Pathologies maternelles et grossesse Dominique Mahieu-Caputo Maternité A De Crepy Hôpital Bichat, Université Paris VII

Pathologies maternelles et grossesse

Dominique Mahieu-CaputoMaternité A De CrepyHôpital Bichat, Université Paris VII

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Journée « Ethique et périnatalité » -6 mars 2007

Pathologies maternelles et grossesse

Pathologies obstétricales= induites par la grossesse• HTA• ± pathologie thromboembolique• Diabète gestationnel

Pathologies préalables à la grossesse• ± aggravées par la grossesse• ± conséquences sur la grossesse

- Fœtus

- mère




Enjeux du suivi de grossesse

Assurer la sécurité des mères et des bébés• Réduire la mortalité maternelle

- ordre de grandeur 1/ 10.000- 0,5 à 1% des morts chez les femmes de 15-49 ans- Hémorragie, HTA, cpl thrombo-emboliques- 54% de morts évitables

• Réduire la mortalité périnatale- ordre de grandeur 1 pour 1.000- Prématurité+++, Rciu, Malformations

• Réduire la morbidité:- Prématurité (50%), induite+++- Souffrance fœtale

Permettre un établissement optimal du lien mère-bébé



Mort maternelle/ 100 000 naissances

10,29,510,412,5 12

1980 1985 1990 1995 1998


Mortalité maternelle : disparités nationales et internationales

Morts / 100 000 naissances

75,5 6

7,1

14,5

9,5

11,2

7

90-94France GB Pays bas Finlande Norvège

Allemagne Hongrie Japon

France: 11, 2/ 100 000USA: 9/ 100 000Asie: 270/ 100 000Afrique: 640/ 100 000

10,85,9

9,311,2

15,1

7,7

Ile deFrance

Auvergne Bourgogne Pays deLoire

Poitou France

Résultats médiocres de la mortalité maternelle en France et en particulier en Ile de France


Causes des Décès maternels en France

18,8

18,6

15,610,6

12,2

7,6

4,2

1,2C Obstˇtricales indirectes

Hˇmorragies

HTA

C Thrombo-emboliques

Cpl Obstˇtricales

E. Amniotiques

Infections

Anesthˇsie

Expertise ministérielle, 2001

75%

Complications indirectes1ère Cause de mortalité maternelle: 19 % morts évitables: 20-30 %MFIU-prématurité

HTA3 ème Cause: 15 % évitables: 70 %

Hémorragies2 ème Cause: 18 %évitables: 80 %

Complications TE4 ème cause = 10,6% évitables: 30-40%inévitables: 54%


Causes des Décès maternels en France et évitabilité

Expertise ministérielle, 2001

4,2

12,218,615,6

1,2

10,6

18,8

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Hémorragies

Cpl Obstétri

cales

Infections

HTA

Anesthésie

C Thrombo-emboliques

C Obstétricales in

directes

Très évitables > 80-100%:HémorragiesInfectionsCpl obstétricales

Evitables (60-70%): HTAAnesthésie

Peu évitables (15-30%)Complic TEMaladies maternelles

InévitablesEmbolie amniotique

Mort peu ou pas évitables


Suivi de grossesse: Principes et moyens

Principes: Identifier des groupes à risque

• ex: antécédent de prématurité, précarité,… Diagnostiquer des complications avant l'apparition de signes fonctionnels:

• ex: pré-éclampsie

Moyens: Système de prévention fondé sur Examens obligatoires: clinique, biologiques Examens recommandés: écho, biologiques Dépistages facultatifs (glycémie) Mesures sociales après déclaration de la grossesse :

- "Carnet de santé"- Congé maternité (6 semaines avant 10 semaines après)- 100% après le 6ème mois- Garantie de l'emploi- Allocations

3 temps forts1ère cs

3ème trim

9ème mois


Mortalité maternelle par Hémorragie: 2 ème Cause: 18 %

évitables: 80 %

Hˇ morragies Nb (31 /165)

25,2%

consˇcutive grossesse ectopique 1 Hˇmatome rˇtro placentaire 4

H.antepartum et placenta praevia 1 rupture utˇrine 6

Hˇmorrag ie non prˇc isˇ e pendant lÕaccouchement 1 Hˇmorrag ie dˇ livrance (3¸me pˇriode) 5

Hˇmorrag ies du post partum immˇd iat 10 Anomalies de la coagulation en post partum 3

Pathologie obstétricale++Peu de prévention avant l’entrée en salle d’accouchement


Mortalité maternelle par HTA: 3 ème Cause: 15 %

évitables: 70 %

Pathologie essentiellement obstétricalePrévention I et II:

Cs préconceptionnelle: prévention récidive, HTA chroniqueDépistage en deuxième partie de grossesse +++

Hypertension artˇrielle Nb (20/165)

16,3%

HTA de la grossesse non prˇ cisˇe 1 prˇ ˇ clampsie sˇv¸re 2

prˇ ˇ clampsie non prˇ cisˇ e 2 Eclampsie pendant la grossesse 8

Eclampsie pendant le travail 1 Eclampsie puerpˇ rale 1

Hellp syndrome 5

HTA et grossesse

plusieurs tableaux cliniques de gravité variable

5-10 % des grossesses

1ère cause de morbidité et mortalité materno-fœtales


HTA et grossesse

HTA essentielle: TA> 140/90dès le début de la grossesseEvolution: Stabilisation

AméliorationAggravation: cplx

HTA,prééclampsie≠

HTA gravidique: TA > 140/90 diagnostic > 20SA

Evolution: prééclampsie

Toxémie gravidique= prééclampsie HTAG

+ Albuminurie>300mg/24h


EPIDEMIOLOGIE de la prééclampsie

10 à 15 % des nullipares 3 à 5 % des multipares Facteurs favorisants:

' Génétiques ( X 3 à 5)' Immunologiques ( parité , IAD….)' Physiologiques ( age maternel … )' Patho maternelle ( ATCD Dysgravidie ,Obésité, Diabète , HTA,)' Grossesse particulière ( Multiple , Anasarque fœtal …)


PHYSIOPATHOLOGIE de la PREECLAMPSIE

augm des résistances artérielles placentaires

HYPOXIE placentaire

compression mécanique (jumeaux)lésions vasculaires préexistantes (DB, obésité, HTAc…)phénomènes immunologiquesdéfaut d'invasion des artères spiralées par le trophoblaste

ANOMALIE D’IMPLANTATION DU PLACENTA

Production de radicaux libres, VEGF, ….

diminution du rapport Prostacycline/Thromboxane (PGI2/TXA2) au niveau de l’endothélium vasculaire

Augm de la Perm capillaire, Activation de la coag, libération de vasoconstricteurs, dim de la production de vasodilatateurs

Cerveau

Eclampsie

CV

HTA

Rein (Glom)

Protéinurie/IR

Foie

HELLP

Poumon

OAP

COAG

CIVD

Cerveau

Eclampsie


Evolutions et complications des différents tableaux d’HTA

- HTA chronique :

- HTA gravidique : aggravation vers la Prééclampsie Complications fœtales : •RCIU•MFIU•HRP•Prématurité induite•Séquelles néonatales

Complications maternelles : • éclampsie• troubles visuels• Hellp sd• HRP• CIVD• Plus rarement : OAP, I. Rénale,

Complications hépatiques (Stéatose aigue, hématome sous capsulaire), AVC

1/3 amélioration

1/3 stabilisation

1/3 aggravation Prééclampsie


Signes de gravité d’une prééclampsie

Clinique• ATCD de formes graves : HRP, Eclampsie, ….et terme de l’accident (précoce= sévère)• Age gestationnel• Signes Cliniques:

- Pas≥ 160 ou Pad≥110- Signes fonctionnels : phosphènes, accouphène, barre épigastrique- ROTS vifs+++- Oligurie <20 ml/h

- Protéinurie massive- Œdème du visage et des mains- + RCIU , souffrance fœtale

Biologies :- Protéinurie> 1g/l, >3,5g/l- (Hyperuricémie > 360)- Thrombopénie <100 000- Créat augm (>100)- CIVD- ASAT ALAT x3- + signes de hellp (hemolysis, elevated liver enzymes, Low platelets) = anémie, Cytolyse

hépatique, Thrombopénie


PRISE EN CHARGE d’une toxémie

toxémie modérée débutante

< 36-37SA

traitement = Accouchement

gagner du temps*surveillance*± tt

hypotenseur

Suivi à domicile

>36- 37SA

Accouchement dès que possible

*Surveillance*±

déclenchement

Prééclampsie sévère

Hospitalisation‡Évaluation clinique et biologique‡Mise en route du traitement

< 32-34SA

gagner du temps*surveillance*tt hypotenseur*± corticoides de

maturation

>36- 37SA

Accouchement immédiat

*Déclenchement*± césarienne


Prise en charge dans la période du post-partum

anapath placenta bilan vasculorénal et mesure de la Ta à distance (6 semaines) bilan étiologique : autoimmunité, thrombophilies contraception par pg seuls ou stérilet (CI aux OP)

Prévention de la récidive à la prochaine grossesse: Risque =15%, + si accident grave et précoce ASPIRINE si : • ATCD PE Sévère ou RCIU vasculaire • 100 à 150 mg / j• Précoce 8 à 10 sa et jusqu’au 8ème mois

Arrêt du tabac le cas échéant AT précoce Surveillance renforcée, dopplers à 20SA


Mortalité maternelle par Causes obstétricales Indirectes : 1ère Cause de mortalité maternelle: 19 % morts évitables: 20-30 %

morbimortalité pédiatrique : MFIU-prématurité Pathologies cardiaques :

• Cardiopathies congénitales• Acquises+++(RAA)

Pathologies vasculaires:• AVC• Ruptures vasculaires

Pathologies respiratoires

Maladies générales: • Lupus• Drépanocytose• Psychiatrie ( 3 suicides)• néphropathies

CS pré-conceptionnelle ++Respect des CI de la grossesseAnalyse des ATCD Prise en charge multidisciplinaire

50%


Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies

Fréquent: 0,5-4% des grossessesEssentiellement valvulopathies acquises: RAAPlus fréquente: RMComplications potentielles:

MaternellesDégradation clinique et hemodynamiqueComplications thromboemboliques Déterioration d’une valve prothétiqueMort maternelle

Fœtales liée à la cardiopathie (hypoxie, bas débits) et/ou aux médicaments (dont A Coagulants)

Pertes fœtalesPrématurité (20% des RM)Retard de croissance (25% des RM)Transmission d’une cardiopathie génétique


Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies

Evaluation initiale+++= spécialiste Type de cardiopathie, symptomatologie clinique, Fonction cardiaque, Traitements, Echo-Doppler

FDR: ArythmieInsuf Cardiaque: NYHA > II ou cyanoseObstruction du cœur GATCD d’évènements cardiaques (Circulation, 96)

CI à la grossesse: IVG sévère valvulopathies symptomatiques (class III and IV)HTAP sévère fixée

Ajustement du traitementRisque maternel: thromboembolique, décompensationRisque fœtal: malformation (anti-coagulants)

Evaluation régulière bidisciplinaire jusqu’à la fin de la grossesse

Cardio: Décompensation?Obst: - Risques fœtaux - Modalités d’accouchement: lieu, moment, voie,…


Sd de Marfan

Risques maternels++++• Aggravation anatomique • Dissection d’une aorte dilatée

36 Marfan enceintes: 4 dissections/2 chir post partum(Lipscomb Br J Obstet Gynaecol 1997)

Risque fœtaux= transmission• Diagnostic prénatal

-> Si aorte dilatée: pas de grossesse/chirurgie préalable?-> Surveillance du diamètre Ao pendant la grossesse-> Naissance « anticipée », car dissection brutale possible


Néphropathie chronique connue: risques

Risque maternel: • progression ->IRC• rejet • ± Pré-Ecl.

Risque périnatal: • Retard de croissance• Mort fœtale

Facteurs de gravité• Dialyse: CI à la grossesse• Greffe de rein: oui, si bon état général à 2 ans; Créat < 135 mcg; pas de rejet

protéinurie minime; écho normale; PA facilement contrôlée; traitement médical à doses d’entretien (prednisone, azathioprine, cyclosporine

• Créatinine >110-120: CI• HTA / Glomérulopathie • Lupus / Diabète• Causes génétiques

Risque médicamenteux

Jungers et Chauveau 1997

ImmunosuppressionCellceptTacrolimusCyclosporineAzathioprinePrednisone

Anti HTAInhibiteurs du SRADiurétiquesInhibiteurs calciquesAlpha méthyldopaBêta bloquants


Néphropathie par reflux:Issue de grossesse et fonction rénale

SCr : Créatinine sérique (mcg/l)

92

21

63

79

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Nés Vivants Prématurés

SCr <110SCr > 110

Jungers et al 1996


Néphropathie et grossesse: orientation

Néphrologie: reprise du contact, check-list (médicaments, étiologie, fonction rénale)

Maternité: binôme avec néphrologue

Pédiatrie: type II généralement suffisant, mais transfert secondaire possible


Lupus

Risque maternel: fonction de l ’activité de la maladie• Aggravation• Défaillance multiviscérale• Décès

Risque fœtal:• APL: pathologie « vasculaire-placentaire »:

toxémie/RCIU• Anti Ro: troubles de la conduction


Drépanocytose SS: risque maternel et fœtal

Risque maternel:• Complications aiguës: Poumon, crises vaso-occlusives…• Séquelles: Cœur (HTAP+++) / Os / Œil / Vésicule /Rate

Risque fœtal• Retard de croissance (ischémie placentaire)• Mort in utero• Risque génétique

! ≠ Dépistage des hétérozygotes


Drépanocytose homoZ: risque maternel et fœtal

% Risque et 95% IC

Hospitalisation 62 6.8 (3.8-11.9)

RPDE 13 2.8 (1.1-7.6)

Prématurité 45 4.1 (2.4-7.2)

RCIU 46 2.7 (1.7-4.3)

Pyélonéphrite 7 3.1 (0.8-12.8)

Pré-éclampsie 10 1.9 (0.7-4.2)

Infection PP 22 9.4 (2.8-31.4)

MIU 4 5.7 (0.6-53.0)

Mort périnatale 11 3.0 (1.0-8.9)

Sun et al 2001 (sans transfusion systématique)

Conseil génétique Programme transfusionnelMaternité avec masse critiqueRéanimation maternelle accessible


Maladie thrombo-embolique et grossesse

Grossesse : RR X 5

Post-partum: RR x 6 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003)

Thromboses: 1/1000 à 1/2000 grossesses

50% asymptomatiques

Surtout au 2 ème trimestre

2e trim50%

1er trim25 %

3e trim25%

Repérage des femmes à risqueDiagnostic rapidePrévention chez tte femme enceinte:

MarcheHydratationConnaissance des FDR surajoutés


Thrombophilie

Histoire personnelle ou familiale de maladie TE Mise en évidence d’un facteur biologique identifié:

• Constitutionnel- Déficit en AT- Déficit en Prot S- Déficit en Prot C- Facteur V Leyden- Allèle 20210A, Facteur II

• Acquis:- Syndrome des APL- Hyperhomocystéinémie

ET


Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse

« Conjoncturels »: • Modéré: Voyage prolongé

1% de thromboses cliniques (18-70 ans, voyage > 10h) (Hughes, Lancet 2003, 362: 2039-44)

- Règles HD- + Bas de contention (force 2 : 25 mm Hg)

0% si bas de contention vs 10% de Thromboses asymptomatiques pdt longs voyages (> 50ans, voyage> 8h) (Scurr JH,Lancet 2001, 357:1255-9)

• Elevé: alitement, césarienne, Prééclampsie- RHD + BC + Héparinothérapie

Prophylaxie occasionnelle


Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse

« Permanents »:• FDR anamnéstiques: ATCD personnel ou familial

- ATCD à la grossesse précédente: x 3,5 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003, 29: 633-8)

• FDR Cliniques:- Age > 35 ans, multiparité- Obésité- Varices- Maladie thrombogène: Sd néphrotique, HTA

• MTEV acquises: récidivante sans FDR familial ou biologique

• Thrombophilies (RR x 2-40)

Bilan biologique adaptéAvis hématologie, médecine interne

Attitude systématique


Grossesse et Prévention du risque de Thrombose veineuse

Risque majeur • MTEV sans facteur déclenchant et tt préalable à la grossesse• SAPL : 1 manifestation clinique -TV, TA PFR- et 1 anomalie biologique – ACC,

ACL, 2 déterminations. (Br J Rheum, 1987) • Déficit en ATIII

Risque élevé • MTEV sans facteur déclenchant (avec ou sans Facteur de risque biologique)• Facteur de risque Biologique:

- Déficit en Prot C ou Prot S- Facteur V Leyden Homozygote- Mutation 20210A du facteur II- Anomalies combinées

Risque modéré• MTEV avec facteur déclenchant, sans Facteur de risque biologique, • Biologie asymptomatique:

- Facteur V Leyden Hétérozygote- Mutation hétérozygote 20210A du facteur II

• FDR Cliniques:- Obésité, varices, HTA, Sd néphrotique- Césarienne, prééclampsie, alitement, infection- Age > 35 ans, Multiparité > 4 (+/-) Conférence de consensus « Thrombophilie », 2003

Héparinothérapie curative T1 Préventive T2Relais AVK , 3 mois PP

Héparinothérapie Préventive T3 et PP 6-8 sem Anticipée si FDR surajoutés

Héparinothérapie Préventive PP max 6-8 sem


Diagnostic précoce de la maladie TE avérée +++

Thrombose veineuse: • Clinique• Dopplers

Embolie pulmonaire:• Signes fonctionnels :

- pulmonaires toujours présents dyspnée constante ( polypnée superficielle ) douleur thoracique: point de côté basi-thoracique, douleur rétrosternale toux irritative, Hémoptysie Cyanose

- extra-pulmonaires : syncope au lever, choc inaugural anxiété inexpliquée fièvre souvent retardée oedème aigu du poumon douleur abdominale de l'hypochondre droit hépatalgies

• D-Dimères (sens, peu specif)• Radiothorax• ECG• Angiographie

Brill-Edwards et coll., N Engl J Med, 2000;343:1439-1444.

Epilepsie et grossesse


Epilepsie et grossesse

100 000 femmes en age de procréer5000 grossesses/anImportance de la cs préconceptionnelleRisques:

Malformatif/ traitementsDéséquilibre de l’épilepsie: fatigue, stress,biodisponibilité,…

Antiépileptiques Le risque augmente avec le nombre et la dose d’antiépileptique Risque variable en fonction de la moléculeRR= 1 à 2 % pour l’acide valproïque (Depakine)1 % pour la carbamazepine (Tegretol)

En pratique, Informer sur le risque malformatif (tube neural, fente labiopalatine, coeur)réduire la dose (= minimale efficace) , collaboration/ spécialistetenter plutôt une monothérapie supplémenter en acide folique avant la conception et jusqu'à la fin du 1er trimestre= Prescrire 1cp de Spéciafoldine® = 5mg/j pdt 3 mois

Précarité et grossesse


Grossesse et précarité

Les femmes ayant des ressources précaires•ont moins de consultations prénatales : 21,5 % vs 7,9% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse•ont plus de problèmes de santé pendant leur grossesse•sont plus souvent hospitalisées : 25.2% vs 17,9% •accouchent plus souvent prématurément : 8.5% vs 6.2%•ont des enfants de moins de 2500g : 10,8% vs 7,0% d’enfants•ont plus souvent des bébés transférés à la naissance : 10,7% vs 7,2%

En miroir, les femmes ayant des difficultés à se faire suivre pour des raisons financières

•vivent plus souvent seules : 18,9% vs 7,0%•sont plus souvent de nationalité étrangère : 27,6% vs 10,7%•ont un niveau d’étude en moyenne moins élevé•vivent plus souvent sans ressources d’origine professionnelle : 21% vs 7,5%•débutent souvent leur grossesse sans couverture sociale : 9,9% vs 2,5%•ont mois de consultations prénatales : 23,7 % vs 8,7% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse


Grossesse et situation irrégulière (214 vs 170 témoins)

•plus d’anomalies de la croissance et/ou de la quantité de liquide (21.5% vs 6.2%, p<0.0001)•plus d’anomalies du RCF (10,7 vs 2,6%, p=0,001) •plus d’hospitalisations préP (6 j vs 3j)•terme de naissance plus bas (39,2 vs 39,7 SA, p= 0.0043)•davantage d’accouchements < 35SA (6 vs 0, p=0,018), •2 accouchements à domicile•davantage de césariennes (21% vs 12,4%, p=0,02). •davantage de pathologies

•réanimation néonatale (8,4 vs 3,1%, p=0 ,003), •pathologies néonatales (1,15 vs 0,56/femmes)•pathologies maternelles du postP (0,83 vs 0,5/femme, p=0,0002) hospitalisations postP > 5 j (20% vs 10% , p=0,002).

•Dégradation de la situation sociale des FSI s’est aggravée à 3 mois postP •augmentation des hébergements en SAMU social (20.5 vs 16%)•diminution des ressources du travail ou par aide de l’entourage (p<0,001).


INFECTIONS URINAIRES au cours de la grossesse

Pathologie médicale la plus fréquente en cours de grossesse

Fréquemment asymptomatique -> dépistage (BU)

Retentissement possible -> traitement


Conséquences fœtales

Prématurité +++• Risque plus important dans les formes fébriles (20%)

• justifie le traitement rapide et efficace de toute IU

Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire)

Mort périnatale

Hypotrophie (infections chroniques


Conséquences maternelles

Infections basses :Récidive ++Evolution vers la pyélonéphrite (10%)

• Pyélonéphrite mal traitée Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès rénal,

péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique

• Récidives de pyélonéphrite Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération

progressive de la fonction rénale)


PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs favorisants

Facteurs hormonaux - progestérone : hypotonie des voies urinaires et dim du péristaltisme

-> stagnation et reflux - œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes Facteurs mécaniques

- Etirement des uretères -> reflux

- Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-rotation) -> stagnation et résidus post-mictionnels.

Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse)


Alcalinisation des urines gravidiques Glycosurie physiologique Facteurs prédisposants particuliers: diabète

maternel, malformations du tractus urinaire, infections cervico-vaginales, antécédents d’infection urinaire à répétition

Même germes qu’en dehors de la grossesse : E. Coli (75%), autres entérobactéries, Proteus,

Streptocoque B


DIAGNOSTIC CLINIQUE

3 grands tableaux cliniques Bactériurie asymptomatique Cystite Pyélonéphrite.


1. Bactériurie asymptomatique (fréquente, 5-10%)

= Bactériurie > 105 germes/ml. En l'absence de facteur de risque : dépistage par bandelettes

urinaires en cs (protéines, nitrites, leucocytes)

En cas de risque élevé (antécédents d’infection urinaire, diabète, drépanocytose) : auto surveillance des BU, ECBU systématiques

Devant une symptomatologie atypique (MAP, symptômes pelviens non spécifiques) indication large d'ECBU


2. Cystite

Forme typique de cystite aiguë : • Pollakiurie

• Dysurie

• brûlures mictionnelles

• parfois pyurie ou hématurie

• douleur latéralisée au toucher vaginal (“point urétéral”).

formes pauci-symptomatiques fréquentes : ECBU au moindre doute


3. Pyélonéphrite (1-2% des gr, 2ème moitié de la grossesse ++)

Forme typique : début brutal avec fièvre > 38°5, frissons lombalgies intenses descendant le long du trajet urétéral, signes

fonctionnels urinairescontractions utérines souvent associées.douleur nette à la palpation de la fosse lombaire ± douleur de la

fosse iliaque.

Fréquence des formes trompeuses ou atténuées: début progressif, fièvre modéréesignes fonctionnels pauvresdouleur isolée de la fosse iliaque droite pouvant mimer une

appendicite aiguë.


• NFS, CRP, créat, glycémie++

• ECBU ± antibiogramme• Technique de prélèvement rigoureuse : urines du matin, toilette vulvaire

soigneuse, deuxième jet, conservation à 4°

• Bactériurie >105/ml et d’une leucocyturie > 104/ml.

– Leucocyturie (>104/ml) sans germe: mauvais prélèvement, traitement antibiotique récent, urétrite, cervico-vaginite, lithiase, plus rarement tuberculose

– Bactériurie comprise entre 104 et 105 = contrôle

Retentissement fœtal– Echo / Rcf

Imagerie des voies urinaires• Aucun examen d’imagerie n’est utile devant une première infection

urinaire basse non compliquée

EXAMENS COMPLEMENTAIRES


Examens nécessaires - à la recherche d’une cause urologique (malformation, lithiase) - pour poser l’indication d’un geste de dérivation (très rare) en cas de doute diagnostique sur une colique néphrétique, en cas de récidive

L’échographie rénale ++ (Examen simple, innocuité totale)- dilatation modérée physiologique du haut appareil urinaire- pas de signe depyélonéphrite aiguë non compliquée- micro-abcès dans les formes graves- dilatation anormale en cas d’obstacle du haut appareil

L’urographie intra-veineuse (UIV) Indications restreintes :

- Colique néphrétique fébrile- Rechute rapide de pyélonéphrite sous traitt bien conduit- Tableau septicémique- Malformation connue ou ATCD de chirurgie urologique 3 clichés : à 0 /30 et 60 minutes après l’injection. Parfois indiquée au décours, au 3e mois (disparition de la dilatation physiologique):

malformation, reflux VU, lithiase


TRAITEMENT

Conseils hygiéno-diététiques• Boissons abondantes;• Mictions fréquentes;• Toilette vulvaire et périnéale soigneuse

Traitement médical Antibiotiques

- ßlactamines +++ - Aminosides : risque d’ototoxicité, utiliser en cas de

pyélonéphrite sévère, durée limitée (5 jours) - Tetracyclines : CI (anomalies des bourgeons dentaires et

dyschromies)- Sulfamides : potentiellement tératogènes


Antibactériens urinaires : Nitroxoline ou Nibiol*, acide nalidixique ou Negram*, acide pipémidique ou Pipram*, nitrofurantoïne ou Furadantine*

- utilisables en cas d’infection urinaire basse

- CI au 1er trimestre et au 9e mois (risque d’HTIC, risque d’hémolyse néonatale si déficit en G6PD)

Traitements symptomatiques : antipyrétiques, tocolytiques souvent nécessaires

Traitement chirurgical (Exceptionnel) indiqué en cas d’obstacle net sur le haut appareil urinaire

montée d’une sonde urétérale (double J) par voie endoscopique, laissée en place jusqu’au post-partum


En pratique:

Bactériurie asymptomatique ou cystite

ECBU prélevé avant traitement et antibiogramme demandé.

• Conseils hygiéno-diététiques.

• Antibactérien ou antibiotique :Clamoxyl* 2g/j pendant 8 j

• ECBU de contrôle 48 heures après l’arrêt du traitement.

• Autosurveillance des BU ou ECBU mensuel jusqu’à l’acct


Pyélonéphrite aiguë

• Hospitalisation indispensable.

• ECBU et hémocultures prélevés à l’admission.• ßlactamines en première intention : (Clamoxyl*, Claforan*)

• 1 g. x 3/24 h. par voie IV jusqu’à 48 heures d’apyrexie• relais per os (15 à 20 jours).• Traitement adapté aux résultats de l’antibiogramme.

• Aminosides en cas de nécessité bactériologique ou dans les formes graves.

• Antipyrétiques.

• Tocolyse en cas de contractions utérines.


• Echographie rénale :éliminer un obstacle (après 48h)

• ECBU à l’arrêt du traitement puis mensuel jusqu’à l’accouchement et auto surveillance des BU.

• ± UIV au 3e mois post-partum.

Documents

Pathologies maternelles et grossesse Dominique Mahieu-Caputo Maternité A De Crepy Hôpital Bichat, Université Paris VII