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Centre de Référence des Maladies Rénales Rares
Hôpital Femme Mère Enfant Bron
Faculté de Médecine Lyon Est
Réseau Eclaur
Lyon, avril 2017
Suivi rénal des anciens prématurés
Plan
• Rappels de physiologie rénale fœtale
• Exploration de la fonction rénale pré-natale
• Physiologie rénale post-natale
• Exploration de la fonction rénale post-natale
• Le rein du prématuré pendant les premières semaines
de vie
• Le rein du prématuré à long terme
• Conclusions pour la pratique
1- Physiologie rénale foetale
http://www.med.unc.edu/embryo_images/unit-genital/genital_htms
1- Descente caudale CM (S4) 2- Interaction BU/BM S6 : GDNF ; WT1
3- Arborisation BU (apoptose)
fin 35-36 SA
4- Développement podocytaire ;
LMX1b, WT1
Développement rénal (1)
• Dès 3 semaines de gestation
• De multiples gènes impliqués
• Anomalies des voies urinaires = 30 % des anomalies
dépistées en anténatal
• Trois ébauches rénales successives
• Progression chronologique cranio-caudale : pronéphros,
mésonéphros et métanéphros
Développement rénal (2)• Pronéphros
– De S3 à S5
– Rein non fonctionnel
• Mésonéphros
– De S4 à S12
– Rein fonctionnel avec néphrons
• Métanéphros
– Dès S5
– Ebauche du rein définitif
– Interaction bourgeon urétéral / blastème
métanéphrique dès S6
2
Brenner, 8th edition, 2007 textbook
L’interaction BU / BM
Brenner, 8th edition, 2007 textbook
Entre 600 000 et 1 200 000 néphrons par
rein
Réduction néphronique: de multiples
déterminants prénataux
Facteurs maternels
Diabète
Déficit en vitamine A
Défaut d’apports nutritionnels
Toxines environnementales
Prématurité
RCIU
Insuffisance utéro-placentaire
Exposition in utero à des médicaments
Facteurs génétiques
Système rénine/angiotensine
Facteurs de croissance
Gènes du développement
Apoptose
Méthylation/déméthylation ADN
Le système rénine/angiotensine
Gomez, Kidney International 1998
Wild-type Mice ACE KO
La glycémie maternelle
Kanwar, Pediatric Nephrology 2005
Etiologies des réductions néphroniques
• Les hypoplasies génétiques / syndromiques
Agénésie rénale bilatérale (1/5 000)
↓
Hypoplasie rénale bilatérale / unilatérale / segmentaire
↓
Anomalies mineures (réduction néphronique)
– Différents types de mutation ? Mécanismes polygéniques ?
– Cascades moléculaires identiques, gravité différente
• Les hypoplasies « environnementales »– RCIU
– Exposition in utero à des toxiques (genta, amoxicilline, ciclo, CS) ?
– Gémellarité
– Prématurité
– Pathologies maternelles : carence maternelle vitamine A, diabète
• Les hypoplasies « idiopathiques »
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A quoi sert le rein chez le fœtus ?
• Créer de l’urine, pour participer à la formation et au
renouvellement du liquide amniotique
• Cependant la contribution du rein à la formation du
liquide amniotique reste modeste jusqu’à la 20ème
semaine, avant de devenir prédominante
• 38 SA: 10-15 ml/kg/heure d’urine fœtale !
• En pratique donc: quantité de LA au 1er trimestre =
aucun intérêt pour évaluer la fonction rénale…
• L’épuration est réalisée à 90 % par le placenta
Fonction rénale fœtale: les chiffres-clé
• Urine fœtale dès S9 / S10
• Néphrogenèse arrêtée à S35 / S36
• 60 % des néphrons créés au cours du 3ème
trimestre
• DFG augmente progressivement, niveau du
terme vers 32/35 SA
• Importance: prématurés, RCIU
• Modèles animaux: néphrogenèse s’arrête
quelques jours après la naissance…
2- Exploration de la fonction rénale pré-
natale
Dans quelles situations explorer la fonction
rénale pré-natale ?
DAN d’anomalies du développement rénal
Anomalies de taille, de nombre, de position des reins
Anomalies kystiques des reins
Polykystoses
Dysplasie kystique, DMK
Lésions kystiques et syndrome polymalformatif
Kystes isolés
DAN de néphropathie à manifestation anténatale
Syndrome néphrotique congénital
Syndrome de Bartter
Dysgénésie tubulaire rénale
DAN d’uropathie
Bas appareil
Vessie
Haut appareil
La démarche devant une anomalie dépistée
en anté-natal
Confirmer l’anomalie (et la préciser)
Eliminer une anomalie associée
Caryotype par amniocentèse (risque 0,5% pertes fœtales), d’autant plus justifié qu’uropathie + une autre anomalie (par exemple cardiopathie ou fente). Si uropathie isolée, regarder les autres marqueurs (âge mère, clarté nucale, marqueurs sériques)
Etablir un pronostic néphrologique
PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE
ATTENTION A LA PREMIERE ANNONCE !
Comment explorer la fonction rénale pré-natale ?
Les moyens simples
Croissance et vitalité fœtales + recherche autres anomalies + sexe du foetus
Echo de référence +++
Aspect des reins
Taille des reins ?
Echogénicité et épaisseur du parenchyme ?
Kystes ?
Dilatation ?
Atteinte uni ou bilatérale ?
Quand obstacle sur les voies urinaires: quel niveau ?
Echo de référence +++
Quantité de liquide amniotique
Hydramnios => syndrome néphrotique congénital / Bartter
Oligoamnios, voire anamnios (séquence de Potter) => CAKUT sévère
Oligoamnios modéré => interprétation difficile (autres causes)
Echo de référence +++, évolution au cours du temps
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Comment explorer la fonction rénale pré-natale ?
Les moyens simples
Uropathie malformative + anamnios complet+ reins hyperéchogènes avec petits kystes
Très mauvais pronostic (rénal, pulmonaire et général)
Uropathie malformative unilatérale + liquide amniotique normal + reins de taille et d’aspect normaux
Très bon pronostic
Et entre les deux ????
Lésions parenchymateuses bilatérales mais modérées + oligoamnios
=> Intérêt possible de la biochimie foetale
Uropathie malformative bilatérale: quel risque de dysplasie rénale sous-jacente ?
En cas d’atteinte bilatérale symétrique, le pronostic dépend du rein le moins atteint
Comment explorer la fonction rénale pré-natale ?
Les moyens plus compliqués (CPDPN)
Urines foetales
Sodium => augmente à un stade avancé
Β2 microglobuline => marqueur plus précoce
Reflet surtout des fonctions tubulaires
Idéalement prélèvement de l’urine des 2 bassinets
Ou de l’urine du bassinet du rein le moins atteint
Dans le futur: analyse protéomique ?
Sang fœtal (ponction au cordon)
Β2 microglobuline
Reflet de la fonction glomérulaire, mais sa valeur pronostique n’a été évaluée que dans un nombre limité de cas
Génétique
PKR, TCF2…
Valeurs de ‘référence’ en
biochimie foetale
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
Valeurs normales parfois considérées < 100 mmol/L
Valeurs normales parfois considérées < 6 mg/L
• Echographie des deux parents en cas de gros
reins hyperéchogènes
– Diagnostic d’une polykystose autosomale dominante
familiale…
– Dans ce cas on peut être beaucoup plus rassurant !
• Si IMG ou MFIU
– Examen foetopathologique +++
– Permettre un diagnostic et anticiper une éventuelle
GS ultérieure
– Et garder l’ADN du cas index
Comment explorer la fonction rénale pré-natale ?
Les moyens détournés
En résumé pour l’évaluation pré-natale,
un rôle fondamental de l’échographie
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
3- Physiologie rénale post-natale
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L’unité fonctionnelle du rein:
le néphron = un glomérule + ses tubes
SANG
URINE
Surface d’échange
Le glomérule
Principaux rôles du rein en physiologie
• Filtration glomérulaire
– Epuration
• Réabsorption et sécrétion tubulaires
– Ajustement hydro-électrolytique
• Concentration / dilution des urines
• Equilibre acide-base
• Homéostasie sodium / potassium / calcium / phosphore…
• Un organe endocrine
– Système rénine – angiotensine et pression artérielle
– EPO
– 1-25 vit D et homéostasie phosphocalcique
Filtration, réabsorption et sécrétion
• Plusieurs combinaisons possibles
• Filtration + réabsorption totale
– Glucose, acides aminés
• Filtration + réabsorption partielle
– Urée, électrolytes
• Filtration + sécrétion
– Ammonium, médicaments
Adaptation à la vie extra-utérine (1)
• Installation rapide d’une fonction rénale
– Epuration
– Régulation hémodynamique
– Régulation métabolique
• Relais du placenta
• Premières heures de vie
– Iono NN = iono mère (importance pour
l’interprétation de la créatinine)
Adaptation à la vie extra-utérine (2)
• Augmentation du flux sanguin rénal
– Vie fœtale: 2-4 % du débit cardiaque
– H12: 5 %
– J7: 10 %
• Augmentation de la pression artérielle
• Baisse des résistances vasculaires rénales
• Augmentation perméabilité capillaire glomérulaire /
surface totale
• Equilibre subtil
– Vasoconstriction AE: angiotensine II
– Vasodilatation AA: prostaglandines
Augmentation rapide du DFG
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A la naissance…
• Le nouveau né est un
insuffisant rénal sévère !
• Immaturité glomérulaire
• Immaturité tubulaire
90-11075-8035-4515-2010-15DFG
1200-
1400
1000-
1200800-900600-800400-500
U osm
max
1 anS8S2J0-J3
Terme
J0-J3
Préma
A la naissance… une immaturité glomérulaire
• Risque accru
IRA en particulier
prérénale ou
vasomotrice
Spécificité
pharmacocinétique en
période néonatale +++
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
A la naissance… une immaturité tubulaire
• Immaturité du pouvoir de concentration des urines
– Faible gradient osmotique cortico-médullaire
– Brièveté des anses de Henlé
– Insensibilité à l’ADH
• Immaturité du pouvoir de réabsorption du sodium
– Maturation progressive de la Na-K-ATPase tubulaire
• Tendance à l’acidose métabolique
– Seuil rénal des bicarbonates abaissé
• Faible capacité à excréter une surcharge hydrique
ou sodée
Une maturation rénale progressive
Naissance
1,5 mois
12-18 mois
15 ans
Phase vasculaire
Phase de croissance
Phase de maturation
4- Exploration de la fonction rénale
post-natale
Les biomarqueurs simples: créatinine vs
cystatine C
• Créatinine
– Le biomarqueur de la fonction rénale le plus connu
et le plus utilisé
– Limitation: dépend de la masse musculaire
– Modification avec l’âge et le sexe
– Créat basse et dénutrition / retard de croissance
– Dosage historiquement difficile, amélioration depuis
la standardisation IDMS
• Cystatine C
– Un biomarqueur intéressant mais plus cher
– Modifié par: dysthyroïdie / diabète / corticoïdes
– Non influencé par masse musculaire et âge
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La créatininémie est encore normale lorsque le DFG
est réduit de moitié
Norme de DFG
Norme de créatininémie
120
80
0 40
80
400
800
DFG (ml/min/1,73 m²) Créatininémie (µmol/l)
Valeurs de ‘référence’: la créatininémie
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
Valeurs de ‘référence’: la cystatine C
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
Estimer le débit de filtration glomérulaire
• Formules de calcul dérivées de la
créatinine et/ou de la cystatine C
• La plus connue: Schwartz 2009
eDFG = 36,5 x taille (cm) / créat (µmol/L)
Résultat en mL/min/1,73 m2
• Ne pas se servir des formules d’adultes +++
Mesurer le débit de filtration glomérulaire
• Marqueurs exogènes: inuline, iohexol, Cr EDTA
• Librement filtrés mais ni réabsorbés ni sécrétés
• Le gold standard
• Mais beaucoup plus lourd à mettre en œuvre
(HDJ) et beaucoup plus cher
• Concept: calcul de la clairance (U.V/P),
urinaire ou plasmatique
Valeurs de ‘référence’: le DFG
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
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Valeurs de ‘référence’ :
protéinurie et microalbuminurie
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
Intérêt: recueil sur miction
Permet de s’affranchir des urines de 24 heures !
5- Le rein du prématuré au cours des
premières semaines de vie
Explorer la fonction rénale chez le nouveau-né
• Les moyens ‘simples’
– La diurèse
– La créatininémie
– La BU
• Les moyens plus
compliqués
– La clairance de
l’amikacine
– La clairance de l’inuline
=> nécessite une perf
de 24 heures pour
arriver à l’équilibre…
Cochat P, Berard E editors. Progrès en Pédiatrie, Néphrologie Pédiatrique
Fonction rénale ‘normale’ chez le prématuré
• 275 prémas entre 27 et 31 SA
• Clairance de la créat sur 12 heures
Vieux, Pediatrics 2010
Fonction rénale ‘normale’ chez le prématuré
Vieux, Pediatrics 2010
IRA: FDR ?
Vieux, Pediatrics 2010
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Le rôle de l’ibuprofène
• 148 prémas entre 27 et 31 SA
• Ibuprofène : cercles pleins
Vieux, Pediatric Nephrology 2010
La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Schell-Feith Pediatric Nephrology 2010
• 10 à 65 % des enfants
• Très variable…
La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Surtout chez les plus petits...
Gimpel, Pediatric International 2010
La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Le rôle de la calciurie
Gimpel, Pediatric International 2010
La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Mais aussi des diurétiques….
Gimpel, Pediatric International 2010
La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Mais un impact sur le long terme ?
Schell-Feith Pediatric Nephrology 2010
• Résolution spontanée au cours de la première
année de vie dans 85 % des cas
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La néphrocalcinose: dès la période néonatale…
Mais un impact sur le long terme ?
Schell-Feith Pediatric Nephrology 2010
• Evaluation rénale à 7 ans
• N=42 ex prémas NC+
• N=32 ex prémas NC-
• Sur 42 NC+ en période
néonatale, 5 ont persisté à
l’évaluation
La néphrocalcinose: pensons aussi à
l’intoxication à la vitamine D !
• Contexte: 20 anciens grands prémas adressés depuis 2014 en
consultation de néphrologie pour néphrocalcinose et/ou
hypercalcémie
• Intoxication à la vitamine D
• Pour mémoire cible 25-OH: 50-75 en limite inf, valeur haute ? Mais
moins de 120
• Résultats: médiane (min-max), résultats sur les 10 premiers
• Age gestationnel: 28 SA (24-35)
• PN: 995 grammes (640-2120)
• Posologie moyenne vit D: 849 UI/jour (502-979)
• 25OH: 128 (119-350 nmol/L)
• 1-25 OH: 397 (245-718) pmol/L (N=8)
• Calcémie: 2,65 (2,38-2,79) mmol/L
• Calciurie: 2,42 (0,6-15,8) mmol/L
• Rapport Ca/créat urinaire: 2,8 (0,4-4,9) mmol/mmol
Vierge, Bacchetta, Arch Pediatr under revision
La néphrocalcinose: pensons aussi à
l’intoxication à la vitamine D !
Laborie & Bacchetta 2015, données non publiées
• Etude pilote chez 71 enfants de moins de 34 SA HFME, 96 mesures
• Age gestationnel moyen 29,1±2,4 SA
• Evaluation 38,3±4,0 SA
• 847±341 unités par jour de vitamine D
• N=12 enfants avec 25 OH > 125 nmol/L, max 296 nmol/L => 17%
• N=11 enfants avec 25 OH < 50 nmol/L, min 20 nmol/L => 16%
• Pas de relation entre 25 OH vitamine D et dose cumulée/dose
journalière moyenne de vitamine D
• Des surdosages mais aussi des carences !
Laborie & Bacchetta 2016, données non publiées, présentées EAPS
6- Le rein du prématuré
sur le long terme
La théorie de Barker
• Barker D.J. and al. Lancet 1986 ; Lancet 1993
• Les populations d’anciens prématurés seraient plus sujettes au syndrome métabolique et à l’insulinorésistance
• Origine intra-utérine des pathologies de l’adulte
‘Fetal programming’
11
Altération qualitative et quantitative de la formation des
néphrons
NNAT Préma
Rodriguez et al. Pediatric and developmental pathology 2004
« Oligonéphropathie » de la prématurité Les données de la littérature
• Prématurés
– De plus en plus d’études
– Petits effectifs
– Souvent estimations du DFG
– Toujours « petites » anomalies diversement associées
• Pression artérielle
• Débit de filtration glomérulaire
• Microalbuminurie
• Petits reins…
– Etude POPS, JASN 2005, AJKD 2007, Pediatrics 2005…
• RCIU
– Facteur de risque de progression des néphropathies (IgA, LGM, GEM…)
– PN inversement associé PA / nombre de glomérules / uricémie / albU
• RCEU
– Pas de données sur devenir rénal
Manalich, KI 2000 RCIU (n=18) Normomature (n=17) p
Nombre de glomérules par 0,6 mm2 de cortex 92,9 ± 4,85 105,8 ± 3,91 < 0,0001
Volume glomérulaire en μ3.10-3 529,1 ± 187,63 158 ± 49,89 < 0,0001
Hughson et al. Kidney International 2003
L’étude POPS
• Project on Preterm and SGA infants
– 422 prématurés
– < 32 SA
– Nés en 1983 aux Pays Bas
• Pression artérielle– 11 % de PA > 140/90 mmHg
– Versus 7 % 18-39 ans JAMA 2003
– 46 % PA “limite” : PAS 120-139 et/ou PAD 80-89 mmHg
• Fonction rénale– Scr normal 100 % mais corrélation inverse
Scr / BW
– DFG par Cokcroft : 107 mL/min (77-211)• RCIU : 105 ± 16 et normoT : 109 ± 15 ; p = 0,018
– DFG par MDRD : 98 mL/min/1,73 m² (64-163)
Keijzer-Veen and al. JASN 2005
Cohorte prospective nutritionnelle d’enfants nés entre 1998 et 2001, < 1000 g et/ou < 30 SA
N = 143
Fratrie
N = 12
Collection rétrospective données générales et
néphrologiques
néonatales; N = 142
Courrier
N = 128
Dossiers perdus
N = 13
Première consultation
N = 57
HDJ pour exploration rénale
N = 50
Adresse incorrecte
N = 13
Décès
N = 1
Analyse et publication des résultats
Courrier aux parents
Données néonatales• Données nutritionnelles et néonatales
– Biométrie naissance, hebdomadaire, sortie (Usher et Mac Lean) => RCIU, RCEU, normotrophes avec croissance post-natale normale
– Apports nutritionnels J7, J14, J21, J28, S5, S6, S8, S11 (total, IV)
• Protéiques et énergétiques
• Hydriques, glucidiques, lipidiques, Ca, P, Na
– Thérapeutiques reçues: corticothérapie, diurétiques, ATB, indométhacine/ibuprofène, insuline, caféinémie maximale
– Complications: DBP, CA, ECUN, HIV, leucomalacie
– Divers: CVO, CAO, durée suroxygénation, suivi biologique
Bacchetta, Kidney International 2009
Résultats : exploration rénale chez les 50 enfants
• Clairance inuline normale 112 (91-158) mL/min pour 1,73 m2
• Pas d’anomalie tubulaire évidente
• Rapport Ca/creat urinaire normal (sauf 2> 0,9 mmol/mmol), moyenne 0,33 mmol/mmol
• Microalbuminurie normale (sauf 2 > 30 mg/L), moyenne 9 mg/L
• A un âge moyen de 7,6 ± 1,3 ans
Moyenne SD Min Max
DS poids -0,2 2,2 -4,1 7,3
DS taille -0,2 1,2 -2,2 3,3
Percentile PAS 46 26 3 95
Percentile PAD 58 24 10 95
Bacchetta, Kidney International 2009
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Résultats : PA et taille des reins
• Pression artérielle normale, mais…
– 50 % au dessus du 50è percentile pour PAS (P=NS)
– 78 % au dessus du 50è percentile pour PAD (P= 0,009)
• Reins souvent de taille normale, mais…– Rein droit: P< 0,001
– Rein gauche: P< 0,001
-5
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
Rein droit et Rein gauche
DS
lo
ng
ue
ur
du
re
in e
n f
on
cti
on
de
la t
ail
le
Bacchetta, Kidney International 2009
Résultats : RCIU, RCEU et NT
Données Unité N NT
N= 11
RCEU
N= 16
RCIU
N= 23
p
NN PN grammes 50 1039 ± 278 845 ± 146 ^ 773 ± 155 * < 0,05
AG semaines 50 27,1 ± 1,8 26,2 ± 1,8 # 28,2 ± 1,8 < 0,05
Protéines J7 g/kg/jour 50 2,9 ± 0,6 2,2 ± 0,5 ^ # 2,8 ± 0,5 < 0,05
Calories J7 kcal/jour 50 111 ± 21 79 ± 19 ^ # 99 ± 26 < 0,05
Age sortie jours 50 72 ± 33 88 ± 23 76 ± 31 NS
EFR Age années 50 6,8 ± 0,9 7,9 ± 1,3 ^ 7,8 ± 1,3 * < 0,05
Poids kg 50 21 ± 5,1 24,7 ± 4,3 22,6 ± 5,7 NS
Taille cm 50 117 ± 8 124 ± 6 121 ± 9 NS
PAS mmHg 50 98 ± 9 102 ± 6 99 ± 11 NS
PAD mmHg 50 59 ± 8 60 ± 6 58 ± 8 NS
p< 0.05 : * NT-RCIU; ̂ NT-RCEU; # RCIU-RCEU
Bacchetta, Kidney International 2009
Résultats : RCIU, RCEU et NT
Paramètre Unité N NTN= 11
RCEUN= 16
RCIUN= 23
p
Bio Clairance inuline mL/min/1.73m2 44 125 ± 17 110 ± 13 ^ 107 ± 9 * < 0,05
Clairance urée mL/min/1.73m2 47 81 ± 13 68 ± 13 ^ 68 ± 8 * < 0,05
Clairance créat mL/min/1.73m2 47 160 ± 21 138 ± 23 ^ 136 ± 13 * < 0,05
Ca/creat u mmol/mmol 47 0,44 ± 0,36 0,31 ± 0,22 0,28 ± 0,17 NS
Alb/creat u mg/mmol 47 1,9 ± 1,6 1,6 ± 1,1 1,5 ± 1,2 NS
Acide urique µmol/L 48 216 ± 49 214 ± 48 240 ± 44 NS
US Rein droit mm 44 75 ± 7 76 ± 5 74 ± 10 NS
Rein gauche mm 44 76 ± 8 79 ± 6 78 ± 7 NS
* p< 0.05 when comparing normotrophic and IUGR
^p< 0.05 when comparing normotrophic and EUGR
# p< 0.05 when comparing IUGR and EUGR
These three statistical tests were performed when the ANOVA test or the Kruskall Wallis test were significant when comparing the three groups (results in the right column). NS: non significant results
P< 0.05 : * NT-RCIU; ^ NT-RCEU; # RCIU-RCEU
Bacchetta, Kidney International 2009
Cla
irance inuline
(mL/m
in p
our
1,7
3 m
²)
RCIU RCEU Normotrophes
**
Bacchetta, Kidney International 2009
• Aucune différence
– Traitements reçus
– Complications (canal artériel, sepsis)
• Enfants avec dysplasie broncho-pulmonaire
– Pas de différence pour le DFG
• 108±8 vs. 115±17 mL/min pour 1,73m², P= NS
– Rapport albumine / créatinine urinaire plus élevé
• 2,1 ±1,5 vs. 1,2 ±0,8 mg/mmol, P= 0,013
Résultats : ‘anomalies’ rénales et
facteur de risque néonatal ?
Luyckx & Brenner, Nature Reviews Nephrology 2015
Prématurité, nutrition et risque rénal sur le long
terme: encore tellement d’inconnues!
13
Luyckx & Brenner, Nature Reviews Nephrology 2015
Prématurité, nutrition et risque rénal sur le long
terme: mais aussi des faits établis !Situations à risque: les garder en tête!
• Mères diabétiques pendant la GS
• Enfants nés de mère dialysée pendant la GS– Proportion importante de microalbuminurie pdt l’enfance
• Mesure de PA annuelle
• Microalbuminurie une fois / 5 ans
• Informer sur les principes de base de la néphroprotection– Médicaments néphrotoxiques (AINS +++)
– FDR cardiovasculaires
– Règles hygiénodiététiques
Abou-Jaoude et al., Nephrol Dial Transpant 2011
Situations à risque: les garder en tête!
• Femme jeune sous IEC/Sartan– Si désir de grossesse à arrêter avant la conception
– Si HTA: relais par inhibiteur calcique par exemple
– Si indication rénale: avis néphro à anticiper
• Risque de dysgénésie rénale
J Bacchetta et al, Archives Pediatrie 2007
Conclusion
Donc pour la pratique ?
Résultats : stigmates de réduction néphronique– Pression artérielle limite supérieure
– Taille des reins limite inférieure
Donc suivi à long terme, nécessaire mais simple– Pression artérielle
– Microalbuminurie
– Croissance rénale
– Consultation spécialisée si anomalie, même minime
– D’autant plus que RCIU ou RCEU ou DBP
Une prévention précoce centrée sur– Les risques cardio-vasculaires
– Les erreurs nutritionnelles
– Le surpoids
– Eviter la néphrotoxicité iatrogène (AINS)
Enfant RCIU et/ou prématuré:
proposition de prise en charge
• PA une fois par an
• Microalbuminurie une fois / 5 ans
• Informer sur les principes de base de la néphroprotection– Médicaments néphrotoxiques (AINS +++)
– FDR cardiovasculaires
– Règles hygiénodiététiques
• Si néphrocalcinose en sortie de néonat => 25 OH vitamine D systématique
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Le cercle vicieux de la
réduction néphronique
Réduction néphronique
↑ FG par néphron« Hypertrophie compensatrice »
Épuisement de la
réserve fonctionnelle
Micro-albuminurie
HTA
Macro-albuminurie
Lésions de
gloméruloscléroseFibrose progressive IRC
Pédiatrie
Facteurs de surcroît !!
IEC/ARA2
