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7/25/2019 Plaques Amyloides Dans Les Dmences Non Alzheimer Dr-KAS Neurologie Janvier 2012
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Imagerie amylode dans les autres dmences
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Dmences vasculaires
Seconde cause de dmence aprs la MA
Entit htrogne rarement pure chez le sujet ag
Langiopathie amyloide crbrale (AAC)
Hmatomes crbraux ou microsaignements prdominance postrieure ;
Intrt de lexploration radiologique (IRM crbrale) >> TEMP /TEP
11C-PIB corticale dans 100% AAC sans dmence (Ly 2010; Johnson 2007)
Rtention corticale < MA (en frontal) SAUF dans le cortex occipital
Joh nso n 2007
microsaignement
Controle MA
AAC
modre 11C-PIB cortical
saufdans le cortex occipital
locale au niveau des
microsaignements
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Dmence corps de Lewy (DCL)
Histopathologie complexe :
Corps de Lewy (-synuclne) corticaux et sous corticaux + perte neuronale
Atteinte vasculaire associe et/ou MA jusqu 30% des cas
Lsions de MA frquentes: dpt A (diffus > dense) DNF
11C-PIB dans 50 80% des cas, souvent < MA (Kantarci 2011; Edison
2008; Gomperts 2008)
DCL
MA
Gomperts 2008
Rtention corticale corrle aux dpts A et non
-synucline ou la DNF :
Faible affinit 3H-PIBpour dpts fibrillaires -
synucline < A et pas de fixation dans DCL pures
(Fodero-Tavoletti 2007)
3 DCL probables (Kantarci 2010, 2011):
limite (SUVR 1.5) : CL diffus, DNF Braak stade
II-III + A neuritiques rares modres (n=2).
SUVR 1.7 : A diffus > neuritiques (n=1)
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Dmence corps de Lewy (DCL)
Distribution corticale # MA :dans cortexfrontoparital, temporal sup.
pas en msiotemporal, ni cortex occipital ou
sensorimoteur
11 DCL PIB+
vs 33 contro les PIB-
p < 0.05 co rr.
10 DCL PIB -
PIB
11 DCL PIB+
FDG
Charge amylode non corrle la
clinique : UPDRS, performances
cognitives, frquence des hallucinationsvisuelles ou dure des symptomes (n=11)
Mme profil mtabolique entre DCL
PIB- et +Kantarci 2011
Kantarci 2011
Rle de lAdans la DCLD reste dfinir ....
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Dmence Parkinsonienne (Dem Park)
Similarits neuropathologiques avec la DCL (-synuclenopathies)
11C-PIB cortical : DCL > Dem Park > MPI (normal)
11C-PIB cortical faible ou normal dans la Dem Park (Gomperts 2009, Jokinen 2010)
4/15 Dem Park (Foster 2010) , 2/12Dem Park (cortex asso ; cingulum et
striatum) (Edison 2008)
Fixation PIB non corrle la clinique, cognition
(Gomperts 2009)
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Atrophies lobaires fronto-temporales
Dmence fronto-temporale11C-PIB dans 4/12 DFT (mais 2/4 FDG = MA) (Rabinovici 2007)11C-PIB dans 2/10 DFT (dont 1 MA frontale) (Engler 2008)
10-40% des DFT cliniques sont des MA
11C-PIB normal dans 9/9 DFT histologiques (Rabinovici 2011)
Dmence smantique11C-PIB normal dans 8/8 DS (Drzezga 2008)11C-PIB dans 1/5 DS (Rabinovici 2008)11C-PIB dans 1/9 DS (Leyton 2011)
Postmortem : DLFT, inclusion TAU-, dpts de TDP-43; trs rares cas de MA
APP non fluente11C-PIB dans 1/6 APP-NF (Rabinovici 2008)11C-PIB dans 2/8 APP-NF(Leyton 2011)
Postmortem : DLFT, inclusion TAU+, rares cas de MA
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Variante logopnique de lAPP (LPA)
11C-PIB
dans 4/4 LPA (Rabinovici 2008)
dans 12/13 LPA (Leyton 2011)
Rtention corticale comparable celle de la MAEn accord avec donnes postmortem (majorit de MA)
(Mesulam 2008; Rohrer 2009)
Variante atypique de MA
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Atrophie corticale postrieure (ACP)
11C-PIB 9/9 ACP (Cruz de Souza 2011)Charge amylode corticale diffuse
Pas de diffrence entre MA et ACP
Concordant avec donnes post-mortem
MA dans 60 100 % des ACP (Tang-Wai2004, Renner 2004, Alladi 2007)
Plaques sniles : distribution crbrale
comparable la MA typique
mais plus de DNF dans cortex visuel danslACP par rapport la MA (Tang-Wai 2004)
variante visuelle focale de la MA
Tmoins vs. MA9 ACP vs 10 T
(Cruz de Souza, 2011)
p < 0.001 corrected
9 MA vs 10 T
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Conclusion
11C-PIB variable dans DCL > Dem Park (normal dans
MP sans dmence)
11C-PIB dans AAC
Normal dans les DLFT (DFT, DS, APP-NF)
11C-PIB dans variantes atypiques de MA : ACP, LPA,
et forme frontale de MA.
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Rfrences bibliographiques
Rowe C. et al. Brain Amyloid Imaging J Nucl Med 2011;
52:17331740
Klunk WE. Amyloid imaging as a biomarker for cerebral -
amyloidosis and risk prediction for Alzheimer dementia ;Neurobiology of Aging 32 (2011) S20S36