Upload
internet
View
107
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Monsieur L. 47 ans est amené aux urgences par le SAMU pour dyspnée de repos survenue brutalement cette nuit à 6h du matin.
Antécédents : Cataracte opérée il y a 18 ans AIT en 2011 Tabagisme à 25 PA Anxiété traitée par propanolol au long cours
Mr L. souffre de dyspnée depuis 2011, d'apparition progressive, l'obligeant maintenant à dormir avec 2 oreillers.
Il vous dit être traité pour une bronchite depuis 3 jours.
A l'examen clinique on trouve : PA : 140/85 FC : 110 bpm Saturation O2 : 87 % sous 5L aux lunettes
Auscultation pulmonaire : Killip 3, diminution MV aux bases
Crachats rosés, saumonés, mousseux Auscultation cardiaque normale OMI modérés, prenant le godet Glasgow 15
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?
A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge thérapeutique à long terme ?
Quelle amélioration de la prise en charge allez-vous discuter ?
Questions
EPIDEMIOLOGIE
Facteurs déterminant le débit cardiaque Débit = FC x VES VES dépendant de :
Pré-charge = Volume télédiastolique Inotropisme = contractibilité
myocardique Post-charge = pression pariétale
Enzyme de Conversion
Stimulation ALDOSTERONE
Travail myocardique ↑Conso O2 ↑
Toxicité directesur le myocarde
DYSFONCTIONVENTRICULAIRE
Remodelage Ventriculaire-Dilatation
- Hypertrophie
Remodelage Ventriculaire-Dilatation
- Hypertrophie
Stimulationneurohormonale
Stimulationneurohormonale
Système nerveuxsympathique
StimulationSRAA
Sécrétion RENINE
Débit rénal ↓
Post-charge ↑
Signescongestifs
Pré-charge ↑
Physiopathologie des signes cliniques ↓ du débit cardiaque : asthénie, AEG ↑ pressions de remplissage
ventriculaire: signes congestifs Gauche : dyspnée d’effort puis de
décubitus, OAP Droite : OMI, turgescence jugulaire,
HMG avec RHJ
Mise en évidence de l’IC
Stades NYHA de la dyspnée
Bilan d’une IC (1)
Bilan d’une IC (2)
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Stratégie thérapeutique
Nota Bene !
L’IC n’est pas un diagnostic mais un symptôme
Traitement étiologique Traitement symptomatique :
éducation du patient règles hygiéno-diététiques +++++++ traitement médicamenteux Vaccinations grippe, pneumocoques
Traitement médicamenteux
IEC chez tous les insuffisants cardiaques à partir de FEVG ≤ 40% même asymptomatique
Bêta-bloquants de l’insuffisance cardiaque après optimisation des IEC (FEVG ≤ 40% symptomatique ou asymptomatique en post-IDM)
Bisoprolol Carvédilol Nébivolol
Antagoniste aldostérone après optimisation des IEC et BB
ARA II en alternative des IEC
Traitement électrique
Resynchronisation ventriculaire : Pacemaker triple chambre = 1 sonde OD, 1 sonde VD, 1 sonde VG
Indications: NYHA III ou IV malgré ttt optimal QRS > 120 ms FEVG ≤ 35 %
Reconditionnement à l’effort Patients NYHA II-III Travail progressif, sous-maximal,
régulier Permet d’ ↑ l’extraction périphérique
d’O2
Indications des différentes classes thérapeutiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
IEC/ARA2
B-bloquant
aldactone Ivabradine diurétiques
Stade I +
Stade II + + + + si FC>70Si stase
Stade III + + + + si FC>70Si stase
Stade IV + + + + si FC>70
Si stase
digitaliques
Si ACFA
Si ACFA
Si ACFA
Si ACFA
Monsieur L. 47 ans est amené aux urgences par le SAMU pour dyspnée de repos survenue brutalement cette nuit à 6h du matin.
Antécédents :
Cataracte opérée il y a 18 ans
AIT en 2011
Tabagisme non sevré, à 25 PA
Anxiété traitée par propanolol au long cours
Mr L. souffre de dyspnée depuis 2011, d'apparition progressive, l'obligeant maintenant à dormir avec 2 oreillers.
Il vous dit être traité pour une bronchite depuis 3 jours.
A l'examen clinique on trouve : PA : 140/85
FC : 110 bpm
Saturation O2 : 87 % sous 5L aux lunettes
Auscultation pulmonaire : Killip 3, diminution MV aux bases
Crachats rosés, saumonés, mousseux
Auscultation cardiaque normale
OMI modérés, prenant le godet
Glasgow 15
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?
A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge
thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge
allez-vous discuter ?
Questions
Insuffisance cardiaque chronique compliquée d'un OAP chez un homme de 47 ans avec facteur déclenchant infectieux.
Signes de gravité (HAS 2006) : Signes de choc : PAS < 85/90 mmHg ou PA < 30
mmHg par rapport à la TA habituelle, troubles de conscience, marbrures
Détresse respiratoire aiguë : Fréquence respiratoire > 30/mn, tirage, sueurs profuses, cyanose, fréquence cardiaque > 150/mn
Epuisement : diminution de la FR avec aggravation de la cyanose, FR < 12/mn avec signes d’OAP persistants, confusion, fréquence cardiaque < 40/mn
Syndrome coranarien aigu : sus-ST, douleur thoracique
Signes de gravité (Collège national des enseignants de réanimation) :
Tachypnée > 30/mn ou bradypnée
Cyanose, marbrures
Troubles de conscience
PAS < 100 mmHg
Rapidité de la déterioration clinique
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher en ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?
A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge
thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge
allez-vous discuter ?
Questions
Traitement de l'OAP Hospitalisation en urgence
Mise en condition : VVP x 2, monitorage
Traitement symptomatique
Position semi-assise
Oxygénothérapie avec objectif de sat >90%
Diurétiques de l'anse IV forte dose : furosémide dose de charge 1 mg/Kg IVD, répétée en fonction de l'amélioration clinique
Dérivés nitrés : isosorbide dinitrate (risordan) IV au PSE : début à 0.5 mg/h, à augmenter selon la réponse en PA
Mesures associées
- Anticoagulation préventive
- Arrêt des béta bloquants
Surveillance
- Clinique : symptomes respiratoires, auscultation, spO2, fréquence respi, diurèse, poids, PA.
- Paraclinique : ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie), RP
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?
A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge
thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge
allez-vous discuter ?
Questions
BILAN ECG 12 dérivations RT Echographie-doppler cardiaque trans-thoracique Coronarographie Bilan biologique standard : NFS, plaquettes, iono
sanguin, bilan rénal, hépatique, uricémie, bilan lipidique complet, bilan thyroïdien, calcémie, troponine, CPK, bandelette urinaire
BNP, NT-proBNP Sérologie virale : VIH Ferritinémie, CST Dosage vit B1, sélénium, phosphore...
RÉSULTATS
RP normale
ETT : cavités non dilatées avec HVG concentrique hypokinésie globale,
FEVG = 33%
BU : Prot ++
Coronarographie normale
Iono sanguin : Na 134 mmol/L, clairance créatinine 120 mL/min
VGM 85, Hb 14g/dL, Ht 45 %, CCMH 32, Leuco 8000, Plaquettes 350 000
ASAT 40, ALAT 20
CPK 100 , Tropo < 0,02
Ferritine : 200, CST : 30%
Sérologie VIH négative
CT : 2,5 g/L LDL : 1,8 g/L HDL : 0,7 g/L TG : 1,8 g/L
Glycémie à jeun : 4,8 mmol/L
NT-proBNP : 4262 pg/mL
Vit B1, sélenium, phosphore : normal
Interprétez ce bilan. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques si le patient vous apprend que ses 2 frères présentent la même maladie cardiaque, ainsi que sa mère qui est âgée ?
Le patient se souvient que l’un de ses frères s’est fait soigné aux Etats-Unis par un traitement longtemps indisponible en France.
Questions
DIAGNOSTIC
Cardiomyopathie hypertrophique
Maladie de Fabry
Cardiopathie hypertensive
MALADIE DE FABRY
Maladie génétique liée à l'X Incidence mal connue Surcharge lysosomale par déficit en alpha-
galactosidase A Atteinte rénale, cardiaque, neurologique, pulmonaire,
ostéo-articulaire, oculaire, cutanée Forme classique, forme atténuée, variant cardiaque,
femmes hétérozygotes Activité alpha-galactosidase dans les leucocytes,
diagnostique génétique Traitement spécifique : TES
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?
A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge
thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge
allez-vous discuter ?
Questions
PRISE EN CHARGE Ttt de l'insuffisance cardiaque chronique :
- Bétabloquant cardioséléctif - IEC- Règles hygiéno-diététiques : régime désodé, restriction
hydrique, arrêt du tabac, réduction pondérale- Education thérapeutique- Reconditionnement à l'effort- Vaccinations grippe, pneumocoque- Diurétiques de l'anse si rétention hydrosodée
Ttt de la maladie de Fabry : Traitement Enzymatique Substitutif
Agalsidase alpha ou bêta
1 AN PLUS TARD... Vous revoyez Mr L, il est de nouveau essoufflé malgré une
bonne prise de son traitement. Il est en stade 3 NYHA, FEVG = 30%.
Il présente cet ECG :
Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?
A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?
Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge
thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge
allez-vous discuter ?
Questions
Resynchronisation ventriculaire
Pacemaker triple chambre
Patient NYHA III sous traitement médical optimal et porteur d'une CMD et FEVG < 35 %, en rythme sinusal
ET un QRS large avec BBG