Physiologie de la Reproduction Thème

République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Larbi Ben M’hidi, Oum El

Faculté des Sciences Exactes et des Sciences de La Nature et de la Vie

Département des Science de la Nature et de la Vie

Mémoire en vue de l’obtention du Master

En Biologie et

Gatti Kenza et Zouaghi Manel

Président : Ouldjaoui Abdallah

Encadreur : Boulkhssaim Mouloud Prof. Université Oum El Bouaghi

Examinateur : Redouan Salah Azzedine

Année universitaire : 2017/2018



Université Larbi Ben M’hidi, Oum El-Bouaghi

Exactes et des Sciences de La Nature et de la Vie


Mémoire en vue de l’obtention du Master

iologie et Physiologie de la Reproduction

Thème

Présenté par :

Gatti Kenza et Zouaghi Manel

Devant le Jury :

Abdallah Prof. Université Oum El Bouaghi

Boulkhssaim Mouloud Prof. Université Oum El Bouaghi

Azzedine M.A.A. Université Oum El Bouaghi

Année universitaire : 2017/2018



Exactes et des Sciences de La Nature et de la Vie


Prof. Université Oum El Bouaghi

Boulkhssaim Mouloud Prof. Université Oum El Bouaghi

Oum El Bouaghi

En premier lieu, nous remercions, ALLAH tout puissant, qui nous adonné le courage, la force et la volonté pour réaliser ce modeste travail. Nous remercions particulièrement : Notre encadreur " Boulkhssaim Mouloud" pour l’encouragement et les

nombreux conseils dont nous ont été bénéfiques.Nous tiens également à remercier le président et les membres

du jury et Pour nous avoir fait l’honneur d’évaluer notre travail :

Ouldjaoui Abdallah et Redouan Salah Azzedine Nous remercions mes parents car ce travail représente un

petit fruit de leur souffrance et qui sans eux je ne peux traverser ces longues années d’études et de travail. J’adresse

mes vifs remerciements à tous les professeurs ayant Contribuéà notre formation trouvent ici notre profonde

reconnaissance, pour ses conseils, ses encouragements et ses qualités humaines.

Nous remercions également les infirmières qui nous ont aidé et le Dr Tabal qui nous a guidés

Enfin, Nous remercions tous ce qui a contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.

Je dédie ce modeste travail :À l’homme de ma vie, mon exemple éternel, mon soutien

moral et source de joie et de bonheur, celui qui s’est toujours sacrifié pour me voir réussir, que dieu te garde

dans son vaste paradis, à toi mon père.À la lumière de mes jours, la source de mes efforts, la

femme de mon cœur, ma vie et mon bonheur, maman que j’adore.

A mes frères (sabre et Farouk et Nabil et Akrem)Et toute ma famille (Gatti et Mekanzaa)

Je dédie aussi mon amis (Hanane, rawya,djamila )À toutes personnes qui me connais.

Kenza

Je dédie ce modeste travail :À l’homme de ma vie, mon exemple éternel, mon soutien moral et source de joie et de bonheur, celui qui s’est toujours sacrifié pour me voir réussir, que dieu te garde dans son vaste paradis, à toi mon père.À la lumière de mes jours, la source de mes efforts, la femme de mon coeur, ma vie et mon bonheur, maman que j’adore.À celles qui ont partagé mes maux et mon bonheur ; les fleurs de ma vie : Lamia, Asma et bouchera, Fatima, chadia.À mes formidables amies. A tous ceux qui m’ont aide et soutenu de près ou de loinÀ tous ceux qui m’aime … je les remercie tous.

menal

Sommaire

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE

Liste des abréviations

Liste des tableaux

Liste des figures

Liste de l'annexe

Introduction

La partie théorique

Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie de l’ovaire

I -1-Appareil génital féminin………………..……………………………………………………………………………..1

I -2- Les ovaires…………………………………..………………………………………………………………………………1

I -2-1-Embryologie…………………………………………….…………………………………………………………….2

I -2-2-Anatomie……………………………………………………………………………………………………………….3

I -2-2-1-Structure…………………………………………………………………………………………………….…..4

I -2-2-2-Anatomie macroscopique………….…………………………………………………………………….4

I -2-2-3- Anatomie microscopique………………………………………………………….…………………….5

I -2-2-4- Fonctions des ovaires…………………………………………………………………………………...5

I -2-2-5-Les Follicules…………………………………………………………………………………………………..5

I -2-2-6- Moyens de fixité……………………………………………………………………………………..…….6

I -2-2-7-Vaisseaux et nerfs…………………………………………………………………………………….…...7

I -2-3-Histologie………………………………………………………………………………………………………….….8

I -2-4-Physiologie…………………………………………………………………………………………………..........9

I -2-4-1-L’ovogenèse………………………………………………………………………………………….………10

I -2-4-2-Folliculogénèse……………………………………………………………………………………….…...11

I -2-4-3-Les hormones impliquées dans l'ovulation comprennent……………………….….…12

I -2-4-4-Ovulation……………………………………………………………………………………………………..13

I -2-4-5-La phase lutéale……………………………………………………………………………………….….13

I -2-4-6- Synthèse des hormones sexuelles féminines……………………………………………...14

Chapitre II : les pathologies de l'appareil génital féminin.

II -1-L’endométriose……………………………………………………………………………………………………..……16

II -2-Le syndrome de Sheehan………………………………………………………………………………………..….16

II -3-Le fibrome……………………………………………………………………………………………………………..…..16

II -4-Le cancer de l'ovaire………………………………………………………………………………..………………...16

II -5-L’insuffisance ovarienne prématurée(IOP)…………………………………………………………….…….16

II -6- Le syndrome prémenstruel ……………………………………………………………………………………….17

II -7-syndrome polykystique ovarien……………………………………………………………………………………17

II -8-la dysménorrhée………………………………………………………………………………………………………….17

II -9-La maladie inflammatoire pelvienne (MIP) ………………………………………………….………………17

II -10-La salpingite …………………………………………………………………………………………..………………….17

II -11-Le vaginisme…………………………………………………………………………………………..………………….18

Chapitre III : kyste de l’ovaire

III -1-Définitions……….………………………………………………………………………………………………………..19

III-2- Classification……………….…………………………………………………………………………………………….20

III-3-Les signes……………………………………………………………………………………………………………………22

III-4-Les étiologies……………………………………………………………………………………………………………..22

III -5-Les Complication….………………………………………………………………………………………………….…23

III-6-la Physiopathologie….………………………………………………………………………………………………….24

III-7-le Diagnostic : …………………………………………………………………………………………………………….26

III-7-1-1-L’échographie ovarienne………………………….……………………………………………………….26

III-7-1-2-La radiographie de l’abdomen …………………………………………………………………..…….27

III-7-1-3-La cœlioscopie …………………………………………………………………………………………….…..27

III-7-1-4-Le dosage plasmatique des marqueurs tumoraux ovariens …………………………….28

III-7-2- L’examen biologique …………………………………………………………………………………………..…28

III-8-Traitement : …………………………………………………………………………………………………………….…29

III-8-1-Induction de l'ovulation…………………………………………………………………….……..…….…….29

III-8-2-Citrate de clomifène……………………………………………………………….………………………….…29

III-8-3-La metformine ……………………………………………………………………………………..…..………29

III-8-4-Antiandrogènes …………………………………………………………………………………..…………...30

III-8-5-Statines.… ……………………………………………………………………………………………..………….30

III-8-6-Les gonadotrophines………………………………………………………………………………..…………31

III-8-7-Traitement churigucale : …………………………………………………………….…………………….31

III-8-7-1-Annexectomie ………………………………………………………………………………………….…31

III -8-7-2-Ovariectomie …………………………………………………………………………….……………..32

III-9-La Prévention …………………………………………………………………………………..…………………..32

Partie Pratique

IV-1-Matériel et méthodes de travail…………………………………………………………………………….33

IV-2-Le But de l'étude……………………………………………………………………………………………………33

Résultats et discussion

V-Résultats et discussion

V-1-La relation entre kyste ovarien et l’âge………………………………………………………….………34

V-2-La relation entre le pourcentage d’cas de kyste ovarien et l’obésité…………………..….35

V-3-La relation entre kyste ovarien et lieu de vie ………………………………………………….…….36

V-4-La relation entre kyste ovarien et l’acné…………………………………………………….………..37

V-5-La relation entre kyste ovarien et testostérone…………………………………………..…………38

V-6-La relation entre kyste ovarien et L’infertilité………………………………………………..……….39

V-7-La relation entre kyste ovarien et L’œstradiol………………………………………………..………40

V-8-La relation entre kyste ovarien et triglycéride…………………………………………………………41

V-9-la Concentration de FSH et LH et kyste ovarien………………………………………………………42

V-10-La pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018………………….42

Conclusion

les références

l’annexe

résumé en arabe

résumé en français

A Delta 4 androstènedione

CA 19/9 antigéne carbohydrate

CA125 antigéne tumoral 125

CC Citrate de clomifène

DHEA Déhydroépiandrostérone

DP dysménorrhée primaire

DS dysménorrhée secondaire

FSH Hormone folliculo-stimulante

GNRH Hormone libérant les gonadotrophines

HCG hormone chronique gonadotrope

IMC indice de masse corporelle

LH Hormone lutéïnisante

LOP L’insuffisance ovarienne prématurée

MIP maladie inflammatoire pelvienne

PRL Prolactine

SHBG Sex hormone binding globuline.

T Testostérone

Figure Le titre page

Figure 1 L’appareil génital féminin. 1

Figure 2 Formation des gonades 3

Figure3 Anatomie de l’ovaire 3

Figure4 Schéma d’une coupe d’ovaire 4

Figure5 les moyens de fixité de l’ovaire 6

Figure6 Vascularisation de l’ovaire 7

Figure7 Histologie fonctionnelle de l’ovaire 9

Figure8 La fonction exocrine de l’ovaire 10

Figure9 Les différentes étapes de l'ovogénèse 11

Figure10 Représentation schématique d’un ovaire humain contenant les

différents stades de croissance (Folliculogenèse).

12

Figure11 Variation des hormones au cours du cycle ovarien 15

Figure12 Kyste de l'ovaire 19

Figure13 Kyste lutéal. Noter la fragilité de la paroi et sa vascularisation 20

Figure14 Kyste folliculaire 21

Figure15 Kyste séreux 21

Fegure16 Échographie d'un kyste de l'ovaire avec végétation endokystique 27

Figure17 aspect coelioscopique d'un kyste de l'ovaire 28

Figure18 Kystectomie fermée pour kyste dermoïde : section de l’albuginée 31

Figure19 La relation entre kyste ovarien et l’âge 34

Figure20 La relation entre kyste ovarien et l’obésité 35

Figure21 La relation entre kyste ovarien et lieu de vie 36

Figure22 La relation entre kyste ovarien et l’acné 37

Fegure23 La relation entre kyste ovarien et testostérone 38

Fegure24 La relation entre kyste ovarien et L’infertilité 39

Fegure25 La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol 40

Fegure26 La relation entre kyste ovarien et triglycéride 41

Fegure27 Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période

2015 – 2018

42

Numéro de Graphique. Titre Page

1 Mécanisme physiopathologique de kyste ovarien 25

2 Bases physiopathologie 26

Introduction

L’ovaires joue un rôle important dans le système reproducteur ainsi que la trompe de

Fallope et l’utérus, ou l’ovaire responsable de la production d’œuf (Traci c. Johnson.

2016) et alterne chaque ovaire sur la production d’un œuf par la production d’un œuf par

mois. (Robert M. 2015).

La rôle de l’ovaire ne se limite pas à la production d’œufs, mais produit des hormones

sexuelles importantes pour le corps des femmes : l’hormone œstrogène responsable du

développement des organes génitaux féminins pendant la puberté (Robert M. 2015),

l’hormone progestérone a plusieurs rôles permet eux, empêche les contraction

musculaires utérines… (1)

L’ovaire peut être infectée avec de nombreux problèmes, peut être le plus commun c’est

les kystes ovariens. (Robert M. 2015).

Le syndrome de Stein-Leventhal, Ovaires Poly-Kystiques (OPK), aussi appelé polykystose

ovarienne, est une maladie encore mal connue touchant les ovaires et dont les effets sont

nombreux. Décrit initialement en 1935 par Stein et Leventhal, (Amato P et Simpson JL,

2004). À l'époque, et sans échographie, Stein et Leventhal pensaient que le syndrome des

ovaires polykystiques était une multitude de kystes autour des ovaires, empêchant

l'ovulation. Grâce aux techniques d’imageries, on s'est en fait rendu compte qu'il ne s'agit

pas de kystes mais de follicules qui n'arrivent pas à maturité et qui s'accumulent dans les

ovaires (Torrea et Fernandeza, 2007).

La définition de ce dernier est encore sujette à controverse. Depuis le consensus de

Rotterdam en 2003, après avoir écarté les autres causes d’hyperandrogénie :

- Oligo-ovulation ou anovulation chronique.

- Hyperandrogénie biologique et/ou clinique.

- Ovaire polykystique à l’échographie (plus de 12 follicules de 2 à 9 mm sur au moins un

des ovaires) et/ou volume ovarien>10cm3.

Le kyste ovarien constituent l'un des motifs les plus fréquents de consultation en

gynécologie,(Ardaens Y, et al; 2007) est sont des troubles endocriniens(Glob J

Si . 2015) et métabolique très fréquent : c’est l’endocrinopathie la plus commune de la

femme en période d’activité génitale (6 à 8 %) et constitue la première cause d’infertilité

par anovulation (Amato et Simpson, 2004).

Introduction

Kyste ovarien est causé par un déséquilibre hormonal chez les femmes qui se traduit par

des cycles menstruels irréguliers avec des règles peu abondantes (oligoménorrhée) ou

Absentes, une acné persistante et une pilosité importante (hirsutisme). Tous ces

symptômes ne sont pas toujours présents, ce qui rend le diagnostic assez difficile (Lujan

ME et al. 2008) ; (Cheung AP. 2010).

En Algérie cette maladie à connus une large propagation notamment chez les femmes

juste avant l la ménopause, c’est pour cette raison que nous avons essayé de connaitre les

facteurs favorisant l’apparition de cette maladie, ainsi que la fréquence de cette maladie

en fonction de l’âge.

De notre étude, nous avons ressayé de comprendre les factures menant à la kyste

ovarienne. Lorsque plusieurs éléments ont été discutés dans plusieurs chapitres.

Chapitre 1 :l’appareil génitale féminin.

Chapitre 2 : les pathologies qui touchent l’appareil génital féminin.

Chapitre 3 : kyste ovarienne.

Conclusion

Conclusion

Kyste ovarien est une pathologie endocrinienne. Son appellation fait référence à l’un des

aspects de ce syndrome visible à l’échographie, à savoir l’accumulation autour des ovaires de

multiples petits kystes. Ces kystes sont en réalité des follicules qui refusent d’entrer en

croissance lors de la dernière étape de la phase folliculaire. Les mécanismes

physiopathologiques à l’origine des kystes ovariens sont très peu connu et ils ne peuvent pas

s’expliquer par une cause unique.

Le kyste ovarien touche les ovaires, il a un impact sur tout l’équilibre hormonal et peut

entrainer différentes complications au niveau métabolique, cardiovasculaire, reproductif mais

aussi général. Parmi les complications possibles on note:

une hypofertilité ; une intolérance au glucose et un diabète de type 2 ; des anomalies

lipidiques (hypertriglycéridémie, hypercholestérolimie) ; une hypertension artérielle et des

maladies cardio-vasculaires.

Des signes gynécologiques : règles irrégulières, des saignements excessifs pendant les règles

et des troubles cutanés, conséquences de l’androgynie.

En Algérie cette maladie a connu une large propagation, les statistiques montrent une

augmentation accrue du nombre de femmes atteinte de cette maladie dans cette dernière

décennie.

Nous avons essayé à travers cette étude de contribuer aux connaissances des facteurs qui

peuvent influencer l’apparition de cette maladie chez les femmes de la région d’Oum El

Bouaghi.

Les résultats montrent que le taux d’androgène ; l’obésité et l’infertilité favorisent

l’apparition de cette maladie.

Pour prévenir le kyste ovarien il faut procéder les mesures suivantes :

Eviter l’excès du poids

Amélioration la qualité de vie

Changement des mauvaises habitudes de vie

éviter la pollution

Faire les exercices physiques contribue à l’équilibre des cycles hormonaux

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5- http://www.larousse.fr/encyclopidia/medical//kyste de l’ovaire/15066

6- http://www.chirugievisceralebourgoin.fr/kyste -ovarien.htm/

7- http://m.wikihow.com

8 -http://aje.oxfordjournals.org/content/161/6/520.long

9- http://www.nhs.uk/condition/polycystic-ovarien-syndrome/page/introduction.aspx.

1-Tableau des cas études :

AGE 31 32 43 24 25 36 17 29 31 23 19

MARIER oui Oui Oui oui oui oui Oui Oui

CELIBETAIRE Oui oui Oui

ENFANTS 2 3 7 0 0 1 1 1

Poids (kg) 65 79 95 55 77 58 54 67 72 64 54

VILLE oui Oui Oui oui oui Oui oui oui Oui Oui Oui

COMPAGNE

FONECTIONNELLE oui Oui Oui oui Oui oui oui Oui Oui Oui

ORGANIQE Non

Volume 45

mm

53

mm

46

Mm

65

mm

70

mm

53

mm

4

mm

52

mm

38

mm

42

mm

48

mm

Acné ++ - - +++ + + ++ - - +++ +

Testostérone(ng /m) 6 2.3 7 2.4 5.13 3 6.7 8 1.45 2.2 5.3

Œstradiol (pg /m) 120 95 80 112 125 223 230 156 112 45 85

FSH (ng /m) 20 3.5 16 8.4 4.55 3.8 10.15 12 9.2 5.4 48

LH (ng /m) 10 8.3 5 7.4 3.2 6.3 8.23 4.3 9 12 9.3

AGE 22 52 16 48 31 20 46 33 18 19 26 29 21

Marier oui oui oui oui oui oui oui oui Oui

Célibataire oui oui oui Oui

Enfants 6 0 3 0 6 0 0 0 1

Poids (kg) 49 82 47 78 68 67 81 68 68 67 72 84 63

Ville oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui Oui Oui

Compagne oui

Fonctionnelle oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui Oui

Organique oui oui

Volume 42

mm

48

mm

39

mm

38

mm

67

mm

57

mm

35

Mm

44

mm

58

mm

75

mm

50

mm

48

mm

38

mm

Acné ++ - - - +++ + + + + + - ++ +

Testostérone (ng /m) 5 2.5 1.45 3.5 1.6 1.33 5.6 1.5 2.7 0.9 3.65 2.75 2.5

Œstradiol (pg /m) 205 110 33 120 98 18 30 116 223 180 164 95 187

FSH (ng /m) 5.80 4.5 6.57 5.17 16.5 7.55 42 20 15 24 11.75 8 5.6

LH (ng /m) 4.2 9.10 2.9 3.51 9.30 8 13 10.5 8.1 8.4 7.56 9.3 7.2

AGE 30 17 27 37 28 31 30 23 25

MARIER Oui oui oui oui oui

CELIBETAIRE oui oui oui Oui

ENFANTS 1 0 3 4 1

VILLE oui oui Oui oui oui oui oui oui Oui

COMPAGNE

Poids (kg) 71 62 66 69 89 76 64 58 53

FONECTIONNELLE oui oui Oui oui oui oui

ORGANIQUE oui oui Oui

Volume 52

mm

49

mm

35

mm

33

mm

38

mm

63

mm

11

mm

42

mm

55

mm

Acné - - + - + ++ ++ + -

Testostérone (ng /m) 2.3 5.6 1.2 3 4.20 3.56 0.50 4.70 0.8

Œstradiol (pg /m) 198 229 135 35 40 121 98 325 55

FSH (ng /m) 3.88 4.47 7.55 14 6.52 8.4 15.4 15.7 7.65

LH (ng /m) 5.46 7.88 10 2.91 3.87 12 9 6.33 10.55

2-Echographie de patient qui atteinte kyste ovarien :

Figure 1 : kystes ovarienne droit

Figure 2 : kystes ovarienne droit en état de grossesses

Figure2 : kyste ovarien droit

: الملخص

تبین من خلالو الإنجابشیوعا عند النساء في سن الأكثراضطراب الغدة الصماء ھوالمبیض تكیس

أظھرت النتائج أن الاباضة المتعددة حیثنسبة حدوث تكیس المبیض لدى النساء تزداد أندراستنا

.الكیسات تؤثر على صحة المرأة المصابة

حیث یمكن أن یسبب مضاعفات عدیدة بما في ذلك السمنة و العقم و الاضطرابات الھرمونیة و مرض

البیئیة والوراثیة ومن احد الأسباب الرئیسیة لتكیس المبیض ھي العوامل السكري

.الاضطرابات الھرمونیة -العقم -الاباضة -تكیس المبیض : المفتاحیة تالكلما

Résumé :

Kyste ovarien est une maladie endocrinienne la plus fréquente chez les

femmes âge de procréer. Notre étude statistique a montre quel ‘incidence du

kyste ovarien chez les femmes augmente. Les résultats obtenus ont montré

que l’ovulation kystique affecte la santé des femmes infectées.

Ou il peut causer plusieurs complications. Y compris l’obésité, l’infertilité, les

trouble hormonaux et le diabète, l’une des cause les plus importantes des

kystes ovariennes est les facteurs environnement et génétique.

Les mots cils : Kyste ovarien – ovulation –l’infertilité -trouble hormonaux

1

Chapitre I embryologie, anatomie, histologie, physiologie de l’ovaire

I-1- L’appareil génital féminin :

L’appareil génital féminin Ensemble des organes de la femme assurant la fonction de

reproduction. Il se compose d'organes externes et internes. Les organes génitaux

externes sont formés par le mont du pubis, les grandes lèvres, les petites lèvres, le

clitoris, l’orifice génital, l'hymen, l'orifice urinaire, les glandes de Bartholin. Les organes

génitaux internes comprennent deux glandes sexuelles, les ovaires, et les voies génitales,

formées des trompes utérines (trompes de Fallope), de l'utérus et du vagin. (Wainsten

JP. 2012), et La glande mammaire (Chantal K. 2010).

Figure 1 : L’appareil génital féminin (Laure F et Leila B. 2016)

I -2- Les ovaires :

Les ovaires sont des petits organes pairs, situés dans la cavité pelvienne de chaque côté de

l'utérus, dont l’apparence varie au cours du cycle ovarien et la période du cycle où l'ovaire

est examiné. (Bazot M., et al. 2014)

I -2-1-Embryologie de l’ovaire :

L’appareil génital féminin a essentiellement pour origine le mésoblaste intermédiaire, à

partir de la 4ème semaine du développement embryonnaire débute la formation

2

Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie d’ovaire

des crêtes génitales, Sur la face ventrale du mésonéphros, on observe la prolifération de

l’épithélium cœlomique, puis une condensation du mésenchyme sous-jacent. L’épithélium

cœlomique va former des cordons sexuels primitifs qui vont pénétrer le mésenchyme sous-

jacent et qui vont rester unis entre eux par un réseau, le rete gonadique. C’est à cet

endroit que se formera la future gonade indifférenciée. En parallèle, les cellules germinales

primordiales qui ont une origine épiblastique apparaissent à la fin de la gastrulation au

niveau du mésenchyme extra-embryonnaire. Elles vont se multiplier à partir de la 5ème

semaine et vont migrer le long du mésentère dorsal pour aller coloniser les crêtes

génitales. Une fois arrivées au niveau de la crête génitale elles perdent leur capacité de

mobilité mais gardent leur activité de division et donneront des ovules. Une fois la

migration achevée aux alentours de la 6ème semaine, on obtient une ébauche gonadique

qui contient l’épithélium cœlomique devenu germinatif et ses cordons sexuels primitifs, le

mésenchyme, le rete gonadique et les cellules germinales. On différenciera deux régions :

une région centrale appelée médullaire et une région périphérique appelée corticale

(Le Moigne A et Foucrier J. 2009).

La différenciation dans le sens féminin est plus tardive que la différenciation du sexe

masculin, qui est gouvernée par le gène SRY. En l’absence de ce gène, par défaut, la

différenciation se fera dans le sens féminin (pas d’apparition des cellules de Sertoli). La

différenciation s’opère en deux étapes : d’abord la fragmentation des cordons sexuels

primitifs au centre de la gonade provoquant leur dégénération. Ce phénomène sera à

l’origine de la future zone médullaire de l’ovaire qui constituera un stroma (cortex)

ovarien. Ensuite, il y a émission à partir de l’épithélium germinatif d’une seconde vague de

cordons sexuels : les cordons sexuels corticaux qui sont plus courts et massifs que les

précédents et qui vont rester dans la zone la plus superficielle du futur ovaire (la zone

corticale). Ils entourent systématiquement les amas de cellules germinales primordiales

qui deviennent ovogonies. Les ovogonies rentreront alors dans un processus de division

méiotique avec un blocage très rapide au stade de prophase I de 1ière division méiotique.

Les cordons sexuels corticaux vont se fragmenter à leur tour et seront à l’origine des futurs

follicules de l’ovaire. Les cellules folliculaires ont donc une origine épithéliale. (Le Moigne

A et Foucrier J. 2009).

3


Fegure2 : Formation des gonades (2)

I -2-2-Anatomie de l’ovaire :

Figure 3 : Anatomie détaillée de l’ovaire (Coussieu C. 2004)

4

Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie l’ovaire

I -2-2-1-Structure :

Ces ovaires sont aplatis, ovoïdes, mesurent 3 à 5 centimètres de long chez la femme pour 1,5

centimètre d’épaisseur.(Bazot M., et al. 2014)

On y distingue deux zones :

La périphérie du stroma ou cortex comprend de nombreux follicules contenant des gamètes

femelles (ovocytes) à différents stades de développement. On peut aussi y observer la

présence de corps jaunes (follicules post-ovulatoires responsables de la production

d'œstrogènes et de progestérone), de follicules dégénératifs et de follicules atrétiques.

La zone centrale du stroma ou zone médullaire est quant à elle constituée d’un tissu

conjonctif fibreux dans lequel sont localisés les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les

nerfs. On y note notamment la présence d'artères spiralées appelées artères hélicines.

(Alizée B. 2017)

Fegure4 : Schéma d’une coupe d’ovaire (Poirier J et Ribadeau d JL. 1994).

I -2-2-2- Anatomie macroscopique :

Deux ovaires droit et gauche situés dans la cavité pelvienne Ont une forme ovoïde, 4 cm x 2

cm (Chantal K. 2010-2011) et 1 cm d’épaisseur. Leur consistance est ferme, avec une

couleur blanche rosée, Leur volume est variable selon l’âge. Ils sont reliés à la paroi lombaire

par le ligament lombo-ovarien qui contient les vaisseaux ovariens. Ils sont reliés à l’utérus

par le ligament utéro-ovarien. (Ramé A et Thérond S. 2009)

5


I -2-2-3- Anatomie microscopique :

Entouré par un épithélium formé d’une seule couche de cellules cubiques Directement en

dessous : stroma conjonctif dense = albuginée Puis stroma conjonctif contenant les follicules

(ovocytes + cellules folliculaires) : corticale Au centre tissu conjonctif lâche très vascularisé

(artères et veines tortueuses qui irriguent le cortex) : médullaire Les cellules du hile ou

cellules de Berger, regroupées en amas, sont identiques aux cellules de Leydig du

testicule.(chantal K. 2010)

A l’intérieur, l’ovaire se compose de deux zones:

- Une zone périphérique, appelée cortex, constitué d’un stroma cellulaire compacte qui

contient des follicules ovariens, Ces follicules renferment des gamètes femelles à différents

stades de développement.

- Une zone plus profonde, la médulle qui contient les cellules musculaires, les nerfs et les

vaisseaux sa principaux. Elle est en continuité avec le hile ovarien. (Leeson TS et Leeson

CR. 1980)

I -2-2-4- Fonctions des ovaires :

Ils assurent deux fonctions essentielles, caractérisées par une évolution cyclique de la

puberté à la ménopause :

- une fonction exocrine : production d'ovocytes matures (ovules)

- une fonction endocrine : sécrétion d'hormones stéroïdes (œstrogènes et progestérone).

Cette double fonction ovarienne exocrine et endocrine, s'exerce au sein d'une même entité

Morphologique : le follicule ovarien. (Bazot M. et al. 2014)

I -2-2-5-LES Follicules :

Le follicule primordial (35μm) : Les cellules folliculaires forment une couronne de cellules

aplaties qui entourent l’ovocyte.

Le follicule primaire (environ 45 μm) : Les cellules folliculaires primaires forment une seule

couche de cellules cubiques.

Le follicule secondaire (50 à 180 μm) : Les cellules folliculaires se sont multipliées pour

former 4 à 5 couches de cellules qui constituent la granulosa.

6


Le follicule tertiaire cavitaire ou antral (200µm à 10-12mm) : la Croissance devient

importante. Une cavité apparaît au sein de la granulosa : des espaces remplis de liquide

apparaissent entre les cellules de la granulosa puis convergent pour former une cavité

unique : l’antrum. - Début de formation du Cumulus oophorus/Corona radiata.

Follicule mature pré-ovulatoire ou follicule de Graaf (20 mm) : Augmentation de la taille du

follicule essentiellement par augmentation du volume de liquide folliculaire (antrum

volumineux).

Le follicule déhiscent : C’est l’image de la rupture du follicule mur. Le follicule vidé se

transforme en corps jaune.

Les follicules involutifs : La plupart des follicules subissent une involution : atrésie folliculaire.

(Ramé A et Thérond S. 2009)

I -2-2-6- Moyens de fixité:

Les ovaires sont maintenus par trois ligaments :

À son extrémité supérieure, le mésovarium se confond avec l’extrémité inférieure du

ligament lombo-ovarien, moyen de fixité le plus important, trousseau fibromusculaire

accompagnant les vaisseaux ovariens depuis la région lombaire jusqu’au hile de l’ovaire.

À son extrémité inférieure, le mésovarium se confond avec le ligament utéro-ovarien, qui

relie le pole inférieur de l’ovaire à la corne utérine.

Le ligament tubo-ovarien, réunit le pole supérieur de l’ovaire au pavillon de la trompe en

longeant la frange ovarique. (FRANK H., et al. 2006)

A. Fosse Paravésica

B. fosse pré-ovarique

C. récessus tubo-ovarique

D. cul-de-sac postérieur de la fosse préovarique

F. fosse para-rectale et cul-de-sac recto-utérin

1. vessie

2. ligament rond

3. trompe utérine

4. ligament suspenseur de l’ovaire

5 uretère

6 ovaire

7 pli recto-utérin

8 rectum

Fegure5 : les moyens de fixité de l’ovaire (Kamina P.1979)

7


I -2-2-8-Vaisseaux et nerfs :

La vascularisation artérielle est assurée par deux artères : artère ovarienne et l’artère

utérine. L’artère ovarienne nait de la face antérieur de l’aorte abdominale au niveau de la 2e

vertèbre lombaire, descend obliquement en bas et en dehors et croise en avant l’uretère

avant de se diviser en deux branches. Ces branches s’anastomosent avec les branches

homologues de l’artère utérine pour former une arcade sous ovarienne Les ovaires sont

drainés par les veines ovariennes ; la veine ovarienne droite rejoint la veine cave inférieure

et la veine ovarienne gauche rejoint la veine rénale gauche. (FRANK H. 2003)

Fegure6: Vascularisation de l’ovaire (Poirier J et Ribadeau d JL. 1994).

8


I -2-3-Histologie

L’ovaire est revêtu par un épithélium pavimenteux ou cubique simple. il comprend deux

zones : la corticale et la médullaire. :

a- La zone corticale :

-Les follicules ovariens.

-Le stroma ovarien.

*Les follicules ovariens :

Follicule primordial.

Follicule primaire.

Follicule secondaire.

Follicule tertiaire.

Follicule de Graaf

*Le stroma : C’est un tissu conjonctif de soutien.

Se densifie au contact de l’épithélium germinatif pour former l’albuginée ovarienne.

L’albuginée ovarienne, mince couche conjonctive fibreuse dense sous épithéliale faite d’un

tissu conjonctif riche en cellules : fibroblastes, myofibroblastes et pauvre en fibres de

collagène.

Il donne naissance aux thèques externe et interne.

Rôles :

- Support au développement folliculaire (thèque externe).

- Production des hormones stéroïdes (thèque interne). (Inès M. 2010)

b-la zone médullaire

Est composée d’un tissu conjonctif très vascularisé et se retrouve en continuité avec le

mésovarium. La médulla est également parsemée de cellules de Berger, similaires aux

cellules de Leydig présente dans les testicules, qui sont spécialisées dans la sécrétion de

l’androgène. (Véronique O. 2007)

9


Figure7: Histologie fonctionnelle de l’ovaire (Coussieu. 2004)

I -2-4-physiologie :

Les ovaires sont des glandes génitales femelles assurant une double fonction : d’une part

ils représentent les sites de l’ovogenèse en libérant les ovules au cours de l’ovulation de

manière cyclique pendant l’année. Ce cycle s’interrompt au cours de la grossesse. D’autre

part les ovaires sont également des organes endocrine produisant des hormones, les

œstrogènes, la progestérone et les androgènes. Ces deux processus d’ovulation et de

sécrétion hormonale ovarienne sont contrôlés par la libération cyclique d’hormones

gonadotropes par l’antéhypophyse, LH et FSH. (Heath JW., et al. 2008)

10


Figure8: La fonction exocrine de l’ovaire (BAZOT. M., et al. 2000)

I -2-4-1-l’ovogenèse :

Est la formation des gamètes femelles ou ovules. Celle-ci débute très tôt dans la vie d’une

femme. C’est à la quinzième semaine de la vie embryonnaire que l’ovogénèse débute par la

multiplication des ovogonies (2n) ou cellules souches. Cette multiplication très active par

mitoses se poursuit jusqu’au septième mois de la vie foetale pour aboutir à la constitution

d’un stock total d’environ 7 millions d’ovogonies.

A ce stade, les ovogonies sont cernées par les cellules folliculeuses, ce qui stoppe les mitoses

et déclenche la première division de la méïose : les ovocytes I, ainsi obtenus, ne finissent pas

cette division mais se bloquent à la fin de la prophase I.

Entre la puberté et la ménopause, la méïose ne reprendra que pour les ovocytes I des

follicules de Graaf (un seul follicule par cycle de 28 jours) suite au pic de LH : on obtiendra

des ovocytes de deuxième ordre ou ovocytes II. De nouveau, ceux-ci se bloquent au stade

11


métaphase 2. Il faut une fécondation par un spermatozoïde pour que l’ovocyte II finisse sa

2ème division de méïose. (HELENE B. 2007).

Figure 9 : Les différentes étapes de l'ovogénèse (3)

I -2-4-2-Folliculogénèse

Ensemble des processus par lesquels un follicule primordial va évoluer vers un follicule mûr

pour atteindre l’ovulation ou regrésse par apoptose.

Se fait à partir du stock des follicules primordiaux constitué pendant la vie intra utérine,

Associée à l’ovogenèse.

La folliculogenèse n’est complète qu’à partir de la puberté.

Cette croissance est strictement parallèle à la croissance ovocytaire, tant au point de vue de

la durée que de la cinétique. En fin de croissance, sous l’effet du pic de LH, le follicule éclate

pour libérer un ovule au 14e jour : c'est l'ovulation. Ensuite, le follicule dégénère, prenant le

nom de corps jaune laissant une cicatrice à la surface de l'ovaire, le corps blanc : c’est la

lutéolyse. Cependant s’il y a grossesse le corps jaune se maintient pendant le 1 er trimestre.

(Ramé A et Thérond S. 2009)

12


Figure 10 : Représentation schématique d’un ovaire humain contenant les différents stades

de croissance (Folliculogenèse) (Guénard H., et al. 1996)

I -2-4-3-Les hormones impliquées dans l'ovulation comprennent:

- GnRH : est une hormone peptidique tropique fabriquée et sécrétée par l'hypothalamus.

C'est une hormone libératrice qui stimule la libération de FSH et LH de la glande pituitaire

antérieure. Les impulsions de GnRH à basse fréquence sont responsables de la sécrétion de

FSH alors que les impulsions à haute fréquence sont responsables de la sécrétion de LH.

- FSH : est une gonadotrophine synthétisée et sécrétée à partir de l'hypophyse antérieure en

réponse à la GnRH. Il est impliqué dans les processus de reproduction des mâles et des

femelles, La FSH stimule la croissance et la maturation des ovocytes immatures en follicules

matures avant l'ovulation.

- LH : est une gonadotrophine synthétisée et sécrétée par l'hypophyse antérieure en

réponse à la GnRH. Comme la FSH, la LH est impliquée dans les processus de reproduction

chez les mâles et les femelles. Lorsque la maturation du follicule est terminée, une poussée

de LH déclenche l'ovulation. (Julie E., et al. 2007)

13


I -2-4-4-Ovulation :

L'ovulation se produit environ 10-12 heures après le pic de LH, (Pauerstein CJ., et al. 1978)

La poussée de LH est initiée par une élévation spectaculaire de l'œstradiol produit par le

follicule préovulatoire. Pour produire la concentration critique E2 nécessaire au

déclenchement de la rétroaction positive, le follicule dominant a presque toujours un

diamètre supérieur à 15 mm à l'échographie. (Cahill DJ., et al. 1998) Le début de la

poussée de LH se produit environ 34 à 36 heures avant l'ovulation et est un prédicteur

relativement précis pour l'ovulation temporelle. (Hoff JD., Et al. 1983) La poussée de LH

stimule la lutéinisation des cellules de la granulosa et stimule la synthèse de la progestérone

responsable de la poussée de FSH au milieu du cycle. En outre, la poussée de LH stimule la

reprise de la méiose et l'achèvement de la division de réduction dans l'ovocyte avec la

libération du premier corps polaire. Il a été démontré dans des cellules de granulosa

cultivées que la lutéinisation spontanée peut se produire en l'absence de LH. Il est supposé

que les effets inhibiteurs de facteurs tels que l'inhibiteur de la maturation des ovocytes ou

l'inhibiteur de la lutéinisation sont surmontés à l'ovulation. (Channing CP., et al. 1980)

I -2-4-5-La phase lutéale :

Durée du 14 e au 28 e jour d'un cycle typique. Il commence avec la formation du corps

jaune et se termine par la grossesse ou la lutéolyse (destruction du corps jaune). La FSH et la

LH stimulent ce qui reste du follicule mature après l'ovulation pour devenir le corps jaune.

Le corps jaune se développe et sécrète de la progestérone et de l'œstrogène, ce qui rend

l'endomètre plus réceptif à l'implantation. Si la fécondation ne se produit pas, les niveaux de

progestérone et d'œstrogène diminuent et le corps jaune meurt. Ces niveaux d'hormones

qui diminuent stimulent la FSH à commencer à recruter des follicules pour le prochain cycle.

Si la fécondation survient, HCG produite par le placenta précoce préserve le corps jaune,

maintenant les niveaux de progestérone jusqu'à ce que le placenta soit capable de produire

suffisamment de progestérone pour soutenir la grossesse. (Julie E., et al. 2017)

14


I -2-4-6- Synthèse des hormones sexuelles féminines :

L’ovaire assure la sécrétion de 3 types d’hormones :

L'œstrogène : est une hormone stéroïdienne responsable de la croissance et de la régulation

du système reproducteur féminin et des caractéristiques sexuelles secondaires. L'œstrogène

est produit par les cellules de la granulosa du follicule en développement et exerce une

rétroaction négative sur la production de LH au début du cycle menstruel. Cependant, une

fois que les niveaux d'oestrogène atteignent un niveau critique à mesure que les ovocytes

mûrissent dans l'ovaire en préparation de l'ovulation, l'œstrogène commence à exercer une

rétroaction positive sur la production de LH, conduisant à la poussée de LH. L'œstrogène a

également de nombreux autres effets qui sont importants pour la santé osseuse et la santé

cardiovasculaire chez les patients préménopausiques. (Julie E., et al. 2017)

La progestérone : est une hormone stéroïde sécrétée en deuxième phase du cycle ovarien

essentiellement après l'ovulation, par le corps jaune (les cellules de la granulosa du follicule

de Graaf).

La progestérone est l’hormone de la gestation, importante dans la préparation et le maintien

de la grossesse. Elle favorise la croissance de l’endomètre et des seins, entraine des

modifications du mucus cervical et inhibe l’activité musculaire de l’utérus. (Brooker C.

2001)

Les androgènes : se dit d'une substance hormonale qui provoque le développement des

caractères sexuels mâles. Cependant les androgènes sont produits aussi chez la femme,

durant la vie reproductive par : les ovaires et les surrénales.

Les principaux androgènes sont représentés par : Delta 4 androstènedione A, DHEA et la T

dont la fonction essentielle est de participer à la synthèse des œstrogènes. (Engelmann P.

1983)

15

Chapitre 1 : embryologie, anatomie, histologie, physiologie de

l’ovaire

Figure11 : Variation des hormones au cours du cycle ovarien (Henne G. 1996).

16

Chapitre II: Les pathologies de l’appareil génital féminin

II -1-L’endométriose :

Est une pathologie avec les quelles les gynécologues doivent le plus couramment composer

est définie comme la présence de glandes et de stroma endométriaux à l’extérieur de

l’utérus. La présence de ces tissus ectopiques donne lieu à un processus inflammatoire

chronique liés aux œstrogènes. Cette pathologie affecte de 5 % à 10 % des femmes en âge

de procréer. (Waller KG., Et al. 1993)

II -2-Le syndrome de Sheehan

Est une nécrose ischémique de l’hypophyse antérieure secondaire à un état de choc brutal

et/ou prolongé au cours d’une hémorragie de la délivrance, il s’agit d’une complication rare

mais potentiellement grave du post-partum. Le mécanisme physiopathologique de cette

ischémie est mal élucidé, mais on considère actuellement l’hypotension en association avec

un vasospasme des artères hypophysaires comme étant à l’origine de ce syndrome.

(Sheehan HL et Murdoch R. 1938)

II -3-Le fibrome

Est souvent improprement employé pour désigner les tumeurs bénignes de l’utérus

constituées par un tissu analogue à celui du muscle utérin. Il s’agit en fait d’un myome, mais

les appellations fibromyome, léiomyome évoquent la nature histologique de cette

formation. (Ouali M. 2015)

II -4-Le cancer de l'ovaire

C’est un Processus prolifératif primitif ou secondaire, bénin ou malin, kystique, solide ou

végétant, siégeant au niveau de l’ovaire et dont la croissance n’est pas directement liée à un

dysfonctionnement hormonal. De façon générale, les cancers de l’ovaire restent longtemps

limités à la cavité abdominale.

La présence d’un cancer de l’ovaire à un stade avancé (quand il existe des lésions

péritonéales) peut s’accompagner d’une accumulation de liquide libre (ascite) dans la cavité

abdominale. (Pexa-T E., et al. 2012)

17

Chapitre II: Les pathologies de l’appareil génital féminin

II -5-L’insuffisance ovarienne prématurée

Se définit par une aménorrhée de plus de quatre mois survenant avant l’âge de 40 ans, avec

un taux élevé de gonadotrophines (Follicule Stimulating Hormone (FSH) supérieure à 40

UI/l) sur au moins deux prélèvements distincts faits à quelques semaines d’intervalle. Cette

pathologie est aussi appelée « ménopause précoce » mais ce terme doit être évité pour

deux raisons essentielles : La première est la différence d’évolution de l’insuffisance

ovarienne qui, dans certains cas d’IOP n’est pas définitive contrairement à la ménopause

physiologique. La deuxième raison est liée à l’impact négatif sur le psychisme des jeunes

patientes lors de l’annonce diagnostique du mot ménopause. (Christin-M S. 2006)

II -6-Le syndrome prémenstruel

Il est la constellation de symptômes psychologiques, comportementaux et physiques qui

apparaissent durant la phase prémenstruelle ou lutéale du cycle menstruel et disparaissent

après le début des règles. (Pearlstein TB et stone AB. 1998)

II -7- syndrome polykystique ovarien

Est la pathologie endocrinienne la plus fréquente de la femme préménopausée , une

résistance à l’insuline est fréquemment retrouvée chez les patientes affectées par ce

syndrome, jouant probablement un rôle physiopathologique important . (Jardena P et

François P. 2009)

II -8-la dysménorrhée

La dysménorrhée primaire est une douleur crampiforme et récidivante qui se manifeste lors

des menstruations sans qu’aucune pathologie connue n’en soit la cause. La dysménorrhée

secondaire est une douleur associée aux règles, causée par une maladie pelvienne. La

douleur ressentie est causée par une ischémie utérine qui apparaît lors des contractions du

myomètre. (Nancy D et Julie M. 2011)

II -9-La maladie inflammatoire pelvienne

Réfère à une infection aigüe des organes génitaux supérieurs de la femme impliquant

l’utérus et/ou les tubes de Fallope et/ou les ovaires. Souvent les organes pelviens voisins

sont également impliqués ce qui résulte en endométrite, salpingite, oophorite, péritonite,

18

Chapitre II : Les pathologies de l’appareil génital féminin

périhépatite, abcès tubo-ovarien (Recommandations de traitements anti-infectieux en

milieu hospitalier SBIMC 2017).

II -10-La salpingite

correspond à une infection tubaire secondaire à l’ascension de germes du vagin à travers le

col vers l’endomètre puis les trompes et souvent vers les structures voisines. (Université

Pierre et Marie Curie Gynécologie Niveau DCEM2 2003)

II -11-Le vaginisme

Se définit comme un rétrécissement de l’entrée du vagin, suit à une contraction pasmodique

involontaire du faisceau interne du muscle releveur de l’anus. Cette contraction apparait lors

d’un essai, réel ou fantasmé, d’introduire quelque chose dans le vagin.

(Schwendke A., et al. 2000).

19


III-1-Définitions :

KYSTE : cavité anormale isolée des tissus voisins par une paroi qui lui est propre, et

contenant une substance liquide ou molle, parfois solide.

OVAIRE : glande génitale de la femme, paire située dans la partie inférieure de la cavité

péritonéale, près du pavillon des trompes de l'utérus. (MANUIL A. 1999)

UN KYSTE DE L'OVAIRE : sont des problèmes gynécologiques (Hongqian L., et al.

2013).est des troubles endocriniens (Lauritsen MP., et al. 2014) est un sac rempli de

liquide ou de matériel semi-liquide qui apparaît dans un ovaire (Shannon M et Grabosch

MD. 2017).

Environ 5% des femmes développent un kyste de l'ovaire au cours de leur vie, ils peuvent

survenir à tout âge et sont bénins dans 95% des cas. (Ardaens Y., et al. 2007)

Est divisé en 2 catégories principales; physiologique et pathologique :

Les kystes physiologiques sont des kystes folliculaires et des kystes lutéaux.

Les kystes pathologiques sont considérés comme des tumeurs ovariennes, qui peuvent

être bénignes, malignes et borderline. Les tumeurs bénignes sont plus fréquentes chez les

jeunes femelles, mais les tumeurs malignes sont plus fréquentes chez les femelles âgées.

(Hongqian L., et al. 2013).

fegure12 : Kyste de l'ovaire. (Bachelot A. 2014)

20


III -2-Classification

Les kystes ovariens sont tout d’abord subdivisés en kystes fonctionnels et en kystes

organiques.

III-2-1- Kystes fonctionnels

• Le kyste folliculaire résulte d’une variation du processus ovarien physiologique : le

follicule grossit pendant la phase folliculaire ; il mesure généralement 2 à 3 cm juste avant

l’ovulation. Si l’ovulation ne se produit pas, le follicule continue de grossir et forme un

kyste.

• Le kyste du corps jaune est un autre type de kyste fonctionnel : le corps jaune formé

après la rupture folliculaire peut être large, parfois jusqu’à 6 cm, et persister au-delà des

deux semaines de la phase lutéale. Il se forme alors un kyste, parfois hémorragique.

(Blanc B. 2003)

Figure13 : Kyste lutéal. Noter la fragilité de la paroi et sa vascularisation. (Alain A. 2013)

21


Figure 14 Kyste folliculaire (Alain A. 2013)

III -2-2-Les kystes organiques :

Il existe une grande variété de kystes organiques bénins émanant soit des cellules

germinales, soit des cellules épithéliales, soit du stroma ovarien.(Alain A. 2013)

On en distingue différents types : le kyste dermoïde, formé d'une architecture cellulaire

identique à celle de la peau, le kyste mucoïde, dû à une sécrétion locale de mucine

(substance de consistance pâteuse composée de sucres complexes), et le kyste séreux (de

contenu plus fluide). (4)

Figure 15 : Kyste séreux. (Alain A. 2013)

22

Chapitre III: kyste de l’ovaire

III -3-Les signe :

Dans de nombreux cas, un kyste de l'ovaire ne se traduit par aucun signe et est découvert à

l'occasion d'un examen gynécologique (toucher vaginal associé à une palpation de

l'abdomen) qui révèle une masse indolore et mobile, séparée de l'utérus par un sillon. (5)

Dans autres cas :

L’obésité.

L’hirsutisme.

L'aménorrhée. (Girau D., et al 1997)

L’acné (2007. د سمحم .صادق ف )

L’avortement.

Le stresse. (Le Réseau canadien pour la santé des femmes. 2013)

Les troubles des règles. (Hassan I et Keen Abid. 2011)

des anomalies menstruelles telles que métrorragies.

dysménorrhées.

des douleurs pelviennes abdominales.

des réactions inflammatoires quelquefois étendues à la trompe et/ou au péritoine.

(Lardy H et Robert M. 2001)

Des signes endocriniens sont rarement constatés : précocité pubertaire. Dans ces

circonstances, il faut savoir demander des dosages hormonaux (17 bêta oestradiol,

progesterone, FSH, LH). (Lardy H et Robert M. 2001)

III -4-Etiologie :

une hyperandrogénie .

Résistance à l'insuline accompagnée d'insuline. (Bouchard Ph. 2003)

Un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien peut également être à

l'origine de troubles fonctionnels. (Bazot M., et al. 2000)

L’Obésité.

génétiques et/ou environnementaux. (Torre A et Fernandez H. 2007)

23

Chapitre3 : kyste de l’ovaire

3-5-LES COMLICATION :

III -5-1-LA TORSION

C’est la complication la plus fréquente qui se manifeste soit par un tableau aigu (douleur

Abdominale vive avec météorisme et état de choc) imposant la laparotomie, soit par un

tableau subaigu (crises douloureuses pelviennes spontanément résolutives)

(Bernard P. 1995). Le toucher vaginal décèle une masse latéro-utérine très douloureuse.

L’examen échographique reconnaît la présence d’une tumeur kystique en localisation soit

pelvienne ou abdominale.

La torsion survient dans 10% des kystes de l’ovaire, beaucoup d’entre elles sont de

Constatation opératoire. Ce sont fréquemment les kystes lourds (kystes dermoïdes ou

kystes muqueux) qui sont concernés. La zone de torsion peut être le pédicule ovarien,

mais elle est le plus souvent tubo-ovarienne. (Querleu D. 1992)

III -5-2-Hémorragie intra kystique ou hémorragie intra péritonéale

Elle complique essentiellement les kystes fonctionnels. Elle se manifeste par la survenue

d'une douleur pelvienne rapidement évolutive (5)

III -5-3-LA RUPTURE

La rupture de l’ovaire est plus rare. Les douleurs associées peuvent résulter simplement

de la présence du liquide du kyste dans la cavité pelvienne (Alain A. 2013), d'intensité

modérée, parfois associée à des nausées ou à des vomissements.

24


III -6-Mécanisme physiopathologique

L'éventail des anomalies rencontrées dans un kyste ovarien ne peut être expliqué par une

cause unique. Si les anomalies de sécrétions des gonadotrophines contribuent au

mécanisme pathologique, il semble que la maladie soit d'origine primitivement ovarienne.

Plusieurs étapes, contribuant à ce qui semble être un cercle vicieux, sont maintenant

établies. (Fernandez H. 1999).

-Hyperandrogénie

En réponse à la LH, la thèque synthétise des androgènes. La biosynthèse des androgènes

requiert le cytochrome P-450c17, enzyme aux activités 17 hydroxylase et 17–20 lyase

nécessaire pour synthétiser l'androstènedione. Cet androgène est alors converti par la 17

hydroxysteroid-déshydrogénase (17-HSD) en testostérone ou est aromatisé par l'aromatase

(cytochrome P-450arom) pour former l'estrone. Les études in vivo comme in vitro (en

cellules cultivées de thèque) suggèrent que la thèque des femmes atteintes de kyste ovarien

convertirait plus facilement les précurseurs androgènes en testostérone que la thèque des

femmes normales, ce qui expliquerait en partie l'hyperandrogénie. L'explication moléculaire

du phénomène pourrait impliquer une altération de la voie des mitogen-activated protein

kinases des cellules de la thèque (Nelson-Degrave VL., el al. 2005).

La LH contrôle la synthèse d'androgène des cellules de la thèque alors que la FSH induit

l'activité aromatase des cellules de la granulosa. Quand la sécrétion de LH augmente par

rapport à la FSH, les ovaires synthétisent préférentiellement des androgènes. Or, la

fréquence de libération de GnRH détermine, en partie, la proportion relative de LH et de FSH

synthétisée par l'antéhypophyse : plus la fréquence de libération de GnRH est grande plus la

synthèse de LH est favorisée au détriment de la FSH. Il semble que les femmes atteintes du

kyste ovarien aient une fréquence accrue de libération de LH (et donc de GnRH) , ce qui

contribuerait aussi à l'hyperandrogénie. On ne sait pas s'il s'agit d'une anomalie intrinsèque

du générateur d'impulsion de GnRH ou s'il est provoqué par les niveaux relativement bas de

la progestérone résultant de la pauciovulation. En effet, la progestérone est connue pour

ralentir l'oscillateur arqué, ce qui pourrait expliquer l'accélération de la pulsatilité de la GnRH

chez les femmes atteintes du kyste ovarien (Eagleson CA., et al. 2000) ainsi que

l'augmentation de la LH et la Sur production d'androgène d'origine ovarienne.

25


-L'hyperinsulinisme contribue de manière directe et indirecte à l'hyperandrogénie : au

niveau de la thèque, l'insuline potentialise la synthèse des androgènes induite par la LH. Elle

inhibe également la synthèse hépatique de la SHBG, protéine sérique de liaison à la

testostérone. La conséquence est une augmentation de la fraction libre (biodisponible) de

testostérone circulante. Ainsi, les femmes porteuses du kyste ovarienne associent-elles

souvent hyperandrogénémie, insulinorésistance, LH élevée et SHBG basse, alors que la

testostérone sérique totale peut être normale ou modérément augmentée.

1 : Mécanisme physiopathologique de kyste ovarien (Torre A. 2007)

26


2: Bases physiopathologie (Hart R., et al. 2004)

III -7-DIAGNOSTIC :

III -7-1-Les examens complémentaire

III-7-1-1-L’échographie ovarienne :

L'examen gynécologique va tenter de préciser la taille du kyste, sa mobilité et son caractère

uni ou bilatéral.

L'échographie est le meilleur examen complémentaire pour le diagnostic et le bilan d'un

kyste ovarien. Elle est réalisée par voie abdominale ou par voie endovaginale. En cas de

kyste fonctionnel, l'échographie montre un kyste liquidien, à paroi fine. La ponction du kyste

peut se faire lors de l'échographie afin d'analyser le liquide ponctionné et d'en déterminer la

nature fonctionnelle ou organique.

27


Un examen Doppler complète l'échographie car il permet d'étudier la vascularisation.

(Lansac J et Lecomte P.1998).

Fegure16 : Échographie d'un kyste de l'ovaire avec végétation endokystique

(Bernard P. 1995)

III-7-1-2-La radiographie de l’abdomen

Peut être utilisée pour rechercher des calcifications lorsqu’il ya un kyste dérmoide

(Pierre B. 2002)

III-7-1-3-La cœlioscopie

LA cœlioscopie peut être considérée comme une étape diagnostique supplémentaire.

Cette étape est très importante vu que le bilan préopératoire n'est pas fiable à 100%.

(Mantovani A., et al. 2001). La fiabilité de la coelioscopie pour le diagnostic de malignité

ou de bénignité a été étudiée par plusieurs auteurs (Canis M., et al. 1997) sera indiquée

pour préciser la nature histologique du kyste et procéder à l’exérèse endoscopique de la

paroi du kyste.

28


Figure 17 : aspect coelioscopique d'un kyste de l'ovaire (Bernard P. 1995)

III-7-1-4-Le dosage plasmatique des marqueurs tumoraux ovariens

Cet examen est développé aussi dans le cadre d'un chapitre spécifique Le dosage de 2

marqueurs principaux est indispensable dans le bilan préopératoire : celui du CA125 et du

CA 19/9. Le dosage de ces marqueurs doit être réalisé en dehors de la période de règle.

L'élévation au-dessus de la normale du taux d'un de ces marqueurs est un critère

D’organicité d'un kyste ovarien. Cependant, il est important de connaître l'absence de

spécificité de cette élévation. De nombreuses situations non pathologiques ou

extragénitales peuvent être source d'augmentation du CA125 ou du CA 19/9. De plus la

sensibilité de ces dosages n'est pas absolue, et une normalité des marqueurs ne permet

pas d'exclure un cancer ovarien. (Osmers R. 1996)

III-7-2-L’examen biologique

Une augmentation de la testostérone, s'accompagne d'une élévation de la delta-

4 androstènedione.(Bouchard Ph. 2003)

Les taux de LH sont élevés ou normaux, avec des taux de FSH globalement

normaux (Bouchard Ph. 2003)

29


L’élévation des androgènes (Raybaud H. 2004)

Une élévation « mystérieuse » du sulfate de DHEA

L’élévation de la prolactine. (2007. (صادق ف, سمحمد

Hyperinsulinisme. ( 2007. سمحمد (صادق ف,

III-8-Traitement :

Le traitement des kystes ovariens peut être très différent d'une femme à l'autre, et doit

être déterminé en fonction de l'âge de la patiente, de la taille et des caractéristiques du

kyste ainsi que du type de symptômes.

III-8-1- Induction de l'ovulation

L'induction de l'ovulation dans le kyste ovarien est difficile car ces ovaires sont

hypersensibles aux inducteurs de l'ovulation, pour cette raison ce traitement doit éviter

deux risques importants :

-L’hyperstimulation

-Les grossesses multiples. (Aly A. 2015)

III-8-2-Citrate de clomifène :

CC représente le traitement de choix pour déclencher l’ovulation chez les femmes

souffrant du kyste d’ovaire. Ce médicament, un modulateur spécifique du récepteur de

l’œstradiol, inhibe la fixation des œstrogènes au niveau hypothalamus hypophysaire.

Cette action empêche la rétroaction négative sur la sécrétion des gonadotrophines, ce qui

a pour effet de stimuler l’ovulation (Vause TDR et Cheung AP. 2010) (Torre A et

Fernandez H. 2007)

III-8-3-La metformine :

La metformine est une substance hypoglycémiante (Vause TDR, Cheung AP. 2013) et

abaisse les taux sériques de testostérone d'environ 20 à 25% chez les femmes atteintes

du kyste ovarien Cependant, ses effets sur l'hirsutisme sont au mieux modestes 2 utile

dans le traitement du kyste d’ovaire (rappelons l’importance de la résistance insulinique

dans la physiopathologie). Cette molécule, un biguanide dont l’effet principal est de

réduire la néoglucogenèse hépatique, abaisse les besoins en insuline Il n’est plus

30


suggéré de commencer par ce traitement, puisque des études ont montré une

amélioration du taux d’ovulation avec la metformine seule, mais pas du taux de grossesse

(Vause TDR, Cheung AP, 2013). Les études comparant le recours au CC seul et l’association

CC / metformine ont ré- vélé un accroissement de l’ovulation et du nombre de grossesses,

mais pas du taux de naissances vivantes au delà de celui que permet le CC seul. La

metformine peut cependant être ajoutée au CC chez les femmes présentant une résistance

à cette molécule, surtout chez celles qui sont plus âgées ou qui présentent une obésité

viscérale insuline (Vause TDR, Cheung AP, 2013). Le traitement peut commencer par 250

mg, 1 f.p.j., afin de réduire au minimum les effets gastro-intestinaux, puis augmenter

progressivement de 250 mg/j toutes les semaines jusqu’à 500 mg, 3 f.p.j., ou 850 mg, 2

f.p.j (Vause TDR, Cheung AP, 2013 )

III-8-4- Antiandrogènes :

La spironolactone , le flutamide et le finastéride sont des antiandrogènes qui agissent sur

le kyste ovarien en diminuant les taux d'androgènes, réduisant ainsi les signes d'hirsutisme

et d'acné. Ces anti-androgènes peuvent également améliorer les niveaux de lipides, qui

peuvent être élevés chez les patients atteints de kyste ovarien. (Studen KB, et al. 2011)

La spironolactone, à raison de 25 à 100 mg deux fois par jour, est l'antiandrogène le plus

utilisé en raison de sa sécurité, de sa disponibilité et de son faible coût. En raison du risque

accru de tératogénicité pour le fœtus mâle (formation génitale opposée), la contraception

est recommandée lorsque les patients utilisent des antiandrogènes pour le traitement du

SOPK. (Nair S. 2007).

III-8-5-Statines

Les statines sont considérées comme ayant une place dans le traitement du kyste ovarien

en raison de leur capacité à réduire les niveaux de testostérone, ainsi que du cholestérol à

lipoprotéines de basse densité (LDL-C), des triglycérides et du cholestérol total (Gao L., et

al. 2012) Dans une comparaison de la simvastatine (Zocor, Merck) et de la metformine

chez les femmes atteintes de kyste ovarien, les niveaux de testostérone totale ont été

réduits de 17,1% et de 13,6%

31


III-8-6-Les gonadotrophines :

Les gonadotrophines sont efficaces dans les cas des kystes ovariens, parce qu'elles

modifient le rapport LH/FSH en apportant de la FSH. (Aly A. 2015)

III-8-7 Traitement chirurgicale :

Figure 18 : Kystectomie fermée pour kyste dermoïde : section de l’albuginée.

(Alain A. 2013)

III-8-7-1-Annexectomie

Il s'agit de l'ablation de l'ovaire porteur du kyste et de la trompe utérine homolatérale.

L'annexectomie est préconisée chez la femme ménopausée ou lorsque le kyste est suspect

de malignité. Dans ces cas, elle est souvent bilatérale. (Ben SAID S. 2000) (Fahorusso O

etRitter.1988)

32


III-8-7-2-Ovariectomie

Il s'agit de l'ablation de l'ovaire porteur du kyste. L'ovariectomie est préconisée chez la

femme ménopausée ou lorsque le kyste est suspect de malignité. Dans ces cas, elle est

souvent bilatérale. (Fahorusso O. Ritter. 1988)

III-9-La Prévention :

Même s’il n’existe aucun moyen pour empêcher le développement des kystes ovariens,6

cependant, l'examen gynécologique de routine peut détecter les kystes ovariens tôt

(Velencia H. 2017), et les examens pelviens réguliers sont un moyen de faire en sorte que

les modifications des ovaires soient diagnostiquées le plus tôt possible.6

Les kystes ovariens bénins ne deviennent pas cancéreux, mais les symptômes du cancer de

l'ovaire peuvent imiter les symptômes d'un kyste ovarien. Il est donc important de consulter

votre médecin et de recevoir un diagnostic approprié pour signaler à votre médecin

(Velencia H. 2017) les symptômes suivants:

-changements dans votre cycle menstruel

-douleur pelvienne continue

-perte d'appétit

- perte de poids inexpliquée

-le ventre gonflé (Velencia H. 2017)

Mais il est possible de réduire votre risque de kystes problématiques et il existe des options

médicales pour le traitement et l’élimination des kystes ovariens douloureux ainsi(7) :

-Arrétez de fumer car cela augmente le risque de kyste de l’ovaire. (8)

-Perdre du poids. (9)

-Le surpoids peut contribuer à votre risque de développer des conditions telles que le kyste

ovarien qui augment votre risque de kyste de l’ovaire si vous êtes en surpoids, puis faites ce

qui vous atteindre un poids santé. (9)

33

Résultat et discussion La partie pratique

IV-1- Matériel et méthodes

Méthodes et Matériel utilisés :

Notre étude sur le kyste ovarien avait pour but d'essayer de comprendre les facteurs

communs de l'émergence de cette maladie afin de recueillir des informations sur les

patients et d'analyser cette information

Il s'agit d'une étude réalisée au service de gynécologie obstétrique de L'hôpital Slimane

Amirat à Ain Mlila et Omar Hamouda , sur une période de 4 mois allant 2018.

L'information a été prise du Département des Archives de la clinique de maternité et Ces

patients ont répondu également un questionnaire visant à recueillir les données cliniques

et biologiques en rapport avec le dysfonctionnement étudié. Cette information contient :

L’âge

L’obésité

Lieu de vie

L’acné

Le taux de testostérone

L’infertilité

Œstradiol

Le taux de LH et FSH

Triglycéride

IV-2-Le but de l'étude :

L'objectif de cette étude est de réaliser une analyse statistique d'un échantillon de

femmes atteintes du kyste ovarien. Et Déterminer les facteurs responsables de

l'émergence de cette maladie et de sa propagation.

La partie pratique

V-Résultats et discussion

V-1-La relation entre kyste ovarien et l’âge

Figure 19 : La relation entre le pourcentage

Le kyste d'ovaire atteint toutes les classes d'âges. L'analyse des classes d'âges dans notre

étude a montré que les classes d'âges les plus touchées sont respectivement celles de20

30 ans En pourcentage (54%), et de 30

pourcentage (13%).

La proportion cette maladie est liée à l’activité sexuelle élevée des

Keen A. 2011), qui en résulte d'une stimulation ovarienne excessive par les

gonadotrophines hypophysaires

endogène, LH, testostérone et l’insuline chez les femmes entre (20

l’apparition de cette maladies (Hassan I

à trouvé que les femmes les plus touchés sont celle de la phase poste pubertaire et pré

ménopausique. (Ben Tounes A. 1999)

33%

13%

34

La partie pratique Résultats et discussion

La relation entre kyste ovarien et l’âge :

a relation entre le pourcentage de kyste ovarien et l’âge


étude a montré que les classes d'âges les plus touchées sont respectivement celles de20

(54%), et de 30-40ans En pourcentage (33%) et de (44

(13%).

La proportion cette maladie est liée à l’activité sexuelle élevée des femmes (

qui en résulte d'une stimulation ovarienne excessive par les

(Ben Tounes A. 1999). Une forte élévation des

et l’insuline chez les femmes entre (20-30) ans contribue à

Hassan I et Keen A. 2011) .Ben Tounes en 1999 également


A. 1999)

54%

13%

tats et discussion


étude a montré que les classes d'âges les plus touchées sont respectivement celles de20-

(33%) et de (44-60) ans En

(13%).

(Hassan I et

qui en résulte d'une stimulation ovarienne excessive par les

Une forte élévation des

30) ans contribue à

.Ben Tounes en 1999 également


[20-30]

[30-40]

[40-60]

La partie pratique

V-2-La relation entre kyste ovarien et l’obésité

Figure 20 : La relation entre

Les résultats obtenus ont montré que 85% des cas avait un excès de poids. Cela confirme

la relation entre kyste ovarien et l’obésité.

Bien que l'obésité n'ait pas de rôle causal dans le développement du syndrome, mais soit

plutôt la conséquence de l’insulino

d'adiposité abdominale augmente

y compris l’aspect reproductive

sont donc les principales causes de résistance à l'insuline, d'hyperinsulinisme et

d'hyperandrogénémie. (Poretsky

87%

35


La relation entre kyste ovarien et l’obésité :

La relation entre le pourcentage de kyste ovarien et l’obésité



rôle causal dans le développement du syndrome, mais soit

plutôt la conséquence de l’insulino-résistance (Torrea A et Fernandeza H, 2007)

augmente la résistance à l'insuline et ses conséquences cliniques,

l’aspect reproductive. L'excès de graisse abdominale et l'élévation


Poretsky L., et al.1999)

13%

87%


de kyste ovarien et l’obésité



rôle causal dans le développement du syndrome, mais soit

Fernandeza H, 2007), l'excès

la résistance à l'insuline et ses conséquences cliniques,

. L'excès de graisse abdominale et l'élévation de l’IMC


obésité normal

obésité Anormal

La partie pratique

V-3-La relation entre kyste ovarien et lieu de vie

Figure 21 : La relation entre

Les résultats ont montré qu'une grande partie des

qui vivent dans la ville à un pourcentage égale à 73,64%. Alors que les patientes vivent en

compagne présente un pourcentage égale à 26,66 %.

L’interprétation le plus probable de ces résultats est Les facteurs enviro

sont impliqués dans l’apparition de kyste ovarien qui peut être exacerbés par de mauvais

habitude alimentaires et l'inactivité physique ; les agents infectieux et les différents

polluent toxiques peuvent également jouer un rôle important da

maladies. (Diamanti KE. et al. 2006

du kyste ovarien sont parfois réversibles avec des modifications du mode de vie telles que

la perte de poids et l’activité ph

73,64%

36


La relation entre kyste ovarien et lieu de vie :

La relation entre le pourcentage de kyste ovarien et lieu de vie

Les résultats ont montré qu'une grande partie des patients de kyste de l'ovaire sont ceux


compagne présente un pourcentage égale à 26,66 %.

L’interprétation le plus probable de ces résultats est Les facteurs environnementaux qui



polluent toxiques peuvent également jouer un rôle important dans l’apparition de cette

E. et al. 2006). Les caractéristiques reproductives et métaboliques


physique. (SHannon M. Wang Y. 2001)

26,66%


de kyste ovarien et lieu de vie

patients de kyste de l'ovaire sont ceux


nnementaux qui



ns l’apparition de cette

Les caractéristiques reproductives et métaboliques


campagne

la ville

37


V-4-La relation entre kyste ovarien et l’acné :

Figure 22 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et l’acné

Les résultats montrent que la plupart des patientes atteint de la maladie souffrent d’acné,

nous avons enregistré 19 cas avec la présence d’acné, soit un pourcentage de 63%.

L’interprétation le plus probable de ces résultats est Le taux élevée d’androgènes

produits par les ovaires vont venir stimuler davantage les glandes sébacées et peuvent

donc provoquer une hyperséborrhée cutanée et augmenter le risque d’apparition de

l’acné. (Alizée B. 2017)

11

19

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

absance d'acné présente d'acné

nomber de cas

La partie pratique

V-5-La relation entre kyste ovarien et testostérone

Figure 23 : La relation entre le nombre

L'analyse de 30 patientes avec le kyste ovarien, montre que 18 cas possèdent un taux de

testostérone libre très élevée. alore que 12 cas ont taux de testostérone normale.

L’interprétation de l’augmentation de testostérone libre est un indicateur très sensible

d’hyperandroginisme (Dominique B. 2002)

4-androstènedione par l’ovaire au niveau des cellules de la thèque interne et du stroma.

Cette dernière sera métabolisée en testostérone (par la 17

déshydrogénase) par les tissus extraovariens

l’hyperinsulinémie retrouvée dans le kyste d’ovaire est à l’origine d’une diminution de la

synthèse de protéines porteuses de stéroïdes sexuels (SHBG, pour sex hormone binding

globulin) donc d’une élévation de la testostérone

signes cliniques d’hyperandrogénie

0

5

10

15

20

anormal

18

les cas

38


La relation entre kyste ovarien et testostérone :

La relation entre le nombre de kyste ovarien et le taux de testostérone

30 patientes avec le kyste ovarien, montre que 18 cas possèdent un taux de



Dominique B. 2002) résultent d’une sécrétion excessive du delta

androstènedione par l’ovaire au niveau des cellules de la thèque interne et du stroma.

Cette dernière sera métabolisée en testostérone (par la 17 β-hydroxystéroïde

déshydrogénase) par les tissus extraovariens (De geyter C,. et al. 2008).



globulin) donc d’une élévation de la testostérone libre et active d’où l’apparition des

signes cliniques d’hyperandrogénie (Droumaguet C. 2010).

normal

12

tesostérone


de kyste ovarien et le taux de testostérone

30 patientes avec le kyste ovarien, montre que 18 cas possèdent un taux de



résultent d’une sécrétion excessive du delta

androstènedione par l’ovaire au niveau des cellules de la thèque interne et du stroma.

hydroxystéroïde



libre et active d’où l’apparition des

tesostérone

39


V-6-La relation entre kyste ovarien et L’infertilité

Figure 24 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et l’infertilité

L’analyse des résultats sur 30 cas de kyste ovarien, montre que la plupart des personnes

infectées par la maladie souffrent d'un manque de fécondité élevée, ce qui équivaut à 21

cas ont une infertilité primaire et 9 cas ont une infertilité secondaire

L’interprétation de ces résultats due à l'anovulation chronique par arrêt de maturation

folliculaire (Eden JA, 1989).la croissance folliculaire est arrêtée lorsque les follicules

atteignent un diamètre de 4-8 mm. Parce qu'un follicule dominant ne se développe pas,

l'ovulation ne s'ensuit pas (Teede H., et Al. 2010). L'ovulation liée au kyste ovarien

s'accompagne le plus souvent d'irrégularité menstruelle. (Fernandez H. 2007).

Il a été démontré que le kyste ovarien est une cause fréquente d’infertilité, il a été

observé également que environ 90 % des malades infertile et souffre de kyste ovarien

possède un surpoids.. L'obésité affecte d’une manière directe l'infertilité, car elle réduit

l'efficacité du traitement de l'infertilité et induit un plus grand risque de fausse couche.

(Brassard M., et al. 2008)

21

9

0

5

10

15

20

25

infertilité primaire

infertilité secondaire

infertilité

nombre des cas

La partie pratique

V-7-La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol

Figure 25 : La relation entre le nombre de kyste ovarien

Les kystes ovariens ont plusieurs caractéristiques, y compris

androgènes, où l'ovulation est associée à la sécr

principalement de la conversion extraglandulaire périphérique

L'analyse de résultats montre que

une concentration faible d'œstradiol inférieure à la

L'interprétation de ces résultats

ovariens ; cette élévation du taux

enzymatique de l’aromatase qui transforme les androgènes en œstrogènes

(Pugia M. 1998)

0

5

10

15

20

25

faible

25

nomber des cas

40


La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol :

La relation entre le nombre de kyste ovarien et le taux de l’œstradiol

ont plusieurs caractéristiques, y compris l’anovulation et les hyper

androgènes, où l'ovulation est associée à la sécrétion modérée de l'œstradiol (E

principalement de la conversion extraglandulaire périphérique. (Coffler MS.

montre que la plupart des patients avec le kyste ovarien

d'œstradiol inférieure à la concentration normale.

est due à l’augmentation de la synthèse des androgènes

; cette élévation du taux d’androgènes est a cause de l’insuffisance de l’activité

enzymatique de l’aromatase qui transforme les androgènes en œstrogènes par le granulosa

normal

5

oestradiol


l’œstradiol

ovulation et les hyper

étion modérée de l'œstradiol (E2) provenant

. 2003)

e kyste ovarien possèdent

augmentation de la synthèse des androgènes

d’androgènes est a cause de l’insuffisance de l’activité

par le granulosa

oestradiol

La partie pratique

V-8-La relation entre kyste ovarien et

Figure 26 : La relation entre kyste ovarien et

L’analyse des résultats sur 30 cas de kyste ovarien, montre que l

souffrent d’une augmentation de triglycéride avec

20% de ces personnes présentent un taux normal de

L’interprétation le plus probable de ces résultats est

kyste ovarien, cet hyperandrogénie exerce

favorisant l’élévation du cholestérol LDL et la diminution du

et al .1987). Elle renforce ainsi les anomalies secondaires

L’insuline a un effet anti-lipolytique, favorisant le stockage des triglycérides dans l'adipocyte

et réduisant le déversement d'acides

Taskinen MR. 1988)

80%

41


La relation entre kyste ovarien et triglycéride:

La relation entre kyste ovarien et triglycéride

L’analyse des résultats sur 30 cas de kyste ovarien, montre que la plupart des personnes

augmentation de triglycéride avec un pourcentage égale à 80%.

20% de ces personnes présentent un taux normal de Triglycérides.

L’interprétation le plus probable de ces résultats est L’hyperandrogénie chez les malades du

cet hyperandrogénie exerce un rôle délétère sur le métabolisme lipidique

favorisant l’élévation du cholestérol LDL et la diminution du cholestérol HDL

Elle renforce ainsi les anomalies secondaires de l’hyperinsulinisme.

lipolytique, favorisant le stockage des triglycérides dans l'adipocyte

et réduisant le déversement d'acides gras libres dans la circulation (Yki-Jarvinen H

20%


a plupart des personnes

un pourcentage égale à 80%. Alors que

chez les malades du

un rôle délétère sur le métabolisme lipidique en

(Godsland IF.,

l’hyperinsulinisme.

lipolytique, favorisant le stockage des triglycérides dans l'adipocyte

Jarvinen H et

normal

anormal

42


V-9-La Concentration de FSH et LH et kyste ovarien :

L'analyse des données de patients a montré Une élévation de la concentration de LH

circulante de façon inconstante chez les femmes kyste ovarien, tandis que le taux de FSH

reste normal (2,5 à 10,5UI/L). Cela se traduit par un rapport LH/FSH augmenté, supérieur à

2, Il en résulte la sécrétion pulsatile de GnRH. Alors que élévation de la LH qui va agir sur les

cellules de la thèque et entraîner un excès de synthèse des androgènes (Bouchard Ph.

2003)

V-10-Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018 :

Figure 27 : Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018

Notre étude montre que le taux d’apparition du kyste ovarien chez les femmes augmente

progressivement en fonction des années. C'est une cause fréquente de l'anovulation

chronique, qui se traduit par l’infertilité. Notre étude à l’hôpital d’Ain Fekroun Montre que

nous avons recensé 8 ,12 ; 17 et 24 cas du kyste ovarien en 2015, 2016,2017 et 2018

respectivement.

L’interprétation de cette résultat est liée probablement à des facteurs environnementaux

(augmentation pollutions et mauvais habitude alimentaires et l'inactivité physique…) et des

facteurs génétiques.

8

12

18

24

0

5

10

15

20

25

30

2015 2016 2017 2018

les anneés

nomber des cas

43

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Physiologie de la Reproduction Thème