83Affections cardiaques et pulmonaires

Agnès Sparsa, Valérie Doffoel-Hantz

Affections cardiaques 83-1Coronaropathie 83-1Complications cutanées liées à la prise en charge descoronaropathies 83-2

Affections pulmonaires 83-5

Syndrome des ongles jaunes 83-5Hippocratisme digital et ostéoarthropathie hypertrophiantepneumique 83-6

Références 83-9

Affections cardiaques

Coronaropathie

Pli diagonal du lobule de l’oreille Le pli diagonal du lo-bule de l’oreille, ou signe de Frank, est un pli cutané situésur le trajet reliant le tragus au lobule postérieur de l’oreilleet s’étendant sur au moins un tiers de la distance (fig. 83.1).Il barre ainsi diagonalement le lobe de l’oreille. L’examenhistologique met en évidence une rupture et une désorgani-sation desfibres élastiques et un épaississement de l’intimades artérioles. Il pourrait être le témoin d’un vieillissementprécoce du tissu conjonctif cutané et coronarien ¹.La prévalence de ce signe augmente avec l’âge atteignant42% entre 30-39 ans et 75,8% entre 60-69 ans ². Sa pré-sence semble être un facteur prédictif de coronaropathieet d’athérosclérose surtout en cas de bilatéralité et de sur-venue précoce entre 40 et 60 ans ²,³. La valeur prédictivepositive du signe de Frank est de 80,3% et varie selon lesexe diminuant chez la femme à 50% ³,⁴. À l’inverse, chezles patients diabétiques, il ne représenterait pas un mar-queur fiable indépendant des complications cardiovascu-laires ⁵,⁶. Sa prévalence chez les diabétiques varie de 55 à60% et sa présence est associée àune maladie coronariennedans cette population de manière significative ⁶. Plus récem-ment, ce signe est apparu comme un marqueur de maladiescérébro-vasculaires et serait corrélé à l’épaississement del’intima et de la média de l’artère carotide ⁷,⁸.L’association du signe de Frank à la présence du pli pré-auriculaire augmente la valeur prédictive positive de mala-die coronarienne à 90% ⁹.Xanthélasma Le xanthélasma est un xanthome situé surles paupières. Il correspond à des plaques jaunâtres légère-ment en relief situées près du canthus interne, symétriques,permanentes, multiples et coalescentes (fig. 83.2) ¹⁰. Histo-logiquement, il s’agit de dépôts lipidiques de cholestérol

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Fig. 83.1 Pli diagonal du lobule de l’oreille (signe de Frank)

estérifié, dermiques et intracellulaires (fibroblastes, histio-cytes,macrophages spumeux, parfois cellules géantes deTouton multinuclées et remplies de gouttelettes lipidiquesintracytoplasmiques).

D. Bessis, Manifestations dermatologiques des maladies d'organes

© Springer-Verlag France, Paris, 2012

83-2 Affections cardiaques et pulmonaires

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Fig. 83.2 Xanthélasma des paupières

Sa prévalence est plus élevée chez la femme et augmenteavec l’âge ¹¹. Le xanthélasma s’associe dans près de 50% descas àune dyslipidémie primitive,habituellementde type IIaselon la classification de Frederickson (fig. 83.3). Toutefois,il peut se voir aussi dans les types IIb et III où il existeégalement une hypercholestérolémie.La prévalence des maladies cardiovasculaires athéroma-teuses chez les patients avec xanthélasma varie entre 15et 69% selon les séries ¹²,¹³. Les patients dyslipidémiquesavec xanthélasma sont plus à risque de développer une ma-ladie cardiovasculaire par rapport aux patients normolipidé-miques avec xanthélasma. Le rôle prédictif d’athéromatoseen cas de présence de xanthélasma chez un patient normo-lipidémique demeure obscur,mais une élévation du tauxde cholestérol LDL et une diminution du cholestérol HDLpeuvent être observées, justifiant ¹⁴ la détermination destaux de HDL, LDL, apolipoprotéines A1, B et E ¹⁵. Cepen-dant, si la présence du xanthélasma peut s’associer à unedyslipidémie, ilne représenterait pas à lui seul un marqueurindépendant du risque cardiovasculaire athéromateux ¹⁷.Autres signes dermatologiques Plusieurs anomalies cu-tanées peuvent s’associer significativement avec le risque

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CLASSIFICATION DE FREDERICKSON

Type I : hypertriglycéridémie exogène

Chylomicrons. Sérum trouble, hypertriglycéridémie >10 g/l

Type IIA : hypercholestérolémie pure

LDL. Sérum clair, hypercholestérolémie, LDL élevé, HDL bas et triglycéridémie normale

Type III : soudure VLDL-LDL ou IDL. Sérum troubleHyperlipidémie mixte. HDL et LDL Normaux. Cholestérol total et triglycérides élevés

Type IV : hypertriglycéridémie endogène

VLDL Sérum trouble. Hypertriglycéridémie majeure

Type V : hypertriglycéridémie endo/exogène

Type IV majoré avec chylomicrons

Type IIB : dyslipidémie mixte

VLDL et LDL. Sérum clair ou trouble, hyperlipidémie mixteCholestérol total et triglycérides augmentés

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Fig. 83.3 Classification de Frederickson

d’infarctus du myocarde chez l’homme : la calvitie, l’hy-perpilosité thoracique et les cheveux gris, principalementavant l’âge de 45 ans. L’association de plusieurs de cessignes ne semble pas majorer ce risque ¹⁷.

Complications cutanées liées à la prise en charge

des coronaropathies

Radiodermites après cathétérismes cardiaques Les ex-plorations endovasculaires itératives à visée diagnostique(coronarographie) et thérapeutique (angioplastie coronairepercutanée, traitement par radiofréquence de troublesdu rythme ¹⁸) utilisant la cinéradiographie et la fluoro-scopie exposent les patients à de fortes doses de radia-tions ionisantes (0,2 à 0,8 Gy/min). Le temps d’exposi-tion et la dose cumulée d’irradiation semblent être desparamètres impliqués dans l’apparition de radiodermitespost-interventionnelles ¹⁹,²⁰. Par conséquent, la prévalencedes radiodermites post-interventionnelles augmente lorsdes angioplasties coronaires percutanées, procédure pluslongue qu’une scopie pour angioplastie simple et lorsqueles patients ont subi plusieurs expositions ²¹,²². Les dosesmoyennes de rayons X délivrées au niveau cutané lors decathétérisme cardiaque avec ou sans angioplastie coronairepercutanée sont respectivement de 6,4 Gy et 2,5 Gy ²³. Desfacteurs favorisants existent et semblent augmenter la ra-diosensibilité : le terrain (obésité, collagénose), la topogra-phie (haut du dos, zone radiosensible) et certains médica-ments (amiodarone, fibrates) ²⁴.Les radiodermites après cathétérismes cardiaques touchentprincipalement le sexe masculin probablement parce quela maladie coronarienne athéromateuse prédomine chezl’homme ²⁵. Les lésions siègent sur le ou les trajets du fais-ceau ionisant et peuvent être de topographie antérieure oupostérieure, bilatérales avec une extension à distance surles faces postérieures du bras. Elles peuvent se situer surle haut du dos, les régions axillaire, scapulaire droite (plusqu’à gauche), mammaire ou sous-mammaire. Le délai d’ap-parition de la radiodermite varie de quelques semaines àtrois ans après la dernière exploration endovasculaire ²³,²⁶.Cliniquement, il s’agit le plus souvent d’une radiodermitechronique associant une poïkilodermie (fig. 83.4) et un as-pect fibreux. Parfois, ce sont des placards érythémato-pigmentés se compliquant d’ulcérations ou de nécrosesextrêmement douloureuses avec une atteinte osseuse sous-jacente possible s’installant en trois mois à trois ans (jus-qu’à 10 ans ²⁷) après l’exposition ²⁸. Des aspects des radio-dermites aiguës, pouvant apparaître en quelques semaines,ont été rapportés, marqués par des lésions érythémateusesavec des vésicules ou des bulles. Un érythème peut se dé-velopper après une seule irradiation de 3 à 8 Gy dès la pre-mière semaine. Entre 6 et 12Gy, on observe une desquama-tion sèche post-éruptive et une pigmentation séquellairedurant quelques mois ou années. De 12 à 20 Gy, on noteun œdème, des vésicules ou des bulles et des érosions. Desaspects de radiodermites s’observent au bout de plusieursmois ou années pour des doses allant de 10 à 20 Gy ²⁹.L’histologie cutanée peut être une aide au diagnostic des ra-

Affections cardiaques 83-3

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Fig. 83.4 Plaque poïkilodermique du dos témoignant d’une

radiodermite chronique après angioplasties coronaires percutanées répétées

diodermites chroniques lorsqu’elle montre une dégénéres-cence épidermique, une sclérose du derme, des fibroblastesstellaires et des ectasies vasculaires ²³. L’examen anatomo-pathologique des formes érythémato-pigmentées est d’in-terprétation plus délicate en révélant des lésions plus lo-calisées dans le derme avec un épaississement collagène,un infiltrat lymphocytaire périvasculaire sans nécrose épi-dermique et sans dégénérescence dermique ²⁶. Un aspectlichénoïde a été rapporté dans les formes précoces ³⁰.L’exérèse chirurgicale suivie d’une greffe de peau est le trai-tement de choix lorsqu’il est possible en raison du risquepotentiel de transformation en carcinome épidermoïde. Laprophylaxie de ces radiodermites est donc nécessaire. L’exa-men dermatologique avant et après l’irradiation s’impose.La surveillance dermatologique de la zone irradiée, qu’ily ait eu ou non une radiodermite, est nécessaire afin deprévenir le risque de survenue de carcinome au long cours.Complications cutanées après prélèvements de greffonssaphènes La morbidité associée au prélèvement de laveine saphène par incision continue de la jambe en vue depontage aorto-coronarien varie de 4 à 6% selon les séries ³¹.Des retards de cicatrisation à l’origine d’ulcère de jambe et

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Fig. 83.5 Dermohypodermite chronique de jambe en regard d’une

cicatrice de saphénectomie

des nécroses ont été rapportés ³².La complication la plus fréquente semble être la dermo-hypodermite bactérienne récidivante à streptocoques enregard du site de prélèvement (fig. 83.5). Son incidenceest estimée à 6,2% ³³ et plus récemment à 4% ³⁴. Saphysiopathologie est mal connue ³⁵ et multifactorielle :charge bactérienne locale importante, hypersensibilitéaux toxines streptococciques, existence d’un intertrigointerdigito-plantaire mycosique (50-100% des cas) consti-tuant la porte d’entrée ³⁶, désordre veino-lymphatique.Elle survient en moyenne 8mois après la saphénectomie(3 mois à 84 mois).Des dermatoses eczématiformes ont été rapportées sur letrajet de l’exérèse de la veine saphène. Le délai d’apparitionest retardé et varie de 1,5 à 9mois. Elles répondent à untraitement par dermocorticoïdes mais récidivent souventà l’arrêt. Le mécanisme demeure mal expliqué (stase vei-neuse...) ³⁷. Récemment, une récurrence herpétique a étéobservée sur le site donneur de saphène ³⁸.Vasculite cutanée leucocytoclasique après pontage coro-narien Deux observations de vasculite leucocytoclasiquesurvenant 7 et 21 jours après un pontage coronarien as-sociée à un syndrome de post-péricardiotomie ont été rap-portées sans que le mécanisme physiopathologique (pro-duction de complexes immuns circulants, anticorps anti-cœur...) ne soit clairement élucidé à ce jour ³⁹.Endocardites infectieuses Les principales manifesta-tions dermatologiques décrites au cours des endocarditesinfectieuses aiguës ou subaiguës regroupent les nodules(nodosités) d’Osler, l’érythème de Janeway, le purpurapétéchial et les hémorragies sous-unguéales en « flam-mèche » ⁴⁰-⁴².Les nodules d’Osler s’associent le plus souvent aux endo-cardites bactériennes infectieuses subaiguës avec une fré-quence évaluée entre 10 à 25%. Il s’agit de nodules érythé-mateux à centre parfois blanchâtre, de taille variable (1mmà plus d’1 cm), tendus, indurés, ronds ou ovalaires et dou-loureux. Ils siègent avec prédilection sur les paumes et lesplantes (fig. 83.6), plus particulièrement sur les pulpes, les

83-4 Affections cardiaques et pulmonaires

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Fig. 83.6 Nodules d’Osler plantaires au cours d’une endocardite

infectieuse aiguë : nodules érythémateux ronds et de petite taille

éminences thénar et hypothénar et les bords latéraux desdoigts ¹.Une atteinte du dos des pieds et desflancs estnéan-moins possible ². Leur évolution est fugace, de quelquesheures à quelques jours. Ils n’ont pas de signification pro-nostique péjorative.L’érythème de Janeway diffère des nodules d’Osler par soncaractère maculeux, hémorragique, de couleur rouge-brunà contour irrégulier, angulaire, non tendu et indolore, maisde même localisation palmoplantaire (fig. 83.7). L’associa-tion se ferait préférentiellement avec les endocardites infec-tieuses aiguës. Un purpura pétéchial associé est fréquentau niveau muqueux (palais, conjonctives) et cutané (tronc,extrémités, cou), parfois nécrotique et étendu.La physiopathologie de ces différentes manifestations cu-tanées relève schématiquement de deuxmécanismes ⁴³-⁴⁵ :− embols septiques en raison de la présence histologique

de microabcès à neutrophiles sans vasculite classique-ment au cours de l’érythème de Janeway avec la mise enévidence inconstante de l’agent infectieux par culturesde peau (ou exceptionnellement à l’examen direct) ;

− dépôts de complexes immuns circulants en raison de laprésence d’une vasculite leucocytoclasique au cours dupurpura et au sein des nodules d’Osler.

En fait, cette distinction physiopathologique et histolo-gique est discutée et nombre d’auteurs postulent que les

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Fig. 83.7 Érythème de Janeway au cours d’une endocardite infectieuse

aiguë : macules hémorragiques de la paume et de la pulpe des doigts

nodules d’Osler et l’érythème de Janeway constituent lesmanifestations cliniques variables d’un même processusembolique, le développement histologique d’une vasculiten’étant en fait qu’une conséquence secondaire des micro-abcès infectieux.Les hémorragies sous-unguéales, longitudinales, « en flam-mèche » (fig. 83.8), en particulier au troisième doigt et delocalisation proximale, constituent un signe d’appel clas-sique au cours des endocardites infectieuses (10 à 25%),mais sont peu spécifiques.D’autres manifestations dermatologiques ont été ponctuel-lement rapportées : livedo réticulé des membres inférieurs

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Fig. 83.8 Hémorragies sous-unguéales, longitudinales, en

« flammèche », au cours d’une endocardite infectieuse aiguë

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Fig. 83.9 Nécroses digitales et plantaire au cours d’une endocardite

infectieuse aiguë

au cours des endocardites infectieuses aiguës, purpura vas-culaire pétéchial du tronc, du cou, de l’extrémité cépha-lique, des conjonctives ou du palais, hippocratisme digi-tal au cours d’une forme prolongée d’endocardite ⁴⁶, livedoavec ecthyma au cours de l’endocardite à Pseudomonas aeru-ginosa ⁴⁷, nécroses distales des extrémités d’origine embo-lique ⁴⁸,⁴⁹ (fig. 83.9).Myxome cardiaque isolé Le myxome cardiaque est sou-vent dénommé myxome de l’oreillette car il se localise danstrois quarts des cas dans l’oreillette gauche ⁵⁰. Il s’agit de latumeur primitive cardiaque la plus fréquente de l’adulte ⁵¹.Il prédomine chez la femme et peut survenir à tout âge(maximum entre 30 et 60 ans).Le diagnostic est généralement évoqué devant l’existence :− de manifestations emboliques : accident vasculaire cé-

rébral ischémique, ischémie de membre inférieur, al-tération de l’état général avec manifestations systé-miques orientant vers une connectivite de type pseudo-périartérite noueuse ;

− de manifestations cardiaques : obstruction valvulairesimulant une maladie mitrale, syncope, infarctus dumyocarde, tableau pseudo-endocarditique. Ces signesne sont pas toujours au premier plan.

Le diagnostic est confirmé par la réalisation d’une échogra-phie cardiaque transthoracique ou transœsophagienne.Les signes cutanés du myxome cardiaque sont variés etpeuvent révéler la tumeur. Ils peuvent schématiquementse diviser en trois types en fonction du mécanisme physio-pathologique.Les manifestations cutanées emboliques liées aux embolsartériels miment un tableau clinique pseudo-endocardi-tique. On peut observer des macules et/ou des papulesérythémateuses douloureuses de la pulpe des doigts, dela paume des mains et de la plante des pieds avec une exten-sion de l’érythème en nappe sur les avant-bras, les jambeset les cuisses. Il s’agit parfois aussi de lésions serpigineuseset annulaires tendues, violacées des pulpes distales desdoigts.On peut noter un livedo réticulaire des mains et desavant-bras pouvant en cas d’atteinte neurologique simulerun syndrome de Sneddon ⁵²,⁵³. Un syndrome de Raynaudvolontiers atypique peut précéder le reste du tableau ⁵⁴.

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Fig. 83.10 Syndrome des ongles jaunes : dyschromie de la totalité

des tablettes unguéales des mains qui apparaissent épaissies avec une

accentuation des courbures transversales et une coloration gris noir des

bords latéraux des tablettes

Le tissu myxoïde peut migrer dans le tissu cutané profondpar dissémination métastatique sous la forme de multiplesnodules cutanés profonds du tronc ⁵⁵. L’histologie cutanéepermet de mettre en évidence du tissu myxoïde.Des tableaux de vasculite (purpura vasculaire) et de pseudo-périartérite noueuse associant des signes généraux (fièvre,asthénie) et systémiques (articulaires et myalgies) mimantune connectivite (positivité possible des auto-anticorpsde type lupique) sont décrits ⁵⁶. Les examens biologiquesmettent en évidence un syndrome inflammatoire, une ané-mie de type inflammatoire voire une élévation des CPK.Les signes systémiques pourraient être liés à la productiond’immuns complexes circulants et d’interleukine-6 par lescellules myxomateuses ⁵⁷.Le traitement du myxome cardiaque repose sur l’exérèsechirurgicale large et précoce de la tumeur.

Affections pulmonaires

Syndrome des ongles jaunes

Le syndrome des ongles jaunes (syndrome xanthonychique,yellow-nail syndrome) associe dans sa description initialedes altérations unguéales dystrophiques avec une colora-tion jaune de tous les ongles, des anomalies lymphatiques(le plus souvent des membres inférieurs) et une atteintepleuropulmonaire ⁵⁸. Les trois signes ne sont pas toujoursprésents réalisant des tableaux cliniques incomplets dans25% des cas. Le mécanisme physiopathologique plaide enfaveur d’anomalies du drainage lymphatique ⁵⁹. Plus récem-ment, l’hypothèse d’une augmentation de la perméabilitémicrovasculaire a été émise ⁶⁰. Ce syndrome touche sansprédominance de sexe l’homme ou la femme d’âge moyen(50-60 ans), même si des cas pédiatriques sont exception-nellement rapportés ⁶¹.L’atteinte unguéale est un élément clé diagnostique et saprésence est quasi indispensable pour le retenir. La dyschro-mie est de teinte jaune, plus ou moins foncée, parfois gris-noir sur les bords latéraux de tous les ongles des doigts etdes orteils (fig. 83.10).Elle touche tout ou partie de la tablette.Cette dernière est très dure et épaissie avec une accentua-tion des courbures transversales et/ou longitudinales. On

83-6 Affections cardiaques et pulmonaires

� HD hippocratisme digital · VIH virus de l’immunodéficience humaine

peut observer des anomalies du repli postérieur avec uneparonychie chronique et une disparition de la cuticule. Leralentissement de la pousse est très net et peut conduire àun arrêt complet relevé à l’interrogatoire. On note parfoisune onycholyse latérale plus ou moins étendue pouvantaboutir à une onychoptose.Le diagnostic différentiel se pose avec les autres étiologiesde xanthonychie : toxiques (vernis à ongles et durcisseurs,henné, agents chimiques, tabac...),médicamenteuses (cy-clines, lithium, D-pénicillamine, bêta-carotène) ou liée àcertains états pathologiques (infection unguéale à pyocya-nique ou à Candida, diabète, ictère, porphyrie cutanée tar-dive, séropositivité VIH, hypothyroïdie).La découverte d’ongles xanthonychiques doit amener à re-chercher les autres éléments du syndrome : anomalies lym-phatiques et/ou atteinte pulmonaire.Le lymphœdème (60% des cas) touche les membres infé-rieurs mais peut se limiter aux chevilles dans les formesfrustres ⁶². Il se situe parfois auxmembres supérieurs ouexceptionnellement au visage ⁵⁹. Il s’agit d’œdèmes blancs,mous, indolores évoluant par poussée initialement avantde devenir permanents. C’est un lymphœdème primitifavec des anomalies lymphographiques présentes dans deuxtiers des cas sous la forme d’hypoplasie ou d’aplasie desvaisseaux lymphatiques.L’atteinte pulmonaire est à type d’épanchement pleuraluni- ou bilatéral, d’importance variable (du comblement ducul-de-sac à l’atteinte massive) ⁶³. D’autres sérites ont étérapportées : péricardite ⁶⁴, péritonite... ⁶⁵. Les ponctions ra-mènent un liquide chyleux.D’autres manifestations pulmo-naires ont été observées : bronchite chronique, dilatationsdes bronches, infections respiratoires récidivantes...Des manifestations ORL et ophtalmologiques sont aussirapportées en dehors de la sinusite ⁶² et justifient parfoisun avis spécialisé : oblitération du conduit auditif externepar de la kératine ⁶⁶, atteintes conjonctivales ⁶⁷. Un certainnombre d’affections associées ont été décrites : pathologiesdysimmunitaires (polyarthrite rhumatoïde ⁶⁸), tumeurs ma-lignes solides, des hémopathies (dysglobulinémies, hypo-gammaglobulinémies...), dysthyroïdies (nodule thyroïdien,thyrotoxicose, thyroïdite d’Hashimoto, hypothyroïdie...)et pathologies rénales (syndrome néphrotique, glomérulo-néphrite...). L’évolution de ce syndrome est chronique etprolongée avec des rémissions spontanées dans 30% descas. L’octréotide a été utilisé avec succès pour contrôler lesépanchements pleuraux ⁶⁹. Des régressions du syndromesont également observées lors du traitement de la maladieassociée ⁷⁰. Une étude récente semble montrer que la mé-diane de survie est diminuée par rapport à la populationgénérale ⁶¹. Des traitements systémiques ont été envisagéspour leur action anti-oxydante. La vitamine E est propo-sée avec des efficacités variables selon les auteurs. La dosepréconisée d’alpha-tocophérol est de 600-1 200 UI/j (1 UI= 1 mg) pendant 3 à 6 mois ⁷¹. Le zinc à la dose de 300 mg/ja été utilisé avec succès dans un cas ⁷². Les traitementslocaux des ongles sont souvent décevants : injections intra-matricielles de corticoïdes, vitamine E topique à 5% dansdu diméthylsulfoxyde (DMSO) ⁷³.

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Fig. 83.11 Hippocratisme digital : aspect bombé et élargissement des

extrémités digitales

Hippocratisme digital et ostéoarthropathie hypertrophiante

pneumique

Hippocratisme digital (HD) L’HD correspond à une dé-formation des ongles en « verre de montre » avec un aspectbombé ou convexe associé à un élargissement des extré-mités digitales, une augmentation de la chaleur locale etune hypertrophie ferme et œdémateuse des tissus mousde la pulpe des dernières phalanges (fig. 83.11) ⁷⁴. Tous lesdoigts sont atteints avec souvent une prédominance surles trois premiers doigts. Les orteils peuvent égalementêtre affectés. La mesure de deux angles permet le diagnos-tic d’HD : angle de Lovibond (formé par la lame unguéaleet le repli sus-matriciel, > 180◦ dans les HD) et angle deCurth (formé par l’axe de la 2e et de la 3e phalange, � 160◦

dans les HD) (fig. 83.12). Le signe de Schamroth recherché

180°

Doigt normal

160°

160°

180°

Hippocratisme digital

Angle de CurthAngle de Lovibon

d

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Fig. 83.12 Hippocratisme digital : l’angle de Curth formé par l’axe de la

deuxième et de la troisième phalange est inférieur ou égal à 160◦ (normale

à 180◦), et l’angle de Lovibond formé par la lame unguéale et le repli

sus-matriciel est supérieur à 180◦ (normale à 160◦)

Affections pulmonaires 83-7

� HD hippocratisme digital · PDGF platelet-derived growth factor · VEGF vascular endothelial growth factor · VIH virus de l’immunodéficience humaine

Étiologies de l’hippocratisme digital

83.A

Causes pulmonaires

Cancer primitif ou métastase

Dilatations de bronches

Infection chronique

Tuberculose

Abcès

Empyème pleural

Mésothéliome

Emphysème

Fibrose pulmonaire

Pneumopathie interstitielle chronique

Sarcoïdose

Maladie de Hodgkin

Causes cardiaques

Cardiopathie congénitale cyanogène

Endocardite infectieuse

Insuffisance cardiaque gauche

Myxome de l’oreillette

Causes hépatiques

Cirrhose biliaire primitive

Hépatite chronique active

Carcinomes des voies bililaires et hépatiques

Cirrhoses éthylique et post-hépatitique

Stéatose

Rejet de greffe

Causes digestives

Maladies inflammatoires chroniques intestinales

Infection chronique (amibiase)

Polypose colique

Achalasie

Prothèse endo-œsophagienne

Cancer de l’œsophage

Causes diverses

Cancer : nasopharynx, cavum, thyroïde

Thymome

Infection VIH

Hyperthyroïdie

à la base de l’ongle après accolement de deux doigts faceunguéale contre face unguéale estmarqué par une oblité-ration de la fenêtre losangique en raison d’une disparitionde l’angle physiologique entre la lame unguéale et le replisous-matriciel. Radiologiquement, on peut observer unedéminéralisation des phalanges atteintes et un épaississe-ment irrégulier des corticales diaphysaires.Les étiologies d’HD sont nombreuses et d’origine pleuro-pulmonaire dans près de 90% des cas. Les HD localiséssont toujours acquis. La cause la plus fréquente est uneinfection de prothèse valvulaire (aortique, carrefour aorto-bifémorale) ⁷⁵. Parfois un seul membre supérieur peut êtreatteint :maladie de Takayashu ; anévrysmes de l’aorte as-cendante, des artères sous-clavières ou axillaires ; fistulesartérioveineuses radiales ; varices ou hémiplégies.Dans les HD généralisés congénitaux, il existe un antécé-dent familial avec une transmission autosomique domi-

nante. L’HD est isolé et indolore sans signe articulaire, os-seux ou cutané. L’installation est progressive à la pubertéparfois unilatérale au début. Une prédominance ethnique aété notée dans les populations d’Afrique noire et du Magh-reb.Parmi les étiologies d’HD congénital, on peut citer troissyndromes où l’HD s’associe à une kératodermie palmoplan-taire. Le syndrome de Fischer associe hyperhidrose, anoma-lies squelettiques, onychogriffose, hypotrichose, anomaliesthyroïdiennes. Le syndrome deVolavsek comprend une dys-trophie unguéale et une syringomyélie. Enfin, le syndromede Bureau-Barrière-Thomas associe un élargissement desextrémités et une microcéphalie.Les formes généralisées acquises sont d’apparition tardive,douloureuses et sans antécédents familiaux. Les étiologiessont énumérées dans l’encadré 83.A.La cause la plus fréquente est la néoplasie pulmonaire (can-cer bronchique, de type adénocarcinome et cancer épider-moïde, ou mésothéliome) ⁷⁶. L’HD précède en général le can-cer de plusieurs mois et justifie la répétition des examensen cas de négativité du bilan initial. L’apparition simulta-née ou la précession de la pathologie causale sur l’HD estplus rare. La rapidité d’installation et le caractère doulou-reux de l’HD doivent faire suspecter une étiologie maligne.Viennent ensuite les causes infectieuses chroniques pulmo-naires comme les infections au cours des dilatations desbronches et la bronchite chronique. Les causes digestivesreprésentent 5% des causes d’HD. Chez les patients VIH,l’HD peut se rencontrermême en l’absence de pathologiespulmonaire ou digestive. On a pu noter des HD au coursdes anorexies mentales et après abus de laxatifs ⁷⁷,⁷⁸.Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas élucidés.Plusieurs hypothèses sont évoquées : libération de PDGF(platelet-derived growth factor) à l’origine d’une augmen-tation de la perméabilité capillaire ⁷⁹, rôle de l’hepatocytegrowth factor ⁸⁰, production d’un vasodilatateur (ferritine,sérotonine, bradykinine, PGE 2 ou hormone de croissance),rôle du nerf vague ⁸¹,⁸², et du VEGF (vascular endothelialgrowth factor) ⁸³.Le traitement de l’HD est celui de la cause. Les signes dou-loureux et vasomoteurs régressent rapidement après le trai-tement étiologique à l’inverse de la courbure unguéale etde la périostose qui régressent plus lentement ou incomplè-tement.Ostéoarthropathie hypertrophiante L’ostéoarthropa-thie hypertrophiante associe un hippocratisme digital àune hypertrophie pseudo-acromégalique des extrémités(mains, pieds, plus rarement de la face) (fig. 83.13), des dou-leurs articulaires d’horaire inflammatoire (arthralgies, ar-thrites, synovites), symétriques touchant les grosses ar-ticulations (genoux, coudes, chevilles, poignets) avec unliquide articulaire mécanique, des altérations osseuses (ap-positions périostées) responsables de douleurs et enfin unecyanose et des paresthésies des extrémités ⁷⁴. Les radio-graphies montrent des ossifications linéaires péridiaphy-saires bilatérales séparées de la diaphyse par un liseré clairsur les membres inférieurs. On peut noter une déminéra-lisation épiphysaire. La scintigraphie osseuse montre dessignes plus précoces d’hyperfixation linéaire péridiaphy-

83-8 Affections cardiaques et pulmonaires

� AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens · HD hippocratisme digital

Coll.

D.Be

ssis

Fig. 83.13 Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique associée

à un cancer pulmonaire : hippocratisme digital et hypertrophie

pseudo-acromégalique des mains

saire, juxta-articulaire, bilatérale et symétrique. L’ostéoar-thropathie hypertrophiante pourrait être un stade évolutifde l’HD ⁸⁴.On distingue deux formes cliniques. L’ostéoarthropathiehypertrophiante pneumique ou maladie de Pierre-MarieBamberger est associée dans la grande majorité des cas àune pathologie thoracique (dans 90% des cas à un cancerpulmonaire).Mais la maladie sous-jacente peut être hépa-tique, cardiovasculaire ou digestive et recoupe les mêmesétiologies que l’HD (encadré 83.A). La forme idiopathique oupachydermopériostose débute à la puberté et s’associe à desmodifications cutanées du visage (peau huileuse sillonnéede rides) ⁸⁵.Le traitement, comme pour l’HD, est celui de la cause. Lesdouleurs nécessitent le recours aux AINS et à la colchi-cine auxquels elles sont bien souvent réfractaires ⁸⁶. Ellespeuvent être améliorées par l’octréotide ⁸⁷, ou les biphos-phonates ⁸⁸ voire la radiothérapie locale ⁸⁹.Granulomatose lymphomatoïde La granulomatose lym-phomatoïde fait partie des pathologies lymphoproliféra-tives au cours desquelles il existe des atteintes pulmo-naires, cutanées et neurologiques ⁹⁰. Il s’agit d’un lym-phome angiocentrique de type T ou B parfois associéau virus d’Epstein-Barr. L’atteinte cutanée est fréquenteavec une prévalence variable de 10 à 45% des cas ⁹¹.Elle précède l’atteinte pulmonaire de plusieurs annéesdans un tiers des cas. Il s’agit de papules ou de papulo-nodules érythémateux (60%), rouges violacés évoluantvers une nécrose centrale ⁹². Ils siègent sur le tronc et lesmembres en petit nombre (< 5 éléments). Ils peuvent êtreparfois hypo-esthésiques ⁹¹. Parfois, on observe des ma-cules, des maculo-papules annulaires ou des papules nonspécifiques (30%) ou des ulcérations (7%). Le diagnos-tic est fait par l’histologie en révélant la présence d’uninfiltrat lymphocytaire angiocentrique (infiltrant doncla périphérie des vaisseaux) mais aussi angio-invasif etangiodestructeur (infiltrant et détruisant la paroi desvaisseaux artériels et veineux des vaisseaux de petitset moyens calibres). Les atteintes pulmonaires sont va-riées : nodules pulmonaires parenchymateux (micro- ou

macronodules) avec excavation possible ⁹³, atteintes inter-stitielles et, plus exceptionnellement, adénopathies médias-tinales.Le traitement repose sur la corticothérapie générale parfoisassociée au cyclophosphamide en cas d’atteinte viscérale.Mucoviscidose Les manifestations dermatologiques ren-contrées au cours de la mucoviscidose peuvent être primi-tives ou secondaires à la maladie ⁹⁴.Les rides aquagéniques « prématurées » des paumes et desplantes seraient pour certains la conséquence directe dela mutation du gène CFTR (cystic fibrosis transmembraneregulator) par l’augmentation de la concentration en sel dela sueur associée à une dysrégulation des canaux Na+Cl−.Cette dermatose peut être aussi provoquée par des ano-malies fonctionnelles des glandes eccrines ⁹⁵. Les lésionsapparaissent dans les 2 minutes suivant l’exposition à l’eauet disparaissent quelques heures après ⁹⁶ (fig. 83.14). Il s’yassocie des sensations de picotement ou de prurit. Parfois,on note une hyperhidrose associée ⁹⁶. L’histologie cutanéerévèle une hyperkératose et une dilatation des ostia descanaux des glandes eccrines. Le traitement repose sur l’uti-lisation de chlorure d’aluminium, d’antihistaminique ou laiontophorèse.Les autres dermatoses sont liées pour la plupart à la mal-nutrition. Elles peuvent être la conséquence de carence ennutriments, en acides gras essentiels ou donner les signesde kwashiorkor.L’acrodermatite entéropathique-like ou CFNND (cysticfibro-sis nutrient deficiency dermatosis desAnglo-Saxons) peut pré-céder l’atteinte pulmonaire et digestive de la mucoviscidose.L’acrodermatite entéropathique-like peut débuter entredeux semaines et six mois de vie. Il s’agit de lésions éry-thémateuses annulaires à disposition péri-orificielle (péri-orbitaires, péri-orales, péri-anales) puis acrale sur les extré-mités avec une desquamation ⁹⁷. Il existe simultanémentà ces signes, une altération de l’état général, une hépato-mégalie et desœdèmes péri-orbitaires et des extrémités ⁹⁸.Les anomalies biologiques sont représentées par une ané-mie, une hypoalbuminémie, une cytolyse, une cholestase

Coll.

PrL.

Mis

ery,

Bres

t

Fig. 83.14 Kératodermie aquagénique : petites papules blanches de la

face palmaire des mains de survenue rapide après immersion dans l’eau

Références 83-9

et une baisse des taux de zinc et de vitamine E. L’histologiecutanée montre une hyperplasie et une parakératose épi-dermique, une spongiose, un amincissement de la couchegranuleuse et un infiltrat périvasculaire de cellules mono-nuclées. Les suppléments nutritionnels et acides gras es-sentiels et enzymatiques permettent la résolution de ladermatose.L’atopie apparaît plus fréquente chez les patients atteintsde mucoviscidose que dans la population générale 46-76%versus 40% ⁹⁹. La prévalence de la dermatite atopique estde 10% dans une population d’enfants atteints de muco-viscidose ¹⁰⁰.Les toxidermies surviennent chez 30% des patients et ré-sultent de la prescription accrue d’antibiotiques pour de

multiples infections chroniques, de la prévalence élevéed’atopie et des taux importants de complexes immuns cir-culants ¹⁰¹. Il s’agit le plus souvent de réactions avec lesbêta-lactamines ¹⁰².Des calcinoses sous-cutanées des jambes ont été récem-ment décrites chez un patient atteint de mucoviscidose,peut-être liées à des anomalies des canaux calciques desglandes eccrines ¹⁰³. Des syndromes cutanéo-articulairesont été observés sans que leurs mécanismes physiopatho-logiques soient élucidés. Ils peuvent associer des nodulespéri-articulaires avec des arthralgies ¹⁰⁴, des éruptions éry-thémateuses maculo-papuleuses. Des vasculites cutanéespar formation d’immuns complexes ont également été rap-portées ¹⁰⁵.

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