Journ6e 6ducationnelle S F N E P

Nutr Clin MEtabo12000 ; 14 Suppl 2 : 116-9 © 2000 t~ditions scientifiques et mEdicales Elsevier SAS. Tous droits rgserv~s

Nutrition artificielle au cours de l'insuffisance respiratoire aigui

B e r t r a n d D e l a f o s s e

Service d'anesthdsie-rdanimation, pavillon N, h6pital Edouard-Herriot, place d'Arsonval, 69003 Lyon, France

6changes gazeux pulmonaires / etat nutritionnel / muscles respiratoires / 6mulsions lipidiques / etat nutritionnel / SDRA / ventilation ~ f

Nutr i t ion and acute pu lmonary ill pat ient

ARDS / lipid emulsions / nutrition / nutritional status / pulmonary gas exchange / respiratory muscles / ventilation

La production d'Energie, rEalisEe h partir de l 'oxydation des diffErents substrats 6nergEtiques, suppose un apport d'oxygbne nEcessaire aux reactions d'oxydation et une Eli- mination du gaz carbonique produit.

L'ensemble de l'appareil respiratoire doit donc assurer l'addquation de la ventilation et des 6changes gazeux avec la demande mEtabolique. SchEmatiquement, il peut 8tre subdivisE en plusieurs parties : - l a commande ventilatoire dependant du systEme ner- veux central adapte la ventilation en fonction de la con- centration en ions H + et des pressions partielles de gaz car- bonique et d'oxygEne ; - la pompe ventilatoire reprdsentEe par les muscles respi- ratoires et la cage thoracique ; - l 'Echangeur gazeux correspondant au parenchyme pul- monaire.

La ddtresse respiratoire peut ~tre ddfinie comme l'inadd- quation entre la ventilation et les besoins mEtaboliques. I1 peut s'agir d'un trouble de la commande (coma d'origine neurologique ou toxique), d'un trouble primitif ou secon- daire des muscles respiratoires (myasthdnie, myopathie, dEfaillance musculaire par dEnutrition ou incisions chirur- gicales) ou une atteinte de la cage thoracique, ou d'un trou- ble au niveau de l 'dchangeur gazeux (pneumop-athies d'ori- gines diverses).

DI~NUTRITION, N U T R I T I O N E T M U S C L E S R E S P I R A T O I R E S

La dEnutrition reste frEquente lors de l 'admission des patients h l'h6pital et est parfois majorde lors du sEjour hospitalier du fait du catabolisme lie h l'affection causale, d'une prise alimentaire insuffisante ou de l 'absence d'exer- cice. Cette dEnutrition est responsable d'une atteinte diaphragmatique prddominant sur les fibres musculaires rapides tr~s sensibles h la fatigue avec pour consequence une diminution de la force diaphragmatique. Ainsi, chez le patient tr~s dEnutri (poids < 70 % du poids ideal) sans insuffisance respiratoire prEexistante, on note une diminu- tion de 63 % de la force inspiratoire maximale et de 6 1 % de la force expiratoire maximale. De plus, la dEnutrition diminue l 'endurance diaphragmatique, pouvant expliquer certains 6checs de sewage de la ventilation alors mSme que les tests de force diaphragmatique ont pu s'avdrer satisfaisants.

Certains facteurs mdtaboliques, frEquemment rencon- tres chez les patients agressEs, diminuent consid6rable- ment la contractilit6 diaphragmatique. I1 s'agit principale- ment de l 'hypophosphordmie, de l'hypocalcEmie, de l 'hypomagn6sEmie et de l 'hypoglycEmie. La correction de ces troubles est indispensable afin d'amEliorer la contrac- tilitd diaphragmatique.

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En pratique, s'il est difficile de limiter le catabolisme protEique et la fonte musculaire des patients sEv~rement agressds, il convient au moins de ne pas les majorer par des erreurs nutritionnelles.

DI~NUTRITION, NUTRITION ET P A R E N C H Y M E PULMONAIRE

S6cr~tions bronchotrach6ales

L'altEration du mucus bronchique et tracheal est frEquente chez les patients prEsentant des troubles respiratoires. Cependant, bien que des Etudes expErimentales animales aient montrd le rEle ddldt~re de carences en acides gras essentiels sur la qualitd du mucus trachdobronchique, aucun travail clinique n' a encore prouv6 l'intdr~t de mani- pulations nutritionnelles.

D~fenses immunitaires pulmonaires

La dEnutrition favorise les risques d'infection, en particu- lier pulmonaire. Les pneumopathies infectieuses aprbs chirurgie digestive sont plus frEquentes chez les patients en Etat de ddnutrition protdique. En pratique clinique, il convient donc d'Eviter une majoration de la ddnutrition, en particulier protdique.

Parenchyme pulmonaire

Chez l'animal, une restriction alimentaire partielle pen- dant dix jours entra~ne une modification de la morpholo- gie pulmonaire avec Elargissement des espaces aEriques et destruction partielle des structures alvEolaires qui prEsen- tent un aspect pseudo-emphysEmateux. Cette atteinte parenchymateuse, liEe essentiellement ?a la deprivation protdique et non ~ la deprivation dnergdtique, est partielle- ment corrigde aprbs renutrition. En pratique clinique, il convient d'Eviter toute dEnutrition protdique, d'autant qu'en cas de ventilation artificielle, les baro- et volotrau- matismes vont majorer cette atteinte parenchymateuse.

Surfactant pulmonaire

Bien qu'expErimentalement la synth~se du surfactant soit altErde en cas de dEnutrition, la frdquence des atdlectasies aprbs chirurgie digestive chez le ddnutri ne semble pas majorEe.

En revanche, l'atteinte pulmonaire responsable de l'insuffisance respiratoire aigu6 et l'utilisation de fractions dlevdes d'oxygbne inspire sont ~ l'origine d'une agression radicalaire qui alt~re les pneumocytes granuteux, lieu de la synth~se du surfactant. Le parenchyme pulmonaire pos- sbde des systbmes de defense antiradicalaire composes de syst~mes non enzymatiques (vitamine C, vitamine E, 9-

carotene, cystdine) et enzymatiques (superoxyde dismu- tase [SOD] dEpendante du cuivre et du zinc, glutathion peroxydase [GPX] dEpendante du sElEnium, ainsi que catalase). Plusieurs Etudes expErimentales ou cliniques ont dEmontrg la rEalitE de l'agression radicalaire au cours du syndrome de ddtresse respiratoire aiguE (SDRA). Ainsi, une augmentation des activitds enzymatiques antioxydantes peut 6tre mise en Evidence dans le serum ou dans le liquide de lavage bronchoalvEolaire de patients atteints de SDRA. De m~me, la concentration plasmatique de vitamine E est abaissEe chez ces patients par rapport ~t des sujets tEmoins, et est plus abaissEe chez les patients qui dEcbdent que chez ceux qui survivent.

Plusieurs essais de supplementation en substances anti- radicalaires ont ErE tentEs chez des patients atteints de SDRA. L'administration de hautes doses de vitamine E (3 g/j) ne permet pas d'Elever les concentrations sEriques de cette vitamine autant que chez le sujet sain, du fait d'une importante captation par le tissu pulmonaire. L'aug- mentation des concentrations tissulaires est lente, alors que les lesions histologiques sont dEj?~ constituEes. De marne, l'administration isolde de vitamine C ne modifie pas le statut antiradicalaire et n'dvite pas l'effondrement de la vitamine E. Aucune Etude ne fair Etat de radministra- tion conjointe de vitamines E et C, vitamines qui agissent en complEmentaritE.

L'administration de N-acdtylcystdine, ~ titre prdventif ou curatif, a donne des rdsultats intEressants lors d'expdri- mentations animales. Cependant, chez l'homme, cette molecule amEliore un certain nombre de param~tres sans modifier la mortalitd globale.

Le deficit en sElEnium majore les effets toxiques de l'hyperoxie chez l'animal alors qu'une supplementation diminue l'~edbme pulmonaire ; or la plupart des patients sEvbrement agressEs prEsentent un deficit en sElEnium. Toutefois, il n'existe pas d'dtude ayant dvalud l'intErat d'une supplementation comportant les diffdrents antioxy- dants qui agissent de fa~on synergique : zinc, sElEnium, vitamine C, vitamine E et N-acEtylcystEine.

En pratique clinique, le deficit latent en micronutri- ments est retrouvd chez les patients sEvbrement agressEs. i1 semble donc logique de corriger ces deficits par des apports spdcifiques.

Vascularisation pulmonaire et perfusion de lipides

Chez un malade prdsentant un SDRA, la perfusion rapide (3 mg&g/min) d'une Emulsion de triglycdrides ~ cha~nes longues entraine une diminution importante et prdjudicia- ble du rapport PaO2/FIO2, ainsi qu'une augmentation de la pression artErielle pulmonaire moyenne et des resistances vasculaires pulmonaires. Cet effet, majorE en cas de SDRA associd ?~ un Etat septique et reversible apr~s l'arr~t de la perfusion lipidique, serait lid ~ la synthbse accrue de

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thromboxane, vasoconstricteur du fait de la saturation de certaines voles mdtaboliques. Les Emulsions mixtes de tri- glycErides ~t cha~nes longues et moyennes ont un effet moins marque dans la mesure o~ l'apport de triglyc6rides

cha~nes longues est rEduit de moitid. En pratique clinique, il convient de ne pas perfuser les

Emulsions de triglycErides ?a cha~nes longues fi un debit supErieur ~ 2 mg/kg/min, soit sept heures pour un flacon de 250 mL d'une Emulsion ~t 20 % chez un patient de 65 kg.

APPORTS NUTRITIONNELS ET VENTILATION

Au cours du mdtabolisme cellulaire, la fourniture d'Ener- gie se fait selon l'Equation habituelle :

substrat + oxyg6ne --~ gaz carbonique + eau + Energie Selon cette Equation, la quantitd d'oxygbne consomme

(VO2) et la quantitd de gaz carbonique produit (VCO2) varient selon la quantitE et la nature du substrat oxydd. Ainsi, l'oxydation d'une kilocalorie lipidique produit en moyenne 22 % de gaz carbonique en moins que l'oxyda- tion d'une kilocalorie d'hydrates de carbone. Chez le sujet sain, raugmentation de charge en CO 2 d'origine nutrition- nelle provoque une augmentation adaptEe de la ventilation minute afin de conserver une pression partielle de CO 2 (PCO2) constante. Des observations d'hypercapnie aigu~ induite par une nutrition fiche en hydrates de carbone ont dtE dEcrites chez des sujets incapables d'adapter leur ven- tilation minute. En dehors de l'insuffisance respiratoire chronique, cet effet a pu Otre observe lots d'une ventilation contr616e inadequate, ou lors de tentatives de sevrage de la ventilation artificielle. Les modes de ventilation partielle comme l'aide inspiratoire ont montrE qu'ils permettaient l'adaptation de la ventilation minute ~ la charge nutrition- nelle en CO 2 sans augmentation de la PCO 2.

On peut remarquer que darts les diffErentes observations faisant dtat d'une hypercapnie d'origine nutritionnelle, l'apport calorique quotidien Etait toujours supErieur 2 200 kcal et ddpassait 3 000 kcal, voire 5 000 kcal darts plus de la moitiE des cas. Dans une observation, l'apport glucidique de 1 145 g/j reprdsente, en cas d'oxydation complbte, une production de 850 L/j de CO 2, soit plus du double de la valeur habituelle.

Certains auteurs ont doric proposE, afin de diminuer le travail respiratoire, de privilEgier un apport calorique lipi- dique jusqu'?~ des valeurs atteignant 70 % de l'apport dner- g~tique non protdique. Cependant, il a ErE montrE que lors- que l'apport calorique total 6tait proche de la ddpense dnergEtique, l'effet << qualitE des substrats >~ ou rapport glucidolipidique, ne modifiait pas la production de gaz carbonique ni la ventilation minute, alors qu'/t rapport glu- cidolipidique constant, en revanche, la production de gaz carbonique s'dlevait avec l'apport 6nergdtique total.

Cet effet, a priori paradoxal, peut s'expliquer par l'6tude du devenir des substrats nutritionnels. On peut en effet se demander si l'augmentation de l'apport lipidique diminue la production de CO 2 par l'effet propre des lipides (produc- tion moindre de gaz carbonique que les hydrates de car- bone) ou par diminution de l'apport Energdtique immddia- tement oxydable, une partie de l'apport lipidique dtant stockde et non oxydde. I1 a en effet Etd confirmE que lors- que l'apport EnergEtique Etait Equivalent aux dEpenses Energdtiques, la production de gaz carbonique et donc la ventilation minute Etaient indEpendantes du rapport gluci- dolipidique, alors que la quantitE de lipides directement stock6e Etait proportionnelle ~ la quantitE de lipides apportEe. En d'autres termes, la reduction de production de gaz carbonique au cours d'une nutrition excessivement enrichie en lipides est due ~ une reduction de l'apport Ener- gdtique utilisable par stockage de tout ou partie des lipides administrds.

En pratique, lorsque le travail respiratoire est pris en charge par la ventilation artificielle, la production de CO 2 n'est pas un probldme majeur, ?a condition de rEgler cor- rectement les param6tres du respirateur afin d'dviter une hypercapnie. I1 est ainsi possible, en fonction de l'dtat nutritionnel du patient, de privildgier un apport 5 prEdomi- nance glucidique ou lipidique. En revanche, lorsque se pose le probl~me d'~viter la ventilation, ou lots du sevrage de la ventilation, l'apport 6nergdtique total doit ~tre approximativement Egal aux dEpenses dnergdtiques et le rapport glucidolipidique d'environ 70 % glucides et 30 % lipides, ce qui correspond ~ un apport glucidique de 15 18 kcal/kg/j (le poids dtant le poids ideal), et un apport lipidique de 6 ~ 8 kcal/kg/j.

NUTRITION PARENTERALE OU NUTRITION ENTI~RALE ?

En l'absence d'ilEus digestif accompagnant l'dpisode d'insuffisance respiratoire, il convient autant que possible de privilEgier la nutrition entdrale. Cependant, cette der- nitre n'est pas enti~rement denude de risques, comme l'inhalation trachdobronchique, dont le risque est 6valuE de 1 ?~ 4,4 %. La position semi-assise semble prEfErable ?~ la position allongEe, mais la verification rdgulibre du rEsidu doit demeurer la rbgle.

CONCLUSION

En pratique, on retiendra la frdquence de la ddnutrition en milieu hospitalier et son r61e ddlEtbre sur la ventilation, la ndcessitE de corriger certains troubles ioniques, ainsi que le retentissement de fortes charges caloriques sur la pro- duction de gaz carbonique, la ventilation minute et le tra- vail respiratoire. En cas de SDRA, les Emulsions lipidi- ques doivent etre perfusdes le plus lentement possible.

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