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Elles ne sont pas a rechercher systematiquement. En cas de doute diagnostic uniquement (diabete n’ayant pas les caracteres habituels du type I ou du type II), on evoquera une autre etiologie en fonction du contexte clinique:•

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ETIOLOGIES

Diabète de type I Diabète de type II

- Début brutal

- Syndrome cardinal (polyuropolydipsie,

polyphagie, amaigrissement et asthénie)

- Sujet mince

- Survenue avant l’âge de 20 ans

- Pas d’hérédité familiale

- Cétonurie

- Découverte fortuite

- Asymptomatique

- Sujet en surpoids

- Survenue après l’âge de 40 ans

- Hérédité familiale

- Hypertension artérielle (HTA),

hypertriglycéridémie

Les diabètes iatrogènes

I

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FACTEURS CLINIQUES D’INSULINORESISTANCE

• L’obesite, appreciee par l’index de poids corporel superieur a 30. • La repartition abdominale, sous-cutanee et plus encore viscerale des graisses : la repartition androide des graisses comporte un risque d’apparition de diabete multiplie par 3 a 6.• La sedentarite multiplie le risque de diabete par 2. • Un facteur genetique : l’insulinoresistance pourrait s’expliquer

par une augmentation des fibres muscu-laires a contraction rapide plus insulino-resistantes que les fibres a contraction lente. En effet, les fibres a contraction lente dites de type 1 sont richement vascularisees a metabolisme oxydatif et tres sensibles a l’insuline. Elles sont sollicitees par les efforts d’endurance et leur nombre est accru chez les spor-tifs entraines. Au contraire, les fibres a contraction rapide dites de type 2 sont

insulino-resistantes. • L’age : le sujet age cumule plusieurs facteurs d’insulinoresistance. • L’hypertension arterielle essentielle, l’augmentation des triglycerides et la baisse du HDL cholesterol, apparais-sent comme des consequences de l’insulinoresistance, ce qui rendrait compte de la frequence de leur associa-tion avec le diabete de type II.

Les principaux facteurs cliniques d’insulinoresistance sont :

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COMPLICATIONS DU DIABETE (type I et II) La neuropathie diabetiqueOn estime sa prevalence a 50% chez les diabetiques dont la maladie evolue depuis plus de 20 ans et egalement a 50% chez les diabetiques ages de plus de 65 ans.Les facteurs determinant la survenue de la neuropathie diabetique sont d’abord l’equilibre glycemique et la duree du diabete, comme pour la retinopathie et la glomerulopathie. On parle de triopathie diabetique pour definir l’atteinte « œil - pied - rein ».

La nephropathie diabetique • la glomerulopathie : la principale manifestation de

la glomerulopathie diabetique est l’augmentation de l’albuminurie.

• les infections urinaires.

La macroangiopathie diabetiquePar opposition a la microangiopathie qui touche la microcir-culation, la macroangiopathie diabetique atteint les arteres musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites arteres distales d’un diametre superieur a 200 mm.En realite, la macroangiopathie diabetique associe deux mal-adies arterielles distinctes :

• l’atherosclerose qui semble histologiquement identique a l’atherosclerose du non diabetique,

• l’arteriosclerose, caracterisee par une proliferation endotheliale et une degenerescence de la media aboutis-sant a la mediacalcose.

Le pied diabetique5 a 10% des diabetiques seront un jour victimes d’une ampu-tation. Il est donc indispensable de rechercher les diabetiques a risque podologique c’est-a-dire ayant perdu la sensibilite a la douleur au niveau des pieds et les diabetiques ayant une arterite des membres inferieurs.

La retinopathie diabetiqueDans les pays developpes, la retinopathie diabetique reste la premiere cause de cecite chez les sujets de 20 a 60 ans. 2% des diabetiques deviennent aveugles et 10% devien-nent mal voyants. La retinopathie est la consequence d’une hyperglycemie chronique. Elle fait partie des complications microangiopathiques du diabete. Sa survenue est correlee a la duree du diabete et au degre d’equilibre glycemique. L’hypertension arterielle est un facteur aggravant majeur de la retinopathie diabetique.

Les compLications métaboLiques aigües

• L’acidose lactiqueL’acidose lactique provient du catabolisme anaerobie du glucose, survenant de facon physiologique dans les tissus glucoconsommateurs. L’hyperproduction survient en cas de mauvaise oxygenation tissulaire.

• L’acidocetose diabetiqueL’acidocetose est la consequence d’une carence profonde en insuline. La chute de l’insulinemie lors du jeune

entraine la mise en route de la voie catabolique, permettant a l’organisme de puiser dans ses reserves : le muscle cardiaque en particulier, utilise les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cetoniques produits par leur metabolisme hepatique. Le systeme nerveux, le cerveau principalement, a besoin de glucose. Mais, les reserves hepatiques en glycogene ne peuvent satisfaire que la moitie de la

consommation quotidienne de glucose par le cerveau, l’essentiel des besoins est assure par la neoglucogenese hepatique.Les reserves en sucre sont donc insuffisantes, les acides gras sont alors davantage utilises, liberant de grandes quantites de corps cetoniques dans le sang.

• Le coma

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Mediguide du Generaliste

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