi-viscérales. L’hémochromatose héré-ditaire liée à une mutation du gène Hfe est la forme la plus commune de surcharge en fer génétique, et peut endommager le foie, le cœur, le pancréas, mais également entrai-ner de l’ostéoporose et des arthropathies.1 Cependant, la sévérité de la pathologie est très variable d’un individu à l’autre. En pa-rallèle de la mosaïque de mutations respon-sable de la maladie, le rôle du microbiote

dans ces variations peut également être évoqué.

La parodontite, maladie infl ammatoire chronique d’origine bactérienne, est le résul-tat d’interactions complexes entre i) les bac-téries du microbiote oral, ii) l’hôte, et iii) tous facteurs modulant la réponse infl ammatoire et/ou induisant des désordres immunolo-giques. La maladie engendre des lésions des tissus supports de la dent : la destruction

2524

26 Congrès ADF · Paris · 22 – 26 novembre 2016

MIEUX S’ALIMENTER POUR ÊTRE AU TOP DE L’EFFICACITÉResponsable scientifi que : Dominique Munoz (La Courneuve) Modérateur : Patricia Mangion (Sartene)Intervenant : Dominique Poulain Séance D92 | 9h–10h30

Le déroulement de la consultation emporte le personnel dans un grand tourbillon où la no-tion du temps disparait parfois. Il est absolu-ment nécessaire pour l’équipe soignante d’être en forme dès 9 heures du matin et de rester per-formante jusqu’au soir. Pour qu’énergie et dyna-misme persistent, il faut bien se nourrir. À l’image des conseils donnés dans le milieu spor-tif, Dominique Poulain, athlète, vous aidera à bien choisir vos aliments, préparer des recettes simples, pratiques, et peu onéreuses, afi n que votre déjeuner ne soit pas une corvée...

UN RÔLE CLÉ DANS LE CONTRÔLE DU BIOFILM BACTÉRIENResponsable scientifi que : Thierry Draussin (Toulon) Intervenant : Caroline Compagnon (La Roche sur Yon) Séance D101 | Une question | 11h–12h

L’assistante dentaire, coéquipière privilégiée du chirurgien-dentiste, peut intervenir auprès du patient dans l’explication de sa pathologie, lui révéler son rôle capital dans le contrôle de plaque, lui faire la démonstration des techniques d’hygiène adaptées à son âge, au stade d’évolu-tion de sa maladie et à un éventuel handicap.

MIEUX COMMUNIQUER AVEC LE PROCESS COMM®

Responsable scientifi que : Isabelle Laval (Clermont-Ferrand) Intervenants : Elisabeth Durand-Mirtain, Marie-Noë lle Mine Séance D115 | Atelier de démonstration | 9h–12hDroit d’inscription complémentaire : 90 €

La manière de dire les choses a autant, et parfois plus d’importance, que ce qui est dit ! Apprendre à mieux comprendre l’autre pour dé-velopper une communication effi cace et instau-rer un climat de confi ance avec les patients. Sa-voir répondre de façon adaptée aux comporte-ments de ses interlocuteurs afi n de développer des relations constructives et éviter les sources de confl it.

POSE D’UN IMPLANT EN DIRECT VUE PAR UNE ASSISTANTE : DE LA PRÉPARATION DU BLOC À LA PRISE D’EMPREINTE, LES ÉTAPES ESSENTIELLESResponsable scientifi que : Béatrice Aldeguer (Voreppe) Modérateur : Michel Isidori (Lyon) Séance D116 | Démonstration sur patient | 14h–17h

Cette séance, essentiellement axée sur des dé-

monstrations en direct TV, vous permettra, à par-tir d’un cas clinique simple de pose d’implant, d’assister à la préparation de l’instrumentation nécessaire à la chirurgie et à l’organisation du ca-binet en amont de la chirurgie. Une préparation de bloc par des assistantes sera fi lmée en direct, pour aboutir à la pose d’un implant. Le rôle de l’assistante pendant l’acte chirurgical sera parti-culièrement mis en exergue. Enfi n, vous verrez la phase de nettoyage du bloc et la mise en stérilisa-tion des instruments usagés.

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CONFÉRENCE À VENIR Dental Tribune Édition Française | Novembre 201722

SPÉCIAL ADF

progressive de l’os alvéolaire entourant la dent potentiellement jusqu’à sa perte. Enfin, des études récentes évoquent la parodontite comme facteur de risque potentiel dans d’autres pathologies ou troubles systé-miques : maladies cardio-vasculaires, dia-bète, maladies respiratoires et arthrite.2–5

Actuellement, il est considéré que l’hôte et son microbiote forment ensemble un écosystème en équilibre. Un parodonte sain repose sur un écosystème en symbiose. Si un ou plusieurs facteurs environnemen-taux le perturbent, le microbiote se modifie et conduit à une dysbiose, soit un déséqui-libre entre l’hôte et son microbiote ; cet état prédisposerait alors à la parodontite.6, 7 Les mécanismes de survenue de la dysbiose restent néanmoins encore inconnus, et ce malgré l’essor des outils et des méthodes d’analyse des microbiotes. Une étude cli-nique pilote réalisée par notre équipe a montré que les patients atteints d’hémo-chromatose héréditaire liée à la mutation du gène Hfe présentent un risque accru de parodontite sévère8 et présentent une dys-biose de leur microbiote oral (Boyer et coll., en préparation). En lien avec cette observa-tion, une altération du microbiote intestinal a été observée chez des souris atteinte d’hé-mochromatose héréditaires en comparai-son avec des souris contrôles.9 Ces résultats suggèrent qu’un déséquilibre du métabo-lisme du fer d’origine génétique a un effet sur la composition du microbiote. En outre, plusieurs éléments soutiennent un impact du fer circulant sur la sévérité de la paro-dontite.10, 11 En effet, le fer est à la fois un fac-teur de croissance essentiel et un régulateur de la virulence de Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) et Prevotella intermedia, deux bactéries pathogènes pour le parodonte.12

b) ObjectifNotre objectif principal est d’analyser, de

façon comparative, chez différents modèles murins, l’impact du métabolisme du fer sur différents microbiotes. Tout d’abord à l’aide d’un modèle de surcharge en fer mimant l’hémochromatose — des souris Hfe-/- — comparé à un groupe contrôle, puis par l’in-duction de parodontites chez notre modèle de surcharge en fer. Les parodontites ont été induites par plusieurs souches de P. gin-givalis afin de comparer leur virulence (ATCC33277, W83 et H3). Dans un premier temps, nous avons regardé l’impact des mi-crobiotes au niveau osseux (risque de paro-dontite similaire à l’homme ?). Nous avons ensuite identifié et étudié le microbiote « eubiotique » chez les souris sauvages et les changements associés au déséquilibre du métabolisme du fer chez les souris Hfe-/-.

c) Méthodes : Pour la première investigation concer-

nant les microbiotes buccaux de souris avec surcharge en fer et sauvage, nous avons uti-lisés 5 souris Hfe-/- versus 5 souris sauvages (Hfe+/+). Le degré d’atteinte tissulaire liée à la parodontite (mesure de la perte osseuse al-véolaire au niveau des molaires) est mesuré visuellement et à l’aide de la micro-tomo-graphie réalisée en collaboration avec l’équipe GEROM (Groupe d’Etude du Remo-delage Osseux et Matériaux, Angers Dirigée par le Pr Chappard). La composition des mi-crobiotes a été étudiée par l’analyse de la di-versité du gène codant pour l’ARN riboso-mal 16S bactérien. Après un séquençage haut débit (MiSeq, plateforme GeT-PlaGe - INRA Auzeville, Toulouse), l’analyse in silico a été réalisée avec FROGS13, QIIME14 et des bases de données du laboratoire.

d) Résultats et conclusions : L’analyse des microbiotes montre que

peu de différences sont observées entre les souris sauvages et les souris mimant l’hé-mochromatose (Figure). La mutation sur le gène Hfe ne semble donc pas influencer les microbiotes buccaux au niveau des diversi-tés bactériennes alpha et beta. Ce résultat nous amène à poursuivre l’étude afin de comprendre pourquoi les parodontites sont plus sévères dans des populations hémo-chromatosiques par l’étude de parodontites induites chez les modèles murins. La moitié des individus de chacun des groupes sera exposée à P. gingivalis pour induire une pa-rodontite selon un protocole déjà décrit.15, 16 L’autre moitié des animaux ne sera pas ex-posée au pathogène, afin de servir de groupe contrôle. La manipulation des souris et l’analyse complète des différents échantil-lons issus de ces animaux permettront de mieux comprendre comment cette muta-tion et la surcharge en fer augmentent la sé-vérité des parodontites.

Réferences

1 Siddique A, Kowdley KV. Review article: the iron overload syndromes. Aliment Pharma-col Ther. 2012;35: 876–893. doi:10.1111/j.1365-2036.2012.05051.x

2 Chistiakov DA, Orekhov AN, Bobryshev YV. Links between atherosclerotic and periodon-tal disease. Exp Mol Pathol. 2016;100: 220–235. doi:10.1016/j.yexmp.2016.01.006

3 Gulati M, Anand V, Jain N, Anand B, Bahugu-na R, Govila V, et al. Essentials of periodontal medicine in preventive medicine. Int J Prev Med. 2013;4: 988–994.

4 Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common inter-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2011;7: 738–748. doi:10.1038/nrendo.2011.106

5 Nakib SA, Pankow JS, Beck JD, Offenbacher S, Evans GW, Desvarieux M, et al. Periodontitis and coronary artery calcification: the Athero-sclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Periodontol. 2004;75: 505–510. doi:10.1902/jop.2004.75.4.505

6 Hajishengallis G. Periodontitis: from micro-bial immune subversion to systemic inflam-mation. Nat Rev Immunol. 2015;15: 30–44. doi:10.1038/nri3785

7 Kilian M, Chapple IL, Hannig M, Marsh PD, Meuric V, Pedersen AM, Tonetti MS, Wade WG, Zaura E. The oral microbiome - an up-date for oral healthcare professionals. Br Dent J. 2016 Nov 18;221(10):657-666. doi: 10.1038/sj.bdj.2016.865.

8 Meuric V, Lainé F, Boyer E, Le Gall-David S, Oger E, Bourgeois D, Bouchard P, Bardou-Jac-quet E, Turmel V, Bonnaure-Mallet M, Deug-nier Y. Periodontal status and serum biomar-ker levels in HFE hemochromatosis patients. A case series study. J Clin Periodontol. 2017 Jun 6. doi: 10.1111/jcpe.12760. [Epub ahead of print]

9 Buhnik-Rosenblau K, Moshe-Belizowski S, Danin-Poleg Y, Meyron-Holtz EG. Genetic modification of iron metabolism in mice af-fects the gut microbiota. Biometals Int J Role Met Ions Biol Biochem Med. 2012;25: 883–892. doi:10.1007/s10534-012-9555-5

10 Duran-Pinedo AE, Chen T, Teles R, Starr JR, Wang X, Krishnan K, et al. Community-wide transcriptome of the oral microbiome in sub-jects with and without periodontitis. ISME J. 2014;8: 1659–1672. doi:10.1038/ismej.2014.23

11 Yost S, Duran-Pinedo AE, Teles R, Krishnan K, Frias-Lopez J. Functional signatures of oral dysbiosis during periodontitis progression revealed by microbial metatranscriptome analysis. Genome Med. 2015;7. doi:10.1186/s13073-015-0153-3

12 Byrne DP, Potempa J, Olczak T, Smalley JW. Evidence of mutualism between two pe-riodontal pathogens: co-operative haem acquisition by the HmuY haemophore of Porphyromonas gingivalis and the cysteine protease interpain A (InpA) of Prevotella in-termedia. Mol Oral Microbiol. 2013;28: 219–229. doi:10.1111/omi.12018

13 Escudie F, Auer L, Bernard M, Cauquil L, Vi-dal K, Maman S, Mariadassou M, Combes S, Hernandez-Raquet G, Pascal G. FROGS: Find Rapidly OTU with Galaxy Solution. 2016. ISME-2016

14 Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bit-tinger K, Bushman FD, Costello EK, et al. QIIME allows analysis of high-throughput community sequencing data. Nat Methods. 2010;7: 335–336.

15 Baker PJ, Evans RT, Roopenian DC. Oral infec-tion with Porphyromonas gingivalis and in-duced alveolar bone loss in immunocompe-tent and severe combined immunodeficient mice. Arch Oral Biol. 1994;39: 1035–1040.

16 Nakajima M, Arimatsu K, Minagawa T, Matsu-da Y, Sato K, Takahashi N, et al. Brazilian pro-polis mitigates impaired glucose and lipid metabolism in experimental periodontitis in mice. BMC Complement Altern Med. 2016;16: 329. doi:10.1186/s12906-016-1305-8

Remerciements : Nous remercions l’IFRO pour son soutien financier

L’impact économique des pathologies bucco-dentaires associées aux maladies chroniques en France.

Dr. Anne-Charlotte Bas, PSL/Université Paris Dauphine Dr. Sylvie Azogui-Lévy, Université Paris Diderot

Position du problèmeLa couverture sociale appelée « Affection Longue Durée » (ALD) prend en charge le ticket modérateur des traitements liés à cer-taines maladies chroniques. Elle assure 8 millions de personnes en France et repré-sente 56,4 milliards d’euros de dépense (soit 64 % des dépenses de santé du pays). Cer-taines des maladies chroniques couvertes dans le cadre de l’ALD ainsi que leurs traite-ments sont liées aux pathologies bucco- dentaires et plus spécifiquement aux mala-dies parodontales. Les individus atteints de ces maladies chroniques ont plus de risques de développer des maladies bucco-dentaires. Malgré un besoin de soins dentaires à priori, plus important, la fréquence de visite chez le dentiste de certains malades chroniques n’est pas plus élevée que chez les autres per-sonnes. Plus l’état buccal sera dégradé, plus la thérapeutique s’orientera alors, vers des soins prothétiques et sera donc plus coû-teuse. Nous nous intéressons dans ce travail, aux coûts engendrés par les pathologies buc-co-dentaires chez les patients atteints de ma-ladie chronique. Cet article propose de ré-pondre à la question suivante. L’absence de recours aux soins dans le cas des malades chroniques entraine- t-elle une hausse du be-soin de soins médicaux et dentaires à 4 ans ?

MéthodeIl s’agit d’une analyse empirique à partir de

l’association de données de consommation de soins de l’Assurance Maladie (base de don-nées : Échantillon Général des Bénéficiaires) avec celles des caractéristiques socio-écono-miques et d’état de santé déclaré des per-sonnes (Enquête Santé et Protection sociale). Nous estimons le besoin de soins à partir des consommations de soins enregistrées. Pour suivre l’évolution de la consommation de soins et de l’état de santé des individus, nous avons retenu les périodes d’enquête de 2000 à 2013 de ces bases de données. Notre échan-tillon total d’étude est de 5.305 personnes.

RésultatsLe parcours de consommation des soins

médicaux et dentaires entre 2010 et 2013 est plus irrégulier chez les personnes couvertes par l’ALD que chez les autres individus, par-

PCoA illustrant la beta diversité des populations bactériennes en fonction de leur phénotype (WT en orange et Hfe-/- en bleu).

CONFÉRENCE À VENIRDental Tribune Édition Française | Novembre 2017 23

SPÉCIAL ADF

ticulièrement concernant les soins den-taires et quelle que soit la maladie chro-nique retenue. Les comportements de consommation de soins des personnes avec une ALD sont aussi très hétérogènes. L’évo-lution conditionnelle des dépenses de santé selon l’ALD (cf. figure) montre que les indivi-dus ont un comportement de compensa-tion entre la consommation de soins den-taires et médicaux, comme si ils devaient renoncer à l’un pour pouvoir s’offrir l’autre. En 4 ans, les dépenses de santé de ceux n’ayant pas eu de soin médical en 2010 n’at-teignent toujours pas celles des individus ayant consommé des soins au départ (2010). Cela montre que les patients qui n’ont pas recours aux soins au départ ne normalisent pas leur comportement de consommation de soins par la suite. Ce phénomène est d’autant plus remarquable sur les per-sonnes ayant une ALD.

Les personnes ayant une ALD ont une probabilité moins importante que les autres de consommer des soins dentaires en 2013. De plus, elles ont des dépenses médicales en 2013 plus importantes en l’absence de soin de spécialiste en 2010 (de l’ordre de 180 eu-

ros annuels supplémen-taires, à âge et sexe égaux) et aussi en l’absence de soins dentaires en 2010 (de l’ordre de 200 euros supplémentaires annuels, à âge et sexe égaux).

ConclusionL’absence de recours aux soins dans le cas

des malades chroniques entraine une hausse du besoin de soins médicaux et den-taires à 4 ans, à âge et sexe égaux.

Identification de biomarqueurs bactériens et parodontaux dans l’aggravation de la fibrose hépatique chez les patients atteints de stéatopathies méta-boliques du foie.

V Blasco-Baque

Les stéatopathies métaboliques (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease) deviennent la 1ère cause d’hépatopathie chronique avec une prévalence de 20 % en Europe. Le pro-nostic dépend du degré de fibrose : les pa-tients avec un faible degré de fibrose (F0–F2) ont un bon pronostic contrairement à ceux avec une fibrose sévère ou une cirrhose (F3–F4), exposés à une surmortalité par ma-ladies cardio-vasculaires, cancers, et compli-cations de la cirrhose. Le diagnostic du stade

de la fibrose est histologique mais l’aggrava-tion de la fibrose reste méconnue. Il est donc indispensable de mettre en place une sur-veillance régulière des patients. Pour cette raison, il est nécessaire de trouver des fac-teurs d’aggravation de la fibrose.

Le microbiote intestinal est un facteur étiologique de la NAFLD et la dysbiose est associée à la sévérité de la fibrose. Il existe également un rationnel physiopatholo-gique entre microbiote bactérien buccal et NAFLD. Le microbiote buccal est un réser-voir de 1010 bactéries de bactéries Gram né-gatives (BGN). Sa dysbiose provoque des in-fections buccales, dont la prévalence est es-timée à 55 % dans la population française. Ces infections favorisent la translocation dans la circulation sanguine de fragments bactériens tels que les lipopolysaccharides (LPS) et une inflammation chronique systé-mique.

Le microbiote buccal des patients atteints de NAFLD, est caractérisé par une augmen-tation des BGN riches en LPS en dehors de toute infection buccale. Parmi elles, Porphy-romonas gingivalis a été retrouvée dans des biopsies hépatiques. Elle serait responsable d’une aggravation de la NAFLD en stimulant l’inflammation.

Nous faisons l’hypothèse que l’altération du microbiote buccal pourrait être associée au degré de sévérité de la fibrose chez les pa-tients NAFLD, et serait une nouvelle cible thérapeutique d’évaluation de la fibrose. Ce travail ouvrirait de nouvelles perspectives

dans les stratégies de traitement des stéato-pathies métaboliques.

Nous proposons une des premières études observationnelles analytiques visant à évaluer le lien entre microbiote buccal et sévérité de la stéatopathie métabolique dans l’objectif d’identifier les bactéries buc-cales impliquées dans la sévérité. L’analyse quantitative et qualitative du microbiote et les lésions buccales évaluées par les chirur-giens-dentistes seront mises en relation avec les lésions hépatiques évaluées par les Hépato-gastro-entérologues.

Un second objectif est d’étudier la corréla-tion entre le microbiote buccal et intestinal (analyse des fèces), possibles facteurs d’ag-gravation de la stéatopathie métabolique.

Nous avons inclus 26 patients avec 10 pa-tients (F0–F2) et 16 patients (F3–F4). L’indice CAO est significativement augmenté chez les patients (F3–F4) (7.9±6.66) compare aux patients (F0–F2) (4.4±2.36). Les patients (F3–F4sont caractérisés par une dysbiose du microbiote oral avec une augmentation des bactéries periodontales pathogènes. De nouvelles inclusions sont en cours et des analyses multivariées sans priori visant à établir les bactéries impliquées dans l’ag-gravtion de la fibrose hépatique sont en cours.

Ainsi, cette étude permettra de proposer des nouvelles stratégies de prévention et de thérapeutiques chez les patients atteints de stéatopathies métaboliques en fonction de leur microbiote buccal.

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