PBLDOctobre 2002

1e année

Vous avez endormi en urgence pour crise d'appendicite un jeune homme de 19 ans

ASA II (pour consommation régulière d'ecstasy). A la fin de la narcose, il ne se

réveille pas (c'est-à-dire revient en respiration spontanée mais pas de contact

possible). La narcose a constitué en Myoplégine, Tracrium, Desflurane, Sufentanil.

Hypothèse, diagnostic, attitude.

Superviseur : Pr M. DE KOCK.

REPONSESCandidat 1

1. Effet résiduel des drogues2. Troubles métaboliques3. Atteinte neurologique4. Particularités liées à l’ecstasy5. Conclusion

1. Effets résiduels des drogues

A. Les gaz :Observer l’analyseur de gaz (expirés et inspirés):

Couper les gaz (Desflurane et N2O).Nettoyer le circuit pour éviter la réinhalation de gaz anesthésiques.Assurer une ventilation correcte afin de bien éliminer les gaz.

CO2 ? rebreathing ? (chaux sodée ?)

B. Curares :Observer le patient, est ce qu’il tangue, déglutit, ouvre les yeux ?Capnographe : volume, fréquence.Monitoring des curares (TOF, DBS).

Etiologies :- dernière dose récemment administrée- déficit en pseudocholinestérases (effets résiduel de la myoplégine utilisée à l’induction)- hypothermie.

R/ attendre (éventuellement anticholinestérase).

C. Morphiniques :Observer la courbe du capnographe : volume, fréquence, dans le calme? (attention au patient qui nerespire que s’il est stimulé et qui risque de retomber en apnée).

R/ Naloxone (attention à l’effet temporaire, 30 à 45 min).

2. Troubles métaboliques

• Hypercapnie : carbonarcose, faire une gazométrie.

• Hypothermie : effet anesthésique en dessous de 33° C. Diminue l’élimination du Tracrium. Augmente la solubilité des gaz et donc leur temps d’élimination.Sonde thermique ?

• Hypoglycémie : faire un glucotest en salleSecondaire à une consommation d’éthanol ? à une insuffisance hépatique liée à l’abusd’ecstasy ?

• Troubles électrolytiques :

- Hyponatrémie de dilution : SIADH secondaire à la chirurgie ? à la consommationd’ecstasy ? (ne pas corriger trop rapidement pour éviter les dommagescérébraux).

- Hypercalcémie ou hypermagnésémie sévères peuvent provoquer une dépressiondu SNC et mener au coma.

• Troubles hépatiques : l’ecstasy a un effet toxique sur le foie, il y a donc des risques dedépression du SNC après l’administration de morphiniques.

• Hyperthermie : (maligne ou secondaire à la prise aiguë d’ecstasy) non détectée enperopératoire ? (sonde thermique bien en place ? capno ?).

• Acidose LCR : surtout si hypercapnie aiguë.

3. Atteinte neurologique

• Ischémie cérébrale : hypotension en cours d’intervention ? obstruction du débit cérébral ? (compression ou flexion extrême du cou ?) mélange hypoxique non remarqué ? (alarmes ?).

• Hémorragie cérébrale : HTA pendant l’intervention ? (au moment de la laryngoscopie ou liée àl’ecstasy).

• Embolie : gazeuse avec foramen ovale ?

• Liée à l’ecstasy.

• Rare : porphyrie ? (laparotomie blanche ?).

4. Particularités liées à l’ecstasy

L’ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine, MDMA) est un analogue des amphétaminesayant des propriétés sympathicomimétiques. La prise de MDMA entraîne tachycardie, sudation,hyperthermie et parfois même CIVD, rhabdomyolyse ou insuffisance rénale aiguë. Laconsommation régulière d’ecstasy pourra entraîner une atteinte cérébrale (surtout sérotoninergique),hépatique, cardiaque ou musculaire.Il faut bien sûr garder à l’esprit que la prise d’ecstasy est rarement isolée et bien souvent associée àla consommation d’alcool ou d’autres drogues.

5. Conclusions

Un retard de réveil est le plus souvent lié à un effet résiduel des drogues. Il sera rapidement résoluen coupant les gaz, en attendant un peu ou tout au plus en administrant un antagoniste.On accordera une attention particulière à la clinique et au monitoring de notre patient.On repensera aussi à tous les événements peropératoires (chirurgicaux et anesthésiques).On pratiquera enfin des examens paracliniques : glucomètre au doigt, gazométrie, biologie, IRMcérébral…

Candidat 2

HypothèsesPlusieurs hypothèses peuvent expliquer le réveil tardif de ce patient de 19 ans à la fin de sa narcose.Pour pouvoir déterminer la cause et la traiter afin que le patient se réveille, il faut examiner de façonsystématique puis procéder aux examens complémentaires si nécessaire. Dans le cas de ce jeunepatient, il faut considérer toutes les causes de réveil tardif ainsi que sa consommation d’ecstasy.

Voies aériennes et respirationLe patient est en respiration spontanée, mais il est nécessaire de vérifier que son tube endotrachéalest toujours bien connecté et qu’il n’y a pas de fuite pouvant causer une hypoxie. La fréquencerespiratoire du patient est-elle suffisante ? Le patient est-il encore morphinisé ? Le capnogrammeest utile pour nous avertir d’une possible carbonarcose qui pourrait également expliquer l’absencede contact avec le patient.

Un MAC trop élevé mesuré par le respirateur serait aussi une hypothèse. Avec un MAC trop élevé(au-dessus de 0.3 en général), le patient peut respirer mais ne se réveille pas nécessairement. Deplus, la consommation chronique d’ecstasy diminue le MAC. (1) Le patient a peut-être besoin detemps pour métaboliser le desflurane. Il est important de vérifier que le desflurane a bien été arrêté,ainsi que le N2O !

Etat hémodynamique et circulationIl est nécessaire de continuer à veiller sur l’état hémodynamique du patient et être certain que celui-ci n’est pas en hypotension artérielle, par exemple, ou bien qu’il ne fait pas d’arythmie cardiaque.Une sonde thermique pourrait mettre en évidence une hypothermie ou bien une hyperthermie, toutesles deux pouvant expliquer un réveil tardif. Ce patient est en effet au risque d’une hyperthermieinduite par l’ecstasy, voire la myoplégine. Cependant, dans ces cas, il est probable que d’autressignes apparaissent avant, tels l’augmentation du CO2 expiré et la rigidité musculaire. (1)

BiochimieSi aucune anomalie n’est décelée, une gazométrie et un bilan biochimique sont nécessaires. Nousne connaissons pas exactement quelles drogues ce patient a consommées et il est probable qu’il aitbu de l’alcool et ne se soit pas nourri depuis des heures. Il pourrait donc être en hypoglycémie.Une hyperkalémie, associée à une acidose métabolique par carbonarcose, l’ecstasy ou par unehyperthermie, est un risque qui doit être détecté. De même, ce patient pourrait être enhyponatrémie. Plusieurs fatalités ont été rapportées suite à des hyponatrémies après consommationd’ecstasy. (1, 2, 3) Dans ces cas, un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétiquesurgit. Il en résulte une hyponatrémie qui peut entraîner un oedème cérébral sévère avec un coma.

AutresIl est important de s’assurer que le patient soit décurarisé (déficit de pseudocholinestérase etmyoplégine).L’ecstasy a été associé à de nombreuses complications qui pourraient contribuer à l’état du patient,tels les accidents vasculaires cérébraux (surtout si ce patient consomme des drogues par voieintraveineuse), hépatite, insuffisance rénale aiguë (altération du métabolisme de drogues, parexemple les morphiniques), coagulation intravasculaire disséminée, rhabdomyolise. (1, 4)

Si l’appendicite n’était en fait pas la cause des symptômes de ce patient, deux diagnostics avec desprésentations similaires sont à considérer dans le contexte d’un réveil tardif. Ceux-ci sont laporphyrie et le diabetic keotacidosis. Toutefois, ils auraient normalement dû être exclus avantl’intervention.Lorsque le diagnostic a été trouvé, il faut agir en fonction de celui-ci. cPar exemple, résoudre leproblème d’une disconnexion du circuit respiratoire, attendre que le MAC diminue, assister lepatient avec sa ventilation, ou arrêter le desflurane ou le N2O si cela avait été oublié.

Si le patient souffre d’une hypothermie, il faut le réchauffer (Bair Hugger, solution intraveineusechauffée). Par contre, s’il s’agit d’une hyperthermie, il faut le refroidir (température de la salle,irrigation, aspersion). Le dantrolène est essentiel pour l’hyperthermie maligne et est égalementutilisé dans les cas induits par l’ecstasy. (5)

Les troubles biochimiques doivent être traités. L’hyperkalémie par insuline-glucose, le bicarbonate,le calcium. L’hyponatrémie par restriction de fluides, diurétiques, et solutions hypertoniques deNaCl. (2, 3) Dans ce cas, une voie centrale et un monitoring de débit urinaire sont nécessaires.Il est important avec ce patient de prendre en compte son anamnèse clinique, l’intervention, lesdrogues utilisées et le fait qu’on ne connaisse pas tout ce qu’il a consommé.

Références

Basics of Anaesthesia. Miller RD, Stoelting RK. Churchill Livingstone, 2000.

Oxford Handbook of Anaesthesia. Allman KG, Wilson IH. Oxford University Press, 2001. P. 220-221.

Birnbach DJ. Interactions in anaesthesia: anaesthetic management of the drug abusing parturient.Acta Anaesthesiol. Belg. 2001; 52 (4):351-356.

Matthai et al. Cerebral oedema after ingestion of MDMA and unrestricted intake of water. BMJ1996; 312: 1359 (25 May).

Henry JA. Metabolic consequences of drug misuse.BJAnaesthesia 2000; 85:136-142.

Rittoo DB, Rittoo D. Complications of ecstasy misuse. Lancet 1992 Sep 19; 340 (8821): 725-6.

Hall AP. Ecstasy and the anaesthetist. BJAnaesthesia 1997; 79 :697-698.

Candidat 3

1) Problème et hypothèses : le réveil retardé : le problème posé par ce cas clinique réside dansl’absence de réveil ou le réveil retardé d’un patient ayant bénéficié d’une intervention chirurgicaledans un contexte d’urgence chirurgicale et donc dans un contexte « d’incertitude » quant à l’étatpréopératoire dudit patient.Les principales explications possibles face à un réveil retardé (HYPOTHESES) sont : effetsrésiduels des drogues utilisées (opiacés, benzodiazépines, anticholinergiques), hypothermie,hypoglycémie, déséquilibre électrolytique, hypoxémie artérielle, augmentation de la pressionintracrânienne (et hémorragie cérébrale), embolie gazeuse, hystérie. (1)

2) Particularités liées à la consommation d’EcstasyL’Ecstasy ou X.T.C. (3,4 méthylébé-dioxymethamphétamine) est un dérivé amphétaminique desynthèse. Il est ingéré oralement sous forme de pilules.- Signes cliniques après absorption : pâleur, sudations, mydriase, tachycardie, hypertension,hyperthermie, crises convulsives, allongement de l’espace QT à l’ECG (susceptible d’induire uneFV). (2)- Ecstasy et anesthésie : l’hyperthermie (> 39° C), une coagulation intravasculaire disséminée et ladéshydratation sont fréquentes lors d’utilisation d’Ecstasy. L’hyperthermie est liée à lacombinaison de la déshydratation et de l’hyperactivité causée par la consommation de la drogue.De plus, une sécrétion excessive d’ADH peut également causer une hyponatrémie menant aucoma.Le traitement implique une surveillance minutieuse du remplacement des fluides et des électrolytes.(3)L’ecstasy peut également provoquer une insuffisance rénale aiguë ainsi que des hépatites aiguës,voire fulminantes, pouvant entraîner la mort. (5)Ces deux pathologies induites influencent évidemment le métabolisme des agents anesthésiques.Une autre complication est l’oedème cérébral pouvant également entraîner la mort. (6)La consommation d’Ecstasy s’accompagne souvent de consommation d’alcool et, parfois, debenzodiazépines. (2)Dans ce contexte, il faut également noter qu’une intoxication alcoolique aiguë peut se compliquerd’une hypoglycémie majeure avec coma, voire d’une acidocétose, si elle est combinée à desvomissements et au jeûne. (3)

3) Diagnostic et attitudeDans un premier temps, il est impératif d’évaluer les signes vitaux (tension artérielle, saturation,électrocardiogramme, température) et procéder à un examen neurologique. (1)L’hypothèse d’une curarisation résiduelle peut-être levée aisément par le recours au monitoring decurarisation.On s’assurera également que la valve du vaporisateur de Desflurane est bien fermée, que la fractioninspirée et expirée est égale à zéro. Vérifier que l’on administre bien de l’oxygène pur au patient etqu’on n’y associe pas du protoxyde.Pour exclure ou confirmer l’hypothèse d’hypoglycémie, un glucotest est aisément réalisable.Les hypothèses de troubles hydroélectrolytiques, d’hypoxémie artérielle seront vérifiées parune analyse de sang total et gazométrie prélevé par ponction artérielle.Enfin, les techniques radiographiques (CT-Scan) peuvent être utilisées pour évaluer des anomaliesintracrâniennes et thoraciques.

4) Traitement- L’effet résiduel des opiacés (résultant en une hypoventilation et une hypercapnie (PaCO2 > 45 mm

Hg) peut être antagonisé à l’aide de Naloxone (40 µg IV toutes les 2 minutes jusqu’à 200 µg). (1)

- L’élimination du Desflurane résiduel peut être accomplie soit en respiration spontanée, soit enventilation assistée.

- L’effet résiduel des curares sera managé soit en maintenant une ventilation assistée jusqu’àdissipation des effets, soit en administrant des drogues inhibant les cholinesterases.

- L’hypothermie sera traitée par un réchauffement progressif du patient à l’aide de couvertureschauffantes.

- L’hypoglycémie peut être traitée par l’injection IV de solution de Glucose 10 % ainsi que par 1mg de Glucagon IM. (4)

- Les troubles hydroélectrolytiques seront traités en fonction des perturbations.L’hyponatrémie sera traitée par infusion de sérum salé isotonique ou hypertonique ainsi quepar administration de diurétiques de l’anse. (4)

- L’hypoxémie artérielle sera traitée par une ventilation et une oxygénation adéquate.

Références1. R..K.. Stoelting, R.D. Miller, « Basics of Anesthesia », Churchill-Livingstone, 2000, pg 414-419.2. M. Van Den Haute, «Urgences au domicile», De Boeck Université, 2000, pg 139-140.3. K.G. Allman, I.H. Wilson, « Oxford Handbook of Anaesthesia », Oxford University Press, 2002,

pg 220-223.4. V. Fattorusso, O. Ritter, « Vademecum clinique du diagnostic au traitement », Masson, 1995,

pg 1092 et 1137.5. Nunez O, Banares R, Barrio J, Menchen L, Diego Ad A, Salinero E, Clemente G., « Variability

of the clinical expression of ecstasy-induced hepatotoxicity », Gastroenterol Hepatol 2002 Oct;25(8):497-500.

6. Caballero F, Lopez-Navidad A, Cotorruelo J, Txoperena G., «Ecstasy-induced brain death andacute hepatocellular failure: multiorgan donor and liver transplantation.», Transplantation2002 Aug 27; 74(4):532-7.

Candidat 4

Réveil retardé

- AAI à vérifier si le vaporisateur est sur zéro vol % à couper arrivée AAI et mettre sous O2

pur.- Opioïde à observer l’allure du capnomètre, consulter protocole pour heure de dernière

injection à peut entraîner une hypoventilation avec hypoxémie et hypercapnie (causes deretard de réveil) àantagoniser par Naloxone, attendre et ventiler.

- Curare à idem sauf antagoniste Neostigmine à associer avec l’Atropine.- Hypoxémie, peut provenir de multiples causes dont : hypoventilation, FiO2 faible,

augmentation de la consommation de l’O2, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire,anémie.1° : FiO2 faible à vérifier coloration du patient, arrivée gaz et respirateur, pH et gaz du sangà augmenter la FiO2, ventiler correctement le patient.2° : Hypoventilation (effet résiduel des drogues, atélectasies, VC encore trop faible et FRtrop basse, diminution de la CRF) à observer le patient et les données du respirateur et dumonito à attendre que le patient retrouve un VC et une FR corrects tout en assurant uneventilation correcte, placer le patient en anti-trend.3° : augmentation de la consommation d’O2

a) frissons à observer patient, toucher, mesurer T° àréchauffer.b) Hyperthermie (infection exacerbée, inhalation, thyrotoxicose, hyperthermie maligne)à observer et toucher le patient, mesurer T°, observer le capno, hémoculture etantibiogramme à refroidir le patient, antibiothérapie, proparacétamol, dantrolène,hydrater.

4° : œdème et embolie pulmonaire (inhalation, inspiration sur glotte fermée, emboliegazeuse ou autre) à auscultation et clinique, allure capno, données respirateur et monito, Rxà O2 pur, diurétiques, anticoagulothérapie si nécessaire, CPAP ou maintenir intubation sinécessaire.5° : anémie à clinique, prélever analyse sanguine en urgence à O2 pur, transfuser sinécessaire chez un jeune on peut tolérer une Hb > 6 g/dl.

- Hypothermie (mal couvert et non réchauffé pendant chirurgie, débit gaz frais trop élevé) àtoucher le patient, mesurer T° à réchauffer le patient.

- Hypoglycémie à glucotest ou pH en urgence à glucose IV.- AVC (embolie gazeuse ou autre) à clinique et scanner cérébral à anticoaguler et

traitement symptomatique, avis neuro.- Troubles ioniques à iono en urgence, vérifier que l’on n’a pas trop rempli le patient,

vérifier le traitement et les antécédents, vérifier l’anamnèse et la présence de vomissementsimportants préopératoires, analyses urines, fonction rénale et hépatique, scanner cérébral ,Rx thorax, sérologie HIV à corriger lentement le trouble et sa cause en fonction desrésultats des examens. Bon nombre de ces causes sont rares, toutefois, il faut souligner quela prise régulière d’ecstasy peut entraîner une hyponatrémie.

Il faut aussi se méfier de la prise non avouée d’autres substances illicites ayant peut-être aussi deseffets sur le réveil postanesthésique, ne pas les négliger et explorer ces voies si la cause de cetrouble n’est pas élucidée.

Dans tous les cas, assurer et/ou surveiller les fonctions vitales du patient tant qu’on n’a pas lacertitude qu’il peut lui-même contrôler ces fonctions.

Candidat 5

Devant ce patient qui a bénéficié d’une procédure anesthésique classique en situation d’urgence etqui ne se réveille pas, il conviendra, dans un premier temps d’envisager les causes dites‘’classiques’’ de retard au réveil. A ces fins, le contrôle de la dernière injection du morphinique etd’atracurium, de l’interruption de fonctionnement du vaporiseur de desflurane, la vérification del’absence d’infiltration de la plaie par un anesthésique local ou de l’administration peropératoired’agent vasodilatateur ou d’antagoniste adrénergique permettront d’écarter (ou de remédier) lessurdosages ou les interactions médicamenteux. La révision du schéma de prise en charge devrarechercher tout épisode d’hypoxémie, d’hypotension ou d’accès hypertensif plus ou moinsprolongé. La réalisation d’un bilan biologique (glycémie, ionogramme, urée, créatinine,transaminases, bilirubine, gammaglutamyl transférases et gazométrie artérielle) contribue audiagnostic d’hypoglycémie, d’hyper ou d’hypo-osmolarité plasmatique, d’acidose, d’hépatopathie(chez ce patient potentiellement toxicomane), de déshydratation ou hyperhydratation(intracellulaire), d’insuffisance rénale, d’une hypercapnie (carbonarcose), autant de causes de retardau réveil. Une glycémie capillaire permettra la recherche d’une hypoglycémie, la prise detempérature celle d’une hypo ou d’une hyperthermie (maligne) et l’examen neurologique (aspectdes pupilles, signes d’irritation pyramidale et/ou de focalisation,…) celui d’un accident vasculairecérébral.

La deuxième étape concerne le profil particulier du patient et sa consommation de produitsstupéfiants. L’interrogatoire des proches, s’il est rapidement possible, permettra de dater la dernièreprise d’ecstasy (effet down qui pourrait survenir au cours de l’anesthésie et qui succèdehabituellement à la phase d’excitation psychomotrice) et d’exclure ou non, la prise d’autressubstances susceptibles de potentialiser les effets des anesthésiques utilisés. D’autre part, lessymptômes biologiques d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH auront été diagnostiqués àla phase précédente par le bilan pratiqué en urgence.Si l’ensemble des hypothèses diagnostiques posées ci-dessus a été écarté, des mécanismes moinsclassiques de retard au réveil devront être envisagés : crise thyrotoxique peropératoire, accident deconversion hystérique, état postcritique d’une crise convulsive masquée par l’anesthésie,insuffisance surrénale aiguë,…

La conduite à tenir apparaît ainsi conditionnée par le mécanisme physiopathologique (normalisationdes troubles hydro-électrolytiques, test thérapeutique par flumazénil ou naloxone, adaptation durespirateur, apport glucidique parentéral,..) en cause et le traitement symptomatique sera basé sur lemaintien d’un statut hémodynamique et d’une hématose adaptés dans l’attente du réveil. Unereprise de conscience ayant ou non été obtenue, une prise en charge au sein d’une unité de soinsintensifs devra ensuite s’imposer.

Candidat 6

1) Les produits de la narcose.• Tracrium : vérifier curarisation (tof) car on peut respirer avec un certain degré de

curarisation résiduelle.• Sufenta : respiration ample et profonde ? Fréquence ? Pupilles ?• Desflurane : voir fraction expirée de Desflurane.

2) S’interroger sur toutes les causes possibles de réveil retardé.• Médicamenteuses : interactions ? retard d’élimination (IR,….) ? Voir tout ce que

l’on a donné.• Glycémie : glucotest.• Natrémie : prélèvement sanguin.• Acidose, hypercapnie : gazométrie.• Hypo ou hyperthermie : thermomètre.• Crise thyrotoxique peropératoire.• Accident vasculaire cérébral : examen neurologique, Glasgow.• Epilepsie : examen neurologique, Glasgow.

3) Que s’est-il passé au cours de la narcose ?Par exemple :

• hypoxémie prolongée lors d’une intubation difficile ?• hypotension majeure prolongée peropératoire ?• Pics hypertensifs importants avec éventuelle hémorragie cérébrale ?• ….

4) En ce qui concerne le patient :Il semble qu’il n’y ait pas grand chose à se mettre sous la dent si ce n’est l’ecstasy. Cettesubstance à visée récréative est un dérivé amphétaminique qui peut provoquer, notamment enperopératoire, plusieurs effets. Citons-les tout d’abord. :

• cardiovasculaire : tachycardie, pics hypertensifs, troubles du rythme• neurologique : convulsions, hypertonie, accident vasculaire cérébral hémorragique• hyperthermie : qui peut évoluer vers une hyperthermie maligne• respiratoire : tachypnée• troubles hydro-électrolytiques : déshydratation intra- ou extracellulaire, insuffisance rénale.

En ce qui concerne notre cas clinique, retenons surtout la possibilité de :• d’hyponatrémie et SIADH• de pics hypertensifs avec hémorragie cérébrale et méningée• d’hyperthermie maligne.Attention, il est aussi à souligner que l’ecstasy potentialise l’Ephédrine avec possibilité deréaction fortement exagérée è HTA è Répercussions cérébrales e.a.

Que faire donc ?Examen clinique complet :

Cardiovasculaire : TA , ECG , perf. périphérique , SaO2 …Respiratoire : type , fréquence …Métabolique : t°Neuro

Demande d’examens complémentaires orientés :Prélèvement sanguin (gaz, bio complète, toxico, coagulation).

Prélèvement urinaire (toxico, iono, densité, myoglobine).Scan cérébral , EEG

Transfert aux soins intensifs avec instruction de maintien des constantes vitales en attendant lesrésultats des examens demandés. Avis spécialistes en fonction.

Bibliographie

.Toxicologie clinique. Ch. Bismuth 5°édition 14.3 : psychostimulants amphétaminiques.

.Le praticien en anesthésie et réanimation vol.6 n°3 juin 2002.

.Retards de réveil par S. Molliex, S. Buffière, D. Charier, S. Passot.

.Anesthésie et toxicomanie par J.M. Devys jmdevys@fo.rothschild.fr.

.Ecstasy and the anaesthetist, British Journal of Anaesthesia 1997 ;79 :697-698.

.Amphétamines et ecstasy: wbm esculape.com

.SIADH par T. Hannedouche : www.nephrohus.org

.Médicaments et anesthésie, guide pour le praticien par S. Aunac, F. Veyckemans, Ph. Baele :www.md.ucl.ac.be.Diagnostic des hyponatrémies : www.nephrohus.org

Candidat 7

HYPOTHESES

La problématique soulevée traite du réveil retardé (delayed awakening), dans le cadre d'unetoxicomanie peu précisée.

Avant de se précipiter sur l'hypothèse "ecstasy=coupable", revoyons d'abord les étiologies les plusfréquentes d'éveil retardé, avec ici et là quelques remarques en rapport avec la problématiqueexposée.

1. Action prolongée des anesthésiques et autres substances utilisées induisant une sédation• surdosage (à vérifier sur le protocole)• hypersensibilité (peu probable pour les curares et les morphiniques vu la respiration spontanée)• utilisation de drogues anticholinergiques type Atropine (à vérifier sur le protocole)• utilisation d'anti-histamiques type Ranitidine ou Cinétidine (Zantac ou Tagamet en prévention

du RGO)• redistribution et interactions médicamenteuses (peut-être dans le cadre d'une utilisation

d'Ecstacy, voir plus loin).

2. Anomalies de l'homéostasie• ventilatoires (hypoxie ou hypercapnie)• circulatoires (hypotension)• insuffisances hépatique (hépatite fulminante) ou rénale (IRA sur myoglobynurie) aiguës• hypoglycémie (hyperglycémie dans une moindre mesure, dans le cadre de la décompensation

d'un diabète connu)• troubles hydro-électrolytiques (surtout hyponatrémie, par exemple dans le cadre d'une SIADH

sur amphétamines ou une crise porphyrique aiguë)• troubles de l'homéothermie (hypothermie).

3. Atteintes neurologiques• hémorragie intracrânienne avec augmentation de la PIC• ischémie ou embolie cérébrale (par exemple embolie gazeuse paradoxale sur un

pneumopéritoine lors d'une procédure coelioscopique...)• épilepsie non convulsive (surtout dans sa forme "absences" du petit mal)• hystérie (le patient ne souhaite pas prendre contact !).

Une hypothèse intéressante (même si farfelue) serait une crise porphyrique aiguë. En effet, letableau clinique chez le jeune mime parfois à la perfection celui d'une appendicite (vomissements,douleurs abdominales, T°) et mène souvent à des laparoscopies (voire même une appendicectomie)abusives. La crise peut être déclenchée par la prise de certains médicaments (a priori pas lesamphétamines) et évolue souvent vers des complications neurologiques de type coma ou paralysie,en association avec une hyponatrémie.

L'ECSTASY (MDMA) pourrait être un coupable idéal pour ce réveil retardé. L'anamnèse peuprécise ne nous dit pas si ce jeune homme en a consommé peu de temps avant l'anesthésie et si cetteconsommation récente était modérée (une pilule dans un but récréatif...) ou bien exagérée (risqued'intoxication aiguë). De plus, il conviendrait de savoir si l'utilisation d'XTC est isolée ou dans uncadre polytoxycomaniaque (drogues "dures" + drogues "douces" + alcool).

Les situations pouvant être induites ou aggravées par la prise d'XTC sont nombreuses:• potentialisation des effets sédatifs des agents anesthésiques

• IRA ou hépatite fulminante sur prise parfois unique• hypoglycémie• hyponatrémie sur SIADH• dérégulation de l'homéothermie• épilepsie• troubles psychiatriques• somnolence lors d'un sevrage brutal par épuisement des neuromédiateurs stimulants• composition frelatée de l'XTC par de l'Atropine (sédation exagérée).

ATTITUDE• Surveillance en Soins Intensifs vu la propension marquée des "XTCers" aux troubles du rythme

et à une labilité tensionnelle.• Biologie pour Na+, glycémie, fonction rénale et hépatique, taux sériques de MDMA• Urines pour mise en évidence d'une oligo-anurie, de myoglobynurie ou d'urines foncées (porto)

lors d'une crise de porphyrie.• Gazométrie pour O2 et CO2 (peu probable...).• Température corporelle.• Examen neurologique complet avec signes de localisation, mouvements anormaux et évaluation

du degré de coma (Glasgow-Liège). Si nécessaire, avis neuro et CT scan cérébral.

Candidat 8

Différentes hypothèses sont à envisager par rapport à ce cas.

La première est un surdosage en agents, que ce soit absolu (la dose injectée est trop importante) ourelatif (dans le cadre d’une hypothermie par exemple).

Dans cette optique, différents agents peuvent être incriminés. Les curares, l’intitulé de la questionprécise que le patient est revenu en respiration spontanée mais quelle est la qualité de cetterespiration ? n’est elle pas superficielle, n’y a-t-il pas de tangage pouvant mener à une hypoxémieet à un réveil retardé ? Ces signes cliniques doivent donc être recherchés. De plus, ce type derespiration peut également mener à une acidose respiratoire qui à son tour retarde le réveil.Ce cas de figure peut se rencontrer soit parce qu’on a réinjecté alors que la fin de l’intervention étaitproche, soit parce que la métabolisation peut avoir été retardée par une hypothermie par exemple.

On peut également être face à un surdosage en morphinique qui par dépression du centrerespiratoire provoque une respiration qui cette fois, sera lente et profonde, avec des pupilles enmyosis. Ce type de respiration peut à nouveau provoquer une acidose respiratoire qui à son tourentraîne un réveil prolongé.

La deuxième hypothèse est une acidose, qu’elle soit respiratoire ou métabolique. Le patientpourrait avoir été hyperventilé et développer une acidose posthypocapnique. La ventilationartificielle peut donc avoir été inadéquate et mener à une acidose respiratoire qui prolonge le réveil(ex : volume courant insuffisant) ou la respiration spontanée est inadéquate (action résiduelle descurares ou des morphiniques cfr ci-dessus). L’hypercapnie engendrée par cette hypoventilationentraîne une hypertension artérielle. Le diagnostic final sera apporté par la réalisation d’unegazométrie.Dans le cadre des acidoses métaboliques, il nous faut considérer l’acidocétose et l’acidose lactique.Dans le cadre d’une acidose métabolique le patient essayera de compenser (puisqu’il est enrespiration spontanée) par une hyperventilation. L’acidose métabolique peut également avoir deseffets inotropes négatifs mais ce pour des valeurs de pH inférieures à 7.20. Le diagnostic final seraici aussi apporté par la gazométrie.

Troisième hypothèse : les complications neurologiques. Citons pour être complet l’anoxiecérébrale peropératoire (pouvant provenir de l’administration d’un mélange hypoxique : mais onsupposera que les alarmes avaient bien été activées pour prévenir ce phénomène).Les complications neurologiques peuvent être d’ordre vasculaire : embols graisseux, oedèmecérébral ou embol gazeux. Cette dernière hypothèse prend tout son sens lorsqu’on considère quecette chirurgie a probablement été réalisée par laparoscopie. Les signes cliniques à considérer sontles suivants : une incisure ou une diminution de la courbe de capnographie, une diminution de lasaturation, des variations tensionnelles mais qui ne sont que tardives. Si la moindre hésitation estémise par rapport à cette hypothèse, il faudra immédiatement stopper l’administration de protoxydequi aggraverait les conséquences.

Quatrième hypothèse : les comas métaboliques.Il faut tout d’abord envisager un déséquilibre glucidique. L’hypoglycémie. L’hypoglycémie (quipeut être favorisée par la prise d’ecstasy) non traitée peut mener à un coma persistant. Au niveauclinique, le patient présente des sudations profuses et des manifestations systémiques provenant dela décharge de catécholamines comme de la tachycardie mais ces signes peuvent avoir été masquéspar l’anesthésie générale. La confirmation de ce diagnostic sera donc apportée par la mesure de laglycémie au bout du doigt.Notons que si le patient a subi une hypoxie cérébrale, une hyperglycémie peut aggraver lepronostic neurologique.

Les déséquilibres hydro-électrolytiques. L’hyponatrémie favorise une diminution de laconscience (et donc retarde notre réveil). La gravité des symptômes est surtout fonction de larapidité à laquelle s’est installée cette hyponatrémie. Si elle est sévère, elle peut entraîner unoedème cérébral et mener à un coma.L’hypercalcémie peut également avoirs des implications sur le réveil. Elle sera accompagnée d’unehypertension qui précède une seconde période caractérisée par l’hypotension. Des signesélectrocardiographiques peuvent également être présents : ST court et intervalle QT réduit.

Les déséquilibres thermiques : l’hypothermie présente des effets délétères : diminution dumétabolisme des drogues, diminution de la fonction rénale, diminution du status mental,... pouvantinterférer avec un réveil rapide.

En ce qui concerne les comas métaboliques il ne faudra pas oublier d’avoir considéré le statuspréopératoire du patient : insuffisance rénale, insuffisance hépatique, pathologie endocrinienne.

Et l’ecstasy ? (méthylène-dioxy-3,4-methylamphétamine). Soit on considère que le patient aconsommé avant son hospitalisation, mais les effets de l’ecstasy se manifestent 20-40 minutes aprèsla prise et ne persistent que de deux à six heures. De plus, son action est stimulante : sensation debien-être, puissance physique et intellectuelle, indifférence à la douleur, hallucinations, réductiondes inhibitions psychiques, hyperthermie, hypertension, sueur, déshydratation, et favorisel’hypoglycémie. Ne doit-on donc pas considérer que l’ecstasy peut également interagir avec unréveil retardé de par un manque ? Dès lors, nous serions plus confrontés à un sevrage caractérisépar une dépression au sens large du terme : sommeil prolongé, dépression, risque suicidaire,frissons,...

Face à ce patient il faudra donc :1- reconsidérer le protocole et vérifier ainsi la justesse des dose administrées2- prendre la température du patient et prendre les mesures qui s’imposent afin de le réchauffer3- reconsidérer les paramètres ventilatoires en cours d’anesthésie4- analyse de la respiration spontanée : volumes inspirés, fréquence, qualité, auscultation5- état des pupilles6- paramètres vitaux : Fc, tension artérielle, saturation7- courbe de capnographie à revoir8- analyse de l’électrocardiogramme9- réalisation d’examens paracliniques de première intention : iono, dextro et gazométrie.

Surdosage absolu/relatif curares - respiration superficielle- tangage- utilisation du neurostimulateur- test de décurarisation ?

Surdosage absolu/relatif morphinique -respiration lente et profonde- réversion des signes par Naloxone ?

Complications neurologiques : embolsaériques

- chirurgie laparoscopique- courbe de capnographie- désaturation- variations tensionnelles

Hypoglycémie - sudations profuses- manifestations systémiques provenant de ladécharge de catécholamines- réalisation dextro

Hyponatrémie - considérer la vitesse d’installation de cettehyponatrémie.- réalisation d’un ionogramme

Hypercalcémie - hypertension puis hypotension- signes électrocardiographiques

Déséquilibre thermique - prendre la températureEcstasy - recherche toxicologique sanguine (positif pdt 3-20

heures après consommation) et urinaire (positif 1-5jours après consommation)

Candidat 9

1. HypothèsesLorsqu’un patient n’émerge pas d’une AG, le diagnostic différentiel est celui d’un coma. Avanttout, s’assurer d’une bonne ventilation, oxygénation et d’un bon débit cardiaque. Ensuite onpeut envisager les hypothèses suivantes :• Effet résiduel des anesthésiques et sédatifs, ainsi que la variation individuelle de la réponse

aux anesthésiques.• Blocs neuromusculaires résiduels.• Hypothermie.• Hypotension.• Hypoxémie.• Désordres métaboliques aigus : acidose, hypoglycémie, désordres électrolytiques …• Pathologie du système nerveux : épilepsie, encéphalopathie, coma ou obnubilation

préexistant.• Autres médicaments ou drogues : prémédication, traitement antérieur, drogues illicites.

2. Diagnostic• Ce que je vérifie1. Le patient est-il correctement ventilé, oxygéné, a-t-il un bon débit cardiaque ?2. L’état clinique du patient : s’il respire spontanément, qu’en est-il de l’auscultation

pulmonaire ? De l’aspect cutané (transpiration, coloration) ? De ses réflexes (ciliaire,déglutition…) ? De l’état des pupilles ? De l’état antérieur du patient : son état deconscience préopératoire, ses antécédents (dans ce cas prise d’ecstasy).

3. L’efficacité du monitoring : monitore-t-on la curarisation, la température, l’activitécérébrale (via le BIS).

4. Le bilan de l’opération, des drogues et/ou médicaments reçus (morphiniques, curares,antibiothérapie, prémédication, drogues illicites consommées, …). L’évolution dumonitoring (évolution de la saturation, de l’ET CO2, de la F.C., de la tension, de latempérature, de la curarisation, du débit urinaire…).

• Les moyens diagnostiques en salle1. Compléter le monitoring : température, monitoring de curarisation, activité cérébrale

(BIS).2. La gazométrie.3. La biologie (cofo, ionogramme, osmolalité, enzymologie hépatique, CPK, LDH, D-

diméres…)Après lecture de l’énoncé, si on a exclu les causes de réveil retardé, que les paramètres vitauxsont stables, on peut incriminer la prise d’ecstasy. C’est donc sur les conséquences d’uneintoxication à cette drogue que je développerai et adapterai mon traitement.• L’Ecstasy

1. Pharmacologie : ressemble chimiquement à une combinaison d’amphétamineet de mescaline. C’est une drogue avec un onset de 20 à 45 minutes, dont l’effet dureapproximativement 6 heures (voire 30 heures, cela dépend du flux et du pH urinaire).L’ecstasy est métabolisé par le foie et excrété par le rein. Le dérivé le plus connu est leMDMA (3,4-Methylenedioxymethamphetamine).2. Les effets : ils sont stimulants et hallucinogènes, induisent un état d’euphorieet d’alerte. Cela via les voies dopaminergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques.Dans les études animales, l’administration de MDMA s’est révélée avoir des effetsdommageables sur les axones et les terminaisons contenant de la 5 hydroxytryptamine(5-HT, sérotonine). A long terme, on observe une diminution de la densité des axonescontenant de la 5-HT dans le cortex, l’hippocampe et le striatum.

3. Les complications médicales : la présentation habituelle d’un cas de toxicitéaiguë est une hyperthermie, une rigidité musculaire, une rhabdomyolyse, un état deconscience altéré, une tachycardie, une tachypnée et une transpiration profuse. Ilapparaît qu’il n’y a pas de relation dose réponse et ce n’est pas forcément lors de lapremière prise qu’une toxicité peut apparaître. Le patient peut se détériorer rapidementvers un syndrome MOF et une CIVD, requérant un support intensif cardiovasculaire,respiratoire et rénal. La mortalité semble être liée à l’importance et la durée del’hyperthermie, la température maximum décrite chez un survivant était de 42° C. Ilsemble également que les cas d’hyperthermie sévère et de décès par heat stroke étaientprincipalement dus à un exercice physique prolongé et un apport restreint en liquide.Voire à l’inverse, une autre complication peut être une hyponatrémie de dilution paringestion de grandes quantités de liquide. Des dommages hépatiques ont également étédécris (hépatite aiguë, fibrose) ainsi que des infarctus cérébraux et des hémorragiescérébrales.

3. Attitude Le traitement vise, dans le cas d’une intoxication à l’ecstasy, à contrôler les symptômes. C’est-à-dire, en cas d’agitation ou de crises, l’administration d’une benzodiazépine, dopamine ounorépinéphrine en cas d’hypotension ne répondant pas au remplissage vasculaire, dubicarbonate pour lutter contre les conséquences de la rhabdomyolyse et une correction desdésordres électrolytiques, … Dans le cas d’une hyperthermie, un refroidissement actif etl’administration de dantrolène durant 72 heures, une restauration du volume circulant etnaturellement une surveillance intensive. Les objectifs principaux dans ce cas sont de faciliterla thermorégulation et de prévenir le développement d’une coagulation intravasculairedisséminée. Cela suivi d’un bilan internistique et neurologique complet, afin d’exclure d’autrescauses nécessitant une investigation plus approfondie. Ceci n’est juste qu’une hypothèse detraitement en cas d’intoxication, et n’exclut nullement les autres hypothèses citées enintroduction, lesquelles seront envisagées ou exclues en fonction du monitoring et des examenscomplémentaires.

Candidat 10

Effets résiduels des drogues1 . Halogénés – gaz :- A-t-on bien stoppé le Desflurane et le protoxyde éventuel, passage à l’oxygène pur ?- Reste-t-il des gaz anesthésiques dans le circuit : FI –FE ?

α Couper les gaz anesthésiques, passer à l’oxygène pur, flusher si nécessaire le circuit à l’oxygènepour éliminer les gaz anesthésiques restants, s’assurer d’une élimination correcte du CO2.

2. Sufentanil :- N’a-t-on pas administré une dose excessive en rapport avec le poids du patient ainsi que la durée

de l’intervention ?- A-t-on réinjecté du Sufenta en peropératoire ; si oui, combien et quand la dernière fois ?- Comment sont les pupilles du patient : myosis serré ?- Comment respire-t-il (fréq respi + vol respi) ?

α Si imprégnation morphinique résiduelle : attendre et éventuellement antagoniser (Narcan).

3. Myoplégine – tracrium :- Curarisation résiduelle sur Myoplégine sur déficit en pseudocholinestérases ?- Tracrium : combien et il y a combien de temps, patient normotherme ?

α Monitoring de curarisation : TOF (combien de réponses, si 4 : pourcentage de réponse – DBS :fading ? – tétanos : soutenu ?).Respiration correcte du point de vue volumes et fréquence ?Tangage ?Tonus musculaire ?Déglutition présente ?Si patient hypotherme : réchauffer.Si curarisation résiduelle, attendre ; si présence de 3 à 4 réponses : éventuellement antagoniser(Prostigmine + Robinul).

Antécédents du patient- Prise d’ecstasy préop, effet « down » actuellement ?- Prise d’autres drogues préop (BZD, alcool,…).- Pathologie non connue (ex . porphyrie).

α Attendre ; p.ex. si prise de BZD, éventuellement antagoniser (Flumazénil).

Causes métaboliquesHypoglycémie :

- sur ingestion d’alcool ?- sur pathologie non connue ?- sur IH sur prise d’ecstasy ?

α Faire un glucotest ; selon résultat, insuline ou glucosé.

Troubles hydro-électrolytiques1. Hyponatrémie de dilution :

- sur SIADH postop ?- sur prise d’ecstasy ?

2. Hypernatrémie : coma hyperosmolaire.3. Hyper-/hypocalcémie

4. Hyper-/hypomagnésémieαIonogramme et correction éventuelle.

Troubles acide-base1. Hypercapnie :• insuffisant respiratoire chronique avec débit d’O2 élevé• acidose LCR.

2. Carbonarcose : sujet sain avec hypoventilation ou réinhalation de CO2

α Gazométrie.

Troubles thermiques1. Hypothermie :

- modification sensibilité centres nerveux aux halogénés- diminution métabolisme du Tracrium- effet propre sur la conscience.

α Sonde thermique, réchauffer.

2. Hyperthermie :- sepsis- hyperthermie maligne.

α Sonde thermique, réanimation. N.B. : ne serait pas passé inaperçu en peropératoire !

Encéphalopathie hépatique1. Dysfonction hépatique préexistante.2. Effet propre de l’ecstasy.α Bio : fonction hépatique ?

Endocrinopathies1. Crise thyrotoxique2. Hypothyroïdie3. IRα Bio

Causes neurologiques1. AVC ischémique2. AVC hémorragique3. Embolie gazeuse ( ! foramen ovale perméable)4. Toxicité radiaux libres sur ecstasy5. Crise épilepsie : patient postcritique6. Oedème cérébral7. Psychiatrique : hystérie ?α CT scan cérébral, IRM cérébral, acide lactique

Lien avec ecstasy= propriétés orthosympathicomimétiquesγ risques principaux :

• hyperthermie maligne• HTA• Tachycardie• Sudation

• Hépatite aiguë• IRA.

AttitudeLa plupart du temps, les retards de réveil sont dus à des effets résiduels de drogues. Il importe des’assurer que l’on ait bien arrêté tous les anesthésiques, voir quoi, combien et quand on injecte lesdernières drogues ; de prendre patience en surveillant notre patient : état clinique et monitoring. Sinécessaire et possible, on pourra parfois antagoniser.Plus rarement, il s’agira de causes plus spécifiques et/ou graves : examens complémentaires(gazométrie, bio :iono, chimie, glucose,… imagerie cérébrale) et traitement spécifique.

Candidat 11

Effets résiduels des drogues1 . Halogénés – gaz :

- A-t-on bien stoppé le Desflurane et le protoxyde éventuel, passage à l’oxygènepur ?

- Reste-t-il des gaz anesthésiques dans le circuit : FI –FE ?α Couper les gaz anesthésiques, passer à l’oxygène pur, flusher si nécessaire le circuit à l’oxygènepour éliminer les gaz anesthésiques restants, s’assurer d’une élimination correcte du CO2.

2. Sufentanil :- N’a-t-on pas administrer une dose excessive en rapport avec le poids du patient ainsi que la durée de l’intervention ?- A-t-on réinjecter du Sufenta en peropératoire ; si oui, combien et quand la dernière

fois ?- Comment sont les pupilles du patient : myosis serré ?- Comment respire-t-il (fréq respi + vol respi) ?

α Si imprégnation morphinique résiduelle : attendre et éventuellement antagoniser (Narcan).

3. Myoplégine – tracrium :- Curarisation résiduelle sur Myoplégine sur déficit en pseudocholinestérases ?- Tracrium : combien et il y a combien de temps, patient normotherme ?

α Monitoring de curarisation : TOF (combien de réponses, si 4 : pourcentage de réponse – DBS :fading ? – tétanos : soutenu ?).Respiration correcte du point de vue volumes et fréquence ?Tangage ?Tonus musculaire ?Déglutition présente ?Si patient hypotherme : réchauffer.Si curarisation résiduelle, attendre ; si présence de 3 à 4 réponses : éventuellement antagoniser(Prostigmine + Robinul).

Antécédents du patient- Prise d’ecstasy pré-op, effet « down » actuellement ?- Prise d’autres drogues pré-op (BZD, alcool,…)- Pathologie nonconnue (ex . porphyrie)

α Attendre ; p.ex.si prise de BZD, éventuellement antagoniser (Flumazénil).

Causes métaboliques1. Hypoglycémie :

- sur ingestion d’alcool ?- sur pathologie non connue ?- sur IH sur prise d’ecstasy ?

α Faire un glucotest ; selon résultat, insuline ou glucosé.

Troubles hydro-électrolytiques1. Hyponatrémie de dilution :

- sur SIADH post-op ?

- sur prise d’exctasy ?2. Hypernatrémie :

- coma hyperosmolaire.3. Hyper-/hypocalcémie4. Hyper-/hypomagnésémie

αIonogramme et correction éventuelle.

Troubles acide-base1. Hypercapnie : - insuffisant respiratoire chronique avec débit d’O2 élevé

- acidose LCR2. Carbonarcose :

- sujet sain avec hypoventilation ou réinhalation de CO2α Gazométrie.

Troubles thermiques1. Hypothermie :

- modification sensibilité centres nerveux aux halogénés- diminution métabolisme du Tracrium- effet propre sur la conscience

α Sonde thermique, réchauffer.

2. Hyperthermie :- sepsis- hyperthermie maligne

α Sonde thermique, réanimation. N.B. : ne serait pas passé inaperçu en peropératoire !

Encéphalopathie hépatique1. Dysfonction hépatique pré-existante2. Effet propre de l’exctasy

α Bio : fonction hépatique ?

Endocrinopathies1. Crise thyrotoxique2. Hypothyroïdie3. IRα Bio

Causes neurologiques1. AVC ischémique2. AVC hémorragique3. Embolie gazeuse ( ! foramen ovale perméable)4. Toxicité radiaux libres sur ecstasy5. Crise épilepsie : patient post-critique6. Oedème cérébral7. Psychiatrique : hystérie ?

α CT scan cérébral, IRM cérébral, acide lactique

Lien avec ecstasy= propriétés orthosympathicomimétiquesγ risques principaux : - hyperthermie maligne

- HTA- Tachycardie- Sudation- Hépatite aiguë- IRA

AttitudeLa plupart du temps, les retards de réveil sont dus à des effets résiduels de drogues. Il importe des’assurer que l’on ait bien arrêter tous les anesthésiques, voir quoi,combien et quand on injecter lesdernières drogues ; de prendre patience en surveillant notre patient : état clinique et monitoring. Sinécessaire et possible, on pourra parfois antagoniser.Plus rarement, il s’agira de causes plus spécifiques et/ou graves : examens complémentaires(gazométrie, bio :iono,chimie, glucose,…,imagerie cérébrale) et traitement spécifique.