MORT CARDIAQUE SUBITE CHEZ LES ATHLÈTES

Alix Dufresne, MD, FACP, FACC, FESC

Directeur de la Division de cardiologie,

Centre médical interconfessionnel

Directeur, Clinique de cardiologie,

Kingsbrook Jewish Centre

MORT CARDIAQUE

SUBITE CHEZ LES

ATHLÈTES

BUT ET OBJECTIFS

BUT L'objectif de la présentation est de passer en revue les pathologies les plus

courantes observées aux États-Unis, qui peuvent mener à la mort subite, et

d'envisager les mesures nécessaires pour prévenir un résultat aussi sombre.

• Identifier les variantes d'ECG normales chez les jeunes athlètes

• Être capable de stratifier les patients à haut risque de mort subite

• Se familiariser avec les derniers outils disponibles pour présenter la mort

subite cardiaque

OBJECTIFS

DIVULGATION

FINANCIÈRE Aucune

EPIDEMIOLOGY

Athlètes collégiaux et professionnels

500 000 participants chaque année

Athlètes de compétition

Plusieurs millions d'élèves du secondaire participent à des

compétitions d'athlétisme chaque année aux États-Unis

Participation aux sports organisés

25 millions d'enfants et de jeunes adultes

Aux États-Unis, l' incidence de MCS est en moyenne de 0,5

pour 100 000 athlètes par an

Semblable à l'incidence actuelle en Italie

Cette incidence a été relativement stable au fil du temps aux

États-Unis, mais a diminué en Italie.

L'incidence de MCS augmente avec lâge en raison de la

prévalence croissante de la coronaropathie.

MORT SUBITE CHEZ LES ATHLÈTES

Copyright ©2009 American Heart Association

Maron, B. J. et al. Circulation 2009;119:1085-1092

Nombre de décès cardiovasculaires (CV), de traumatismes et d'autres morts subites chez 1866 jeunes athlètes de compétition, tabulés par année

MORT CARDIAQUE SUBITE EN FONCTION

DES SPORTS

Maron BJ et al, JAMA 1996 ; 276 : 199 - 203

0

10

20

30

40

50

Ba

sk

etb

all

Fo

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all

Tra

ck

So

cc

er

Ba

se

ba

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Sw

imm

ing

No of athletes

INCIDENCE DE MCS NCAA PAR SPORT

Harmon, K. G. et al. Circulation 2011;123:1594-1600

Chez les athlètes atteints de MCS, la

plupar t des patients ont une maladie

cardiaque structurelle sous - jacente

La cause la plus fréquente aux États -Unis

est la cardiomyopathie hyper trophique

(HCM).

Commotio cordis est la deuxième étiologie

la plus commune aux États -Unis.

représente près de 20% de MCS chez les

athlètes

Les LQTS, les anomalies des ar tères

coronaires, la myocardite, le syndrome de

Mar fan, la cardiomyopathie arythmogène

du ventricule droit (CVDA), la

valvulopathie et les cardiomyopathies

di latées sont responsables de la plupar t

des cardiopathies sous - jacentes restantes.

CAUSES DE MORT CARDIAQUE SUBITE

CHEZ LES ATHLETES

Van Camp et al.[8] (n = 100),† % Maron et al.[9] (n = 134), % Corrado et al. (25) (n = 55),‡ %

Cardiomyopathie hypertrophique 51 36 1

Cardiomyopathie hypertrophique

probable 5 10

Anomalies coronaires 18 23 9

Sténose aortique valvulaire et sous-

valvulaire 8 4

Myocardite possible 7 3 5

Cardiomyopathie dilatée et non

spécifique 7 3 1

Athérosclérose des arteres

coronaires 3 2 10

Dissection / rupture aortique 2 5 1

Cardiomyopathie ventriculaire

droite arythmogène 1 3 11

Cicatrices myocardiques 3

Prolapsus de la valve mitrale 1 2 6

Autres anomalies congénitales 1.5

Syndrome du long-QT 0.5 1

Syndrome de Wolff-Parkinson-

White 1 1

Maladie de conduction cardiaque 3

Sarcoïdose cardiaque 0.5

Anévrisme de l'artère coronaire 1

Coeur normal à la nécropsie 7 2 1

Thromboembolie pulmonaire 1

Tableau 1. Causes cardiovasculaires de la MSC (Mort Subite Cardiaque) liée à l'exercice chez les jeunes athlètes.

Tableau 1. Causes de mort cardiaque subite chez les jeunes

Tableau 2. Causes génétiques de la mort subite cardiaque chez les

jeunes


Maron, B. J. et al. Circulation 2009;119:1085-1092

Organigramme résumant les causes de décès de 1866 jeunes athlètes de compétition


Harmon, K. G. et al. Circulation 2011;123:1594-1600

Causes de mort subite chez les athlètes de la National Collegiate Athletic Association, de 2004 à 2008

Dans la sér ie i tal ienne de SCD chez les athlètes, ARVC est la maladie cardiaque sous -jacente la plus fréquente.

HCM compte pour un pourcentage beaucoup plus faible

peut -être l ié au processus de dépistage, une pénétrat ion génét ique sous -jacente plus faible, ou des formes moins létales du gène ou de la maladie.

INCIDENCE RELATIVE DES MALADIES SOUS-

JACENTES DANS LA MORT SUBITE CARDIAQUE

CHEZ LES ATHLÈTES

Dans les populations non sportives comme les militaires et le grand public, les causes de SCD chez les jeunes sont moins souvent les cardiomyopathies et plus communément la myocardite, les artères coronaires anormales, et la coronaropathie.

INCIDENCE RELATIVE DES MALADIES SOUS-JACENTES

DANS LA MORT SUBITE CARDIAQUE CHEZ LES

ATHLÈTES

Zone grise de chevauchement entre le coeur de l'athlète et les cardiomyopathies, y compris la myocardite, la cardiomyopathie hypertrophique et la dysplasie ventriculaire droite arythmogène

Maron BJ. N Engl J Med 2003;349:1064-1075.

COEUR D’ATHLETE VS COEUR DE PATIENT ATTEINT

DE CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE (HCM)

Circulation 1995;91.

http://circ.ahajournals.org.ezp-prod1.hul.harvard.edu/content/vol91/issue5/images/large/hc0551443002.jpeg

LES ANOMALIES QUI INDIQUENT UN RISQUE ACCRU

DE MORT SUBITE D’APRÈS LES CRITÈRES DE

SEATTLE COMPRENNENT:

Inversion d'onde T (définie comme étant> 1 mm de profondeur dans deux

ou plusieurs des dérivations V2-V6, II et aVF, ou I et aVL).

Intervalle QT long (QT corrigé [QTc]> 470 ms chez les hommes,> 480 ms

chez les femmes).

Intervalle QT court (QTc <320 ms).

Déformation du segment ST (> 0,5 mm dans deux ou plusieurs dérivations).

Ondes Q pathologiques (> 3 mm de profondeur ou> 40 ms de durée dans

deux sondes ou plus, à l'exclusion de III et de aVR).

Agrandissement auriculaire gauche (durée de l'onde P> 120 ms dans les

dérivations I ou II avec une partie négative de l'onde P> 1 mm de profondeur

et> 40 ms dans la dérivation V1).

Hypertrophie ventriculaire droite (R-V1 + S-V5> 10,5 mm plus déviation de

l'axe droit> 120 °).

Le Bloc de Branche Gauche (LBBB) ou tout QRS> 140ms

Bloc Mobitz de Type II 2 ° AV ou bloc cardiaque complet.

Préexcitation ventriculaire (intervalle PR <120 ms avec une onde

delta et QRS> 120 ms).

Bradycardie sinusale profonde définie comme <30 battements

par minute ou pauses sinusales> 3 s.

Tachyarythmies auriculaires (tachycardie supraventriculaire ou

fibrillation auriculaire ou flutter).

Contractions ventriculaires prématurées (> 2 par 10 secondes de

traçage), arrythmies ventriculaires (couplets, TV non soutenue).

Modèle de Brugada de type 1.

Les anomalies des ECG des athlètes sont fréquentes.

Dans la série de dépistage Corrado publiée en 1998, près de

10% des sujets qui souhaitaient commencer un programme

sportif ou qui participaient à un programme sportif

présentaient des ECG anormaux.

La bradycardie sinusale, le bloc cardiaque au premier degré et

le bloc cardiaque au deuxième degré sont fréquents, de même

que les critères de repolarisation précoce et de tension isolée

pour l'hypertrophie ventriculaire gauche.

ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES

ATHLÈTES

Variante anormale vs normale ...

Pouvoir distinguer l'ECG atypique d'un jeune athlète de résultats ECG vraiment anormaux est très important

Une évaluation complète du cœur (échocardiographie, IRM, TDM, test de stress, etc.) chez chacun de ces athlètes ne pouvait être justifiée sur la base du coût


ATHLÈTES

Bloc auriculo-ventriculaire

Le bloc auriculo-ventriculaire de premier degré et le bloc

auriculo-ventriculaire de deuxième degré Mobitz de type I

(Wenkebach) sont fréquents chez les athlètes entraînés,

soit respectivement dans 35 et 10% des ECG d'athlètes.

Le ralentissement de la conduction AV et le blocage sont

provoqués par un tonus parasympathique accru et / ou

une diminution du tonus sympathique au repos.

Le bloc cardiaque de deuxième degré de type II et de

troisième degré de Mobitz sont rares chez l'athlète et il

faut faire preuve de prudence en acceptant ces résultats

comme changements adaptatifs normaux à

l'entraînement.


ATHLÈTES

Augmentation isolée des tensions QRS

L'hypertrophie physiologique du VG chez les athlètes entraînés se

manifeste habituellement par une augmentation isolée de

l'amplitude du QRS, avec un axe QRS normal, des schémas

d'activation auriculaire et ventriculaire normaux et une repolarisation

normale des ondes T du segment ST.

Une prévalence élevée d'ECG qui remplissent les critères de tension

de Sokolow-Lyon pour l'hypertrophie du VG a été régulièrement

rapportée chez les athlètes entraînés.

Les critères ECG sans tension pour l'hypertrophie du VG tels que

l'élargissement de l'oreillette, déviation de l'axe gauche, un modèle

de «repolarisation» de la souche, et la déflexion intrinsèque retardée

ne sont généralement pas observés chez les athlètes.


ATHLÈTES

La prévalence du RBBB incomplet a été estimée entre 35 et 50% chez les athlètes, comparativement à moins de 10% chez les jeunes contrôles sains.

Le modèle ECG est plus souvent noté chez les athlètes pratiquant des sports d'endurance, avec une prépondérance masculine.

Le retard de conduction ventriculaire droite n'est probablement pas dans le système de conduction, mais en raison de l 'augmentation du temps de conduction à travers le VD en raison de la taille physiologiquement élargie de la cavité du VD / de l 'augmentation de la masse musculaire cardiaque

La morphologie RBBB peut être réversible avec déconditionnement


ATHLÈTES

Le RBBB (Bloc de Branche Droite) incomplet devrait être dif férenciée de ARVC et de l’ECG de Brugada

L ’ ARVC doit être soupçonnée lorsque le profil de RBBB incomplet est associé à une inversion de l 'onde T s'étendant au-delà de V2 pour inclure les dérivations V3 et V4 ou en présence de battements ventriculaires prématurés avec une morphologie LBBB (Bloc de Branche Gauche).

L ’ ECG de Brugada est caractérisé par une déflexion lente et positive à la jonction R-ST («onde J»), ce qui est le plus évident dans les dérivations V1 et V2, avec des changements réciproques minimes ou non dans d'autres dérivations

Contrairement à l'onde R observée dans le RBBB, l'onde J observée dans le syndrome de Brugada n'indique pas d'activation du RV retardée, mais reflète une repolarisation précoce avec élévation du point J et un segment ST au décollage élevé.

Le segment ST descendant est suivi d'une onde T négative (de type 'Coved') ou positive (de type 'saddle-back').


ATHLÈTES

MODÈLE D’ECG DE BRUGADA

ONDE EPSILON

REPOLARISATION PRÉCOCE

Traditionnellement considérée comme un phénomène ECG idiopathique et bénigne, avec une prévalence estimée chez les jeunes individus en bonne santé de 1-2%, et une prépondérance masculine claire.

Le modèle d'ECG de repolarisation précoce est observé chez 50 à 80% des ECG au repos chez les athlètes hautement entraînés

L'ECG de repolarisation précoce montre une élévation du point J d'au moins 0,1 mV par rapport à la ligne de base, associée à l 'encochage ou à l'amincissement du complexe QRS terminal, qui peut varier en termes de localisation, de morphologie et de degré

REPOLARISATION PRÉCOCE

Récemment, des changements isolés de repolarisation précoce dans les dérivations inférieures et / ou latérales avec une embolie QRS terminale ont été rapportés chez des patients présentant une fibrillation ventriculaire idiopathique.

L'étude était une analyse rétrospective d'une cohorte sélectionnée avec des épisodes de tachycardie ventriculaire rapide / polymorphe couplée courte ou de fibrillation ventriculaire menant à une syncope ou à un arrêt cardiaque.

Haıssaguerre et al. Arrêt cardiaque soudain associé à une repolarisation précoce. N Engl J Med 2008; 358: 2016-2023.

Modèle de

repolarisation

précoce chez un

athlète noir en

bonne santé

caractérisé par

une inversion

droite de l'onde T

précordiale

(pointe de flèche)

précédée d'une

élévation du

segment ST

(flèche)

MODÈLE DE REPOLARISATION PRÉCOCE

ARVC

Inversion de l'onde T précordiale droite chez un patient avec ARVC Remarquez que, contrairement à la

repolarisation précoce, dans la ARVC, les dérivations précordiales droites ne montrent aucune élévation du

segment ST.

Les athlètes compétitifs ont un remodelage du myocarde, y

compris une dilatation ventriculaire gauche et de

l'hypertrophie

Les dimensions de la paroi ventriculaire gauche on augmenté

de jusqu'à 14 mm chez les athlètes italiens et britanniques

Les joueurs de football américain ont démontré une

hypertrophie myocardique encore plus marquée allant jusqu'à

16 mm

Dans une cohorte de 156 joueurs de la National Football

League asymptomatiques, 23% présentaient des signes

d'hypertrophie ventriculaire gauche, dont 6% avec des

épaisseurs de paroi supérieures à 14 mm.

CHANGEMENTS ÉCHOCARDIOGRAPHIQUES

CHEZ LES ATHLÈTES

INCIDENCE D'ATHLÈTES PROFESSIONNELS EN ITALIE, EN

GRANDE-BRETAGNE ET AUX ÉTATS-UNIS AVEC UNE ÉPAISSEUR

DE PAROI DU VG DÉFINIE PAR ÉCHOCARDIOGRAPHIE ≥ 12 MM

Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.

Basavarajaiah, S. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1033-1039

Distribution de l’ Épaisseur de la paroi ventriculaire gauche (LVWT) chez 3 500 Athlètes Elite

La différenciation de l'hypertrophie physiologique de HCM peut être difficile.

En général, l'hypertrophie physiologique est marquée par une dilatation du ventricule gauche et une excellente tolérance à l'effort, alors que les patients atteints de HCM présentent plus souvent des ECG anormaux marqués, des formes bizarres d'hypertrophie et un élargissement de l'oreillette gauche.

Les changements chez les athlètes sont ADAPTATIFS et RÉVERSIBLES.

CHANGEMENTS ÉCHOCARDIOGRAPHIQUES

CHEZ LES ATHLÈTES



Électrocardiogrammes d'un nageur avec Hypetrophie du Ventricule Gauche (LVH) et Inversions des ondes T Inferolatérales avant et après le désentraînement pendant 12

semaines

CAUSES DE MCS (MORT SUBITE

CARDIAQUE) CHEZ LES ATHLÈTES

Commotio Cordis

mort subite avec impact relativement innocent de la paroi thoracique

d'abord décrit au 19ème siècle

La deuxième principale cause de mort subite chez les jeunes

athlètes aux États-Unis

L'âge médian des victimes de la commotion cérébrale est de

14 ans

Près des deux tiers des décès sont dans les sports de

compétition et les autres dans les sports récréatifs et les

activités quotidiennes.

Les impacts se produisent directement sur la silhouette

cardiaque et sont considérés comme étant de vélocité de

routine pour l'âge et le sexe de la personne frappée par la

balle.

COMMOTIO CORDIS

Maron BJ, Estes N III. N Engl J Med 2010;362:917-927.

RÉPARTITION DES CAS DE COMMOTIO CORDIS SELON

L'ÂGE ET L'ACTIVITÉ

SPORTS AU COURS DESQUELS UN ÉVÉNEMENT

COMMOTIO CORDIS S'EST PRODUIT

Physiopathologie de Commotio Cordis

Maron BJ, Estes N III. N Engl J Med 2010;362:917-927.

ECG À DEUX DÉRIVATIONS ET TRACÉS DE PRESSION VENTRICULAIRE

GAUCHE ET AURICULAIRE DROITE D 'UN PORC DE 16 KG SUBISSANT UN

CHOC DE LA PAROI THORACIQUE AVEC UNE BALLE DE CROSSE DE 40

MI / H

Commotio cordis se produit malgré l'utilisation de balles de

baseball de sécurité et de protection de la paroi thoracique.

Dans près d'un tiers des joueurs qui ont participé à un

événement commotio cordis lors de compétitions sportives,

un protecteur de poitrine a été porté.

Il y a eu des cas pendant la crosse et le baseball où la balle a

frappé le protecteur de la poitrine, qui était directement au-

dessus du cœur, donnant lieu à un cas de commotio cordis.

COMMOTIO CORDIS

CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

Se produit dans 1 sur 500 personnes de la population générale

Les hommes et les Afro-Américains touchés par un ratio de presque 2: 1 par rapport aux femmes et aux Caucasiens

Cause la plus fréquente de mort subite chez les jeunes athlètes

Mutation dans des gènes codant pour des protéines sarcomériques

L'examen histologique révèle un désordre des myocytes et une perte de myocytes avec fibrose

Symptomologie clinique variable

Watkins H et al. N Engl J Med 2011;364:1643-1656.


Maron, B. J. et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:1687-1713

Les principales voies de progression de la maladie dans la cardiomyopathie hypertrophique

PHYSIOPATHOLOGIE INTÉGRÉE

Braunwald. Atlas of Heart Diseases: Cardiomyopathies, Myocarditis, and Pericardial Disease. 1998.

Incidence de MCS de 1% par an Les patients sélectionnés traités

avec un ICD reçoivent des chocs appropriés jusqu'à 10% par an

MCS survient plus souvent chez les patients plus jeunes, mais peut aussi se présenter chez les personnes âgées.

Le traitement de choix pour les patients à plus haut r isque de SCD est le ICD.

Environ la moit ié des cas de MCS surviennent pendant un exercice intense et les sports de compétit ion doivent donc être évités.

Aucune preuve que Rx médical (β -bloquants, amiodarone) réduit le r isque de MCS et la prévention ne devrait donc pas reposer uniquement sur un traitement médical .

MCS AVEC HCM

Électrogramme intracardiaque montrant le mécanisme de la mort subite dans la cardiomyopathie hypertrophique.

Maron BJ. N Engl J Med 2003;349:1064-1075.

L'hypertrophie septale (flèche) a été démontrée sur une IRM à quatre chambres (A) et sur une échocardiographie bidimensionnelle (2D) à quatre chambres (B).

ten Berg J et al. Heart 2010;96:1764-1772

©2010 by BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society

Mouvement antérieur systolique (SAM, flèche) de la valve valvulaire mitrale antérieure chez un patient présentant une cardiomyopathie obstructive hypertrophique démontrée par

échocardiographie 2D en vue parasternale à grand axe.



L'hypertrophie apicale (flèche) a été démontrée avec une IRM à quatre chambres (A) et une échocardiographie 2D à quatre chambres (B et C).



Angiogramme du ventricule gauche en vue oblique droite. 1, petite cavité ventriculaire gauche télésystolique; 2, renflement septal frappant la cavité ventriculaire gauche; 3,

régurgitation mitrale excentrique sévère.





Électrocardiogrammes et Vues Parasternales Court Axes du VG au niveau du muscle papillaire des 3 athlètes avec LVH et une cavité VG non-dilatée

Le terme "ARVC" a été proposé par Fontaine et al.

dans un rapport de 1977 décrivant six patients

atteints de tachycardie ventriculaire soutenue

Prévalence estimée à 1: 5000

Incidence: 6/10 000 jusqu'à 44/10 000

Héritée comme un trait autosomique dominant avec

une pénétrance variable et une expression

incomplète

CARDIOMYOPATHIE VENTRICULAIRE DROITE

Watkins H et al. N Engl J Med 2011;364:1643-1656.

PATHOGÉNIE DE LA CARDIOMYOPATHIE

VENTRICULAIRE DROITE ARYTHMOGÈNE

La principale caractéristique de l'ARVC est le remplacementdu myocarde par du tissue fibreux et lipidique, principalement dans le ventricule droit mais aussi dans le ventricule gauche.

Ce changement entraîne la caractéristique clinique prédominante de la susceptibilité aux arythmies ventriculaires

La maladie est familiale et typiquement autosomique dominante dans environ la moitié des cas.

Mallat Z et al. N Engl J Med 1996;335:1190-1197

ARVC

ARVD

Triangle de dysplasie.

Onde Epsilon – une déflexion positive

tardive dans le complexe QRS terminal

Anderson EL. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia Am Fam Physician.

2006;73:1391-8

ONDE EPSILON

Figure 2. L'angiographie conventionnelle du ventricule droit chez un patient avec ARVD montre une trabéculation lourde et des renflements anévrismaux du tractus de sortie du ventricule droit.

Kayser H W M et al. Radiographics 2002;22:639-648

©2002 by Radiological Society of North America

Aux États-Unis, les ARVC représentent environ 5% des cas de

drépanocytose chez les personnes de moins de 65 ans

Responsable d'au moins 3% à 4% des décès associés à

l'activité physique chez les jeunes athlètes

Dans la région italienne de Vénétie, les ARVC sont la cause la

plus fréquente de mort subite par arythmie chez les individus

de moins de 35 ans et la cause majeure de mort subite

associée à l'effort chez les jeunes athlètes en Europe.

Le taux de mortalité annuel des ARVC a été estimé à 3% sans

traitement et à 1% avec un traitement médicamenteux

pharmacologique hors ICD

MCS AVEC ARVC

Le mécanisme de mort subite dans les ARVC est, dans la

plupart des cas, une accélération de la TV avec

dégénérescence en fibrillation ventriculaire.

La TV dans le contexte d’une ARVC est due à la stimulation

sympathique.

expliquant la forte prévalence de cette maladie chez les personnes

qui meurent pendant l'effort physique.

Les enregistrements ECG ambulatoires des patients

développant une TV soutenue montrent une augmentation

progressive de la fréquence sinusale avant le début de

l'arythmie, suggérant une stimulation sympathique

progressive

SCD AVEC ARVC

Les programmes de dépistage ne sont pas

largement adoptés aux États-Unis.

Taux de faux positifs élevés

Rapport coût-bénéfice élevé

Faible taux de mort subite liée au sport

DÉPISTAGE

En Italie et dans la plupart des autres pays d'Europe,

en plus de l'historique médical et de l'examen

physique, un ECG de repos est mandaté par la loi.

une baisse de la mort subite liée au sport après le

dépistage ECG a été instituée en 1982 (Corrado et

al).

En 1982, l'incidence de MCS en Italie était de 4,2 / 100 000 athlètes

En 2004, l'incidence de MCS a nettement diminué à 0,9 / 100 000

En Israël, un ECG au repos et un test de résistance

aux symptômes sont obligatoires

DÉPISTAGE

STATISTIQUES ET FINANCES

1

mort

1000 à 200 000

risques de mort

subite cardiaque

200,000 athlètes

HCM 1: 500 incidence

500 $ / ECHO

250 000 $ pour détecter 1

Cas

GROUPE DE CONSENSUS DE L'AHA


Mitchell, J. H. et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:1364-1367

Classification des sports

HCM

HCM

ARVC

Tableau 3. Déclencheurs et réponses médicamenteuses dans les types LQTS

familiaux 1- 3

Figure 2. Différents modèles de repolarisation précordiale précoce chez deux

athlètes en bonne santé. (A) élévation du segment ST avec concavité vers le haut

(flèches), suivie d'une onde T positive (pointes de flèches). (B) élévation du segment

ST avec convexité vers le haut (flèches), suivie d'une onde T négative (pointes de

flèches).

Figure 3. (A) Modèle de repolarisation précoce chez un athlète noir en bonne santé

caractérisé par une inversion droite de l'onde T précordiale (tête de flèche) précédée

d'une élévation du segment ST (flèche). (B) Inversion droite de l'onde T précordiale

chez un patient avec ARVC. Notez que contrairement à la repolarisation précoce,

dans les ARVC, les dérivations précordiales droites ne montrent aucune élévation du

segment ST.

MORT SUBITE CHEZ LES

ATHLÈTES AYANT UN

TRAIT DRÉPANOCYTAIRE

La majorité des personnes qui ont le

trait drépanocytaire n'ont pas de

problèmes médicaux personnels liés à

leur statut de porteur, et il n'y a pas de

différences significatives dans la

performance entre les athlètes qui ont

SCT (trait drépanocytaire) par rapport à

ceux qui n'ont pas le SCT.

Depuis 2013, la NCAA a incorporé le dépistage pour le SCT

pour tous les athlètes de la Division I à la Division III

Un Afro-Américain sur 12 est porteur du SCT

Des études épidémiologiques suggèrent un plus grand risque

relatif de mort cardiaque subite lors de l'entraînement de

base dans les recrues de l'armée

Une étude récente montre que sur 247 cas de mort subite,

seulement 5 (2%) étaient associés au SCT

Tous les cas se produisent chez les joueurs de football, aucun

pendant les jeux, mais la plupart d'entre eux lors de la

pratique de conditionnement d'avant -saison

La rhabdomyolyse - en tant qu'événement provoquant

l'hypoxie musculaire et la falciformation - a été étudiée

• Gérer l'exposition à la chaleur, y compris la mise en œuvre et l'adhésion aux protocoles d'acclimatation établis. La chaleur, la déshydratation, l'altitude et l'asthme peuvent accroître le risque et aggraver les complications associées au SCT, même lorsque l'exercice n'est pas intense.

• Soutenir une nutrition et une hydratation adéquates, en particulier dans les climats chauds et humides. Les étudiants-athlètes devraient s'abstenir de consommer des boissons énergisantes à haute teneur en caféine et d'autres stimulants, car celles-ci peuvent contribuer à la déshydratation.

PRÉCAUTIONS UNIVERSELLES

PROPOSÉES

• Comprendre l'impact de l'intensité de l'exercice, en particulier chez l'étudiant-athlète non formé ou sous-formé, et mettre en œuvre un exercice progressivement intensif au cours des premières semaines de la saison.

• Fournir suffisamment de temps pour se reposer et se rétablir pendant une séance d'exercice et après des périodes intenses et / ou prolongées d'activité physique.

• Élaboration, mise en œuvre et respect des plans d'action d'urgence spécifiques au site avec l'équipement médical approprié et le personnel nécessaire pour intervenir en cas d'urgence. L'éducation et le counselling sont essentiels pour aider les étudiants-athlètes atteints du SCT à comprendre les risques potentiels associés au SCT et à l'activité physique intense.

Alix Dufresne, MD, FACP, FACC, FESC

Chef de la Division de cardiologie, Centre médical

interconfessionnel

Directeur, Clinique de cardiologie, Kingsbrook Jewish

Centre

Collège américain des Médecins,

American College of Cardiology,

Société européenne de cardiologie

Email: [email protected]

CONTACT

mailto:[email protected]

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MORT CARDIAQUE SUBITE CHEZ LES ATHLÈTES