Nouvelles recommandationset terrains particuliers

Claire Mounier-VehierCHRU, Lille

L’essentiel de l’ESH 2007

Les Recommandations ESH 2007

Les HTA de la femme

L’HTA réfractaire

L’urgence hypertensive

L’HTA maligne

2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertension 2007;25:1105-87.

6 nouvelles fiches protocolesaccessibles sur le site internet

ESH.org

Comment prendre en charge une HTA rénovasculaire (2007;8:No.5)*

HTA et dysfonction sexuelle (2007; 8:No.32)

HTA et hypertrophie ventriculaire gauche (2007;8:No. 10)

Comment est contrôlée l’HTA en Europe (2007;8:version

révisée)

Traitement de l’HTA chez le sujet âgé (2007;8:No. 29)

HTA et insuffisance rénale chronique (2007;8:No. 4)* Seule sera développée

Traitement de l’HTA de la femme

3 périodes de dépistage : contraception orale ; grossesse ; ménopause

IEC et ARA II : contre-indiqués chez la femme enceinte en raison d’un effet tératogène potentiel

Augmentation plus rapide de la prévalence de l’HTA systolique chez la femme, après 60 ans

Réponse et bénéfice du traitement comparables aux hommes

Contraception orale et HTA

Prévalence de l’HTA induite par les estrogène de synthèse : 5 %

HTA modérée et qui se normalise dans les 6 mois qui suivent l’arrêt de la CO

Plus rarement HTA maligne ou accélérée

Mécanisme d’action : stimulation de la synthèse d’angiotensinogène hépatique et dysfonction endothéliale associée

Tous les oestrogènes de synthèse, y compris les faiblement dosés, sont associés à une augmentation du risque d’AVC, d’IDM et d’HTA.

Seuls les progestatifs sont autorisés chez la femme hypertendue

L’effet des progestatifs purs sur le risque CV reste encore peu connu

Traitement hormonal substitutif et HTA

Le seul bénéfice démontré : diminution des fractures osseuses et du cancer colique

Contrebalancé par une augmentation du risque d’AVC, d’accidents coronaires, d’accidents thrombo-emboliques, de cancer du poumon et de démence

THS non recommandé pour la cardioprotection chez la femme

en post-ménopause

HTA et grossesse

Définition : PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg à n’importe quel terme de la grossesse, après 2 mesures élevées lors de 2 consultations distinctes

Mesure la PAD : phase 4 (disparition des bruits du cœur) ; actuellement recommandée

Intérêt de la mesure ambulatoire pour le diagnostic, l’évaluation pronostique (protéinurie, retard de croissance, prématurité, complications maternelles) et la surveillance thérapeutique

Intérêt d’une surveillance étroite de ces grossesses à risque : HTA, diabétique et/ou avec atteinte rénale

Surveillance à distance car femmes à risque CV à la maturité

Les oedèmes existent dans 60 % des grossesses normales à ne plus prendre en compte dans le diagnostic de pré-éclampsie

Les différentes formes d’HTA de la grossesse

HTA préexistante* : anciennement « HTA chronique »

HTA gestationnelle isolée : HTA induite par l’ischémie placentaire sans protéinurie

HTA gestationnelle + protéinurie : pré-éclampsie

HTA préexistante + HTA gestationnelle surajoutée avec protéinurie* : anciennement « HTA chronique avec pré-éclampsie surajoutée »

HTA anténatale non classable*

* Les nouveautés

HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie

HTA induite par la grossesse, isolée et transitoire

Après la 20e semaine de grossesse et jusqu’à 42 jours du post-partum

Pré-éclampsie si protéinurie > 300 mg/L ou > 500 mg/ 24 h ou > 2+ à la BU

Associée par une hypoperfusion des organes cibles avec atteintes possible du bilan rénal, hépatique et hématologique

Risque de complications maternelles et foetales

HTA préexistante

Avant le début de la grossesse

Avant la 20e semaine de gestation

HTA persistante 42 jours après l’accouchement

PA ≥ 140/90 mm Hg

Fréquence avec l’âge

Pré-éclampsie parfois surajoutée

Evolution souvent favorable

HTA anténatale inclassable

Avec ou sans manifestations systémiques

Diagnostic après la 20e semaine de gestation

Pas de notion des valeurs antérieures de PA

Diagnostic d’HTA à revoir après les 42 jours du post-partum

Si HTA disparaît : HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie

Si HTA persistante : HTA préexistante à la grossesse

Le traitement de l’HTA gravidique

1) Règles hygiéno-diététiques dans tous les cas :

- surveillance rapprochée

- diminution des activités si risque maternel et/ou fœtal

- pas de régime désodé car hypovolémie efficace

2) HTA chronique préexistante :

- programmation des grossesses souhaitable

- modification si nécessaire des classes thérapeutiques

- allègement voir arrêt du traitement (2e trimestre) car risque d’hypoperfusion placentaire sous traitement

3) HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie :

- traitement antihypertenseur indiqué si PAS 150 mm Hg et/ou PAD 95 mm Hg

- si PAS 170 mm Hg et/ou PAD 110 mm Hg : urgence hypertensive

hospitalisation en milieu spécialisé

Classes thérapeutiques autorisées

1) Antihypertenseurs centraux : traitement de choix

- Alpha méthyldopamine

2) Alpha-bêtabloquant (labétalol)

3) Calcium-bloqueurs

4) Bêtabloquants mais risque de RCIU et de bradycardie fœtale

5) Dérivés nitrés : traitement de choix si pré-éclampsie avec OAP

6) Diurétiques : déconseillés car situation d’hypovolémie efficace

7) Formes parentérales à réserver strictement aux urgences hypertensives : labétalol IV, nitroprussiate de sodium

8) IEC et ARA II : contre-indiqués car tératogènes

Autres mesures thérapeutiques

Réserver l’aspirine aux femmes avec ATCD pré-éclampsie précoce (< 28 SA)

Sulfate de magnésium IV : ttt préventif efficace sur les convulsions (éclampsie)

Pas de supplémentation calcique

Pas de supplémentation en huile de poisson

Pas de régime amaigrissant chez la femme obèse car risque d’hypotrophie fœtale et de petit poids de naissance

Déclenchement de l’accouchement si HTA avec protéinurie, troubles hépatiques, troubles de la coagulation, troubles visuels, souffrance fœtale aiguë

Allaitement :

• tous les antihypertenseurs passent à de faibles doses dans le lait

• seuls le propanolol et la nifédipine passent à pleines doses dans le lait maternel

PA > 140/90 mm Hg ; > 130/80 mm Hg chez le diabétique et chez l’insuffisant rénal (au minimum à 2 mesures différentes)

Mesures hygiéno-diététiques

3 traitements anti-hypertenseurs à pleines doses dont un diurétique, pendant une durée suffisante (4 à 6 semaines)

15 % des patients environ traités par polythérapie (étude ALLHAT)

Avis spécialisé nécessaire si diagnostic confirmé

Situation à haut risque de complications CV

HTA résistante ou réfractaire

Causes d’ HTA résistante

Mesure incorrecte de la PA

Fausses HTA

Pathologies associées

Régime hypersodé

Alcool

Obésité

Intéractions médicamenteuses

Substances vasopressives

Non-observance thérapeutique :

Cause la plus fréquente

Cause secondaire

Traitement suboptimal

Fausses HTA résistantes (intérêt des mesures ambulatoires)

• HTA de la blouse blanche

• erreurs de mesures inhérentes à la taille du brassard

• pseudohypertension chez le sujet âgé par médiacalcose humérale

Syndrome d’apnée du sommeil

Phéochromocytome

Causes d’hypervolémie

• régime hypersodé

• diurétiques à doses insuffisantes

• hyperaldostéronismes (primaires ; sténose de l’artère rénale)

• insuffisance rénale chronique

Rechercher une cause méconnue

HTA iatrogènes : les associations délétères

Diminuant l’efficacité des médicaments : AINS

Augmentant la pression artérielle :

• glucocorticoïdes

• ciclosporine-tacrolimus-indinavir

• oestrogènes de synthèse

• sympathicomimétiques

• antiépileptiques

• certains antidépresseurs, inducteurs enzymatiques

• cocaïne, LSD, amphétamines, ecstasy

• liquorice

Prise en charge de l’HTA résistante (PA > 140/90 mm Hg)

3 traitements synergiques dont un diurétique ? NON

Adaptation OUI

Examen clinique et interrogatoire soigné

Technique de mesure de PA

MAPA

Automesure PA Réaction d’alarme

Fausses HTA

HTA résistante vraie

Cause iatrogène Facteur clinique :

Obésité- SAS-

Surcharge volémique

Causes secondaires : bilan spécialisé

NONNON

Efficacité du 3e, voire du 4e ou du 5e médicament

pour diminuer la PA :• Thiazidiques à dose correcte (25 mg)

• Spironolactone* : 25 à 50 mg/jour

• Amiloride* en 2e intention si intolérance à la

spironolactone

HTA résistante : adaptation thérapeutique

* Surveillance accrue de la créatininémie et de la kaliémie si risque rénal

HTA sévère ou de stade 3 : PA > 180/110 mm Hg

Avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital

Conduite à tenir :

• hospitaliser dans un centre adapté

• traiter par voie IV l’OAP, la dissection aortique, l’éclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec HTA

• en cas d’AVC, s’abstenir jusqu’à l’imagerie

Urgences hypertensives

Liste des urgences hypertensives

• HTA maligne

• HTA + hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique

• HTA + oedème aigu du poumon

• HTA + dissection de l’aorte

• HTA + infarctus myocardique aigu

• HTA + pré-éclampsie sévère ou éclampsie

• HTA + phéochromocytome

• HTA + amphétamines, cocaïne, LSD, Ecstasy

• HTA périopératoire

Une élévation aiguë de la PA sans souffrance

viscérale n’est pas une urgence hypertensive

Réduirela PA

Attendrel’imagerie cérébrale

Signesneurologiques

Hospitaliser poursurveillance clinique intensive, biologie.Traiter la douleur, l’anxiété, la rétention

PA 180/110 mm Hgavec souffrance viscérale

Urgences HTA

OAP, dissection,éclampsie

Rare ; surtout dans les milieux socio-économiques défavorisés

Urgence hypertensive

Définition :

• PAD > 110 mm Hg (pas de prise en compte de la PAS dans cette définition !)

• et rétinopathie hypertensive au FO :

- stade 3 = hémorragies et exsudats (parfois appelée HTA accélérée)

- stade 4 = oedème papillaire

Contexte clinique : HTA méconnue, non traitée ou HTA secondaire, plus fréquente chez le sujet de race noir et fumeur

Physiopathologie : lésions vasculaires, vasospasmes, nécrose fibrinoïde, activation plaquettaire, CIVD, hémolyse, hypovolémie efficace

Complications : atteinte rénale parfois irréversible, encéphalopathie hypertensive

Mauvais pronostic : décès dans 50 % des cas à 1 an en l’absence de ttt

Objectif du traitement : PAD < 100-110 mm Hg dans les 24 h

HTA maligne

Quand rechercher une sténose de l’artère

rénale?

Fiche newsletter : 2007;8:N°5, version révisée

4 contextes cliniques souvent intriqués• HTA- Le plus fréquent- Apparition tardive (> 60 ans) ou récente surtout chez le sujet plus jeune- Aggravation récente - Résistante- Rétinopathie HTA (III ou IV) - Trop bonne réponse aux IEC/ARA II

- Hypokaliémie

• Rénal

- Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante

- Atrophie rénale ou asymétrie de taille (> 1,5 cm en écho doppler)

- Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20 % de créatininémie), surtout sous IEC et ARA II

• Vasculaire

- Fortuite, asymptomatique +++

- Souffle abdominal ou lombaire

- Embolies de cholestérol

- Terrain polyathéromateux

- Tabagisme

• Cardiaque

- OAP « flash » récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++

SAR : algorithme décisionnel

Suspicion clinique de sténose de l’artère rénale

En 1re intention, écho doppler des artères rénales

Positif Négatif

Angio-RMN

ou angio scanner hélicoïdal

Positif

Artériographie

Répéter l’examen à 4 mois

SAR : algorithme thérapeutique

Traitement médical

et/ou angioplastie simple

Diagnostic confirmé de sténose de l’artère rénale

Fibrodysplasie Athérosclérose

Contrôle PA satisfaisant

Fonction rénale stable

Traitement médical

Surveillance tous les 4 mois

HTA déséquilibrée

Aggravation fonction rénale

Angioplastie + stent ou chirurgie

si lésions complexes associées

Indications de revascularisation de la SAR

Fonction rénale

• progression de la sténose artérielle rénale

• perte de la masse fonctionnelle rénale

• aggravation de la créatininémie sous IEC/ARA II

Hypertension

• HTA réfractaire

• HTA maligne

Syndromes cardiaques

• insuffisance cardiaque congestive

• oedèmes pulmonaires flashs