MISE AU POINT

Place du cathétérisme cardiaque droitet de l’échocardiographie dans la prise en chargedu choc septique

G. Bernardin*, H. Hyvernat, M. MattéiService de réanimation médicale, centre hospitalier universitaire de Nice, hôpital L’Archet, BP 3079, 06202 Nicecedex 3, France

(Reçu le 5 décembre 2000 ; accepté le 8 décembre 2000)

RésuméLa prise en charge thérapeutique du choc septique, en particulier l’optimisation du remplissage vasculaire et la nécessitéd’un traitement inotrope, s’appuie sur le recueil et l’interprétation fiables de variables hémodynamiques pertinentes.Après une ère d’utilisation extensive et exclusive du cathétérisme cardiaque droit, qui a largement contribué à notreconnaissance physiopathologique de l’affection, l’attention des cliniciens se tourne maintenant vers des outils noninvasifs, en premier lieu l’échocardiographie. Autrefois considérée uniquement comme une technique d’imagerie,l’échocardiographie est devenue un outil d’investigation hémodynamique capable de fournir au clinicien l’ensemble desinformations nécessaires au traitement. Cependant en raison de leurs spécificités, méthode de monitorage continued’un côté et méthode de diagnostic hémodynamique ponctuel de l’autre, l’échocardiographie et le cathétérismecardiaque droit doivent être considérés comme complémentaires. © 2001 Éditions scientifiques et médicales ElsevierSAS

cathétérisme cardiaque droit / choc septique / échocardiographie / hémodynamique

Summary – Right heart catheterization and echocardiography in septic shock.Management of septic shock, i.e., optimization of fluid load and prescription of inotropic drugs, is based on a reliablecollection and interpretation of accurate hemodynamic variables. Widespread use of right heart catheterization haslargely contributed to enhance our knowledge of septic shock pathophysiology. However, due to the invasiveness of theSwan-Ganz catheter, echocardiography is considered as a very attractive alternative. Not only an imaging technique,echocardiography has become a useful tool for hemodynamic investigation when in the right hands. However,considering the specificity of each technique (continuous hemodynamic monitoring vs instantaneous snapshot of thehemodynamic situation), they must still be regarded as complementary. © 2001 Éditions scientifiques et médicalesElsevier SAS

echocardiography / hemodynamics / right heart catheterization / septic shock

*Correspondance et tirés à part.Adresse e-mail : gbernard@unice.fr (G. Bernardin).

Réanimation 2001 ; 10 : 183-95© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservésS1164675601001001/SSU

Le traitement symptomatique d’un choc septique doitnécessairement s’appuyer sur un raisonnement physio-pathologique fondé sur le recueil fiable et l’interpréta-tion correcte de variables hémodynamiques pertinentes.Après la phase initiale de déchocage qui ne laisse pas deplace à la discussion thérapeutique (remplissage vascu-laire et prescription d’une drogue vasopressive – habi-tuellement la dopamine en première intention –), lastratégie ultérieure de traitement peut être radicalementdifférente suivant le profil hémodynamique du patient :hypovolémie massive et/ou récidivante, vasoplégiemajeure, dysfonction cardiaque patente. L’examen cli-nique est malheureusement peu sensible pour apprécierl’état de remplissage ou affirmer une dysfonction car-diaque. De fait, le cathétérisme droit s’est imposé durantces quinze dernières années comme un outil de moni-torage indispensable pour guider le traitement. Cettepériode d’utilisation extensive du cathéter de Swan-Ganz a permis de mieux cerner la physiopathologie duchoc septique (rôle crucial de l’expansion volémique,effet respectif des différentes catécholamines, relationDO2/VO2, intérêt pronostique de la dysfonction ven-triculaire droite, etc.) et de rationaliser les bases de sontraitement.

Longtemps apanage des services de cardiologie, l’écho-cardiographie a d’abord été vue par les réanimateurscomme un outil d’imagerie, irremplaçable pour le dia-gnostic étiologique d’un état de choc (tamponade, dis-section aortique, endocardite mutilante, etc.). Plusrécemment, les progrès techniques (Doppler pulsé etcontinu, codage couleur), en permettant la mesure desvitesses et le calcul des gradients de pressions transval-vulaires, en ont fait un outil fiable d’investigation hémo-dynamique [1]. Dans des mains expérimentées,l’échocardiographie fournit au réanimateur l’ensembledes paramètres hémodynamiques utiles pour le suivid’un patient en choc septique. Cependant, en dehorsmême de la difficulté pour les unités de réanimation depouvoir disposer de leur propre matériel, la nécessitéd’un apprentissage prolongé et le caractère fortementopérateur-dépendant de la technique sont un freinmanifeste à une utilisation « fine » de l’échocardiogra-phie.

En dehors de quelques unités particulièrement enpointe dans le domaine du non invasif et qui affichentl’objectif institutionnel (fort louable) de réduire austrict minimum le recours à l’hémodynamique invasive,il faut admettre que les deux techniques sont complé-mentaires. N’oublions pas enfin que le cathétérismedroit permet un monitorage continu, alors que l’écho-

cardiographie ne donne qu’une photographie instanta-née de la situation hémodynamique.

ÉTUDE HÉMODYNAMIQUE AU COURS DU CHOCSEPTIQUE : QUAND ET POURQUOI ?

Sur le terrain, en fonction de la réponse clinique auxpremières mesures mises en place, le clinicien va estimeravoir besoin ou non de paramètres hémodynamiquespour ajuster le traitement. La persistance de l’hypoten-sion artérielle, après expansion volémique et adminis-tration de dopamine à posologie moyenne (dans notreexpérience de l’ordre de 10 µg·kg–1·min–1), justifie uneétude hémodynamique complète pour détecter unehypovolémie insuffisamment corrigée ou une dysfonc-tion cardiaque réclamant un traitement inotrope spéci-fique (dobutamine). Cette attitude, généralementadmise, varie bien sûr en fonction de l’expérience localeet des ressources disponibles.

Face à un choc septique la conjonction de la clinique,du cliché pulmonaire et de la mesure des pressionsartérielle systémique et veineuse centrale permet rare-ment une évaluation fiable de la situation hémodyna-mique. Pourtant le pronostic à court terme estconditionné par la réponse que le réanimateur sauraapporter à deux questions cruciales.

Le remplissage vasculaire est-il suffisant ou doit-ilêtre poursuivi ?

Une hypovolémie masquée par une prescription exces-sive d’agents vasopresseurs est sûrement délétère pourles circulations à risque (splanchnique par exemple).Inversement, le risque d’œdème pulmonaire lié à uneexpansion volémique trop large est à prendre en comptechez ces patients, d’autant plus qu’il existe déjà desimages pulmonaires.

Existe-t-il une dysfonction myocardique imposantla prescription d’un inotrope ?

Nombre de données cliniques démontrent l’existenced’une dépression cardiaque à la phase aiguë du chocseptique [2]. Cependant ne nous attendons pas à ce quela formule hémodynamique soit toujours caricaturale(bas débit, pressions de remplissage élevées). Loin s’enfaut ; les caractéristiques même du sepsis (effondrementdes résistances périphériques, dépression myocardiquebiventriculaire, hypovolémie récidivante) et les condi-tions de mesures (ventilation spontanée ou mécanique,

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pression téléexpiratoire) en compliquent sérieusementl’interprétation. C’est là que l’évolution des paramètreshémodynamiques après une épreuve de remplissagevasculaire rapide (et attentivement surveillée) prendraune valeur toute particulière pour démasquer une dys-fonction cardiaque latente [3].

Cathétérisme cardiaque droit et échocardiographiepeuvent l’un et l’autre répondre à ces deux questionsmais l’approche plus ou moins invasive adoptée parl’équipe sera fonction du matériel disponible et descompétences individuelles.

LE CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT

Introduit dans la pratique médicale dans les années1970, son utilisation s’est considérablement dévelop-pée sans que la preuve de son utilité, et même de soninnocuité, n’ait été démontrée de manière irréfutable.Conférences de consensus et recommandationsd’experts s’accordent pour dire que c’est au cours dusepsis sévère et/ou du choc septique que l’utilisation ducathéter de Swan-Ganz est la plus justifiée [4]. Cela, endépit du rapport de Connors qui montrait une surmor-talité et une durée de séjour plus élevées chez les patientssoumis à cette surveillance invasive [5].

Doté de ses développements technologiques les plusrécents (débit cardiaque continu, monitorage de laSvO2, mesure des volumes ventriculaires droits), lecathéter artériel pulmonaire est un superbe outil d’inves-tigation à la condition expresse que le recueil des don-nées soit rigoureux, et que leur interprétation tiennecompte de la clinique, des traitements en cours et depossibles interactions cardiorespiratoires (ventilationmécanique avec pression expiratoire positive, broncho-pneumopathie obstructive, etc.).

Cathéter artériel pulmonaire et remplissagevasculaire

Pression artérielle pulmonaire d’occlusion et statusvolémiqueBien que pâle reflet de la précharge ventriculaire, lamesure des pressions de remplissage droite et gauche estutilisée quotidiennement pour ajuster le remplissagevasculaire des patients en choc septique. La relationpression–volume télédiastolique étant directementdépendante de la compliance ventriculaire, le volumetélédiastolique (précharge) obtenu pour un mêmeniveau de pression peut varier considérablement d’unpatient à l’autre (cardiopathie hypertensive) ou chez un

même patient d’un jour à l’autre (altération de la com-pliance induite par le sepsis). La pression artériellepulmonaire d’occlusion mesure la pression régnant dansune grosse veine pulmonaire proche de l’oreillette gau-che, fournissant ainsi au clinicien une estimation rai-sonnable de la pression auriculaire gauche. En dehorsde circonstances pathologiques particulières (rétrécisse-ment mitral, myxome, cœur triatrial) cette pressionauriculaire gauche reflète fidèlement la pression télé-diastolique du ventricule gauche, véritable pression deremplissage du ventricule gauche. L’excellente corréla-tion entre pression artérielle pulmonaire d’occlusion etpression télédiastolique ventriculaire gauche observéeen ventilation spontanée ou en ventilation mécaniquesans pression expiratoire positive, risque d’être prise endéfaut lorsqu’une pression alvéolaire excessive, généréepar un niveau élevé de pression expiratoire positive,comprime jusqu’à l’occlusion les capillaires périalvéo-laires [6]. Dans ce cas, l’extrémité du cathéter n’enre-gistre plus la pression d’aval située au niveau de la veinepulmonaire satellite, mais plutôt la pression alvéolaireelle-même. Pour que la pression artérielle pulmonaired’occlusion mesure effectivement la pression de la veinepulmonaire, la colonne sanguine, devenue statique aprèsgonflement du ballonnet, ne doit pas être interrompue(condition de zone III de West [pression de la veinepulmonaire supérieure à la pression alvéolaire]). Cetterépartition des territoires vasculaires pulmonaires enzone III et non III n’est évidemment que purementfonctionnelle et dépend du rapport local entre la pres-sion alvéolaire et la pression de la veine pulmonaire. Enpratique, en présence de hauts niveaux de pressionexpiratoire positive, il est sage d’adopter systématique-ment une attitude de « suspicion légitime » concernantla validité de la pression artérielle pulmonaire d’occlu-sion en tant que reflet de la pression télédiastoliqueventriculaire gauche. Un indice pratique permettant devalider la mesure de pression artérielle pulmonaired’occlusion a été proposé pour de telles circonstances[7]. Il suffit de comparer au cours du cycle respiratoire lavariation de la pression artérielle pulmonaire d’occlu-sion (∆PAPO = PAPO téléinspiratoire – PAPO téléex-piratoire [∆PAPO : variation de la pression artériellepulmonaire d’occlusion ; PAPO : pression artérielle pul-monaire d’occlusion]) à la variation de la pression arté-rielle pulmonaire. En effet, si la pression artériellepulmonaire d’occlusion reflète bien la pression régnantdans une grosse veine pulmonaire, le rapport ∆PAPO/∆PAP doit être proche de l’unité car les deux vaisseaux(artère et veine pulmonaires) sont soumis aux mêmes

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variations de pression intrathoracique. Inversement, sil’extrémité du cathéter est positionnée dans une zonenon III, les variations respiratoires de la pression arté-rielle pulmonaire d’occlusion reflèteront les variationsde la pression alvéolaire, alors que la pression artériellepulmonaire ne sera toujours soumise qu’aux variations(beaucoup moins amples) de la pression intrathoraci-que. Un rapport ∆PAPO/∆PAP élevé (∆ ≥ 1,5 [PAP :pression artérielle pulmonaire]) indique au praticienque dans les conditions actuelles de la mesure, la pres-sion artérielle pulmonaire d’occlusion ne reflète pas leniveau de pression auriculaire gauche (figure 1). Pourqui s’en donne la peine, la réalité de ce concept peuapparaître en pratique clinique lorsque l’on constatequ’une expansion volémique fait chuter la pressionartérielle pulmonaire d’occlusion tout en normalisant leratio ∆PAPO/∆PAP.

Une fois que le réanimateur s’est assuré que la pres-sion artérielle pulmonaire d’occlusion reflète bien lapression télédiastolique ventriculaire, comment être sûrque celle-ci représente fidèlement la pression de rem-plissage du ventriculaire gauche ? Au cours de la venti-lation mécanique à pression expiratoire positive élevéeen particulier, la pression télédiastolique ventriculairegauche transmurale estime mieux la véritable pressionde remplissage ventriculaire. La technique qui consisteà soustraire de la pression artérielle pulmonaire d’occlu-

sion la valeur de la pression œsophagienne a été la plusutilisée, mais n’est pas exempte de critiques méthodo-logiques. Une technique astucieuse pour estimer demanière fiable la pression télédiastolique ventriculairegauche transmurale a été proposée par Carter [8] etPinsky [9]. La valeur de pression artérielle pulmonaired’occlusion la plus basse (PAPO nadir) enregistrée dansles deux secondes suivant la déconnexion du respirateurpeut être assimilée à la pression auriculaire gauchetransmurale (figure 2). Cette manœuvre qui supprimeinstantanément l’hyperpression intrathoracique, annulela pression extramurale (pression extramurale égale àzéro) qui s’exerce sur les grosses veines pulmonaires ; lapression artérielle pulmonaire d’occlusion enregistréecorrespond alors à la pression artérielle pulmonaired’occlusion transmurale (PAPOtm = Pi – Pe ; si pe = 0alors PAPO nadir = PAPOtm [PAPOtm : pression arté-rielle pulmonaire d’occlusion transmurale, Pi : pressionintrathoracique ; Pe : pression extramurale]). La limiteprincipale de la méthode « PAPO nadir » est liée àl’existence d’un phénomène d’hyperinflation pulmo-naire dynamique avec pression expiratoire positiveintrinsèque. Chez ces patients, la pression extramuralequi s’exerce autour des veines pulmonaires n’a pas letemps de s’équilibrer avec la pression barométriquependant le court débranchement du respirateur ; laPAPO nadir n’étant alors que la résultante de la baisseincomplète de la pression intrathoracique et de l’aug-mentation du retour veineux (autoremplissage) lié àl’interruption de la ventilation mécanique. Très récem-ment, une autre approche de la pression auriculairegauche transmurale, qui s’affranchit de toute décon-nexion et du problème de pression expiratoire positiveintrinsèque, a été proposée [10]. Elle est basée sur lecalcul d’un index de transmission des variations depression intrathoracique aux veines pulmonaires(It = ∆PAPO/∆Palv [It : index de transmission, ∆Palv :variations de pression alvéolaire]). Le niveau de la pres-sion extramurale régnant au pourtour des veines pul-monaires est à l’évidence liée à la pression positiverésiduelle expiratoire par la relation suivante :PAPOem = It × PEP (PAPOem : pression artériellepulmonaire occlusive extramurale ; PEP : pression expi-ratoire positive). Pour obtenir une pression artériellepulmonaire d’occlusion transmurale calculée il suffitalors de soustraire la pression artérielle pulmonaireextramurale de la valeur de la pression artérielle pulmo-naire d’occlusion téléexpiratoire.

Figure 1. Méthode de validation de la pression artérielle pulmonaired’occlusion en tant que reflet de la pression télédiastolique ventricu-laire gauche : évolution comparée de pression artérielle pulmonaire etpression artérielle pulmonaire d’occlusion au cours du cycle deventilation mécanique.

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Pression artérielle pulmonaire d’occlusion et risqued’œdème pulmonaireAu cours des états septiques sévères, la mesure de lapression artérielle pulmonaire d’occlusion sous-estimeconsidérablement la pression hydrostatique capillaire(pression capillaire « effective » [PCE]) qui est le déter-minant principal de la formation de l’œdème pulmo-naire. La majoration du gradient physiologique PCE/PAPO témoigne de l’élévation importante desrésistances veineuses pulmonaires due à la vasoconstric-tion induite par l’hypoxémie, les médiateurs inflamma-toires et la stimulation adrénergique (endogène outhérapeutique).

Une estimation de la pression capillaire effective,basée sur l’analyse du profil de décroissance de la pres-sion artérielle pulmonaire après occlusion du ballonnet,a été proposée par Colley et al. en 1987 [11]. En effet, lachute de pression se fait de manière exponentielle selonune double composante, d’abord rapide, puis lente,cette dernière reflétant la vidange du secteur capillaire àtravers les résistances veineuses pulmonaires. En extra-polant l’origine de l’exponentielle lente au moment del’occlusion pulmonaire, il est possible d’estimer demanière fiable la pression capillaire effective. Si l’analysevisuelle donne de bons résultats, une méthode informa-tisée s’appuyant sur une modélisation mathématiquedu profil d’occlusion est plus confortable et reproduc-

tible [12]. Plus simplement, l’équation de Gaar [13] quifait l’hypothèse (ici certainement fausse) d’une parti-tion physiologique des résistances vasculaires pulmo-naires (60 % artériolaires, 40 % capillaroveineuses) peutdéjà rendre service (PCE = PAPO + 0,4 [PAP-– PAPO]). Le calcul montre par exemple que si la

pression artérielle pulmonaire moyenne est de28 mmHg, une pression artérielle pulmonaire d’occlu-sion de 6 mmHg détermine déjà une pression capillaireeffective de l’ordre de 15 mmHg.

Volume télédiastolique du ventricule droitUn cathéter artériel pulmonaire modifié, muni d’unethermistance à réponse ultrarapide, permet de détermi-ner de manière faible la fraction d’éjection du ventriculedroit. Connaissant le débit cardiaque et la fréquencecardiaque il est alors facile d’en déduire les volumestélésystolique et télédiastolique. Le principe est sédui-sant mais la méthode n’est fiable qu’en présence d’unrythme cardiaque régulier (et non exagérément accé-léré) et en l’absence d’insuffisance tricuspidienne nota-ble, facteur de sous-estimation de la fraction d’éjectiondroite. Le volume télédiastolique ventriculaire droitindexé (VTDVDi = 75 mL/m2) est assurément un bienmeilleur indicateur de précharge que la seule pressionartérielle pulmonaire d’occlusion [14-16]. Lorsquel’interprétation des pressions de remplissage est sujette àcaution (forte augmentation de la pression intrathora-cique et/ou de la pression intra-abdominale), le moni-torage du volume télédiastolique ventriculaire droitindexé s’avère très utile pour guider le remplissagevasculaire [17]. Existe-t-il alors une valeur optimale devolume télédiastolique ventriculaire droit indexé ? Unniveau moyen de l’ordre de 120 mL/m_ semble raison-nable à avancer [18, 19], mais la valeur idéale, c’est-à-dire permettant un recrutement maximal du débitcardiaque, est fonction de la fraction d’éjection ventri-culaire droite et des caractéristiques mécaniques ventri-culaires susceptibles de varier au cours de la phase aiguëde l’affection. Pour un patient donné, il est commoded’optimiser le remplissage vasculaire en suivant la rela-tion volume télédiastolique ventriculaire droitindexé–index cardiaque ou systolique [15].

Cathéter pulmonaire artériel et fonction cardiaque

Débit cardiaqueIl est illusoire de penser que le cathéter artériel pulmo-naire puisse permettre une évaluation précise de lafonction contractile. Le débit cardiaque, dont la repro-ductilité dans des conditions de réalisation technique

Figure 2. Estimation de la pression télédiastolique ventriculaire gau-che transmurale (PTDVGtm) sur la valeur de la pression artériellepulmonaire d’occlusion (PAPO) immédiatement après déconnexiondu respirateur. (« PAPO nadir » = PTDVGtm = 6 mmHg).

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optimale est au mieux de 5 %, doit être considérécomme un reflet global de la fonction pompe. Il permetune mesure ponctuelle de la performance cardiaquedans les conditions de charge qui sont celles présentesau moment de l’injection du bolus froid. En pratique, ilest admis que deux déterminations successives (chacunela moyenne de trois mesures) doivent différer de 15 %pour indiquer une variation significative du débit car-diaque [20]. Dans la mesure où les variations phasiquesde retour veineux induites par la ventilation mécaniqueen pression positive sont susceptibles d’affecter consi-dérablement (30–40 %) la valeur du débit cardiaque, ilest conseillé de réaliser les bolus de solution froide aumême moment du cycle respiratoire pour apprécier lesmodifications réelles de débit (par exemple lorsque l’onsouhaite suivre l’effet d’un traitement). En cas d’insuf-fisance tricuspidienne, le mouvement de va-et-vient dutraceur au travers de la tricuspide est responsable d’uneerreur de mesure dont la direction (fausse élévation oudiminution) n’est pas prédictible car dépendante dedivers facteurs (importance de l’insuffisance tricuspi-dienne, degré de dilatation du ventricule droit, valeurréelle du débit cardiaque).

Alors que seulement 10 % des patients en choc sep-tique se présentent avec une formule hémodynamiqued’incompétence myocardique (bas débit avec élévationde la pression artérielle pulmonaire d’occlusion), letableau habituellement rencontré associe à un débitnormal ou élevé des pressions de remplissage normalesou basses. Cependant une épreuve d’expansion volémi-que rapide (500 ml sur 10 min) permettra de démas-quer une dysfonction cardiaque latente en montrantune augmentation franche des pressions de remplissagesans élévation concomitante de l’index cardiaque (gaininférieur à 10 %). Il s’agit généralement d’une dysfonc-tion biventriculaire mais parfois, en cas de syndrome dedétresse respiratoire aiguë associé par exemple, est réa-lisé un tableau d’insuffisance cardiaque droite prédomi-nante suggéré par l’élévation préférentielle des pressionsdroites (rapport POD/PAPO supérieur à 1 [POD :pression auriculaire droite]).

Indices de travail ventriculaire systoliqueAffiché systématiquement par tous les moniteurs dansle rapport hémodynamique, l’indice de travail systoli-que du ventricule gauche a-t-il un intérêt en pratiqueclinique ? L’indice de travail systolique du ventriculegauche exprime le travail dépensé pour élever le volumeéjecté à chaque systole d’une pression moyenne égale àla pression artérielle pulmonaire d’occlusion, à une

pression égale à la pression artérielle moyenne (ITSVGg·m·m–2 = IS [PA – PAPO] × 0,0136 [ITSVG : indicede travail systolique ventriculaire gauche]). La cons-truction de la courbe de fonction ventriculaire basée surla relation ITSVG – PAPO n’offre guère d’intérêt carun effondrement d’indice de travail systolique du ven-tricule gauche peut alors signifier une incompétencemyocardique ou une situation de vasoplégie incontrô-lable. La signification pronostique péjorative à la phaseinitiale du choc septique d’une dépression myocardiqueattestée par une diminution de l’indice de travail systo-lique du ventricule gauche ou encore mieux du travailnormalisé pour la pression de remplissage (ITSVG/PAPO) a été soulignée à maintes reprises [21, 22].

Fraction d’éjection ventriculaire droiteAu cours du choc septique, d’autant plus qu’une détresserespiratoire impose une ventilation en pression posi-tive, le monitorage de la fraction d’éjection et desvolumes ventriculaires droits permet théoriquement dedétecter l’apparition d’une dysfonction ventriculairedroite et d’en suivre l’évolution [21-23]. Cette dysfonc-tion (augmentation du volume télédiastolique ventri-culaire droit indexé supérieur à 90 mL/m2 etdiminution de la fraction d’éjection ventriculaire droiteinférieure à 50 %) est fréquente et conditionne engrande partie le pronostic des patients. Le ratio pic depression artérielle pulmonaire systolique/volume de tra-vail systolique du ventricule droit est un bon marqueurde la contractilité ventriculaire droite et permet d’éva-luer facilement l’efficacité d’un traitement inotrope[24]. La mesure de la fraction d’éjection ventriculairedroite par thermodilution est un outil intéressant enl’absence de circonstances limitantes : arythmie ventri-culaire (extrasystoles ventriculaires fréquentes) ou auri-culaire (fibrillation auriculaire), insuffisancetricuspidienne importante (morphologie de la courbede pression auriculaire droite, insuffisance tricuspi-dienne écho grade supérieur à III).

L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE

Le choc septique constitue à n’en pas douter un champd’investigation passionnant pour l’échocardiographiemême si les travaux qui s’y rapportent spécifiquementsont encore peux nombreux. Échocardiographie trans-thoracique et transœsophagienne sont complémentai-res, la seconde n’étant que le prolongement de lapremière. En effet, l’échocardiographie transthoraciquepermet de répondre huit fois sur dix aux questions

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posées, et reste supérieure à l’échocardiographie transœ-sophagienne pour la visualisation des apex ventriculai-res, la mesure des vitesses en Doppler continu etl’estimation des pressions artérielles pulmonaires. Enrevanche, l’échocardiographie transœsophagiennes’avère irremplaçable lorsque les fenêtres échographi-ques sont limitées (pansements, drains, etc.), ou l’écho-génicité médiocre (bronchopneumopathie obstructive,ventilation avec pression expiratoire positive). De plus,certaines structures ne peuvent être vues qu’en échocar-diographie transœsophagienne : auricule gauche, aortethoracique, végétations de petite taille et abcès périval-vulaires, veine cave supérieure, veines pulmonaires.

Pour que l’examen soit rentable, il est impératifd’adresser à l’opérateur (réanimateur ou intervenantextérieur) une liste de questions précises auxquelles ils’efforcera de répondre systématiquement et au mieuxde manière quantitative (tableau I).

Au cours d’une situation circulatoire difficile, toutl’intérêt de l’échocardiographie réside dans sa faculté àanalyser la fonction cardiaque à travers ses deux com-posantes ventriculaires : comportement respectif desdeux ventricules (conditions de charge, fonctionpompe) et interrelations (ventricules droit et gauchetravaillant à la fois en série et en parallèle : « interdépen-dance ventriculaire »).

Outil d’imagerie

Son intérêt diagnostique est évident. L’analyse mor-phologique et cinétique des structures cardiaques ainsi

que la visualisation en Doppler couleur des flux intra-cavitaires fournissent de précieux renseignementsd’ordres étiologique et physiopathologique (endocar-dite avec délabrement valvulaire, tamponnade, dilata-tion–dysfonction gauche et/ou droite patente). Larecherche de troubles segmentaires de la contractilitéfait partie intégrante de l’examen échocardiographiqued’un patient en choc septique. En effet les principauxindices de fonction pompe (fraction de raccourcisse-ment, fraction de raccourcissement de surfaces) n’ontde signification qu’en présence d’une contraction ven-triculaire homogène. À noter encore une indicationélective de l’échocardiographie, à savoir la recherched’un foramen ovale perméable devant une hypoxémiemal expliquée ou une dégradation paradoxale de l’héma-tose lors d’une augmentation de la pression téléexpira-toire chez un patient ventilé (passage de bulles demicrocavitation de l’oreillette droite vers l’oreillette gau-che lors d’une épreuve de contraste, flux turbulent enDoppler couleur au travers du septum interatrial).

Outil d’investigation hémodynamique

Dans la majorité des cas, un examen minutieux permetde recueillir un ensemble de données permettant uneétude hémodynamique complète (tableau II).

Échocardiographie et remplissage vasculaireC’est elle qui motive très souvent la réalisation del’échocardiographie, en particulier lorsque les interac-tions cardiorespiratoires liées à la ventilation artificielle

Tableau I. Quelles questions poser à l’échocardiographiste ?

Étude morphologiqueBilan valvulaire (fuite, sténose)Thrombus ?Péricarde ?Foramen ovale perméable ?*Étude hémodynamiqueDilatation du ventricule droit ?Surcharge ventriculaire droite ? de quel type (volumétrique, baro-métrique ) ?Niveau de pression artérielle pulmonaire systolique ?État du remplissage du ventricule gauche ?Fonction contractile du ventricule gauche ?Anomalies du remplissage du ventricule gauche (trouble de larelaxation, de la distensibilité) ?

* En cas d’hypoxémie persistante, d’effet délétère de la pressionexpiratoire positive sur l’oxygénation d’autant plus que les pressionsdroites sont manifestement élevées (turgescence jugulaire++, pres-sion veineuse centrale).

Tableau II. Hémodynamique non invasive par échocardiographie.

Données indispensables

Calibre de la veine cave inférieure (ETT, sous-costale)Diamètre du ventricule droit (ETT, parasternale ou sous-costale)Cinétique septum interventriculaire (ETT, petit axe parasternal ousous-costal)Vitesse maximale insuffisance tricuspidienne (ETT, petit axe paras-ternal ou 4 cavités)Cinétique ventriculaire gauche globale et segmentaireDiamètres et surfaces ventriculaires gauches télésystolique et télé-diastolique (ETT, grand ou petit axe parasternal ; ETO, transgas-trique)Flux transmitral (ETT, 4 cavités ; ETO)Flux veineux pulmonaire (ETO)

ETT : échographie transthoracique ; ETO : échocardiographietransœsophagienne.

Cathétérisme droit et échocardiographie au cours du choc septique 189

rendent difficiles l’appréciation clinique du status volé-mique ou l’interprétation des pressions de remplissage.

Taille et cinétique de la veine cave inférieureMesuré par échocardiographie transthoracique en inci-dence sous-costale, le diamètre normal de la veine caveinférieure est de 17 ± 5 mm. En ventilation spontanée,un diamètre inférieur à 12 mm et un collapsus inspira-toire de la veine cave inférieure suggèrent une pressionauriculaire droite basse. En ventilation contrôlée, il nefaut accorder aucune signification aux variations respi-ratoires du calibre de la veine cave inférieure, mais undiamètre inférieur à 10–12 mm traduit généralementun remplissage insuffisant [1].

Surface télédiastolique du ventricule gaucheMesurée en petit axe transgastrique par échocardiogra-phie transœsophagique, elle est un excellent marqueurde la précharge ventriculaire gauche très bien corrélé auvolume d’éjection systolique. Les valeurs normales dessurfaces en échocardiographie transœsophagique sontles suivantes : surface télédiastolique de 5,5 à 15 cm2/m2, surface télésystolique de 2,5 à 6,5 cm2/m2 [25].Une surface inférieure à 5,5 cm2/m2 dans un contexteclinique d’instabilité hémodynamique suggère forte-ment une hypovolémie et rend licite la réalisation d’uneépreuve d’expansion volémique [26]. Un autre signed’hypovolémie très spécifique, est représenté par unventricule hyperkinétique avec une surface télésystoli-que extrêmement réduite, quasi virtuelle.

Estimation semiquantitative de la pression de remplis-sage ventriculaire gauche sur le profil du flux veineuxpulmonaireLe signal Doppler de la veine pulmonaire supérieuregauche est facilement enregistré par échocardiographietransœsophagienne sur l’incidence transœsophagiennebasse en coupe longitudinale (figure 3). Le flux normalest triphasique, composé de deux ondes positives, l’unesystolique (S), l’autre diastolique (D), et d’une petiteonde négative rétrograde télédiastolique (A) contempo-raine de la systole auriculaire. Le rapport des surfacesS/D est normalement largement supérieur à 1. En situa-tion d’hypovolémie la morphologie de ces ondes estsusceptible de se modifier : l’onde S devient volontiersdiphasique (S1, S2) et l’amplitude de A augmented’autant que la pression auriculaire gauche est basse(figure 4). En revanche, en cas d’élévation de la pressionauriculaire gauche, il apparaît clairement que le rem-plissage auriculaire gauche s’effectue de manière prédo-minante pendant la diastole. Sur un collectif de patients

de chirurgie cardiaque, il a été démontré qu’une frac-tion systolique du flux veineux pulmonaire (S/S + D)inférieure à 55 % prédit une pression auriculaire gau-che supérieure à 15 mmHg avec une sensibilité de91 % et une spécificité de 87 % [27]. Rappelons cepen-dant que nombre de facteurs sont susceptibles de modi-fier le profil du flux veineux pulmonaire (arythmieventriculaire, insuffisance mitrale, trouble de la fonc-tion diastolique) et que cette méthode d’estimation dustatus de remplissage n’a pas été spécifiquement validéeau cours du choc septique.

Méthodes de calcul de la pression de remplissage du ven-tricule gaucheEn pratique clinique, la plupart des formules proposéespour calculer pression artérielle pulmonaire d’occlusionou pression télédiastolique du ventricule gauche à partird’indices échographie Doppler présentent très peud’intérêt. Il s’agit habituellement d’équation de régres-sion à multiples variables, chacune d’elles étant lamoyenne de trois à cinq mesures. La procédure est donclongue, le risque d’erreur cumulative est important,pour aboutir finalement à estimer un paramètre (lapression artérielle pulmonaire d’occlusion) qui, ont lesait, n’est pas un reflet satisfaisant de la précharge. Deuxméthodes qui ont au moins l’avantage de la simplicitésont potentiellement utilisables lorsqu’une insuffisancemitrale est présente. Elles utilisent toutes deux le gra-dient de pression ventricule gauche/oreillette gauche

Figure 3. Veine pulmonaire supérieure gauche (échocardiographietransœsographique, incidence transœsophagienne basse, coupe lon-gitudinale, Doppler couleur).

190 G. Bernardin et al.

calculé à partir de la vélocité maximale de l’insuffisancemitrale par l’équation de Bernouilli (∆P = 4 Vmax

2). Laméthode de Gorcsan et al. [28] donne :POG = PAsystolique –∆P (POG : pression auriculairegauche ; PA : pression artérielle). Celle de Neumann etal. [29] permet de calculer la pression télédiastoliqueventriculaire gauche en utilisant la vitesse maximale del’insuffisance mitrale au moment de la fermeture de lavalve aortique (fin de la période de pré-éjection) :PTDVG = PAdiastolique – 4 Vmax

2 (PTDVG : pres-sion télédiastolique ventriculaire gauche).

Échocardiographie et fonction ventriculaire gauche

La fonction systolique ventriculaire gaucheSon étude a bénéficié des très nombreux travaux réalisésdans le domaine cardiologique mais la plupart desindices de contractilité proposés sont d’utilisation dif-ficile en pratique quotidienne et nécessitent plus devalidation en réanimation. Seuls quelques uns d’entreeux nous paraissent facilement utilisables.

Débit cardiaqueIndice global de fonction pompe, il peut être mesuré demanière fiable au niveau de l’orifice aortique par écho-cardiographie transthoracique et échocardiographiquetransœsophagienne (incidence transgastrique pro-

fonde). Le débit est le triple produit de la surface del’anneau aortique et de la vélocité moyenne du flux parla fréquence cardiaque. D’excellentes corrélations ontété retrouvées avec les mesures effectuées par thermodi-lution chez les patients de réanimation [30].

Fraction de raccourcissement du diamètre ventriculairegaucheLa fraction de raccourcissement se définit comme leraccourcissement systolique du petit axe rapporté à lavaleur du petit axe en télédiastole mesurée au niveausous-mitral à l’extrémité des feuillets(FR = [DTD – DTS]/DTD [FR : fraction de raccour-cissement ; DTD : diamètre télédiastolique ; DTS : dia-mètre télésystolique]). Chez l’adulte, la fraction deraccourcissement normale est égale à 36 ± 6 % (écho-cardiographie transœsophagienne, incidence paraster-nale longitudinale, mode M). Il s’agit d’une mesure decontractilité régionale qui ne reflète fidèlement lacontractilité globale que sous certaines conditions :absence d’anomalie régionale de contraction, géométrieventriculaire non déformée par un anévrisme ou unedyskinésie, pas de bloc de branche ni d’autre cause demouvement paradoxal du septum. Comme la fractiond’éjection angiographique, la fraction de raccourcisse-ment est sensible aux variations de conditions de charge.C’est, en pratique quotidienne, le plus utilisé des indi-ces de contractilité échocardiographiques (figure 5).

Fraction de raccourcissement de surface ventriculairegaucheUtilisée essentiellement en échocardiographie transœ-sophagienne, la fraction de raccourcissement de surfaceest un excellent indice de performance ventriculairegauche globale très bien corrélé à la fraction d’éjectionen l’absence de trouble segmentaire de la contractilité(FRS = [STD – STS]/STD [FRS : fraction de raccour-cissement de surface ; STD : surface télédiastolique ;STS : surface télésystolique]). Sa valeur normale est de60 ± 5 % [25]. Sur le terrain cet indice est très facile-ment utilisable : en présence d’une hypotension arté-rielle par exemple, une surface télédiastolique diminuéeet une fraction de raccourcissement normale ou aug-mentée font suspecter une hypovolémie. Au contraire,une surface télédiastolique augmentée et un pourcen-tage de raccourcissement diminué indiquent unedépression myocardique.

Fraction d’éjection échographiqueSon utilisation en pratique clinique est sujette à cautioncar le calcul des volumes à partir des diamètres ou des

Figure 4. Effet d’une épreuve de remplissage rapide (500 mLhydroxyéthylamidon) sur le profil du flux veineux pulmonaire.

Cathétérisme droit et échocardiographie au cours du choc septique 191

surfaces repose sur diverses modélisations géométriquespeu vérifiables et sur la multiplication des mesures,source d’erreurs cumulées.

Ratio pression artérielle systolique / volume télésystoliqueC’est un indice de contractilité qui a l’avantage d’êtreindépendant des conditions de charge [31]. Il a étéutilisé [32] pour montrer qu’il existait une altérationsévère mais réversible de la performance cardiaque à laphase aiguë du choc septique (les volumes ventriculairesétant mesurés par méthode isotopique). Sa validation etsa reproductibilité chez les patients de réanimationnécessitent d’autres travaux.

Estimation du dP/dt ventriculaire gaucheBien que le dP/dt maximal soit dépendant de la pré-charge et de la postcharge, c’est un indice toujours trèsutilisé par les hémodynamiciens pour évaluer la fonc-tion ventriculaire gauche. La méthode proposée parBargiggia et al. permet de mesurer le dP/dt par Dopplercontinu s’il existe une fuite mitrale [33]. L’applicationde l’équation de Bernouilli en tout point de la courbespectrale du flux de régurgitation permet de connaîtrele gradient de pression instantané ventricule gauche/oreillette gauche. En supposant que la pression auricu-laire gauche est constante et négligeable en protosys-tole, la pente initiale de l’enveloppe spectrale reflète

l’élévation de la pression ventriculaire gauche et permetde calculer le dP/dt. La variation de pression (dP) entredeux points arbitraires de la courbe (1 et 3 m/s) rappor-tée à la variation de temps correspondant (dt) fournitun indice (dP/dt exprimé en mmHg/s) qui s’avère inté-ressant pour suivre la fonction contractile du ventriculegauche. Rhodes et al. [34] ont eux validé une méthoded’estimation du dP/dt moyen qui s’est avérée être par-faitement corrélée au dP/dt maximal fourni par le cathé-térisme cardiaque. Compte tenu du fait que la pressionventriculaire gauche s’élève de manière quasi linéairependant la phase de contraction isovolumique, le dP/dtest calculé en divisant le gradient de pression(PAdiastolique/PTDVG) par le temps de contractionisovolumique mesuré par échophonocardiographie.Que la valeur de pression télédiastolique ventriculairegauche soit arbitrairement fixée à 10 mmHg ou estiméeen fonction du contexte clinique, les corrélations obte-nues par ce travail avec le dP/dt maximal invasif sontexcellentes.

La fonction diastolique ventriculaire gaucheElle ne peut être approchée que par l’analyse conjointedes profils des flux transmitral et veineux pulmonaire.Deux profils caractéristiques ont bien été identifiés chezles patients cardiaques. L’un typique d’un trouble de larelaxation (vélocité protodiastolique réduite et tempsde relaxation isovolumique augmenté), l’autre repré-sentatif d’une anomalie de la compliance ventriculaire(vélocité télédiastolique de remplissage ventriculairegauche diminuée et temps de relaxation isovolumiqueraccourci). En réanimation, les profils Doppler sontdifficiles à interpréter car de nombreux facteurs, autresque la relaxation ou la distensibilité myocardique, sontsusceptibles d’intervenir (status volémique, ventilationartificielle et modes ventilatoires). Néanmoins, certainstravaux permettent déjà de mieux comprendre le rôlede la fonction diastolique dans la dépression myocardi-que du choc septique. Les anomalies de relaxationventriculaire gauche chez les patients en sepsis sévèresemblent extrêmement fréquentes [35]. Elles se carac-térisent au plan physiopathologique par une contribu-tion prédominante de la systole auriculaire auremplissage ventriculaire (cela expliquant que le passageen fibrillation auriculaire soit si mal supporté chez lepatient en choc septique). Plus récemment, sur la basedu Doppler mitral et veineux pulmonaire recueillis paréchocardiographie transœsophagienne, ont été identi-fiés trois profils de dysfonction cardiaque, véritablecontinuum pathologique allant de la dysfonction dias-

Figure 5. Dysfonction myocardique au cours d’un choc septique(échocardiographie transthoracique, incidence parasternale, coupetransversale ventriculaire gauche, mode M). Dilatation ventriculairegauche, effondrement des indices de performance ventriculaire gau-che (fraction de raccourcissement [FR], et épaississement de laparoi postérieure [EpPP, normale = 60 %]). Évolution favorable.

192 G. Bernardin et al.

tolique isolée à l’insuffisance ventriculaire systolodias-tolique [36].

Échocardiographie et fonction ventriculaire droiteLa forme du ventricule droit, volontiers comparée à uncroissant s’enroulant autour du ventricule gauche et del’anneau aortique, a toujours posé d’énormes difficultésaux hémodynamiciens et aux échographistes qui onttenté d’en modéliser la géométrie. Sa situation anato-mique (c’est la cavité cardiaque la plus antérieure) enfait cependant une structure particulièrement facile àexplorer en particulier par échocardiographie transtho-racique.

Sa paroi libre est mince (3 mm) et facilement disten-sible. Une épaisseur supérieure ou égale à 5 mm traduitune hypertrophie ventriculaire droite.

Mesures ventriculaires droitesLes dimensions du ventricule droit variant en fonctiondes mouvements respiratoires, il est nécessaire d’effec-tuer les mesures en phase téléexpiratoire pour en amé-liorer la reproductibilité. En échocardiographietransthoracique (incidence parasternale) le rapport dia-mètre télédiastolique ventricule droit/diamètre télédias-tolique ventricule gauche est normalement de 0,33 quelque soit l’âge (en dehors du nouveau-né). Les surfacesventriculaires droites peuvent également être mesuréespar échocardiographie transthoracique (quatre cavitésou sous-costale) et par échocardiographie transœsopha-gienne (quatre cavités ou petit axe transgastrique). Surune série de volontaires sains, Jardin [37] a établi lesvaleurs de référence suivantes (en échocardiographietransthoracique quatre cavités) : la surface télédiastoli-que ventriculaire droite est de 9 ± 2 cm2/m2 ; la surfacetélésystolique de 4 ± 1 cm2/m2, la fraction de raccour-cissement des surfaces est de 58 ± 8 %. Chez les patientsen choc septique, le ventricule droit n’est habituelle-ment pas dilaté en diastole mais sa dimension télésys-tolique peut être anormalement élevée témoignant ainsid’une dysfonction ventriculaire droite débutante.

Très pratique, le rapport surface télédiastolique ven-triculaire droite / surface télédiastolique ventriculairegauche permet de rapidement repérer une dilatationventriculaire droite. Supérieur à 0,6 il traduit une dila-tation ventriculaire droite modérée, au-delà de l’unité iltémoigne d’une dilatation importante.

Estimation de la pression artérielle pulmonaireLa simple observation de la cinétique septale permetdéjà de juger des conditions de charge auxquelles leventricule droit se trouve soumis. Sachant que la cour-

bure du septum dépend du gradient instantané depression ventricule droit/ventricule gauche, on endéduit facilement qu’un aplatissement septal diastoli-que (bien visible par échocardiographie transthoraciqueen incidence parasternale petit axe) traduit une sur-charge volumétrique, alors qu’une déformation systo-lodiastolique témoigne d’une surcharge barométriquedu ventricule droit.

La mesure directe de la pression artérielle pulmonairesystolique est par ailleurs très simple dès lors qu’il existeune insuffisance tricuspidienne (même minime) commechez la plupart des patients de réanimation. Il suffit demesurer la vitesse maximale du flux de l’insuffisancetricuspidienne et de calculer le gradient de pressionventricule droit/oreillette droite en appliquant l’équa-tion de Bernouilli (∆P = 4 Vmax

2). En ajoutant à cettevaleur celle de la pression veineuse centrale on obtient leniveau de pression artérielle pulmonaire systolique(PAPs = 4 × Vmax

2 + PVC [PAPS : pression artériellepulmonaire systolique]). Les corrélations observées avecl’hémodynamique invasive sont excellentes [38].

En suivant le même principe il est possible en pré-sence d’un flux d’insuffisance pulmonaire d’estimer lespressions artérielles pulmonaires moyenne et diastoli-que.

Figure 6. Insuffisance tricuspidienne (confirmée par échocardiogra-phie). Enregistrement concomittant de la pression artérielle pulmo-naire (AP) et de la pression auriculaire droite (OD). Noter la quasi-disparition du creux X et la discrétion de l’onde V.

Cathétérisme droit et échocardiographie au cours du choc septique 193

CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT CONTREÉCHOCARDIOGRAPHIE : UNE COMPLÉMENTARITÉÉVIDENTE

Dans le cadre spécifique de la prise en charge du chocseptique, il n’est pas question de donner la préférence àl’une ou l’autre de ces deux techniques d’investigation.Leur complémentarité est évidente.

Le cathéter de Swan-Ganz est à la fois un outil dediagnostic et de surveillance continue qui, du fait del’expérience acquise, fournit au réanimateur des don-nées qu’il a l’habitude de manipuler. Même si certainesinformations (comme la pression artérielle pulmonaired’occlusion) doivent être interprétées « au deuxièmedegré », le cathétérisme cardiaque droit permet le recueild’un ensemble de données sur lequel il est possible debâtir un traitement cohérent au plan physiopathologi-que. Au-delà des chiffres, la morphologie des courbes depression (trop souvent négligée) est riche d’informa-tions et rend compte de la nécessité d’un enregistre-ment sur papier des courbes de pression (figure 6). Lamesure (continue ou répétée) de la saturation en oxy-gène du sang veineux mêlé (SvO2) permet non seule-ment de conduire le traitement sur la base du bilanoxymétrique (VO2, DO2), mais s’est imposée commeun paramètre de surveillance très sensible pour détecterimmédiatement toute variation du status hémodyna-mique et/ou respiratoire. Même si la pression artériellepulmonaire d’occlusion n’est pas un bon marqueur deprécharge, reconnaissons qu’elle nous est fort utile pourgérer le risque d’œdème pulmonaire chez le sujet pré-sentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Encontrepartie de tous ces avantages, la technique estinvasive et ses risques, en particulier infectieux, sontbien connus.

L’échocardiographie, dont le principal atout est soncaractère non invasif, doit être considérée comme unetechnique de diagnostic et non de monitorage (mêmes’il est possible de laisser en place une sonde d’échocar-diographie transœsophagique le temps de suivre l’effetd’une épreuve de remplissage par exemple). En quel-ques secondes, un opérateur expérimenté fait le bilanlésionnel (végétations, épanchement, etc.) et appré-hende la situation hémodynamique dans sa globalité(hypovolémie, dépression myocardique). Au-delà decette « première impression » les possibilités technolo-giques permettent d’estimer de manière fiable les condi-tions de charge et la performance de chaque ventricule.Les anomalies de la fonction diastolique offrent unchamp d’investigation encore peu exploité mais indis-

pensable à une meilleure compréhension de la pathogé-nie de l’état de choc septique.

CONCLUSION

Le contexte actuel de l’exercice médical (devoir d’infor-mation du patient en cas de procédures à risque, priseen compte du risque iatrogène) explique l’intérêt gran-dissant des cliniciens pour les méthodes hémodynami-ques non invasives. Cela d’autant plus que l’innocuitédu cathéter de Swan-Ganz, et donc sa justification, fontl’objet d’un débat régulièrement alimenté dans la litté-rature. L’échocardiographie n’est plus aujourd’hui unsimple outil d’imagerie. Elle est devenue une techniqued’investigation hémodynamique capable de fournir aumédecin des informations qui rivalisent avantageuse-ment avec celles issues du cathétérisme cardiaque droit.Est-ce à dire qu’une technique doive remplacer l’autre ?Un jour certainement le non invasif supplantera l’inva-sif (souhaitons-le !). Aujourd’hui, leur utilisationconjointe est licite. L’approche plus ou moins invasiveque chaque équipe adopte actuellement vis-à-vis duchoc septique est biaisée car fonction de l’expérience,des compétences individuelles, et de la disponibilité dumatériel.

Il ne fait aucun doute que les unités qui ne disposentpas en propre d’un échocardiographe doivent l’inscriredans le matériel à acquérir en priorité. Celles qui endisposent, doivent veiller à ce que cette technique nesoit pas le domaine réservé d’une seule personne enencourageant les autres praticiens à se former afin que lapermanence des soins soit assurée.

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