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Neurophysiologie cellulaire
Les cellules du SN
Neurones Cellules gliales
Le potentiel de repos
Enregistrement, à l'aide d'un galvanomètre, de la différence de potentiel régnant de part
et d'autre de la membrane
Potentiel de repos des cellules excitables :De l'ordre de-65 à -90 mV
Origine du potentiel de repos
a- Milieux, de concentration différente, séparés par une membrane imperméable aux ions..
b- Membrane rendue perméable au K+ par l'insertion de canaux ouverts en permanence, dits canaux de fuite, spécifiques pour le K+
c- On observe un transfert du K+ dans le sens du gradient de concentration (gradient chimique). Le passage d'ions crée un gradient électrique qui s'oppose au transfert ionique.
Potentiel de repos
• Lorsque le gradient chimique (force de sortie devient équivalent au gradient électrique (force de rentrée) les transferts ioniques ne se font plus (équilibre électrochimique)
• Il existe alors une ddp de part et d'autre de la membrane dit potentiel d'équilibre électro-chimique.
Potentiel de repos
• Equation de Nernst : RT/ZF . log Ci/Ce
• Equation de Goldman pour plusieurs ions.
• EK+ = - 94 mV
• ENa+ = + 60 mV
• ECa2+= +130 mV
Potentiel de repos
• Tout ce passe comme si la cellule n'était à peu de chose près perméable qu'au K+
• Le maintien de concentrations différentielles en Na+ et K+ étant assuré grâce à l'activité d'une pompe, la Na+/K+ ATPase.
Potentiel d'action
• Cellule nerveuse :La stimulation de la cellule modifie son potentiel de membrane.Lorsque celui-ci dépasse une certaine valeur, dite potentiel seuil on observe un potentiel d'action fait d'une dépolarisation rapide suivie d'une repolarisation.
Genèse du potentiel d'action
• Liée à l'ouverture de canaux voltage dépendants (VOC)� Canaux sodiques lors de la dépolarisation.
� Canaux potassiques lors de la repolarisation
Lieu de la genèse du potentiel d’action
Etude des canaux ioniques
Techniques du patch-clamp et du voltage imposé
Cinétique d'ouverture des canaux sodiques
Trois configurations :
•Fermée ouvrable•Ouverte.•Fermée non ouvrable
Succession des phénomènes au cours du PA
•Canaux potassiques ouverts : potentiel de repos.
•Ouverture des canaux sodiques :dépolarisaton.
•Fermeture des canaux sodiques + canaux potassiques ouverts :repolarsation.
•Canaux potassiques ouverts : potentiel de repos
Codage amplitude- fréquence
La stimulation soutenue d'une cellule se traduit par une succession de potentiel d'action.
Codage amplitude- fréquence
Mécanisme du codage en fréquence :
Cône axonal, présence de plusieurs variétés de canaux potassiques voltage dépendants, précoces et retardés dont les sensibilités et les cinétique de fermetures varient en fonction de l’amplitude du courant excitateur.
Propagation du potentiel d’action :
Propriétés de câble des fibres dendritiques
Propagation du potentiel d’action au niveau axonal:
Fibres non myélinisées
Propagation du potentiel d’action au niveau axonal:
Fibres myélinisées
Transmission synaptique
• Arrivée du potentiel d’action au niveau de l’extrémité pré synaptique
• Migration des vésicules jusqu’à la membrane présynaptique
• Libération du médiateur dans l’espace synaptique
• Diffusion jusqu’à la membrane post synaptique
• Fixation du médiateur sur un récepteur-canal spécifique : canal récepteur dépendant (ROC)
• Formation d’un post potentiel synaptique.
La synapse
• Jonction entre deux cellules nerveuses
• Quasiment toutes les synapses ont une transduction chimique des signaux électriques
• Cette transduction passe par la libération de médiateurs chimiques par l’extrémité présynaptique
• Ces médiateurs chimiques agissent sur des récepteurs situés à l’extrêmité postsynaptique
• Lafixation du médiateur sur le récepteur induit une réponse de la cellule post synaptique
La synapse
• Synapses axono-dendritiques� Axones dendrites
� Les plus fréquentes
� Epines dendritiques
• Axono-somatiques
• Axono axonales :rares
• Synapses neuroeffecrices � Système nerveux végétatif
� neuromusculaires
Transmission synaptique
Les neuromédiateurs
• Spécifiques de la synapse
• Grand nombre� Catecholamines :noradrénaline, dopamine, adrénaline
� Acétylcholine
� Purinergiques : ATP, adénosine
� Sérotonine
� Aminoacides : glutamate, glycine
� Peptides : enképhalines, endorphines
� Lipides : endocanabinoïdes
� Gaz : NO
� …
Les récepteurs
• Deux types� Ionotropes :
• Canaux ioniques : récepteurs
dépendants = récepteurs-canaux
� Métabotropes
• Tous aboutissent à une modification du potentiel de membrane post-synaptique� Dépolarisation : synapses activatrices
� Hyperpolarisation : synapses inhibitrices
Récepteurs métabotropes
• En règle génèrent une dépolarisation, ou une hyperpolarisation lente mais soutenue
• Couplés à une proteine G transmembranaire
• Aboutissent à une cascade d’activations enzymatiques responsables de l’effet observé
• Amplification du signal
Récepteurs métabotropes
Protéine G et adénylcyclase
Métabolisme des neuromédiateurs
Libération des neuromédiateurs
• Exocytose
• Fait intervenir :� Des protéines fixées sur la paroi des vésicules : V
SNARE
� Des protéines fixées sur la paroi de l’éxtrêmité post synaptiques : T-SNARE
� L’ouverture de canaux calciques post synaptiques provoquée par l’arrivée du potentiel d’action
EXOCYTOSE
EXOCYTOSE (2)
Inactivation des neuromédiateurs
• Voie chimique : fait intervenir des systèmes enzymatiques spécifiques : cholinestérase pour l’acétylcholine, IMAO et COMT pour les catécholamines
• Voie biologique : recapture
Potentiels post synaptiques
• Potentiels post synaptiques excitateurs� Dépolarisarion
• Par ouverture de canaux sodiques, calciques,
• Par fermeture de canaux potassiques
• Potentiels post synaptiques inhibiteurs� Par ouverture de canaux chlore
� Par ouverture de canaux potassiques
Post potentiels excitateurs :PPSE
Sommation des PPSE :
Rôle de la sommation
Post potentiels inhibiteurs : PPSI
Inhibition de la transmission dendritique
Intégration des post potentiels
• Par sommation algébrique des PPSE et des PPSI
• De cette sommation résulte la transmission ou non des potentiels d’action� Si la résultante est une dépolarisation on aura
une transmission
� Si la résultante est nulle ou une hyper-polarisation, on aura une inhibition de la transmission
NEUROMODULATION
• Cerveau hormonal pour le distinguer du cerveau câblé� Rôle des neurohormones du système hypothalamo-
hypophysaire
� Rôle de sytèmes neuronaux qui agissent par l’intermédiaires de neuromodulateurs qu’ils déversent dans l’espace extracellulaire et non dans la fente synaptique
• Amas neuronaux de quelques milliers de cellules qui projettent leurs axones dans des régions très étendues de l’encéphale
• Un seul de ces neurones peut en influencer 100 000 autres
NEUROMODULATION
• Sytème noradrénergique� Locus coeruleus
NEUROMODULATION
• Système sérotoninergique
NEUROMODULATION
• Système cholinergique
NEUROMODULATION
• Sytème dopaminergique
NEUROMODULATION
NEUROMODULATION
Potentiel d'action des cellules myocardiques
V
t
Canaux ioniques en jeu dans le potentiel d'action
Temps (s)0 0.15 0.30
Perméabilité relative
1
0.1
10Na+
K+
Ca2+
Potentiel d’action des cellules automatiques
-50
-100
0
Temps (s)
V
Ca2+ K+
Ca2+Na+
K+
Périodes réfractaires des cellules à dépolarisation rapide
PRE
PRA
mV
- 90
- 50
0
t
Périodes réfractaires des cellules à dépolarisation lente
V
Temps
Tissu nodal
Innervation végétative du cœur