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10 e congrès de Pneumologie de Langue Française Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S8-1S28 1S20 23 L’hème oxygénase-1 diminue l’expression de MMP-1 dans les cellules épithéliales alvéolaires M. Desmard 1 , N. Amara 1 , R. Brion 2 , I. Anegon 2 , S. Lanone 1 , J. Boczkowski 1 Introduction : La MMP-1 est une protéase impliquée dans le dévelop- pement de l’emphysème pulmonaire post-tabagique, son expression est induite par les oxydants et l’inflammation. L’HO-1 est une enzyme dégra- dant l’hème d’une part en fer et bilirubine, molécules anti-oxydantes, d’autre part en CO, ayant des propriétés anti-inflammatoires à des faibles concentrations. L’HO-1 protège du développement de l’emphysème pul- monaire chez les fumeurs. L’objectif de ce travail est d’évaluer in vitro, sur la lignée humaine A549, et in vivo chez la souris, si l’HO-1 réprime l’expression de la MMP-1. Cette modulation pourrait expliquer l’effet protecteur de l’HO-1 vis-à-vis de l’emphysème. Matériels et méthodes : L’expression et l’activité de l’HO-1 ont été modulées pharmacologiquement par des porphyrines et par transfection des cellules avec le cDNA de l’HO-1. L’expression de MMP-1 a été induite par l’interleukine-1béta. Les expressions en ARNm et en protéine d’HO-1 et de MMP-1 ont été évaluées ainsi que leurs activité enzymatique. Résultats : L’expression de MMP-1 est diminuée in vitro par l’induc- tion de HO-1, sans modification de l’expression des inhibiteurs de MMPs, TIMP-1 et -2. In vitro, l’effet de l’HO-1 n’est pas reproduit par un antioxydant, la N-acetylcysteine. En revanche, l’effet de l’HO-1 est mimé par un donneur de CO, le tri-carbonyl di-chlore ruthénium (CORM-2), qui en plus diminue directement l’activité de la MMP-1. Conclusion : L’HO-1 diminue in vitro l’expression de la MMP-1, pro- bablement via le CO. 24 Monitoring continu non invasif de la SpO 2 et de la TcPCO 2 intégré à un ventilateur F. Viau, C. Darné, A. Hattab, F. Haniez, P. Pointet, J.-Y. Le Tinier But : Évaluer un monitoring non invasif de SpO 2 /TcPCO 2 intégré à un ventilateur. Matériel et méthodes : Les valeurs de SpO 2 et de TcPCO 2 fournies par un capteur placé au lobe de l’oreille (V Sign ® Sentec, Suisse) ont été comparées avec les SaO 2 et PaCO 2 obtenues sur 44 mesures artérielles chez 37 patients. Différence moyenne entre les valeurs du capteur et cel- les des gaz du sang : – 0,55 % pour la saturation et – 1,07 mmHg pour la PaCO 2 ; précision : 3,59 % pour la saturation et 9,24 mmHg pour la PaCO2 (Bland et Altmann) (1). Résultats : le capteur a été testé chez 60 patients sous ventilation. Les données stockées sur un enregistreur ont été revues sur des courbes com- parées aux réglages. Puis, le système a été intégré dans un ventilateur (Elisee 150 ® , ResMeD) permettant un monitoring SpO 2 /TcPCO 2 visible sur l’écran de l’appareil en même temps que les paramètres ventilatoires. Gardées en mémoire, les données peuvent être envoyées par liaison sans fil (Bluetooth) sur un ordinateur pour analyse avec un logiciel dédié (Easy view, ResMed ® ). Le système a été validé chez plusieurs patients traités par ventilation mécanique pour hypoventilation alvéolaire. Conclusion : Un monitoring non invasif en temps réel des paramètres cibles de la ventilation mécanique (SpO 2 /TcPCO 2 ) est possible avec les ventilateurs de domicile de nouvelle génération. C’est un moyen simple et utile pour en régler au mieux l’efficacité. Référence 1 C. Darné. Use of a heated SpO 2 -PCO 2 single sensor : comparison of results versus arterial blood gas measurements. E.R.J. 2004, vol 24 : 185 S. Affiches discussions Cancer 10 e Congres de Pneumologie de Langue Française Nice, 27-30 janvier 2006 25 Analyse des pratiques en réunion de concertation pluridisciplinaire thorax (RCP) : impact du TEP-TDM au 18FDG sur le stade TNM J. Hureaux, C. Berthelot, Y. Le Guen, T. Jeanfaivre, C. Jeanguillaume, T. Urban Le TEP-TDM est réalisé après un bilan d’extension (BE) (TDM thoraci- que et surrénalien, échographie abdominale, TDM/IRM encéphalique, bilan osseux si point d’appel) chez les patients porteurs d’un cancer bronchique (CB) opérable selon le TNM ou en situation de doute dia- gnostique sur une atteinte N3 ou extra-thoracique. Nous avons étudié rétrospectivement les 41 TEP-TDM réalisés dans cette indication entre septembre 2003 et septembre 2004. Des fixations pathologiques sont retrouvées sur 40 tumeurs, 23 sites ganglionnaires thoraciques et 13 sites extra-thoraciques. Le TEP-TDM majore le stade posé après le BE dans 14 cas et le minore chez 8 patients. Les données histologiques ou évolutives (DHE) confirment l’augmenta- tion du TNM chez 8 patients et sa diminution dans 3 cas. Si TEP-TDM et BE sont concordants, le TNM est confirmé par les DHE dans 17 cas sur 19. Le TEP-TDM change le stade TNM du BE chez 53 % des patients. Cette modification est confirmée par les DHE dans la moitié des cas. Si TEP-TDM et BE sont concordants, les DHE confirment le TNM dans 89 % des cas. 1 Unité INSERM 700, Faculté de Médecine X. Bichat, Paris, 2 Unité INSERM 643, ITERT, CHU de Nantes, France. Département de Pneumologie, Centre Médical de Bligny, 91640 Briis sous Forges, France. CHU, Angers, France.

Monitoring continu non invasif de la SpO2 et de la TcPCO2 intégré à un ventilateur

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10e congrès de Pneumologie de Langue Française

Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S8-1S28 1S20

23L’hème oxygénase-1 diminue l’expression de MMP-1 dans les cellules épithéliales alvéolairesM. Desmard1, N. Amara1, R. Brion2, I. Anegon2, S. Lanone1,J. Boczkowski1

Introduction : La MMP-1 est une protéase impliquée dans le dévelop-pement de l’emphysème pulmonaire post-tabagique, son expression estinduite par les oxydants et l’inflammation. L’HO-1 est une enzyme dégra-dant l’hème d’une part en fer et bilirubine, molécules anti-oxydantes,d’autre part en CO, ayant des propriétés anti-inflammatoires à des faiblesconcentrations. L’HO-1 protège du développement de l’emphysème pul-monaire chez les fumeurs. L’objectif de ce travail est d’évaluer in vitro, surla lignée humaine A549, et in vivo chez la souris, si l’HO-1 réprimel’expression de la MMP-1. Cette modulation pourrait expliquer l’effetprotecteur de l’HO-1 vis-à-vis de l’emphysème.Matériels et méthodes : L’expression et l’activité de l’HO-1 ont étémodulées pharmacologiquement par des porphyrines et par transfectiondes cellules avec le cDNA de l’HO-1. L’expression de MMP-1 a été induitepar l’interleukine-1béta. Les expressions en ARNm et en protéine d’HO-1et de MMP-1 ont été évaluées ainsi que leurs activité enzymatique.Résultats : L’expression de MMP-1 est diminuée in vitro par l’induc-tion de HO-1, sans modification de l’expression des inhibiteurs deMMPs, TIMP-1 et -2. In vitro, l’effet de l’HO-1 n’est pas reproduit parun antioxydant, la N-acetylcysteine. En revanche, l’effet de l’HO-1 estmimé par un donneur de CO, le tri-carbonyl di-chlore ruthénium(CORM-2), qui en plus diminue directement l’activité de la MMP-1.Conclusion : L’HO-1 diminue in vitro l’expression de la MMP-1, pro-bablement via le CO.

24Monitoring continu non invasif de la SpO2et de la TcPCO2 intégré à un ventilateurF. Viau, C. Darné, A. Hattab, F. Haniez, P. Pointet, J.-Y. Le Tinier

But : Évaluer un monitoring non invasif de SpO2/TcPCO2 intégré à unventilateur.Matériel et méthodes : Les valeurs de SpO2 et de TcPCO2 fourniespar un capteur placé au lobe de l’oreille (V Sign® Sentec, Suisse) ont étécomparées avec les SaO2 et PaCO2 obtenues sur 44 mesures artérielleschez 37 patients. Différence moyenne entre les valeurs du capteur et cel-les des gaz du sang : – 0,55 % pour la saturation et – 1,07 mmHg pourla PaCO2 ; précision : 3,59 % pour la saturation et 9,24 mmHg pour laPaCO2 (Bland et Altmann) (1).Résultats : le capteur a été testé chez 60 patients sous ventilation. Lesdonnées stockées sur un enregistreur ont été revues sur des courbes com-parées aux réglages. Puis, le système a été intégré dans un ventilateur(Elisee 150®, ResMeD) permettant un monitoring SpO2/TcPCO2 visiblesur l’écran de l’appareil en même temps que les paramètres ventilatoires.Gardées en mémoire, les données peuvent être envoyées par liaison sansfil (Bluetooth) sur un ordinateur pour analyse avec un logiciel dédié (Easyview, ResMed®). Le système a été validé chez plusieurs patients traitéspar ventilation mécanique pour hypoventilation alvéolaire.Conclusion : Un monitoring non invasif en temps réel des paramètrescibles de la ventilation mécanique (SpO2/TcPCO2) est possible avec lesventilateurs de domicile de nouvelle génération. C’est un moyen simpleet utile pour en régler au mieux l’efficacité.Référence

1 C. Darné. Use of a heated SpO2-PCO2 single sensor : comparison ofresults versus arterial blood gas measurements. E.R.J. 2004, vol 24 :185 S.

Affiches discussions

Cancer

10e Congres de Pneumologie de Langue Française

Nice, 27-30 janvier 2006

25Analyse des pratiques en réunion de concertation pluridisciplinaire thorax (RCP) : impact du TEP-TDM au 18FDG sur le stade TNMJ. Hureaux, C. Berthelot, Y. Le Guen, T. Jeanfaivre, C. Jeanguillaume, T. Urban

Le TEP-TDM est réalisé après un bilan d’extension (BE) (TDM thoraci-que et surrénalien, échographie abdominale, TDM/IRM encéphalique,bilan osseux si point d’appel) chez les patients porteurs d’un cancerbronchique (CB) opérable selon le TNM ou en situation de doute dia-gnostique sur une atteinte N3 ou extra-thoracique.Nous avons étudié rétrospectivement les 41 TEP-TDM réalisés danscette indication entre septembre 2003 et septembre 2004.Des fixations pathologiques sont retrouvées sur 40 tumeurs, 23 sitesganglionnaires thoraciques et 13 sites extra-thoraciques. Le TEP-TDMmajore le stade posé après le BE dans 14 cas et le minore chez 8 patients.Les données histologiques ou évolutives (DHE) confirment l’augmenta-tion du TNM chez 8 patients et sa diminution dans 3 cas. Si TEP-TDMet BE sont concordants, le TNM est confirmé par les DHE dans 17 cassur 19.Le TEP-TDM change le stade TNM du BE chez 53 % des patients.Cette modification est confirmée par les DHE dans la moitié des cas. SiTEP-TDM et BE sont concordants, les DHE confirment le TNM dans89 % des cas.

1Unité INSERM 700, Faculté de Médecine X. Bichat, Paris, 2Unité INSERM 643, ITERT, CHU de Nantes, France.

Département de Pneumologie, Centre Médical de Bligny, 91640 Briis sous Forges, France.

CHU, Angers, France.