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MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA
Pólipos Gástricos: Relevância clínica Teresa Gamelas Neves Lopes de Magalhães
M 2019
Pólipos Gástricos: Relevância clínica Estudante: Teresa Gamelas Neves Lopes de Magalhães
Mestrado Integrado em Medicina
Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Orientador: Ricardo Jorge Marcos-Pinto, MD PhD
Professor Auxiliar Convidado de do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto (ICBAS-UP);
Médico Assistente Hospitalar de Gastroenterologia no Centro Hospitalar do Porto Investigador Afiliado ao grupo de investigação em Imunologia, Cancro e Glicomedicina do Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto / Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (IPATIMUP/i3S); Membro do Grupo de Avaliação de Tecnologias em Oncologia Gastrointestinal no Centro de Investigação em Tecnologias e Serviços de Saúde (CINTESIS).
Coorientadora: Mónica Sofia Gonçalves Garrido
Médica Interna de Formação Específica em Gastroenterologia no Centro Hospitalar do Porto
maio de 2019
Pólipos Gástricos: Relevância clínica Estudante:
___________________________________________________
(Teresa Gamelas Neves Lopes de Magalhães)
Orientador:
__________________________________________ §
(Ricardo Jorge Marcos-Pinto, MD PhD)
Coorientadora:
___________________________________________________
(Mónica Sofia Gonçalves Garrido)
maio 2019
i
AGRADECIMENTOS
Agradeço profundamente ao Professor Doutor Ricardo Marcos Pinto meu orientador, e à co-orientadora, Dra. Mónica Garrido, pela paciência e disponibilidade até ao último dia, pelas sugestões, pelas críticas e pelo conhecimento transmitido ao longo de todo este processo,
À minha família e namorado, pela compreensão, pelo incentivo e amor,
Aos meus amigos, pelo companheirismo e amizade,
Muito obrigada!
ii
RESUMO
Os pólipos gástricos constituem um grupo heterogéneo de lesões que variam em relação à
histologia, potencial maligno, e abordagem, tanto diagnóstica como terapêutica. Detetados em
cerca de 1% a 4% das endoscopias digestivas altas realizadas, os pólipos gástricos representam
geralmente achados incidentais neste exame. A abordagem correta de um pólipo gástrico deve
incluir a sua análise histológica e a estratificação de condições e lesões pré-malignas na mucosa
gástrica envolvente, assim como o status da infeção por Helicobacter pylori (H. pylori). Quando se
deteta um pólipo gástrico aquando da realização uma EDA, há que decidir se se deve proceder à
remoção total, ou, alternativamente realizar somente biópsia. Também é necessário verificar se se
deve proceder, e de que forma, à biópsia da mucosa envolvente, assim como, decidir sobre o
seguimento que deve ser dado aos doentes. A maioria dos pólipos gástricos são esporádicos e
benignos, não necessitando de intervenção ou follow-up estreito, todavia alguns têm potencial
maligno. Apesar da elevada prevalência e do potencial maligno que alguns pólipos gástricos podem
adquirir, verifica-se uma ausência de guidelines orientadoras da abordagem terapêutica e
intervalos de follow-up mais adequados para cada tipo de pólipo gástrico, nomeadamente
esporádicos. O presente trabalho incluiu uma revisão da bibliografia existente sobre o tema,
sumarizando o conhecimento existente até à data sobre os vários tipos de pólipos gástricos.
Também inclui um caso clínico de um paciente do Centro Hospitalar Universitário do Porto, com a
posterior discussão da abordagem terapêutica dos pólipos gástricos identificados e da importância
do seguimento adequado do doente. Desta forma, o presente trabalho tem como objetivo realçar
a importância desta entidade clínica e a necessidade que existe em esclarecer as dúvidas dos
gastroenterologistas quando detetam um pólipo gástrico.
Palavras-chave:
Pólipos gástricos, Endoscopia digestiva alta, Pólipos hiperplásicos, Pólipos das glândulas fúndicas, Helicobacter pylori, Tumor Neuroendócrino
iii
ABSTRACT
Gastric polyps are a heterogeneous group of lesions that can vary in histology, neoplastic
potential, and management. Detected in about 1% to 4% of the esophagogastroduodenoscopy
(EGD) performed, gastric polyps usually represent incidental findings in this examination. The
correct approach of a gastric polyp should include its histological analysis and the stratification of
premalignant conditions and lesions in the surrounding gastric mucosa, as well as the status of the
infection by Helicobacter pylori (H. pylori). When a gastric polyp is detected when performing an
EGD, it is necessary to decide whether to proceed with the total removal, or, alternatively, to
perform only a biopsy. It is also necessary to check whether and how to proceed to the biopsy of
the surrounding mucosa, as well as decide on the follow-up that should be given to patients. Most
gastric polyps are sporadic and benign, requiring no intervention or close follow-up, but some have
malignant potential. Thus, despite the high prevalence and malignant potential that some gastric
polyps may acquire, there is a lack of guidelines for the therapeutic approach and more adequate
follow-up intervals for each type of gastric polyp, namely the sporadic polyps. The present work
included a review of the existing bibliography on the topic, summarizing the state-of-the-art of the
various types of gastric polyps. It also includes a clinical case of a patient from Centro Hospitalar
Universitário do Porto, with the subsequent discussion of the therapeutic approach of the gastric
polyps identified and the importance of adequate follow-up of the patient. Thus, the present study
aims to highlight the importance of this clinical entity and the need to clarify the doubts of
gastroenterologists when they detect a gastric polyp.
Keywords: Gastric polyps, Upper endoscopy, Hyperplastic polyp, Fundic gland polyp, Helicobacter pylori, Neuroendocrine tumor
iv
LISTA DE ABREVIATURAS
APC - adenomatous polyposis coli EDA - Endoscopia digestiva alta EMR - Resseção endoscópica da mucosa ESD - Disseção endoscópica da submucosa GIST - Tumores do estroma gastrointestinal H. pylori - Helicobacter pylori IBPs - Inibidores da bomba de protões MEN1 - Multiple endocrine neoplasia type 1 mm - milímetros NBI - Narrow-band imaging PAF - Polipose Adenomatosa Familiar PET - Tomografia por emissão de positrões PFI - Pólipos fibroides inflamatórios PGF - Pólipos das glândulas fúndicas TGNE - Tumor gástrico neuroendócrino TNE - Tumor neuroendócrino
v
vi
LISTA DE TABELAS
Tabela I. Valores apresentados pelo doente, nas análises requisitadas.
vii
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Algoritmo de abordagem dos 4 tipos de pólipos gástricos mais comuns. Figura 2. Pólipos do corpo gástrico visualizados na EDA a julho de 2017, que correspondem a pólipos hiperplásicos.
Figura 3. Pólipo do antro gástrico visualizados na EDA realizada a julho de 2017, correspondendo a um pólipo fibróide inflamatório.
Figura 4. Lesões subepiteliais do bulbo visualizadas na EDA a julho de 2017, correspondendo a
tumores neuroendócrinos.
1
INTRODUÇÃO
Os pólipos gástricos correspondem a um crescimento anormal de tecido maioritariamente
de origem epitelial para o lúmen gástrico e incluem um largo espectro de lesões com histologia e
potencial maligno variáveis. Devido ao aumento do recurso à endoscopia digestiva alta (EDA) nos
últimos anos, tem-se verificado um aumento da deteção de pólipos gástricos, sendo estes
encontrados em cerca de 1% a 4% das EDA efetuadas.1,2 Geralmente, são achados incidentais
durante a realização deste exame, requerido por outra qualquer razão, sendo desta forma
desconhecida a verdadeira incidência e prevalência dos mesmos. A maioria dos pólipos gástricos
surge de forma esporádica, no entanto, alguns deles refletem a presença de uma síndrome
subjacente, como será posteriormente abordado neste texto. Mais de 90% dos doentes com
pólipos gástricos são assintomáticos, e apenas os pólipos de grandes dimensões se associam a
sintomas, tais como hemorragia, anemia, ou mesmo obstrução pilórica. Apesar de alguns pólipos
revelarem caraterísticas típicas no exame endoscópico, a sua caracterização definitiva só pode ser
feita com recurso a análise histológica. Além disso, considerando que a presença de pólipos
gástricos poderá constituir a expressão de uma doença genética, estes podem associar-se a um
maior risco de neoplasias, tanto intestinais como extraintestinais. Outras condições gástricas pré-
malignas que devem ser alvo de atenção incluem a gastrite crónica atrófica e a metaplasia
intestinal.1–3
De facto, os pólipos gástricos, tanto os epiteliais como os subepiteliais, apresentam
diferenças em relação ao tipo histológico, aparência endoscópica, potencial maligno, e às
associações com entidades clínicas e fatores ambientais. Os pólipos gástricos mais frequentemente
detetados são os epiteliais, nomeadamente os pólipos das glândulas fúndicas (PGF), os pólipos
hiperplásicos e os pólipos adenomatosos. Outras lesões polipóides mais raras correspondem a
tumores gástricos neuroendócrinos (TGNE), linfomas, e pólipos mesenquimatosos, nomeadamente
pólipos fibróides inflamatórios e tumores do estroma gastrointestinal (GIST).2,3 Quando detetados
múltiplos pólipos gástricos no mesmo indivíduo, por regra pertencem ao mesmo tipo histológico,
o que torna a avaliação histológica fundamental na caracterização de pólipos gástricos detetados
na endoscopia, pois somente após este estudo será possível definir a abordagem terapêutica e
follow-up adequados. Em pacientes com pólipos únicos, tanto pode ser realizada biópsia de
fragmentos como resseção completa, polipectomia, no sentido de realizar o seu diagnóstico com
base no exame histológico. Além disso, a mucosa gástrica mesmo que de aparência normal, pelo
menos do antro e corpo gástrico, deve ser também biopsada, no sentido de diagnosticar infeção
por Helicobacter pylori (H. pylori) e excluir condições e lesões pré-malignas do estômago, ambas
com implicações no tratamento e vigilância dos doentes. A maioria dos pólipos gástricos relaciona-
2
se com a infeção por H. pylori, verificando-se por isso diferenças na distribuição geográfica dos
diferentes tipos de pólipos observados. Assim, os pólipos hiperplásicos e adenomatosos são mais
prevalentes em populações com elevadas taxas de infeção por H. pylori, nomeadamente na
América latina, sudoeste asiático e Portugal. Verifica-se também um aumento da prevalência da
infeção por H. pylori com a idade, sendo que em Portugal mais de 80% dos adultos com mais de 40
anos estão infetados, apesar do número de novos infetados estar a diminuir.2,4–6 A nível mundial,
ao longo das últimas décadas, tem-se verificado uma diminuição evidente das doenças
gastrointestinais relacionadas com a H. pylori e, ao mesmo tempo, um maior uso de inibidores da
bomba de protões (IBPs). Consequentemente, assiste-se a uma alteração na proporção dos
diferentes pólipos gástricos detetados, sendo que os PGF se tornaram os mais prevalentes,
enquanto os pólipos hiperplásicos e adenomatosos, intimamente relacionados com a infeção por
H. pylori, se tornaram menos comuns.2,3,6 De facto, apesar da infeção por H. pylori estar implicada
na patogénese de apenas alguns pólipos gástricos epiteliais, deve ser erradicada sempre que seja
feito o diagnóstico de infeção. Também com relevância na gestão dos pólipos gástricos, a própria
gastrite crónica atrófica, a metaplasia intestinal e a displasia são fatores de risco independentes
para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico, necessitando, por isso, de um follow-up
adequado. De facto, independentemente da histologia do pólipo, quando existe gastrite atrófica
ou metaplasia intestinal, no antro e corpo gástricos, o doente necessitará de uma vigilância
endoscópica regular, no mínimo a cada 3 anos.2–13
Contrariamente aos pólipos colo-retais, alvo de vários estudos quanto ao risco de
progressão para cancro, não existem estudos correspondentes relativos aos pólipos identificados
no estômago. Efetivamente, apesar dos pólipos gástricos representarem uma elevada importância
clínica, devido à sua elevada prevalência e ao seu potencial maligno, verifica-se uma escassez da
sua referência na literatura, nomeadamente no que diz respeito a pólipos gástricos esporádicos.
Neste sentido, perante a ausência de guidelines orientadoras acerca de qual a abordagem
diagnóstica, terapêutica e vigilância mais adequadas para cada tipo de pólipo gástrico, colocam-se
questões entre os gastroenterologistas, sendo que, para muitas delas não há uma resposta
definitiva.1–3,5,6,9,14,15
Assim, o presente trabalho tem como objetivo a revisão da bibliografia existente sobre o
tema, pretendendo sumarizar o conhecimento existente até à data sobre os vários tipos de pólipos
gástricos. Será também incluído um caso clínico acerca do tema, com a posterior discussão da
abordagem terapêutica dos pólipos gástricos em questão e da importância do seguimento
adequado do doente.
3
MÉTODOS
A metodologia deste trabalho foi constituída pela análise crítica e seleção das publicações
originais indexadas (Pubmed, Uptodate) sobre o tema, desde o ano de 1994 a 2019, pesquisados
com as palavras-chave (MeSH do Index Medicus) seguintes: “Gastric polyps”, “Upper endoscopy”,
”Hiperplastic polyp”,”Fundic gland polyp”, “Helicobacter pylori”, “Neuroendocrine tumor”, com
diferentes associações entre as mesmas, e consulta das publicações consideradas de interesse. Na
seleção foram analisados títulos e abstracts, tendo sido apenas selecionados artigos no idioma
inglês, sendo privilegiados os mais recentes e mais frequentemente citados. Sempre que
apropriado, foram consultadas as referências usadas por estes artigos. Foram excluídos artigos
noutro idioma para além do inglês, artigos duplicados, título ou abstracts não relacionados com o
tema, artigos inacessíveis, artigos que visassem a abordagem de pólipos noutras localizações que
não o estômago, artigos cuja abordagem de pólipos gástricos não corresponde à prática clínica
atual, que abordassem doenças específicas não mencionadas no trabalho e com dados
epidemiológicos específicos de um local não relacionado com a realidade global. Assim, aplicando
os critérios de exclusão mencionados, foram incluídas 38 referências. Durante a redação do
trabalho, foi usado o programa Mendeley®, para organização das referências bibliográficas.
4
PÓLIPOS GÁSTRICOS
Pólipos das glândulas fúndicas (PGF)
Em regiões com menor prevalência de infeções por H. pylori, os PGF são os pólipos mais
comummente identificados. Geralmente, estes têm menos de 5 mm, são pouco numerosos, apesar
de poderem aparecer em maior número quando associados ao uso de IBPs, e raramente
apresentam displasia (<1%).2,11,16,17 No entanto, sabe-se que a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
se associa a este tipo de pólipos gástricos. Esta doença autossómica dominante é causada pela
mutação no gene APC (adenomatous polyposis coli), e carateriza-se pela presença de pólipos
adenomatosos no cólon, predispondo ao desenvolvimento de adenocarcinoma do cólon, em
virtualmente 100% dos indivíduos afetados. A melhor compreensão da história natural dos pólipos
adenomatosos do cólon na PAF, aliada tanto a melhorias das técnicas endoscópicas como
cirúrgicas, com recurso a colectomias profiláticas, levaram ao aumento da sobrevida dos doentes.
Desta forma, à custa da redução da mortalidade devida ao cancro colo-retal nas últimas décadas,
verificou-se um aumento relativo da mortalidade secundária a neoplasias extra-cólicas associadas
à PAF, tornando-se necessário otimizar as abordagens terapêuticas neste tipo de doentes. A
manifestação gástrica mais comum na PAF são os PGF, no entanto estes diferem dos esporádicos
em relação à epidemiologia, patologia e fatores genéticos. Neste sentido, os PGF associados à PAF
surgem geralmente em grande número, associam-se mais frequentemente a displasia de baixo-
grau, porém o risco de progressão para malignidade é baixo, e apresentam uma distribuição mais
equitativa entre os géneros, relativamente aos PGF esporádicos, que são mais comuns no sexo
feminino. Tal como referido anteriormente, os PGF esporádicos têm baixo potencial maligno, sendo
que não existe consenso acerca da indicação para a sua remoção endoscópica, nem recomendações
para o follow-up endoscópico. Neste sentido, alguns estudos recomendam a completa remoção de
pólipos com mais de 10 mm, enquanto outros defendem que a polipectomia não é necessária para
este tipo de pólipos, exceto se sintomáticos.2,3,6,10,11,18,19 É de realçar que, quando detetados PGF
em pacientes jovens (menos de 40 anos), especialmente se múltiplos e localizados no corpo
gástrico, deve ser considerada a hipótese de uma síndrome de polipose. Além disso, se os pólipos
gástricos se associarem a adenomas duodenais, que são a manifestação extraintestinal mais
frequente na PAF, deve ser considerada a possibilidade de existir uma síndrome de polipose
familiar, estando recomendada a realização de uma colonoscopia e, eventualmente, teste genético.
Confirmado o diagnóstico de PAF, a vigilância endoscópica com EDA será definida principalmente
pelo fenótipo duodenal, com intervalos a variar entre os 6 meses a 4 anos; na ausência de
adenomas duodenais o intervalo de vigilância do estômago varia entre 3 a 5 anos, dependendo,
mais uma vez, do fenótipo encontrado.6,12,18–21
5
Pólipos hiperplásicos
Os pólipos hiperplásicos são os mais comummente detetados no estômago e representam
uma resposta hiperproliferativa a uma lesão tecidual. Os estudos descrevem uma prevalência de
30% a 93% nas populações estudadas2, e, em concordância com estes dados, numa amostra de
pacientes do norte de Portugal a prevalência detetada foi de 60,5%.22 Os pólipos hiperplásicos
surgem tipicamente em pacientes com uma mucosa inflamada e atrófica, como acontece na
gastrite por H. pylori, na gastrite crónica autoimune e na metaplasia intestinal. Todavia, mais
recentemente, tem-se verificado um aumento da deteção deste tipo de pólipos em indivíduos sem
infeção H. pylori, atual ou passada. Estes pólipos gástricos são frequentemente encontrados no
antro, sendo geralmente únicos e com dimensões a variar entre 5 a 15 mm, porém, podem
aumentar consideravelmente a ponto de originar uma obstrução gástrica ou hemorragia
crónica.2,9,16 Os pólipos gástricos hiperplásicos raramente sofrem transformação neoplásica,
contudo, associam-se a um aumento do risco de desenvolvimento de neoplasias síncronas noutros
locais da mucosa gástrica. O risco de neoplasia associado a estes pólipos está aumentado quando
estes são pediculados e têm mais de 10 mm, devendo, nestes casos, ser realizada a excisão
completa dos mesmos.23 Todavia, alguns estudos defendem que também aqueles com dimensão
entre 5 e 10 mm e após exclusão de infeção por H. pylori poderão ser removidos, dada a elevada
probabilidade de recorrência, apesar do baixo risco de transformação maligna.22–25 Além disso, é
crucial o tratamento de erradicação para H. pylori, caso esta infeção esteja presente, visto que uma
grande percentagem de pólipos hiperplásicos regride após o mesmo. Em resumo, quando um
pólipo hiperplásico se desenvolve no contexto de uma gastrite crónica atrófica, a severidade da
mesma deve ser avaliada, ou seja, a excisão da lesão polipóide deve ser sempre acompanhada por
biópsias da mucosa gástrica envolvente, dado que esta potencialmente corresponde a uma lesão
precursora de adenocarcinoma gástrico. Assim, torna-se possível concluir que na maioria dos casos,
per se, os pólipos hiperplásicos não levam ao desenvolvimento de neoplasias, mas que em algumas
situações se podem associar a anomalias da mucosa gástrica envolvente que predispõem para a
transformação maligna.2,5,26,27,6,8,9,21–25
Pólipos adenomatosos
Os pólipos adenomatosos ou adenomas gástricos, tal como os pólipos hiperplásicos,
ocorrem em igual frequência em ambos os sexos e são mais comuns na 6ª e 7ª décadas de vida.
Estes derivam de células epiteliais displásicas, sendo que histologicamente é possível definir vários
subtipos, tais como o foveolar, o intestinal e o adenoma de glândulas pilóricas. O background do
pólipo adenomatoso do tipo foveolar é geralmente normal, contrariamente ao que acontece com
o subtipo intestinal, dado que este se associa a infeção crónica por H.pylori, gastrite crónica, atrofia
6
gástrica e metaplasia intestinal. Efetivamente, tanto o subtipo intestinal, como o adenoma de
glândulas pilóricas se associam a um maior risco de progressão neoplásica, em relação ao subtipo
foveolar.2,9,16,18 Geralmente quando detetados na EDA são únicos e de tamanho variável. Tal como
nos pólipos do cólon, nos adenomas gástricos é possível verificar-se uma sequência de
acontecimentos que levam ao desenvolvimento de carcinoma a partir de uma lesão displásica,
sendo que, quanto maiores as dimensões do pólipo, maior a probabilidade de surgimento de
células malignas. Assim, dado que este tipo de pólipo gástrico corresponde a um precursor de
adenocarcinoma gástrico, deve ser realizada a excisão completa de todos os adenomas, tal como a
avaliação da extensão e severidade da gastrite atrófica, sendo importante inspecionar toda a
mucosa gástrica de forma a excluir lesões síncronas, e caso se detete alguma anomalia, esta deve
ser biopsada. Para o diagnóstico destas lesões, deve retirar-se idealmente apenas 1-2 fragmentos
da área mais representativa do pólipo, de preferência usando a técnica Narrow-band imaging
(NBI).2,5 O NBI é uma técnica de imagem endoscópica que permite uma melhor definição do padrão
glandular e microvascular da camada superficial da mucosa, sendo os padrões mais irregulares, ou
mesmo ausência de padrão vascular, sugestivos da presença de adenomas, displasia e
adenocarcinoma. Além disso, a NBI também permite avaliar a mucosa que rodeia os pólipos para
pesquisa de metaplasia intestinal ou displasia síncrona. Recomenda-se o tratamento pela técnica
de disseção endoscópica pela submucosa, com o objetivo de obter margens negativas (R0). Ainda,
todos os pacientes com diagnóstico destes pólipos devem ser submetidos a erradicação da H pylori,
quando confirmada a infeção. A presença de adenomas gástricos encontra-se fortemente associada
a lesões displásicas metácronas e, portanto, torna-se mandatória a realização de follow-up
endoscópico com EDA 3 a 6 meses após resseção completa desses pólipos, e depois
anualmente.2,5,6,9,15,28,29
Pólipos gástricos hamartomatosos
Os pólipos hamartomatosos são raros e surgem quase exclusivamente como parte da
apresentação de síndromes polipóides hamartomatosos, tais como a síndrome de Peutz-Jeghers,
de Cowden e polipose juvenil. Todavia, ao contrário do que acontece com os pólipos
hamartomatosos do cólon, os gástricos carecem de caraterísticas histológicas específicas, o que
dificulta, ou mesmo impossibilita a sua distinção dos pólipos gástricos hiperplásicos, tornando-se
assim o contexto clínico essencial para o diagnóstico. A síndrome de Peutz-Jeghers carateriza-se
por uma polipose hamartomatosa gastrointestinal familiar associada a pigmentação mucocutânea
dos lábios, mucosa bucal e dedos, e manifestações gástricas em 24% dos doentes. Estes pólipos
têm potencial maligno e estima-se que os pacientes que sofrem desta síndrome tenham uma
esperança média de vida de 30 anos. De facto, estes doentes têm um risco elevado de tumores
7
tanto gastrointestinais, pela sequência hamartoma-adenoma-carcinoma, ou por alteração maligna
extra-intestinal de novo, como na mama, endométrio, pâncreas e pulmão. Assim, está indicada a
realização da primeira EDA aos 8 anos e se houver presença de pólipos, remoção dos maiores de
10 a 15 mm e vigilância posterior a cada 3 anos. Os pólipos hamartomatosos também podem ser
encontrados na síndrome de Cowden, todavia estão raramente associados a malignidade, e per se
não exige EDA regular. Também podem ser detetados pólipos hamartomatosos na polipose juvenil,
que se associa a neoplasia gástrica em mais de 50% dos casos, e, como tal, está recomendado
realizar EDA após os 12 anos de idade e repeti-la a cada 1-3 anos, com polipectomia dos pólipos
com mais de 5 mm.1,2,6,21,29,30
Pólipos fibróides inflamatórios (PFI)
Os PFI são raramente detetados, apresentam um potencial maligno muito baixo, têm
origem na submucosa e localizam-se preferencialmente no antro e na região pré-pilórica. Podem
ter entre 10 a 50 mm de maior dimensão, são geralmente solitários e assintomáticos, e encontram-
se associados a gastrite crónica atrófica, no entanto, a mucosa subjacente pode ser normal. Estes
pólipos são mais comuns na 5ª e 6ª década de vida e no sexo feminino. Após confirmação
histológica do diagnóstico de PFI não está recomendado nenhum tipo de follow-up dos mesmos,
dado que geralmente não se encontram associados a progressão neoplásica. Todavia, se de grandes
dimensões, podem causar obstrução ao esvaziamento gástrico, sendo necessário a remoção
completa destes pólipos.2,21,31–33
Tumores gástricos neuroendócrinos (TGNE)
Os TGNE, ou carcinóides, representam cerca de 0,6 a 2% de todos os pólipos gástricos
detetados, e tem-se assistido a um aumento da sua deteção endoscópica. A maioria dos TGNE é
composta por células neuroendócrinas idênticas às células enterocromafins (Enterochromaffin-like
cells) identificáveis por pesquisa da cromogranina A por imunohistoquímica. Estes pólipos gástricos
encontram-se classificados em três subtipos principais. O tipo 1 representa 80% dos TGNE,
geralmente são múltiplos, com menos 10 mm de diâmetro, encontrados tipicamente em mulheres,
e associam-se a gastrite autoimune, acloridria e hipergastrinémia e anemia perniciosa. O tipo 2,
apesar de apresentar as mesmas caraterísticas macroscópicas do tipo 1, surge em pacientes com
síndrome de Zollinger-Ellison, geralmente no contexto de uma multiple endocrine neoplasia type 1
(MEN1), associando-se a hipergastrinemia e hiperacidez gástrica, tendo capacidade de
metastização. Os pólipos do tipo 3, que correspondem a aproximadamente 15% dos TGNE
caraterizam-se por surgirem esporadicamente, como pólipos solitários, de 20 a 50 mm, em
qualquer localização do estômago, sem associação a hipergastrinemia, e associam-se a um pior
8
prognóstico do que os anteriores, devido à alta taxa de metastização. Perante um TGNE, é
importante realizar biópsias da mucosa gástrica de aparência endoscópica normal e medir a
gastrina sérica, no sentido de ajudar a distinguir os seus diferentes tipos. O tratamento e o
prognóstico dependem do tipo do TGNE, do tamanho do pólipo e da presença ou ausência de
metástases.2,6,12 Os TGNE do tipo 1 devem na sua maioria ser alvo de vigilância endoscópica, sendo
a sua remoção por via endoscópica apenas indicada se têm mais de 10 mm, e se localizados na
mucosa ou submucosa. Pelo contrário, todos os TGNE do tipo 2, principalmente se mais de 10 mm,
devem ser submetidos a resseção endoscópica da mucosa (EMR) ou disseção da submucosa (ESD)
atendendo ao risco de metastização.6,34 Recomenda-se a vigilância endoscópica destes dois tipos
de tumores neuroendócrinos com EDA anual. Por último, em relação aos TGNE do tipo 3, o papel
da endoscopia é limitado, sendo geralmente necessária uma abordagem cirúrgica mais alargada,
nomeadamente gastrectomia total ou parcial, com remoção de nódulos linfáticos locais.2,5,6,12,34,35
Tumores do estroma gastrointestinal (GIST)
Os GIST são tumores raros e correspondem a proliferações neoplásicas das células
intersticiais de Cajal, e podem surgir em qualquer local do trato gastrointestinal. Não são
conhecidos quaisquer fatores predisponentes para este tipo de pólipos. A aparência endoscópica
dos GIST carateriza-se por lesões bem circunscritas na submucosa, sendo a mucosa sobrejacente
geralmente normal. A grande maioria dos GIST tem menos de 10 mm e não se associa a qualquer
sintomatologia, representando um achado incidental durante uma avaliação endoscópica realizada
por outra razão. Todavia, se de maiores dimensões, os GIST podem causar erosões ou ulcerações
da mucosa, ou comprimir estruturas adjacentes, podendo consequentemente causar hemorragias
e dor abdominal. Os GISTs têm potencial de progressão maligna, sendo que mais de 50% dos
doentes com tumores com dimensões superiores a 20 mm apresentam doença metastática ao
diagnóstico, geralmente com atingimento hepático. Neste sentido, está recomendada a remoção
cirúrgica dos mesmos quando apresentam mais de 20 mm.6,9
Na figura 1 encontra-se uma sistematização da abordagem dos 4 tipos de pólipos gástricos
mais comuns.2,5
9
CASO CLÍNICO
Homem de 81 anos, raça caucasiana, agricultor, autónomo, com bom estado geral.
Antecedentes patológicos de Leucemia mieloide crónica, em resposta molecular profunda,
medicado com Nilotinib, e hipertensão arterial medicada com Amlodipina e Telmisartan, sem
história familiar relevante. Foi encaminhado para a consulta de Gastrenterologia, pelo médico de
família em junho de 2017, devido a anemia e deteção de pólipos gástricos na EDA realizada em
março do mesmo ano, na sequência de um quadro de 6 meses de evolução de enfartamento pós-
prandial. Nega dor abdominal, perda de peso, vómitos ou regurgitação, astenia, disfagia, alteração
dos hábitos intestinais ou hemorragia digestiva. Do estudo analítico verificou-se presença de
anemia, microcítica e hipocrómica, com ferropenia e défice vitamina B12, sendo possível consultar
os valores na Tabela I. Na EDA de julho de 2017, foi observada uma mucosa gástrica extensamente
atrófica e detetados cerca de 10 pólipos sésseis no fundo e corpo gástricos com dimensões até 8
mm, tendo sido removidos os 5 maiores, e a histologia confirmou tratarem-se de pólipos
hiperplásicos, sem displasia (Figura 2). No antro, detetou-se um pólipo séssil com cerca de 18 mm,
com erosão da superfície, que também foi removido, e se confirmou corresponder a um pólipo
fibróide inflamatório (PFI) (Figura 3). No bulbo duodenal detetaram-se duas lesões revestidas de
mucosa normal compatíveis com lesões subepiteliais, com 5 mm e 10 mm respetivamente (Figuras
4 e 5). Neste contexto, foi pedido estudo adicional com os anticorpos anti-célula parietal gástrica,
anti-factor Intrínseco e serologia H. pylori, níveis séricos de cromogranina A e gastrina (Tabela I).
Foi também realizada uma ecoendoscopia em fevereiro de 2018 para melhor caracterização das
lesões duodenais, que mostrou duas lesões hipoecóicas, homogéneas, com contornos bem
definidos, na dependência da 3ª camada gástrica, e com maiores diâmetros transversais de 10 mm
e 4,5 mm, respetivamente. Em julho de 2018 foi realizada uma PET que revelou foco de
hipercaptação de 68Ga-DOTANOC no bulbo duodenal, sugestiva de neoplasia com expressão de
recetores da somatostatina, ou seja, sugestivo de TNE bem diferenciado, sem focos de
hipercaptação que sugerissem presença de metástases.
Realizou tratamento de erradicação de H. pylori com esquema quádruplo com bismuto,
metronidazol e tetraciclina, com posterior confirmação da erradicação, e foi proposta
mucosectomia assistida por laqueação dos TNE, que o doente aguarda.
10
DISCUSSÃO
No caso clínico descrito verifica-se que o paciente apresenta mais do que um tipo de pólipos
gástricos. Esta não representa uma condição comum, uma vez que, caso se detetem múltiplos
pólipos gástricos, estes geralmente pertencem ao mesmo tipo histológico.
O paciente apresenta cerca de 10 pólipos hiperplásicos, que surgem tipicamente no
contexto de uma mucosa gástrica inflamada e atrófica, tal como acontece na gastrite por H. pylori
e na gastrite crónica autoimune, ambas apresentadas pelo doente. Tal como referido
anteriormente, os pólipos hiperplásicos per se não levam ao desenvolvimento de neoplasias, no
entanto, o contexto de gastrite crónica extensamente atrófica predispõe ao desenvolvimento de
adenocarcinoma gástrico. Este risco é agravado pela presença de infeção por H. pylori, tornando-
se crucial o tratamento da mesma e a posterior confirmação da sua erradicação. De facto, a
erradicação da H. pylori por si é capaz de levar à regressão dos pólipos hiperplásicos, de suprimir
uma situação de gastrite crónica sem atrofia e de reduzir o risco de cancro gástrico em pacientes
com gastrite crónica atrófica. Todavia, apesar de a erradicação de H. pylori, numa situação de
metaplasia intestinal estabelecida, não diminuir significativamente o risco de carcinoma gástrico,
reduz a inflamação e atrofia da mucosa. Assim, sempre que esta infeção seja detetada, está
recomendada a realização do tratamento de erradicação. Os pólipos hiperplásicos apresentados
pelo doente apresentam dimensões de até 8 mm, sendo que, para alguns autores, não estaria
recomendada a sua remoção e apenas repetição da EDA em 1 ano, e follow-up de acordo com as
alterações aí detetadas.2,5 Outro tipo de pólipos que o paciente apresenta, são os PFI, que apesar
de não se associarem a progressão neoplásica, pelo que não têm de ser removidos quando
detetados, podem condicionar sintomatologia, estando nestes casos indicados para remoção.
Foram detetadas mais duas lesões no bulbo duodenal, que tanto os achados analíticos,
como endoscópicos e imagiológicos sugerem tratar-se de um tumor neuroendócrino (TNE), no
contexto de gastrite autoimune. Convém referir que apesar de o anticorpo anti-fator intrínseco
estar negativo, não invalida o diagnóstico de gastrite autoimune, dado que este anticorpo é mais
específico, sendo este diagnóstico suportado pela positividade do anticorpo anti-célula parietal
gástrica, mais sensível.34,36 A gastrite autoimune é uma condição inflamatória crónica que resulta
da destruição das células parietais gástricas levando a atrofia da mucosa predominantemente no
corpo gástrico, com consequente redução da produção de ácido e de fator intrínseco, que pode
evoluir para uma forma mais grave de anemia por défice de vitamina B12, a anemia perniciosa.
Tanto o adenocarcinoma gástrico como os TNE representam complicações a longo prazo da anemia
perniciosa.
11
De facto, apesar do TNE detetado não se encontrar no estômago, o mecanismo
fisiopatológico é semelhante e deve-se essencialmente à atrofia da mucosa, agravada pela gastrite
autoimune, que leva a diminuição da produção de ácido gástrico, elevação da gastrina sérica, por
feedback negativo, o que poderá condicionar a proliferação de células neuroendócrinas noutras
localizações para além do estômago, nomeadamente no bulbo duodenal. Efetivamente, a gastrite
crónica atrófica e a metaplasia intestinal são consideradas condições pré-malignas, dado que
conferem um fator de risco independente para cancro gástrico, e constituem um background
propício ao desenvolvimento de displasia e adenocarcinoma. Assim, torna-se crucial estadiar e
classificar os indivíduos de acordo com a severidade e/ou extensão destas alterações pré-malignas.
Neste paciente está também indicada a realização de biópsias adicionais da mucosa envolvente,
para estratificar a gastropatia.
Por fim, é importante o doente realizar um follow-up regular, dado que tem gastrite
autoimune, o que aumenta o risco de desenvolver TNE, devido ao mecanismo supracitado, e
também adenocarcinoma gástrico, devido à atrofia da mucosa induzido pela gastrite autoimune.
Pacientes com atrofia gástrica severa ou metaplasia intestinal no corpo e antro gástricos, devem
realizar uma EDA de elevada qualidade a cada 3 anos. Já na presença de gastrite autoimune, deve
realizar-se EDA a cada 3 a 5 anos. No caso deste doente, visto que apresenta um TNE que aguarda
resseção, o follow-up será definido conforme os resultados desta terapêutica.2,5,6,36,37
12
CONCLUSÃO
A maioria dos pólipos gástricos representa achados incidentais detetados numa EDA
realizada por outro motivo. Perante este diagnóstico, a correta abordagem deve incluir a análise
histológica do pólipo e avaliação da mucosa gástrica envolvente, mesmo que de aparência normal
na endoscopia. Embora os pólipos gástricos apresentem uma elevada prevalência e possam sofrer
raramente transformação maligna, verifica-se uma ausência de guidelines orientadoras acerca de
qual a abordagem terapêutica e prazos de follow-up mais adequados para cada tipo de pólipo
gástrico descrito. Deste modo, há questões que se colocam entre os gastrenterologistas, sendo
que, para muitas delas não há uma resposta definitiva.2,3
Uma questão para a qual não existe consenso prende-se com o número de fragmentos do
pólipo que deve ser retirado para análise histológica. Tal como referido anteriormente, apesar de
alguns pólipos gástricos apresentarem caraterísticas endoscópicas típicas, todos devem ser
biopsados na EDA inicial, no sentido de avaliar ou excluir a presença de displasia. Perante a suspeita
de um pólipo maligno, as orientações mais antigas recomendavam a realização de biópsia de pelo
menos 6 fragmentos da lesão, dependendo do tamanho do pólipo. Todavia, mais recentemente
recomenda-se colheita de um menor número de fragmentos para biópsia, com o objetivo de evitar
o desenvolvimento de fibrose submucosa, que pode dificultar a posterior remoção dos
mesmos.2,5,29
Outra questão para a qual não existe consenso é sobre quais os pólipos gástricos que devem
ser removidos. Conforme mencionado nas secções prévias, encontra-se bem estabelecido que
todos os pólipos hiperplásicos com mais de 10 mm devem ser removidos na totalidade, assim como
pólipos gástricos com focos de displasia e sempre que sintomáticos. Apesar de ser recomendado
realizar, sempre que possível, remoção endoscópica completa do pólipo, a primeira abordagem na
maioria dos casos pode ser feita através de biópsia endoscópica. Todavia, este método torna-se
insuficiente para excluir presença de displasia ou carcinoma em pólipos com mais de 10 mm, sendo
recomendada nestas situações a remoção completa dos mesmos. Como referido anteriormente,
todos os adenomas gástricos devem ser removidos, independentemente do tamanho, através de
disseção endoscópica pela submucosa (ESD), de forma a garantir resseção completa das
lesões.2,6,9,23,29,38
Outra dúvida que existe é se há necessidade de realizar biópsias da mucosa gástrica que
envolve o pólipo, e se sim, quando deve ser feita. Tal como mencionado antes, na presença de um
pólipo gástrico, é recomendável biopsar fragmentos da mucosa, pelo menos do antro e corpo
gástrico. Esta recomendação ganha especial importância no caso de se detetarem pólipos
13
hiperplásicos ou adenomatosos, para excluir infeção H. pylori, gastrite atrófica e/ou metaplásica ou
displasia, que podem alterar o tratamento e os intervalos de vigilância do doente. No caso dos PGF,
será sempre uma medida tranquilizadora assegurar que a mucosa envolvente se encontra normal,
quando se decide não realizar follow-up subsequente.2,5,6,9,31
Provavelmente a questão mais fraturante será a relativa aos intervalos de vigilância dos
pólipos gástricos. A vigilância através da EDA não está recomendada por rotina para PGF
esporádicos, sem displasia, dado que a progressão para cancro gástrico é uma situação rara.
Perante um pólipo hiperplásico é necessário excluir displasia no próprio pólipo, na mucosa
envolvente e infeção por H. pylori, e caso esta última esteja presente, deve proceder-se à sua
erradicação. Após exclusão destes fatores, a vigilância deve ser realizada através de uma EDA após
1 ano, deixando de ser recomendada se não se detetar nenhum pólipo residual passado esse
período e se não apresentar extensa atrofia da mucosa ou metaplasia. Caso estes últimos estejam
presentes, a EDA deve ser realizada a cada 1-3 anos, de acordo com as recomendações mais
atuais.2,5,6,9,12,28
Em conclusão, o presente trabalho teve como objetivo realçar a importância desta entidade
clínica e a necessidade que existe em esclarecer as dúvidas dos gastroenterologistas quando
detetam um pólipo gástrico. De facto, há alguns tópicos que é necessário explorar em futuras
guidelines de abordagem de pólipos gástricos, tais como, o risco-benefício associado à polipectomia
versus biópsia de pólipos gástricos não-adenomatosos, o risco-benefício dos diferentes intervalos
de follow-up por EDA após uma polipectomia, a necessidade de biopsar PGF de aparência típica na
EDA, a eficácia da erradicação de H. pylori em pacientes com pólipos hiperplásicos e a história
natural de pólipos gástricos com ou sem displasia.2,5,6,12,36,37
14
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Brosens LAA, Wood LD, Offerhaus GJ, et al. Pathology and genetics of syndromic gastric polyps. Int J Surg Pathol. 2015;24(3):185-199. doi:10.1177/1066896915620013
2. Castro R, Pimentel-Nunes P, Dinis-Ribeiro M. Evaluation and management of gastric epithelial polyps. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2017;31(4):381-387. doi:10.1016/j.bpg.2017.06.001
3. Morais S, Ferro A, Bastos A, Castro C, Lunet N, Peleteiro B. Trends in gastric cancer mortality and in the prevalence of Helicobacter pylori infection in Portugal. Eur J Cancer Prev. 2016;25(4):275-281. doi:10.1097/CEJ.0000000000000183
4. Velázquez-Dohorn ME, López-Durand CF, Gamboa-Domínguez A. Changing trends in gastric polyps. Rev Investig Clin. 2018;70(1):40-45. doi:10.24875/RIC.17002430
5. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Port. Endoscopy. 2019;51(04):365-388. doi:10.1055/a-0859-1883
6. Goddard AF, Badreldin R, Pritchard DM, Walker MM, Warren B. The management of gastric polyps. Gut. 2010;59(9):1270-1276. doi:10.1136/gut.2009.182089
7. Kelly PJ, Lauwers GY. Gastric polyps and dysplasia. Diagnostic Histopathol. 2011. doi:10.1016/j.mpdhp.2010.10.008
8. Nam SY, Park BJ, Ryu KH, Nam JH. Effect of helicobacter pylori eradication on the regression of gastric polyps in national cancer screening program. Korean J Intern Med. 2018;33(3):506-511. doi:10.3904/kjim.2016.286
9. Shaib, Y., Rugge, M., Graham, D., Genta R. Perspectives in Clinical Gastroenterology and Hepatology - Management of Gastric Polyps: An Endoscopic-Based Approach. 2013;11(11):1374-1384. doi:10.1016/j.cgh.2013.03.019.PERSPECTIVES
10. Cheesman AR, Greenwald DA, Shah SC. Current Management of Benign Epithelial Gastric Polyps. Curr Treat Options Gastroenterol. 2017;15(4):676-690. doi:10.1007/s11938-017-0159-6
11. Palacios Salas F, Frisancho Velarde O, Palomino Portilla E. [Gastric polyps and histological changes in surrounding mucosa]. Rev Gastroenterol Peru. 2003.
12. Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi K V., et al. The role of endoscopy in the management of premalignant and malignant conditions of the stomach. Gastrointest Endosc. 2015;82(1):1-8. doi:10.1016/j.gie.2015.03.1967
13. Atalay R, Solakoʇlu T, Sari SÖ, et al. Evaluation of gastric polyps detected by endoscopy: A single-center study of a four-year experience in Turkey. Turkish J Gastroenterol. 2014;25(4):370-373. doi:10.5152/tjg.2014.6705
14. Morais DJ, Yamanaka A, Zeitune JMR, Andreollo NA. Gastric polyps: A retrospective analysis of 26,000 digestive endoscopies. Arq Gastroenterol. 2007;44(1):14-17.
15. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP) and the SP. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the. Endoscopy. 2012;44(1):74-94. doi:10.1055/s-0031-1291491.Management
16. Brosens LAA, Giardiello FM, Offerhaus GJ, Montgomery EA. Syndromic Gastric Polyps : At the Crossroads of Genetic and Environmental Cancer Predisposition. 2016:347-369. doi:10.1007/978-3-319-41388-4
17. Martin FC, Chenevix-Trench G, Yeomans ND. Systematic review with meta-analysis: fundic gland polyps and proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther. 2016;44(9):915-925. doi:10.1111/apt.13800
18. Carmack SW, Genta RM, Graham DY, Lauwers GY. Management of gastric polyps: A
15
pathology-based guide for gastroenterologists. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009. doi:10.1038/nrgastro.2009.70
19. Wood L, Salaria S, Cruise M, Giardiello F, Montogmery E. Upper GI Tract Lesions in Familial Polyposis (FAP). Am J Surg Pathol. 2014;38(3):389-393. doi:10.1097/PAS.0000000000000146.Upper
20. Arnason T, Liang WY, Alfaro E, et al. Morphology and natural history of familial adenomatous polyposis-associated dysplastic fundic gland polyps. Histopathology. 2014. doi:10.1111/his.12393
21. Islam RS, Patel NC, Lam-himlin D et al. Gastric Polyps: A Review of Clinical, Endoscopic, and Histopathologic Features and Management Decisions. Gastroenterol Hepatol. 2013;9(10):640-651.
22. Garrido M, Marcos-pinto R, Araújo T, Pedroto I. EVALUATION OF GASTRIC POLYPS DETECTED BY ENDOSCOPY : WHAT IS THE CLINICAL SIGNIFICANCE ? 2018:12097.
23. Ahn JY, Son DH, Choi KD, et al. Neoplasms arising in large gastric hyperplastic polyps: Endoscopic and pathologic features. Gastrointest Endosc. 2014. doi:10.1016/j.gie.2014.04.020
24. Jain R, Chetty R. Gastric hyperplastic polyps: A review. Dig Dis Sci. 2009;54(9):1839-1846. doi:10.1007/s10620-008-0572-8
25. Dirschmid K, Platz-Baudin C, Stolte M. Why is the hyperplastic polyp a marker for the precancerous condition of the gastric mucosa? Virchows Arch. 2006. doi:10.1007/s00428-005-0068-2
26. Han AR, Sung CO, Kim KM, et al. The clinicopathological features of gastric hyperplastic polyps with neoplastic transformations: A suggestion of indication for endoscopic polypectomy. Gut Liver. 2009;3(4):271-275. doi:10.5009/gnl.2009.3.4.271
27. Rugge M, Leandro G, Farinati F, et al. Gastric epithelial dysplasia. How clinicopathologic background relates to management. Cancer. 1995. doi:10.1002/1097-0142(19950801)76:3<376::AID-CNCR2820760305>3.0.CO;2-A
28. Rugge M, Farinati F, Baffa R, et al. Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric cancer: a multicenter prospective follow-up study. Gastroenterology. 1994. doi:10.1016/0016-5085(94)90529-0
29. Pimentel-nunes P, Ponchon T, Repici A, et al. Endoscopic submucosal dissection : European Society of Gastrointestinal Endoscopy ( ESGE ) Guideline. Endoscopy. 2015:829-854.
30. Lam-Himlin D, Park JY, Cornish TC, Shi C, Montgomery E. Morphologic characterization of syndromic gastric polyps. Am J Surg Pathol. 2010. doi:10.1097/PAS.0b013e3181f2b1f1
31. Pantanowitz L, Antonioli DA, Pinkus GS, Shahsafaei A, Odze RD. Inflammatory Fibroid Polyps of the Gastrointestinal Tract: Evidence for a Dendritic Cell Origin. Am J Surg Pathol. 2004. doi:10.1097/00000478-200401000-00013
32. Rossi P, Montuori M, Balassone V, et al. Inflammatory Fibroid Polyp: A case report and review of the literature. Ann Ital Chir. 2012.
33. Clinical S, Features I, Liu T, Lin M. Inflammatory Fibroid Polyps of the Gastrointestinal Tract. 2013;37(4):586-592.
34. Scherübl H. Management of early gastrointestinal neuroendocrine neoplasms. World J Gastrointest Endosc. 2011;3(7):133. doi:10.4253/wjge.v3.i7.133
35. Stolte M, Vieth M, Ebert MPA. High-grade dysplasia in sporadic fundic gland polyps: Clinically relevant or not? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003;15(11):1153-1156. doi:10.1097/00042737-200311000-00001
36. Network NCC. Neuroendocrine and Adrenal Tumors. Natl Compr Cancer Netw web site. 2018. doi:10.1111/j.1365-2621.1989.tb07952.x
37. Sato Y. Endoscopic diagnosis and management of type I neuroendocrine tumors. World J Gastrointest Endosc. 2017. doi:10.4253/wjge.v7.i4.346
38. Sharaf MS RN, Shergill AK, Odze FRCPC RD, et al. Endoscopic mucosal tissue sampling. Gastrointest Endosc. 2013;78(2):216-224. doi:10.1016/j.gie.2013.04.167
16
APÊNDICE
Lista de tabelas
Tabela I. Valores apresentados pelo doente, nas análises requisitadas.
Parâmetros medidos Resultado Valores de referência
Hemoglobina â 8,5 g/dL 13 - 17
Volume Globular Médio â 67,4 fL 83 - 101
Hemoglobina Globular Média â 19,7 pg 27,0 - 32,0
Ferro â 29 μg/dL 53 - 167
Saturação da Transferrina â 6 % 15 - 45
Ferritina 44 ng/mL 12,80 - 454
Vitamina B12 â 181,1 pg/mL 191- 663
Ácido Fólico > 20 ng/mL 3,9 - 26,8
Cromogranina A ↑ 190,6 ng/mL 0 - 100
Gastrina ↑ 932 pg/mL 13 - 115
Anticorpo anti-célula parietal gástrica ↑ 55,62 U/mL < 25
Anticorpo anti-Fator intrínseco 0,1 U/mL < 10
IgG Helicobacter pylori ↑ 72,81 RU/mL < 16
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Lista de figuras
Figura 1. Algoritmo de abordagem dos 4 tipos de pólipos gástricos mais comuns.* Alguns autores não recomendam repetir a endoscopia ao fim de 1 ano do diagnóstico de um pólipo hiperplásico de < 10 cm. ** Alguns autores sugerem que todos os TGNE, tanto de tipo 1 como 2 devem ser removidos independentemente das dimensões.2,5
18
Figura 2. Pólipos do corpo gástrico visualizados na EDA a julho de 2017, que correspondem a pólipos hiperplásicos.
19
Figura 3. Pólipo do antro gástrico visualizados na EDA realizada a julho de 2017, correspondendo a um pólipo fibróide inflamatório.
20
Figura 4. Lesões subepiteliais do bulbo visualizadas na EDA a julho de 2017, correspondendo a tumores neuroendócrinos.
