Partie 2, Le fonctionnement de l'organisme

Cours de Biologie – Licence pluridisciplinaire Jean-Olivier Irisson

Seconde partie

Le fonctionnement de l'organisme1 Le système cardio-pulmonaire.............................................................................................................................................2

1.1 Anatomie et fonctionnement du coeur..............................................................................................................................2

1.2 La distribution du sang aux organes....................................................................................................................................4

2 Communication et intégration fonctionnelle.....................................................................................................................72.1 Le contrôle du système cardio-pulmonaire........................................................................................................................7

2.1.1 Mise en évidence d’un contrôle au cours de l’effort physique.............................................................................................72.1.2 Régulation du fonctionnement cardiaque en situation normale......................................................................................11

2.2 Le système nerveux.............................................................................................................................................................152.2.1 Le réflexe myotatique: intégration de messages.............................................................................................................15

2.2.1.1 Observation du réflexe......................................................................................................................................152.2.1.2 Le support du réflexe myotatique.......................................................................................................................15

2.2.2 Le potentiel d'action et les messages nerveux................................................................................................................162.2.2.1 L'activité électrique des neurones........................................................................................................................162.2.2.2 La conduction du message nerveux....................................................................................................................162.2.2.3 Le codage du message........................................................................................................................................162.2.2.4 Intégration des messages....................................................................................................................................16

2.2.3 La plasticité cérébrale.................................................................................................................................................17

2.3 Régulation d'un paramètre sanguin: la glycémie..............................................................................................................312.3.1 La glycémie est un paramètre régulé............................................................................................................................312.3.2 Le rôle du foie dans la régulation de la glycémie...........................................................................................................322.3.3 Le contrôle hormonal de la glycémie.............................................................................................................................342.3.4 Les diabètes...............................................................................................................................................................37

2.3.4.1 Deux types de diabètes......................................................................................................................................372.3.4.2 Le déterminisme du diabète...............................................................................................................................39

3 La procréation.......................................................................................................................................................................423.1 Le contrôle hormonal du développement sexuel............................................................................................................42

3.1.1 Chez le mâle..............................................................................................................................................................423.1.1.1 Observation du développement testiculaire..........................................................................................................423.1.1.2 Le contrôle de l'activité testiculaire.....................................................................................................................43

3.1.2 Chez la femelle...........................................................................................................................................................463.1.2.1 Observation du cycle utérin................................................................................................................................463.1.2.2 Observation du cycle ovarien..............................................................................................................................463.1.2.3 Le contrôle du cycle sexuel.................................................................................................................................48

3.2 Accouplement, fécondation et début de la grossesse.....................................................................................................533.2.1 Hormones et comportement sexuel...............................................................................................................................533.2.2 Le début de la grossesse..............................................................................................................................................54

3.3 Maîtrise de la procréation...................................................................................................................................................563.3.1 Empêcher la procréation: contraception et contragestion................................................................................................563.3.2 Rendre la procréation possible.....................................................................................................................................57

4 La réaction immunitaire......................................................................................................................................................584.1 Un exemple d'agent pathogène: le virus du SIDA..........................................................................................................58

4.1.1 Structure du virus.......................................................................................................................................................584.1.2 Évolution de la maladie..............................................................................................................................................59

4.2 Le processus immunitaire...................................................................................................................................................604.2.1 Les cellules immunitaires et leur coopération................................................................................................................604.2.2 La diversité phénotypique épigénétique.........................................................................................................................61

4.3 Les vaccins et la mémoire immunitaire............................................................................................................................62

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1 Le système cardio-pulmonaire

1.1 Anatomie et fonctionnement du coeurSur le dessin du coeur ci-dessous, placez les légendes en vous aidant des définitions suivantes:

oreillettes: cavités de petite taille situées dans la partie supérieure du coeur et récoltant le sang des veines pulmonaires (oreillette gauche) ou de la veine cave (oreillette droite).

ventricules: cavités très musculeuses de grande taille situées dans la partie inférieure du coeur et propulsant le sang vers l’artère aorte (ventricule gauche) et vers l’artère pulmonaire (ventricule droit).

valvules: lames membraneuses séparant les oreillettes des ventricules et les ventricules des artères.

Pour mettre en évidence le trajet du sang on injecte dans la circulation une substance opaque aux rayons X et on suit son trajet par radiographie comme cela est représenté sur les clichés de la page suivante. Le graphique de la figure suivante suit, lui, l’évolution du volume de sang présent dans le ventricule gauche. Il permet d’identifier les évènements de contraction ou de relâchement des différentes parties du coeur. On distingue quatre phases dans le cycle cardiaque sur cette figure. Nommez les en vous aidant des définitions ci-dessous:

systole: contraction de la paroi musculaire d’une cavité cardiaque et éjection du sang contenu dans cette cavité. On distingue une systole auriculaire (des oreillettes) et une systole ventriculaire (des ventricules).

diastole: relâchement général de la paroi du coeur.

En vous aidant des clichés radiographiques, du graphique et de toutes les définitions utilisées ci-dessus, complétez chaque schéma de la figure ci-dessous en figurant le trajet du sang par des flèches et l’état (ouvert ou fermé) des différentes valvules. Replacez également les quatre phases du cycle cardiaque.

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Dessin d'une coupe sagittale du coeur de Mammifère


BilanLe coeur est un muscle creux qui permet la mise en mouvement du sang dans l’organisme. Il est séparé en deux systèmes distincts (coeur gauche et coeur droit) qui alimentent l’ensemble de l’organisme (coeur gauche) ou les poumons (coeur droit). C’est la « pompe » du système circulatoire.

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Schémas résumant le cycle cardiaque

1

2

3

4


1.2 La distribution du sang aux organesLe tableau ci-dessous présente les débits sanguins au niveau des différents organes. Synthétisez ces observation sur un schéma en représentant des veines et des artères de diamètre approximativement proportionnel au débit. Prenez garde à séparer la circulation pulmonaire de la circulation générale. De plus, utilisez des couleurs pour représenter le sang oxygéné (après les poumons et avant les organes) et le sang désoxygéné (après les organes et avant les poumons).

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Correction

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Bilan: le cycle cardiaque


Le schéma précédent met en valeur le fait que le sang sert notamment à apporter l’oxygène nécessaire au métabolisme des cellules des différents organes (respiration). Le sang sert aussi à collecter les nutriments depuis l’intestin et à les amener aux organes qui en ont besoin comme substrat de leur respiration.

Le sang est le moyen de transport des substances indispensables à la vie des cellules et le coeur est donc le moteur de ce transport. C’est pourquoi sont activité est indispensable à la survie de l’individu.

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2 Communication et intégration fonctionnelle

2.1 Le contrôle du système cardio-pulmonaire

2.1.1 Mise en évidence d’un contrôle au cours de l’effort physique

Les copies d’écran de la figure ci-dessous présentent le résultat d’EXAO (EXpérience Assistée par Ordinateur). À l’aide de capteurs on mesure les battements cardiaques et l'activité respiratoire en fonction du temps. Ceci sur un sujet au repos (à gauche) et au cours d’un exercice physique (à droite).

Sachant que les graduations en abscisse sont en secondes calculez la fréquence cardiaque (nombre de battements par minute) et la fréquence respiratoire (nombre de cycles respiratoires par minutes) dans chaque condition. Que remarquez vous?(essayez de répondre de façon quantitative)

Au repos: FC=15*4=60 FR=5,5*4=22Au cours de l’exercice: FC=24*4=96 (augmentation de plus de 50%) FR=11,5*4=46 (augmentation de 100%)

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Le tableau ci-contre rend compte de l’extraction du dioxygène du sang par les organes: il présente la concentration en dioxygène dans le sang artériel (avant les organes) et dans le sang veineux (après les organes). Que remarquez vous au cours d'un effort physique?

L'extraction de l'oxygène est plus efficace, plus intense.

En prenant en compte ce résultat proposez une explication fonctionnelle à l' augmentation de la fréquence respiratoire au cours de l'effort.

L'oxygène est nécessaire à la production d'énergie dans les cellules. Au cours de l'effort, les cellules ont besoin de plus d'oxygène. Le dioxygène est donc plus prélevé dans le sang. Afin de rétablir la concentration initiale en dioxygène du sang (0.2), le rythme respiratoire augmente.

Le tableau ci-contre présente les débits sanguins dans plusieurs organes, au repos et au cours d’un exercice physique.

Construisez un histogramme avec en ordonnée le débit sanguin et en abscisse chacun des organes. Pour chaque organe vous tracerez deux barres: une correspondant au débit au repos et une correspondant au débit durant l’exercice physique. Que remarquez-vous?

Le débit sanguin au niveau des muscles augmente beaucoup plus que celui des autres organes.

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Connaissant le rôle du sang dans la vie des cellules, comment interprétez vous ce résultat?

Le sang apporte les éléments nécessaire au fonctionnement des cellules (oxygène et nutriments). Au cours de l’exercice les cellules musculaires ont besoin de plus d’énergie et l'augmentation du débit sanguin permet de leur apporter cette énergie.

La radiographie ci-contre montre le système artériolaire d’un muscle au repos (à gauche) et au cours d’un exercice physique (à droite).

artériole: petite artère dont la paroi est contractile et qui alimente les organes en sang oxygéné.

À partir de cette observation et des résultats sur la fréquence cardiaque obtenus plus haut, expliquez les variations du débit remarquées dans le tableau précédent.

L’augmentation de la fréquence cardiaque induit une augmentation générale du débit sanguin dans l’organisme. La dilatation des artérioles musculaires permet d’orienter préférentiellement le flux sanguin vers les muscles ce qui explique l’augmentation particulièrement importante du débit qui leur est associé.

Les résultats précédents soulignent que les rythmes respiratoire et cardiaque sont contrôlés au cours de l'effort. Leur augmentation permet l'alimentation en énergie des cellules. Quelle est la base de ce contrôle? Ces rythmes sont-ils également contrôlés au repos?

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Le graphique ci-contre montre l'évolution de la fréquence cardiaque de deux chiens avant, pendant et après un exercice physique. Le coeur d'un des chiens est normal (témoin), le coeur de l'autre est dénervé.

dénervé: état d'un organe dont tous les nerfs ont été sectionnés.

Que remarquez vous avant et pendant l'effort?

Avant l'effort, le rythme cardiaque du chien au coeur dénervé est plus élevé. Pendant l'effort le rythme cardiaque de ce chien augmente moins.

Que cela suggère-t-il quand au contrôle du rythme cardiaque?

Le rythme cardiaque est contrôlé en partie de façon nerveuse.

Les photographies ci-contre montrent un système artériolaire avant et après l'injection d'un neurotransmetteur.

neurotransmetteur: substance libérée à l'extrémité d'un neurone et modifiant l'activité des cellules situées à son contact.

Quel est l'effet de la libération de neurotransmetteur?

Contraction des artérioles et diminution du débit sanguin.

Quelle situation correspondrait à un effort?

Situation a

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2.1.2 Régulation du fonctionnement cardiaque en situation normale

Le contrôle du rythme cardiaque et de la répartition des volumes de sang au cours de l'effort semble donc nerveux (intervention de neurones et de neurotransmetteurs). Les photographies ci-dessus laissent penser qu'il existe également un contrôle nerveux au repos. Afin de préciser cela, nous pouvons analyser à nouveau des expériences de dénervation présentées dans la figure ci-dessous.

Quel est l'effet de la section des fibres sympathiques? des fibres parasympathiques?

sympathiques: diminution de la fréquenceparasympathiques: augmentation de la fréquence

Quel est l'effet global de la dénervation? Est-ce en accord avec l'expérience de dénervation chez le chien?

Augmentation de la fréquence cardiaque, comme dans l'expérience précédente au repos.

À partir des définitions ci-dessous et des résultats de cette expérience, comment caractériseriez vous les effets des fibres sympathiques et parasympathiques?

effet bradycardique: qui fait diminuer la fréquence cardiaque.

effet tachycardique: qui fait augmenter la fréquence cardiaque.

sympathiques: tachycardiquesparasympathiques: bradycardiques

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Maintenant des expérience de stimulation (et non de section) de ces fibres sont réalisées. On suit les contractions des oreillettes et des ventricules au cours du temps. Plus les marques sont grandes plus la contraction est forte, plus elles sont rapprochées plus les contractions sont fréquentes. Remplissez le tableau proposé sur les effets des différentes stimulations.

Est-ce que cela confirme vous hypothèses sur les effet tachy- ou brady-cardiques de chaque type de fibre?

Oui, l'effet de chaque fibre décelé ici confirme les observations précédentes.

Quel autre paramètre du fonctionnement cardiaque est visiblement contrôlé par ces fibres nerveuses?

L'intensité de contraction et donc le volume d'éjection systolique.

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Correction

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2.2 Le système nerveux

2.2.1 Le réflexe myotatique: intégration de messages

2.2.1.1 Observation du réflexe

réflexe: réaction motrice involontaire, stéréotypée et prévisible, en réponse à une stimulation

réflexe myotatique: contraction d'un muscle en réponse à son propre étirement

Le réflexe myotatique fait intervenir trois éléments: un récepteur sensitif, un centre d'intégration du message et un effecteur (le muscle). Ils sont reliés par un circuit visiblement simple puisque parcouru très rapidement (Cf. Figure 2.2/1).

2.2.1.2 Le support du réflexe myotatique

Le circuit reliant ces différents éléments est nerveux: il est constitué de neurones. Les neurones sont des cellules spécialisées, organisées en réseau (comme le montre la microphotographie 2.2/2) qui peuvent transmettre des messages comme nous l'avons remarqué lors de l'étude de la régulation du système cardio-pulmonaire.

Légendez le schéma interprétatif d'un neurone sur la Figure 2.2/2 en plaçant ces éléments:

dendrite: prolongement cytoplasmique d'un neurone.

axone: prolongement plus long et plus gros que les autres.

corps cellulaire: zone plus épaisse d'un neurone dans lequel est situé le noyau.

synapse: contact entre deux neurones.

Il reste à identifier et caractériser les autres éléments du circuit réflexe.

Des individus dont la moelle épinière est endommagée, suite à un accident par exemple, perdent la sensibilité ou/et la motricité d'une partie du corps. La moelle pourrait donc être le centre intégrateur faisant le lien entre les récepteurs sensitifs et les effecteurs.

Pour préciser sont rôle on réalise les expériences de section relatées dans le tableau 2.2/3. Précisez le rôle sensitif ou moteur des racines dorsales et ventrales de la moelle épinière et des nerfs rachidiens qui y sont reliés.

nerf rachidien: à la fois sensitif et moteurbranche dorsale (postérieure): sensitivebranche ventrale (antérieure): motrice

Localisez les corps cellulaires des neurones sensitifs et des motoneurones associés dans le nerfs rachidien.

neurone sensitif: neurone spécialisé dans la propagation de messages nerveux afférents (en direction d'un centre nerveux) et issu d'un récepteur sensoriel.

motoneurone: neurone spécialisé dans la propagation de messages nerveux efférents (en provenance d'un centre nerveux) et innervant un muscle.

corps cellulaire des neurones sensitifs dans le ganglion spinalcorps cellulaire des motoneurones dans la moelleEn fait les corps cellulaires de neurones de la moelle épinière sont tous au centre de celle-ci et lui donne une couleur grisâtre: c'est ce qu'on nomme la substance grise, visible sur la photographie 2.2/4

Les récepteurs et les zones effectrices sont présentées par les photos 2.2/5. Les récepteurs sont nommés fuseaux neuromusculaires. Ils sont constitués de cellules musculaires modifiées, incluses dans la masse du muscle et qui sont sensibles à sont étirement. Les zones effectrices correspondent à la jonction entre les neurones moteurs et les muscles qui transmettent le message de contraction. Ce sont les jonctions neuromusculaires. Il y a une jonction neuromusculaire par fibre musculaire et il y a donc ramification de l'extrémité du motoneurone qui innerve ainsi plusieurs fibres.

La réalisation du mouvement suppose un contrôle inverse des muscles antagonistes comme le montre la figure 2.2/6.

muscles antagonistes: couple de muscles attachés au squelette et donc les effets sont inverses sur le mouvement d'un segment du corps (fléchisseur/extenseur).

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2.2.2 Le potentiel d'action et les messages nerveux

2.2.2.1 L'activité électrique des neurones

Le dispositif de la figure 2.2/7 permet d'étudier les propriétés électriques d'un neurone.

potentiel de membrane: différence de potentiel électrique existant de part et d'autre d'une membrane cellulaire

potentiel d'action: variation du potentiel de membrane propageable sans amortissement, le long d'une fibre nerveuse.

Quelle que soit l'intensité de la stimulation appliquée au neurone, tant qu'elle est supérieure à un seuil, le potentiel d'action naît et est identique. C'est la loi du tout ou rien.

2.2.2.2 La conduction du message nerveux

La conduction des potentiels d'action se fait sans amortissement comme cela est symbolisé sur le schéma 2.2/8.

De plus les éléments nerveux conducteurs que l'on peut isoler visuellement, par dissection par exemple, sont des nerfs. La microphotographie 2.2/9 présente la section transversale d'un nerf. Elle met en valeur le fait qu'un nerf est constitué de l'association de nombreux axones myélinisés.

2.2.2.3 Le codage du message

On enregistre le potentiel de membrane d'un neurone sensitif en provenance d'un fuseau neuromusculaire. Au cours de l'enregistrement le muscle est étiré. Que remarquez-vous sur la figure 2.2/10?

On observe que les potentiels d'action sont de même intensité mais plus nombreux au cours de l'étirement.Le message nerveux semble donc être codé en fréquence et non en amplitude.

2.2.2.4 Intégration des messages

La transmission des messages se fait au niveau de la terminaison de l'axone: la synapse. La microphotographie 2.2/11 met en valeur le fait qu'un corps cellulaire de neurone reçoit en général les terminaisons de nombreux autres: il y a beaucoup de synapses.

Les microphotographies 2.2/13 détaillent ce qui se passe au niveau d'une synapse lorsqu'elle est au repos ou lorsque le neurone pré-synaptique est stimulé. Il y a apparemment exocytose de vésicules et donc libération d'un produit dans la fente synaptique. Comment est-ce que cela participe à la transmission du message nerveux?

Dans la figure 2.2/14, on enregistre les activités d'un neurone pré-synaptique (en haut, unité arbitraire correspondant à une certaine fréquence de potentiels d'action) et d'un neurone post-synaptique (en bas, potentiel membranaire en mV).

On observe que plus le neurone pré-synaptique est stimulé, plus la fréquence de PA post-synaptiques est élevée. Il y a donc transmission de l'information de fréquence à travers la synapse. Le produit actif et libéré est nommé neurotransmetteur.

Comment se fait l'arrêt de la stimulation du neurone post synaptique? En effet le neurotransmetteur, une fois libéré dans la fente synaptique stimule en permanence le neurone post-synaptique. La Figure 2.2/12 détaille les événements ayant lieu au niveau de la fente synaptique: une enzyme détruit rapidement le neurotransmetteur arrêtant ainsi la stimulation.

Bilan de la conduction du message nerveuxFigures 2.2/15 et 2.2/16

Bilan fonctionnel d'un mouvement réflexeSur la figure 2.2/17, on enregistre l'activité électrice des deux neurones efférents d'un circuit réflexe (réflexe myotatique par exemple). Au cours de l'expérience, l'intensité des stimulations augmente. Nous pouvons remarquer

- qu'il y a transmission du message, en positif ou en négatif, au sein de la moelle épinière

- que le fonctionnement tout ou rien est conservé

- que l'information de fréquence l'est aussi

Enfin la transmission du message au muscle se fait par l'intermédiaire de la jonction musculaire qui fonctionne comme une synapse comme on peut le remarquer sur la figure 2.2/18.

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2.2.3 La plasticité cérébrale

La Figure 2.2/19 montre des sections sagittales d'encéphales humains observés par RMN. Les individus présentés sont deux paires de jumeaux (en haut et en bas).

Que remarquez vous?

Les jumeaux d'un couple sont assez semblables. Il semble donc y avoir un contrôle génétique de l'organisation de l'encéphale.Il existe néanmoins de petites différences. L'environnement semble donc également jouer un rôle.

L'organisation du système nerveux est un exemple de phénotype. Elle est en effet déterminée par des facteurs génétiques et environnementaux au cours du développement. On pensait que le cerveau était totalement terminé dès la jeune enfance et qu'il restait ensuite identique ou dégénérait étant donné que les neurones sont les rares cellules de l'organisme qui ne se régénèrent pas (pas de mitose).

Néanmoins des expériences sur les aires somatotopiques ont récemment prouvé le contraire.

somatotopie: organisation qui conduit à reconnaître, pour chaque point d'une structure nerveuse, une partie du corps.

cortex somato-sensoriel = cortex somesthésique: couche de matière grise située en périphérie du cerveau qui participe au traitement de l'information sensorielle.

La Figure 2.2/20 symbolise la représentation somatotopique de notre corps. Certaines parties, beaucoup plus sensibles, sont plus représentées dans le cerveau (mains, visage et en particulier bouche etc.).

Le cortex somato-sensoriel est organisé en colonnes successives comme le montre la Figure 2.2/21. Les neurones issus et allant à chaque doigt sont projetés sur une seule colonne, divisée en une zone sensorielle et une zone motrice.

On réalise une expérience d'ablation chez le souriceau, présentée dans la figure 2.2/22. Les vibrisses sont des organes sensoriels importants chez les rongeurs. Ils se projettent sur des zones ovales dans le cortex somato-sensoriel nommés barillets. Qu'observez-vous quand des vibrisses sont supprimés?

Leur projection somatotopique (les barillets associés) disparaît. De plus les barillets voisins augmentent de taille. Il y a compensation de la perte de sensibilité de ces vibrisses par augmentation de la sensibilité des voisines.

L'organisation du cortex sensoriel semble donc plastique ce qui tend a prouver que l'environnement joue un rôle important au niveau du début du développement post-embryonnaire.

L'expérience inverse (stimulation) est réalisée chez des singes adultes: ils sont soumis chaque jour a des exercices faisant beaucoup travailler les doigts 2 et 3, parfois le 4 et pas les autres. On cartographie les zones de projection de chaque doigt avant et après l'expérience sur la figure 2.2/23. Que remarquez-vous?

Les zones associées au doigts 2, 3 et 4 se sont étendues, les autres ont régressé; Il semble donc que, même après la fin du développement, le cerveau soit toujours plastique et que l'environnement joue encore un rôle important dans ces changements d'organisation.

Bilan sur le développement du cortex sensorielFigure 2.2/24

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Figure 2.2/1: Observation du réflexe myotatique

Figure 2.2/2: Le neurone


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Figure 2.2/4: Coupe transversale de moelle épinière

Figure 2.2/3: Expériences de section au niveau de la moelle épinière


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Figure 2.2/5: Récepteurs et effecteurs musculaires intervenant dans le réflexe myotatique

Figure 2.2/6: Bilan du fonctionnement du réflexe myotatique et contrôle des muscles antagonistes


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Figure 2.2/7: Étude expérimentale du potentiel de membrane et du potentiel d'action d'un neurone

Figure 2.2/8: La propagation du potentiel d'action


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Figure 2.2/9: Coupe transversale de nerf

Figure 2.2/10: Mode de codage du message nerveux


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Figure 2.2/11: Neurone observé en utilisant une technique d'immuno-fluorescence (MO *650)

Figure 2.2/12: Destruction du neurotransmetteur par une enzyme au niveau de la fente synaptique


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Figure 2.2/13: La synapse

Figure 2.2/14: Transmission du message nerveux à travers la synapse


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Figure 2.2/15: La transmission nerveuse - Bilan

Figure 2.2/16: Le fonctionnement synaptique - Bilan


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Figure 2.2/17: Le mouvement réflexe - Bilan


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Figure 2.2/18: La jonction neuromusculaire est une synapse chimique


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Figure 2.2/19: Section sagittales partielles de deux paires de jumeaux (en haut et en bas) par RMN

Figure 2.2/20: Représentation somatotopique du corps humain


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Figure 2.2/21: Organisation en colonnes du cortex somatosensoriel

Figure 2.2/22: Organisation et expérience de section des vibrisses chez une Souris


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Figure 2.2/23: Expérience de sur-stimulation des doigts chez le Singe

Figure 2.2/24: Développement et plasticité du système nerveux sensoriel


2.3 Régulation d'un paramètre sanguin: la glycémie

2.3.1 La glycémie est un paramètre régulé

La figure ci-contre présente l'évolution de la glycémie (concentration de glucose dans le sang) au cours de la journée. Que remarquez-vous?

La concentration de glucose dans le sang augmente après chaque repas et revient ensuite à une valeur identique.

On dit que la glycémie est régulée. Proposez une définition du terme "régulation".

Régulation: maintien d'un paramètre à une valeur fixe.

Le tableau suivant donne les valeurs de la glycémie dans les vaisseaux sanguins avant et après l'intestin grêle pour une situation de jeûne et pour un repas. D'après ces résultats, expliquez les augmentations de la glycémie remarquées sur la figure précédente.

Le glucose est apporté par les aliments et passe dans le sang au niveau de l'intestin grêle, au cours de la digestion.

Le sang partant de l'intestin grêle retourne ensuite au coeur pour y être distribué à tous les organes. La Figure ci-contre détaille son utilisation par les cellules. Comment s’appelle le processus qui permet de produire de l’énergie à partir du glucose?

La respiration cellulaire.

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2.3.2 Le rôle du foie dans la régulation de la glycémie

En fait, lors de son retour au coeur, le sang passe par le foie comme le montre la figure ci-contre. On dose la concentration de glucose dans différents vaisseaux sanguins de cette portion du système circulatoire. En comparant les glycémies dans les trois vaisseaux, formulez des hypothèses sur l'action du foie lors d'un ingestion de glucose. Que pouvez-vous dire de l'action des autres organes avant le prochain passage du sang dans le foie?

Le foie semble stocker une partie du glucose absorbé dans le sang au niveau de l'intestin grêle étant donné que la glycémie est plus élevée avant le foie qu'après.Les organes situés entre le foie et le coeur semblent consommer également du glucose étant donné que la glycémie est plus élevée dans la veine sus-hépatique que dans l'artère hépatique.

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Anatomie d'une partie du système digestif


On observe des cellules de foie au microscope électronique à transmission. Dans le cytosol de ces cellules, on peut remarquer une accumulation de petits granules noirs, en forme de rosette. Ces granules sont des grains de glycogène. Pointez-en un d'une flèche précise sur la micrographie ci-dessous.

La concentration de cette substance (glycogène) est mesurée au cours de la journée. La figure ci-dessus présente la courbe d'évolution de sa concentration en relation avec celle de la glycémie au cours de la journée. Connaissant le mode de synthèse du glycogène présenté par la figure ci-contre, expliquez la baisse de la concentration de glucose dans le sang après son passage dans le foie.

Les cellules du foie réalisent la glycogénogenèse et stockent du glucose sous forme de glycogène dans leur cytosol. Elles contribuent ainsi à la baisse de la glycémie.

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2.3.3 Le contrôle hormonal de la glycémie

On analyse maintenant le rôle d'une autre partie du système digestif déjà présenté dans une figure précédente: le pancréas. Le Tableau 2 présente le résultat d'expériences d'ablation de pancréas chez des chiens. Au vu des conséquences de son ablation, que pouvez vous supposer du rôle du pancréas?

Quand le pancréas est retiré, la glycémie augmente. Cela suggère que le pancréas participe à la régulation de la glycémie.

L'injection d'extrait de pancréas dans le sang permet le retour à la normale de la glycémie. Au vu de ce résultat, dites par quel type de substance le pancréas joue un rôle dans la régulation de la glycémie et justifiez votre réponse.

Une (des) hormone(s): elles agissent à distance par le biais du sang.

L'observation de coupes de pancréas au microscope optique met en valeur l'existence de deux types de cellules. Des cellules sécrétrices d'enzymes digestives, regroupées en petits amas appelés acini (acinus au singulier) et des regroupements de cellules plus claires nommés îlots de Langerhans, dont le diamètre varie entre 0,1 et 0,3 mm. En tenant compte de cette description et en vous aidant du schéma de droite sur la figure ci-dessous, pointez chaque type de structure (acini et îlots de Langerhans) sur la micrographie suivante.

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Les îlots de Langerhans sécrètent deux substances dans le sang: l'insuline, sécrétées par les cellules de type , et le glu

cagon, sécrété par les cellules . Ces deux substances sont purifiées et injectées à des chiens. Les résultats sont présentés dans la figure ci-dessous. En analysant ces courbes, dites quel est l'effet de chacune de ces substances.

L'insuline est hypoglycémiante, le glucagon est hyperglycémiant.

La figure suivante présente le dosage de ces hormones en parallèle avec celui du glucose dans le sang lors d'une ingestion de glucose. Connaissant les effets de chaque hormone, expliquez comment elles participent à la régulation de la glycémie.

Lorsque la glycémie augmente, la concentration d'insuline augmente et celle de glucagon diminue. L'insuline a pour effet de diminuer la concentration de glucose dans le sang. La baisse de la concentration de glucagon permet de ne pas augmenter encore la glycémie.

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La figure de gauche présente l'effet de l'injection d'une dose d'insuline sur la glycémie, la production de glucose par le foie et l'utilisation de glucose par les muscles. La figure de droite présente l'effet d'une perfusion (injection permanente) de glucagon à forte dose sur les mêmes paramètres. Au vu de ces résultats expérimentaux, comment pouvez-vous expliquer l'effet de chacune de ces hormones sur la glycémie?

L'insuline diminue la glycogénolyse et augmente la glycogénogenèse au niveau du foie. Elle participe ainsi au stockage du glucose dans les cellules du foie. Elle augmente également son utilisation par les autres organes. Tous ces effets diminuent globalement la glycémie.La glucagon stimule la glycogénolyse hépatique ce qui contribue à augmenter la glycémie.

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Synthétisez l'effet d'une ingestion de glucose lors d'un repas sous la forme d'un schéma en faisant figurer l'intestin, le foie, le pancréas et les muscles (exemple de site d'utilisation du glucose).

2.3.4 Les diabètes

Le diabète est une maladie caractérisée par l'augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Elle correspond donc à une dé-régulation de la glycémie.

2.3.4.1 Deux types de diabètes

On étudie en premier lieu une paire de vrais jumeaux. L'un des deux est diagnostiqué comme diabétique et la glycémie de l'autre est donc suivie de près pendant plusieurs années. On dose en parallèle la concentration d'insuline dans le sang suite à une ingestion de glucose. En effet, comme nous l'avons vu plus haut, cette hormone intervient dans la régulation de la glycémie. Le résultat de ce dosage est présenté dans la première figure de la page suivante. La figure qui suit compare, elle, les dosages moyens de glucose et d'insuline dans le sang suite à une ingestion de glucose chez dix sujets sains et dix sujets diabétiques. Montrez que la sécrétion d'insuline permet de différencier deux types de diabètes.

Dans le premier cas, la sécrétion d'insuline baisse au cours du temps ce qui explique l'augmentation de la glycémie et donc le diabète. Dans le second cas, la sécrétion d'insuline est toujours présente bien que moins important que chez les sujets sains.

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On étudie le pancréas d'individus atteints du premier type de diabète (type 1). Le Tableau ci-contre compare des données anatomiques et cytologiques d'individus sains et d'individus malades. Comment pouvez vous expliquer les résultats observés dans le cas des jumeaux à partir de cette étude comparative?

La disparition des cellules des îlots de Langerhans qui sécrètent l'insuline expliquent la baisse de la concentration de cette hormone dans le sang.

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Pour les individus diabétiques du deuxième type, on étudie la production hépatique de glucose et l'utilisation du glucose par les muscles en fonction de la concentration d'insuline injectée dans le sang. Comparez l'effet d'une même concentration d'in

suline (100 U/mL) sur l'activité des organes cibles (foie et muscles).

Chez les individus diabétiques, la production de glucose est plus élevée et son utilisation par les muscles plus faible. Cela explique que plus de glucose se retrouve dans le sang.

En vous rappelant quels sont les effets de l'insuline sur ces organes, indiquez en quoi ces résultats montre une moindre sensibilité de ceux-ci à la concentration de cette hormone.

L'insuline est toujours présente mais ses effets (diminution de la production de glucose par le foie et augmentation de son utilisation par les autres organes) sont moindre. Cela signifie que les organes cibles sont moins sensibles à sa concentration.On appelle « insulinorésistance » cette sensibilité réduite à l'action de l'insuline.

2.3.4.2 Le déterminisme du diabète

Pour les deux types de diabète, on étudie la concordance des phénotypes chez des paires de vrais jumeaux où au moins l'un des deux est diabétique (phénotypes concordants = phénotypes identiques = tous les deux diabétiques). Le tableau ci-contre présente les résultats de cette étude. Étudiez l'impact des facteurs génétiques pour l'un ou l'autre de ces diabètes à partir de cette étude sur des vrais jumeaux.

Dans les deux cas, l'indice de concordance est élevé, ce qui suggère un fort effet génétique. Il semble néanmoins plus important pour le diabète de type 2 (90% de concordance) que pour le diabète de type 1 (54% de concordance).

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On étudie l'influence d'un facteur environnemental (l'alimentation) sur l'apparition du diabète de type 2. Deux populations d'indiens d'Amérique du Nord sont comparées. La population mexicaine est installée à Mexico, la population Latino-américaine dans la banlieue de San Antonio (Texas). L'alimentation de cette dernière est beaucoup plus riche en lipides (graisses) que celle de la population mexicaine. À partir du tableau ci-contre dites quel facteur peut être considéré comme un facteur favorisant l'apparition du diabète.

Un indice de masse corporelle élevé peut être considéré comme un facteur favorisant l'apparition du diabète.

Pour préciser cet effet, on étudie le risque d'apparition du diabète en fonction de l'indice de masse corporelle (Cf. graphique ci-dessous). De plus, dans le graphique suivant, nous pouvons différencier les individus réalisant un exercice physique soutenu par semaine ou non. Ces résultats confirment-ils votre réponse précédente? Pourquoi?

Oui. En effet, le risque d'apparition du diabète augmente avec l'indice de masse corporelle.

Le fait de faire de l'exercice physique est-il bénéfique ou néfaste par rapport au risque d'apparition du diabète de type 2?

Bénéfique.

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Correction

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3 La procréation

3.1 Le contrôle hormonal du développement sexuelNous avons vu l’importance des hormones sexuelles dans le lien entre génotype et phénotype sexuel. Par leur action, ces hormones induisent l’apparition des caractères sexuels secondaires. Nous nous intéressons maintenant aux rôles qu'elles peuvent jouer après la naissance.

3.1.1 Chez le mâle

3.1.1.1 Observation du développement testiculaire

À partir des dosages présentés dans la figure ci-contre, dites comment évoluent, au cours de la vie d'un homme, le taux de testostérone et la production de spermatozoïdes?

Les deux paramètres sont faibles avant la puberté, augmentent entre 10 et 20 ans. Ils sont stables à un niveau élevé au cours de la vie adulte et décroissent vers l'âge de 60 ans.

Mettez en relation cette évolution et celle de la structure du testicule présentée sur les coupes de la figure ci-contre (à gauche les tubes séminifères d'un individu pré-pubère, à droite celui d'un individu ayant atteint la puberté).

Chez un individu pré-pubère, les tubes séminifères ne sont pas encore matures et ne produisent pas de spermatozoïdes. Chez un individu pubère, on peut très clairement distinguer les flagelles des spermatozoïdes au niveau de la lumière du tube.

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3.1.1.2 Le contrôle de l'activité testiculaire

Des expériences permettent d'étudier le contrôle de l'activité testiculaire. Il est conseillé de représenter les résultats obtenus sur un schéma au fur et à mesure du raisonnement.

L'ablation de l'hypophyse (Cf figure ci-contre) induit l'arrêt de la production de spermatozoïdes et de testostérone. L'injection d'extraits d'hypophyse rétablit les deux fonctions. Quelle est donc, d'après-vous, l'influence de l'hypophyse sur les testicules?

L'hypophyse contrôle l'activité testiculaire.

Au sein des extraits, il est possible d'identifier deux substances qui sont sécrétées par l'hypophyse dans le sang: la FSH et la LH. L'injection de FSH après une ablation de l'hypophyse rétablit uniquement la production de spermatozoïdes. L'injection de LH après une ablation hypophysaire ne rétablit, elle, que la production de testostérone. Comment qualifieriez-vous ces molécules? Quel est le rôle de chacune?

Ce sont des hormones: elles agissent à distance et sont transportées par le sang. La FSH contrôle positivement la production de spermatozoïdes; la LH contrôle positivement la production de testostérone.

L'hypophyse est elle-même reliée nerveusement à l'hypothalamus qui constitue un deuxième niveau de contrôle. À partir du schéma et des dosages présentés dans la figure ci-dessous, dites comment est contrôlée la production de LH par l'hypophyse.

La production de LH par l'hypophyse est contrôlée nerveusement, par les neurones de l'hypothalamus. Une sécrétion rythmique de GnRH par ceux-ci induit une sécrétion rythmique de LH par l'hypophyse.

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Nous étudions maintenant en parallèle les hormones hypophysaire et testiculaire. La Figure 5 présente le résultat d'expérience de castration: a est un bélier témoin, b est un bélier castré, c est un bélier castré à qui de la testostérone est injectée.

Identifiez les effets de la testostérone sur la production des hormones hypophysaires.

La testostérone régule la production de LH: celle-ci est anarchique quand la testostérone est absente (b). Elle semble avoir un effet inhibiteur sur la production de LH: les pics de LH sont moins importants quand la quantité de testostérone est élevée (c).

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Établissez un schéma bilan représentant l'axe hypothalamo-hypophysaire, les testicules et les différents niveaux de contrôle de leur activité.

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3.1.2 Chez la femelle

3.1.2.1 Observation du cycle utérin

La figure suivante présente des coupes de l'endomètre (paroi de l'utérus) au cours de différentes phases du cycle menstruel chez la femme. La première photographie correspond aux menstruations (règles), la seconde à la phase pré-ovulatoire, la dernière à la phase post-ovulatoire. Quels éléments évoluent au cours du cycle menstruel?

L'épaisseur de l'épithélium utérin, détruit au moment des règles et régénéré petit à petit au cours du cycle; le développement des glandes dans l'endomètre.

3.1.2.2 Observation du cycle ovarien

Des coupes dans un ovaire permettent d'observer des follicules ovariens. Ces follicules sont des regroupement de cellules contenant l'ovocyte (gamète femelle) et assurant sont développement. Réalisez de rapides schémas interprétatifs des figures des pages suivantes représentant l'évolution des follicules trois mois avant le cycle ovarien ainsi qu'au cours d'un cycle (le follicule cavitaire précède l'ovulation, le corps jaune correspond à son évolution après l'ovulation). Dans le cadre de la page suivante, vous rappellerez par un court texte quels sont les paramètres qui évoluent principalement.

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Paramètres qui évoluent et à remarquer: la taille du follicule, le nombre de cellules folliculaires, la présence ou non d'une cavité centrale.

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3.1.2.3 Le contrôle du cycle sexuel

De même que chez l'homme, des expériences d'ablation peuvent nous aider à comprendre le contrôle du cycle ovarien.

• L'ablation des ovaires induit une disparition des règles et une atrophie de l'utérus. L'injection d'extraits ovariens rétablit le fonctionnement normal.

• L'ablation de l'hypophyse provoque la disparition des cycles ovariens et utérins. L'injection répétée de FSH et de LH rétablit le fonctionnement normal.

• L'ablation de l'utérus ne perturbe pas le fonctionnement ovarien

À partir de ces résultats, commencez un schéma du contrôle des cycles ovariens et utérins.

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La première figure ci-dessous présente le dosage des hormones hypophysaires et ovariennes au cours du cycle menstruel. Que remarquez vous avant et après le pic de FSH/LH?

Avant le pic, la concentration en oestradiol augmente. Elle diminue après le pic et c'est la concentration de progestérone, initialement basse, qui augmente.

Quel événement cellulaire à lieu à ce moment dans le cycle ovarien?

L'ovulation.

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La figure en bas de la page précédente permet de comprendre le sens des différents contrôles hormonaux. À partir de la partie a et du début de la partie b du document, dites quel est l'effet des hormones ovariennes sur la sécrétion de LH.

Inhibiteur.

Quel est l'effet de l'injection d'oestradiol? À quel événement du cycle cette expérience s'apparente-t-elle?

L'injection d'oestradiol induit un pic de LH. Le pic de FSH/LH au douzième jour du cycle, qui induit l'ovulation, est donc probablement du à l'augmentation de la quantité d'oestradiol.

Sachant comment est contrôlée l'activité de l'hypophyse, synthétisez vos conclusions sur deux schémas complets: un pour le cas général dans le cycle et un pour le cas particulier de la phase ovulatoire.

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Correction

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Contrôle hormonal chez l'Homme

Bilan du contrôle hormonal chez l'Homme et la Femme


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Contrôle hormonal et cycle utérin chez la Femme


3.2 Accouplement, fécondation et début de la grossesse

3.2.1 Hormones et comportement sexuel

La figure ci-contre présente le comportement sexuel d'un bélier en relation avec son taux de testostérone au cours d'une année. Que remarquez-vous?

L'apparition de l'activité sexuelle semble en relation avec un pic de concentration de testostérone.

La figure ci-contre présente l'activité sexuelle (proximité des mâles et accouplements) chez une chèvre en relation avec la concentration de LH. Que remarquez-vous?

L'activité sexuelle est concentrée autour du pic de LH.

Quelle interprétation fonctionnelle pouvez-vous donner à cette observation?

Le pic de LH marque l'ovulation, donc le moment ou la femelle est réceptive et peut concevoir. Le fait de concentrer les accouplements durant cette période assure une plus grande probabilité d'être fécondée.

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3.2.2 Le début de la grossesse

La figure ci-dessous présente les différentes étapes de la formation d'un embryon: de l'ovulation à la nidation.

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La fécondation correspond à la rencontre du gamète femelle et du gamète mâle. Comparez les tailles des deux gamètes.

tête du spermatozoïde: 8cm/3000 = 26 micromètresovocyte : 1,5cm/15 = 1 mm

Faites le schéma d'un spermatozoïde en vous aidant de la photographie de la figure précédente et des vos connaissances.

Quel est l'événement cellulaire majoritaire au début du développement de l'embryon?

Les divisions cellulaires (mitoses).

L'embryon se fixe sur la muqueuse utérine (nidation) qui est normalement renouvelée tous les mois, au cours des menstruations. On remarque que les menstruations s'arrêtent lors de la grossesse ce qui permet alors à l'embryon de se développer. Il reste à comprendre ce qui modifie la régulation du cycle menstruel détaillée précédemment. On dose les concentrations de plusieurs hormones dans le sang au cours d'une grossesse dans la figure suivante. Connaissant le rapport entre concentration de progestérone et règles, discutez son rôle ici.

Les règles apparaissent quand le taux de progestérone chute. Ici le taux reste élevé durant toute la grossesse et empêche donc l'apparition des règles.

Sachant qu'un début de grossesse sans sécrétion d'hCG aboutit à une fausse couche, expliquez quel semble être le rôle de l'hCG.

Comme le montre le schéma récapitulant les premiers événements de la grossesse, le placenta produit l'hCG qui agit sur le corps jaune et stimule la production de progestérone et d'oestrogènes (Cf graphique ci dessus) qui empêchent l'apparition des règles.

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3.3 Maîtrise de la procréationL'Homme est de plus en plus capable de réguler les naissances en agissant au cours de différentes étapes de la procréation.

3.3.1 Empêcher la procréation: contraception et contragestion

Les moyens contraceptifs tirent partie de notre connaissance du contrôle de l'activité des organes sexuels mâle ou femelle. La figure ci-dessous compare un cycle normal et un cycle de femme sous pilule contraceptive mini-dosée. Comparez les deux cycles, expliquez vos observations à partir de vos connaissances sur le contrôle du cycle ovarien et dites pourquoi ceci empêche la procréation.

Dans le cas où la pilule est prise le taux de progestérone reste bas et le taux d'oestradiol reste également bas et relativement constant (pas de pic). Il n'y a donc pas de pic de FSH et de LH et donc pas d'ovulation. Étant donné qu'aucun ovule n'est pro duit, il ne peut y avoir fécondation.

Il est également possible d'interrompre une grossesse commencée depuis peu de temps et de provoquer l'expulsion de l'embryon par la prise d'une pilule en contexte médicalisé: le RU 486. On dit alors que cette pilule est un contragestif. Le RU 486 est une molécule très proche de la progestérone qui bloque ses effets. Connaissant le rôle de la progestérone avant et après la fécondation, expliquez pourquoi le RU 486 empêche la gestation.

Avant la grossesse, la progestérone stimule le développement de la muqueuse utérine ce qui facilite la nidation. Cet effet promoteur de la gestation est supprimé. Après la nidation, la production d'hCG induit la production d'une grande quantité de progestérone ce qui évite l'apparition des règles. Quand le RU 486 est utilisé, l'action de la progestérone est bloquée (les récepteurs cellulaires sont saturés par le RU 486 et la progestérone ne peut s'y fixer) donc les règles apparaissent, ce qui expulse un embryon éventuellement fixé sur la paroi utérine.

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3.3.2 Rendre la procréation possible

La FIVETE (Fécondation In-Vitro Et Transplantation d'Embryon) est une méthode permettant l'implantation d'embryon chez des personnes présentant des problèmes lors d'une procréation normale (trompes bouchées etc.).

La figure ci-dessus présente les différentes étapes de ce processus. L'ovulation est déclenchée artificiellement par un traitement hormonal. De quelle(s) hormone(s) s'agit-il?

LH ou oestradiol.

L'utérus doit également être préparé à recevoir un embryon. Encore une fois, le traitement hormonal mime ce qui se passerait dans le cas d'une vraie fécondation. Quel est le traitement hormonal administré dans ce cas?

hCG ou progestérone à forte dose et constamment.

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4 La réaction immunitaire

4.1 Un exemple d'agent pathogène: le virus du SIDA

4.1.1 Structure du virus

La Figure suivante présente une vue schématique du virus VIH (Virus de l'Immuno-déficience Humaine) qui provoque le SIDA (Syndrome d'Immuno-Déficience Acquise).

Le schéma ci-dessous représente le cycle de ce virus dans une cellule qu'il infecte. Les étapes de ce processus vous sont décrites en dessous dans un ordre aléatoire. Vous les replacerez sur le schéma.

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Intégration: L'intégrase contenue dans la particule virale permet l'intégration de la molécule d'ADN viral double brin, issue de la phase rétro-transcription, dans le génome de la cellule infectée.

Reconstruction: De nouvelles particules virales sont reconstruites à partir des éléments synthétisés par la cellule infectée.

Multiplication: La machinerie de synthèse protéique de la cellule réalise la transcription et la traduction de l'information génétique virale. Elle permet ainsi la création de multiples particules virales.

Infection: La membrane lipidique de la particule virale fusionne avec la membrane plasmique d'une cellule et le contenu de la particule virale est ainsi déversé dans la cellule infectée.

Exocytose: Les particules virales reconstruites au sein de la cellule infectée en sortent dans des vésicules et sont ainsi pourvues d'une membrane lipidique: ce sont de nouvelles particules virales complètes et fonctionnelles.

Rétro-transcription: La reverse transcriptase contenue dans la particule virale transforme l'ARN viral en ADN simple brin puis celui ci est dupliqué et forme une molécule d'ADN double brin.

4.1.2 Évolution de la maladie

Le graphique ci-contre représente l'évolution de la charge en virus HIV, celle du taux de lymphocyte CD4 fonctionnels ainsi que celle du taux d'anticorps spécifiques des protéines membranaires du virus. Les lymphocytes CD4 sont des cellules du système immunitaire qui sont les cibles du virus HIV: c'est à l'intérieur de ces cellules qu'il réalise le cycle précédemment décrit, cycle qui finit par tuer la cellule infectée. Ces cellules servent habituellement à la défense de l'organisme contre les maladies (=l'immunité).

Décrivez les deux types de progression de la maladie.

Dans les deux cas, nous pouvons remarquer un pic de la charge virale entre 3 et 9 semaines. Ensuite, chez certains individus, la maladie progresse et les symptômes apparaissent environ 8 ans après l'infection, lorsque le taux de CD4 est très faible. Chez d'autre individus, la charge virale reste assez basse et le taux de CD4 se maintient. Il n'y a pas d'évolution vers le stade terminal de la maladie.

D'après les informations que vous avez pu recevoir concernant cette maladie, où pourriez vous placer le stade appelé séropositivité?

Les individus séropositifs sont infectés par le virus et présentent, dans le sérum, des anticorps spécifiques de l'antigène viral. En outre, le stade « séropositif » est, dans le cas du SIDA, souvent associé à une absence des symptômes de la maladie. La séropositivité commence donc dès que les anticorps spécifiques des protéines membranaires du virus apparaissent. Le stade séropositif au sens commun du terme est plus important dans le second type d'évolution.

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Les individus qui atteignent le stade SIDA meurent du fait de l'accumulation d'infections qualifiées d'« opportunistes ». Ce sont des maladies habituellement bénignes chez les individus sains mais qui prennent des proportions particulières chez les individus atteints du SIDA. Sachant à quel type de cellule s'attaque le VIH, expliquez pourquoi les individus malades sont si sensibles à des maladies qui semblent inoffensives et pourquoi ces infections sont qualifiées d'« opportunistes ».

Le VIH attaque des cellules impliquées dans la défense de l'organisme. Ces cellules étant moins nombreuses, les défenses de l'organisme sont moins performantes ce qui explique pourquoi des maladies bénignes ne sont pas éliminées. Ces maladies « profitent » d'une faiblesse inhabituelle du système immunitaire: elles sont « opportunistes ».

4.2 Le processus immunitaire

4.2.1 Les cellules immunitaires et leur coopération

L'étude du SIDA nous a fait découvrir un type de cellule immunitaire (les lymphocytes CD4) et a mis en valeur l'importance de ces cellules dans le maintien de l'intégrité de l'organisme. Nous allons nous l'intéresser à l'intégralité d'un processus immunitaire suite à l'introduction d'un corps étranger dans l'organisme présenté par la Figure ci-dessous. Ce corps étranger peut être une toxine, une bactérie ou un virus infectant des cellules du corps.

Vous relierez chacune des descriptions ci-dessous à un des phénomènes numérotés sur la figure de la page précédente.

• Immobilisation des cellules étrangères ou des particules antigéniques par les anticorps.

• Présentation de l'antigène par un macrophage ou une cellule dendritique transformée en cellule présentatrice de l'antigène. Un lymphocyte T vient se lier à la cellule présentatrice de l'antigène et reconnaît ainsi l'antigène, ce qui l'active.

• Interaction entre un lymphocyte CT 4 « Helper » activé et un lymphocyte B partiellement activé ce qui active complètement le lymphocyte B.

• Absorption (endocytose) par les macrophages des cellules étrangères/infectées immobilisées par les anticorps.

• Production de nombreux anticorps par les plasmocytes.

• Reconnaissance de l'antigène, présent à la surface d'une bactérie ou d'une cellule du corps infectée par un virus, ou d'une particule antigénique circulant librement dans le corps par des anticorps circulants.

• Absorption (endocytose) par les macrophages des particules antigéniques agglomérées par les anticorps.

• Un lymphocyte CT 8 activé peut reconnaître l'antigène sur une cellule étrangère/infectée et la détruit.

• Reconnaissance de l'antigène par un lymphocyte B ce qui l'active partiellement.

• Destruction de la cellule étrangère/infectée par le système protéique du complément. La cellule est perforée et explose.

• Multiplication clonale (à l'identique) d'un lymphocyte B activé et différenciation de ceux-ci en plasmocytes.

• Activation de la voie du complément: des protéines viennent perforer la membrane de la cellule étrangère/infectée en se fixant sur les immunoglobulines.

• Absorption (endocytose) et destruction des fragments de cellules étrangères/infectées détruites ou des amas de cellules ou de particules antigéniques immobilisés par les anticorps. Les macrophages jouent généralement ce rôle.

• Absorption (endocytose) par les cellules dendritiques de particules antigéniques circulantes.

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4.2.2 La diversité phénotypique épigénétique

Comme nous l'avons vu, la reconnaissance des antigènes est le fait des anticorps. La structure d'un anticorps circulant ou fixé à la membrane d'un lymphocyte B est présentée par la figure ci-dessous.

Un anticorps (ou immunoglobuline) est formé de deux chaînes lourdes (rouges) et de deux chaînes légères de type 1 ou 2 (jaunes) identiques. La reconnaissance des antigènes se fait au niveau de régions hyper-variables situées aux extrémités supérieurs du Y.

Le mécanisme de réarrangement génétique à l'origine de la variabilité de ces régions est présenté dans la Figure ci-dessous. Sachant que la formation d'une chaîne lourde se fait par réarrangement de 51 régions V, 27 régions D et 6 régions J, que le réarrangement d'une chaîne légère de type 1 se fait à partir de 40 régions V et 5 régions J, que le réarrangement d'une chaîne légère de type 2 se fait à partir de 31 régions V et 4 régions J, calculez le nombre d'immunoglobulines possibles.

(51*27*6)*(40*5)+(51*27*6)*(31*4) = 2676888

4.3 Les vaccins et la mémoire immunitaireLe terme « vaccin » a été introduit par un médecin anglais du nom de Edward Jenner, en 1796. La découverte du processus de vaccination vous est relatée ci-dessous.

« À la fin du XVIIIème siècle, l'Europe est dévastée par une épidémie de variole. Edward Jenner remarque que les vachères peuvent être exposées à des individus malades sans être contaminées. Il suppose que ceci est en relation avec le fait qu'elles sont souvent exposées à une maladie voisine de la variole mais moins virulente et transmise par les vaches: la vaccine. Afin de tester cette théorie, Jenner prend du fluide infectieux d'une vésicule induite par la vaccine chez une vachère nommée Sarah Nelmes. Ce liquide contient l'agent infectieux de la vaccine. Il l'inocule à un jeune homme en bonne santé: James Phipps. Phipps est atteint de vaccine dont il guérit rapidement. Quarante-huit jours plus tard, Jenner inocule à Phipps l'agent infectieux de la variole et celui-ci ne présente aucun symptôme de la maladie. La vaccination est née. »

Comment expliquez-vous que l'apparition d'une maladie protège son porteur contre une maladie voisine encore 48 jours après qu'il en ait guéri?

Ceci s'explique par le phénomène de mémoire immunitaire: des lymphocytes ayant reconnu la première maladie sont conservés par le système immunitaire et permettent l'éradication rapide d'une infection par un agent infectieux identique ou proche.

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Quels peuvent être, d'après-vous, les risques de la vaccination?

L'inoculation d'une souche encore virulente peut provoquer une maladie chez un individu sain. Mais les vaccins produits à l'heure actuelle ne présentent plus jamais ce risque. Le risque vient en général d'effets secondaires inconnus d'un constituant du vaccin (le pathogène lui-même, dans sa forme inactive ou un conservateur, un solvant, etc.).

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Documents

Partie 2, Le fonctionnement de l'organisme