Lipides

Impact des apports nutritionnels et non nutritionnels

Jean-Christophe Devaud, CHUV 12 novembre 2009

Etude sur la triglycéridémie

SSNC

GESK

ES

Société Suisse de Nutrition CliniqueGesellschaft für Klinische Ernährung der Schweiz

Società Svizzera della Nutrizione Clinica

1

Plan

Introduction

Méthodes

Résultats

Discussion

Conclusion

2

Introduction : définitions

Emulsions lipidiques:Dans l’eau, particules formées d’un noyau hydrophobe composé essentiellement de triglycérides

H2C O C R1

O

H2C O C R3

O

HC O C R2

OTriglycérides:Esters du glycérol et de trois acides gras dont la longueur de la chaîne peut varier (R1, R2 et R3)

glycérol + 3 acides gras

3

Introduction : les apports lipidiques

Texte

Nutritionnels (nutritions)

parentérale entérale

Non nutritionnels (médicaments)

propofol

Apports

4

4. Les VLDL sont produit par les triglycérides et cholestérol hépatique.

Introduction : devenir des émulsions

3. Les vestiges de chylomicrons retournent dans le foie afin d’être

retiré de la circulation.

5. La lipoprotéine lipase clive les triglycérides présent dans les VLDL laissant au passage une lipoprotéine de densité

intermédiaire puis de basse densité (LDL)

Adapté de Dunbar et Al. Cleveland Clinic journal of medicine, 2005 et du traité de nutrition artificielle de l’adulte 3ème Ed.

1. Les chylomicrons, riches en triglycérides, sont synthétisés par les entérocytes

Voie entérale

2. Les triglycérides du chylomicron sont clivés par la lipoprotéine lipase, relâchant les acides gras libres utilisables

comme énergieVoie intraveineuse

5

chylomicronsVLDL

Introduction : devenir des émulsions

Suivi de la triglycéridémie

Riches en triglycérides

6

Introduction : recommandations

SMIA 2008 ESPEN 2009

(g / kg / jour)(g / kg / jour)

Acides aminés 0.8 - 2 1.3 - 1.5

Glucose min: 2max: 5

min: 2max: selon glycémie

Lipides 1 0.7 - 1.5

7

Introduction : constat dans la littérature

0

1.0

2.0

3.0

4.0

1984

1986

1988

1990

1992

1994

1996

1998

2000

2002

2004

2006

2008

Apports lipides (g / kg / jour)

Malgré ça, il y a toujours des hypertriglycéridémies…

Adamkin et Al. JPEN,1984

Klein et Al. JADA, 1998

SMIA 2008

8

Introduction : constat dans la littérature

Malgré ça, il y a toujours des hypertriglycéridémies…

?9

> 2 mmol/L

Introduction : définition de l’hypertriglycéridémie

10

Alimentations•Entérale•Parentérale

Co-médications•Héparine•Insuline•Etc…

Physiopathologie•Sepsis•Diabète•Pancréatite•Etc…

Propofol•Pharmacolgie ?•Alimentation ?

))))

))))

))))

))))(triglycéride)

Introduction : facteurs influençants

11

Méthode : inclusion des patients en 2009

1. ♂ et♀avec durée de séjour > 4 jours

2. Patient n’ayant pas mangé de repas normal au moins 24h avant la prise de sang

3. Patient ayant eu une statine avant et pendant hospitalisation

4. Patient dyslipidémique n’ayant pas eu une statine avant et pendant hospitalisation

5. Valeur maximale de triglycéride relevée

Patient inclus durant la période: 20 mars ! 18 août

12

Méthode : inclusion des patients

0

1

2

3

4

6 av

r. 20

09 0

6:38

10 a

vr. 2

009

06:3

815

avr

. 200

9 06

:02

20 a

vr. 2

009

06:5

427

avr

. 200

9 05

:20

1 m

ai 20

09 0

6:42

6 m

ai 20

09 0

6:23

11 m

ai 20

09 0

6:39

15 m

ai 20

09 0

5:46

20 m

ai 20

09 0

6:43

25 m

ai 20

09 0

5:08

29 m

ai 20

09 0

6:37

2 ju

in 2

009

06:1

95

juin

200

9 07

:04

10 ju

in 2

009

06:1

015

juin

200

9 05

:19

N° de séjour: 309021160

3.9 mmol/L

Trig

lycé

ridé

mie

s (m

mol

/L)

13

Méthode : stratification des patients

Patients

«Etat métabolique»

Groupe témoinSepsisPancréatiteDysfonction hépatiqueInsuffisance rénaleCirrhose avec asciteRésistance à l’insulineStatine avant et pendant hospitalisationPas de statine avant et pendant hospitalisation

14

Résultats : patients inclus pour l’étudePatient inclus durant la période: 20 mars ! 18 août

210 Patients

Analyse sur 159 patients

18 patients ont eu un ajout ou un retrait de la statine pendant le séjour

33 patients avaient mangé un repas normal < 24 heures avant la triglycéridémie

15

41%

59%

Dans la normeHypertriglycéridémies

nombre de triglycéridémie max. = 159

Résultats : fréquence sur la population étudiée

(n = 65)

(n = 94)

> 2 mmol/L

16

Résultats : corrélations

Corrélogrammes(nutrition entérale/

parentérale et propofol)

Pas de corrélation...

17

Résultats : corrélations - tous les patients

Log

trig

lycé

ridé

mie

(m

mol

/L)

Quantité totale de lipides (g/kg/j)

Log

trig

ly (

mm

ol/L

)

Quantité totale de lipides (g/kg/j)

Coefficient de corrélation:

0.172

p < 0.05

0.0 0.5 1.0 1.5

-0.2

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

18

Résultats : selon stratification «état métabolique»

Trig

lycé

ridé

mie

(m

mol

/L)

Group

e tém

oin

Cirrho

se av

ec as

cite

Diabèt

e

Dysfo

nctio

n hép

atiqu

eIns

uffisa

nts r

énau

xPa

ncré

atite

Résis

tance

à l’in

sulin

e

Seps

isSt

atine

avan

t et

pend

ant h

ospit

alisa

tion

Dyslip

idémiqu

e

sans

stati

ne

19

Résultats : selon stratification «état métabolique» Simultaneous Tests for General Linear Hypotheses Simultaneous Tests for General Linear Hypotheses Simultaneous Tests for General Linear Hypotheses Simultaneous Tests for General Linear Hypotheses Simultaneous Tests for General Linear Hypotheses

Multiple Comparisons of Means: Dunnett ContrastsMultiple Comparisons of Means: Dunnett Contrasts

Fit: aov(formula = LogTrigly ~ Groupe, data = Dataset)Fit: aov(formula = LogTrigly ~ Groupe, data = Dataset)

Linear Hypotheses: Estimate Std. Error t value Pr(>|t|) Cirrhose avec ascite - A == 0 -0.113283 0.123386 -0.918 0.97522Diabète - A == 0 -0.072910 0.065593 -1.112 0.92298Dysfonction hépatique - A == 0 0.462217 0.080540 5.739 < 1e-04 ***Insuffisance rénale - A == 0 -0.005424 0.043306 -0.125 1.00000Pancréatite - A == 0 0.448086 0.055578 8.062 < 1e-04 ***Résistance à l’insuline - A == 0 0.427947 0.123386 3.468 0.00605 ** Sepsis - A == 0 0.453839 0.041720 10.878 < 1e-04 ***Statine avant et pdt hospit. - A == 0 -0.006464 0.040819 -0.158 1.00000Dyslipidémique sans statine - A == 0 0.293218 0.074269 3.948 0.00108 ** ---Signif. codes: 0 '***' 0.001 '**' 0.01 '*' 0.05 '.' 0.1 ' ' 1 Signif. codes: 0 '***' 0.001 '**' 0.01 '*' 0.05 '.' 0.1 ' ' 1 (Adjusted p values reported -- single-step method)(Adjusted p values reported -- single-step method) A = groupe témoin

20

Résultats : selon stratification «état métabolique»(n = 44) Groupe témoin

Nutrition (g/kg/j)Lipides IV 0.08 [ 0 ; 0.45 ]Lipides NE 0.31 [ 0 ; 0.91 ]CorrélationsCorrélationsLipides (g/kg/j) - LogTGLipides (g/kg/j) - LogTGLipides nutrition entérale 0.31 [ 0.01 - 0.56]LCT nutrition entérale 0.30 [ 0.01 - 0.56 ]MCT nutrition entérale 0.30 [ 0.01 - 0.55 ]Corrélations Corrélations Propofol (mg/kg/j) - LogTGPropofol (mg/kg/j) - LogTGPropofol continu 0.33 [ 0.04 - 0.57 ]

* pas de modification des tendances à 12h et 2h de la triglycéridémie

Coefficient de corrélation:

p < 0.05

21

Résultats : selon stratification «état métabolique»(n = 159) Tous

Nutrition (g/kg/j)Lipides IV 0.21 [ 0 ; 0.44 ]Lipides NE 0.33 [ 0 ; 0.71 ]CorrélationsCorrélationsLipides (g/kg/j) - LogTGLipides (g/kg/j) - LogTGLipides totaux 0.17 [ 0.03 - 0.32]Lipides IV 0.18 [ 0.02 - 0.33 ]LCT totaux 0.18 [ 0.03 - 0.33 ]LCT IV 0.18 [ 0.03 - 0.33 ]Corrélations Corrélations Propofol (mg/kg/j) - LogTGPropofol (mg/kg/j) - LogTGPropofol continu 0.39 [ 0.25 - 0.51 ]

* pas de modification des tendances à 12h et 2h de la triglycéridémie

Coefficient de corrélation:

p < 0.05

22

Discussion: apport lipidique et recommandations

Recommandations (g/kg/j)

Recommandations (g/kg/j) Selon étude

Locales 2008 ESPEN 2009 Sur le terrain

Lipides 1 0.7 - 1.5 0 - 1.5 *

* valable pour le 99.3% des patients (NB: résultats obtenus en fonction de la valeurs max. de triglycéridémie pendant le séjour)

Guidelines bien respectées

23

Discussion: En respectant les guidelines

Hypertriglycéridémie

Dysfonction hépatique

Pancréatite

Résistance à l’insulineDyslipidémique sans statine

Sepsis

Rôle des facteurs cliniques dans l’hypertriglycéridémie

24

Alimentations•Entérale•Parentérale

Co-médications•Héparine•Insuline•Etc…

Physiopathologie•Sepsis•Diabète•Pancréatite•Etc…

Propofol•Pharmacolgie ?•Alimentation ?

))))

))))

))))

))))(triglycéride)

Conclusion : facteurs influençants

"

" ?25

Conclusion: Rôle des facteurs cliniques

1. L’hypertriglycéridémie semble être plutôt expliquée par l’histoire clinique du patient plutôt que par l’apport de lipide

2. L’extrême variabilité au sein des patients de soins intensifs ne permet pas de faire des corrélations entre l’apport de lipides et la triglycéridémie

3. Le propofol et les lipides associés semblent jouer un rôle sur le profil lipidique, mais il est difficile d’établir un lien de cause à effet avec l’hypertriglycéridémie

26