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Doi : 10.1019/200720020

Séminaire FMC

Pneumonies nosocomiales :aspects pratiques de la prise en charge

M. Fartoukh

1

, J.-D. Ricard

2

Nosologie

Une infection est dite associée aux soins (IAS) quandelle survient au cours ou au décours d’une prise en chargediagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éduca-tive d’un patient et si elle n’était ni présente ni en incubationau début de la prise en charge (définition proposée par leComité Technique des Infections Nosocomiales et des Infec-tions Liées aux Soins – CTINILS – et présentée au HautConseil de la Santé Publique le 11 mai 2007). Lorsque l’étatinfectieux au début de la prise en charge n’est pas connu pré-cisément, un délai d’au moins 48 heures ou un délai supé-rieur à la période d’incubation est accepté pour définir uneIAS.

Les pneumonies associées aux soins (PAS) – ancienne-ment pneumonies nosocomiales – recouvrent différentessituations cliniques récemment définies [1, 2] :• chez des patients hospitalisés au moment du diagnostic depneumonie : les pneumonies acquises sous ventilation méca-nique survenant plus de 48 heures après le recours à la ven-tilation mécanique invasive ou non invasive (PAVM) ; lespneumonies acquises à l’hôpital survenant sans ventilationmécanique (PAH) ;• chez des patients non hospitalisés au moment du diagnos-tic de pneumonie : les pneumonies survenant chez despatients ayant été hospitalisés dans un secteur aigu plus de48 heures dans les 3 mois précédents, ayant reçu une anti-biothérapie par voie intraveineuse, une chimiothérapie oudes soins cutanés d’ulcère ou d’escarre dans les mois précé-dents ; ou survenant chez des patients hébergés en moyen oulong séjour ou chez des patients insuffisants rénaux dialysés.Les pneumonies présentes ou en incubation lors du contactavec le système de santé, les pneumonies d’inhalation favori-sées par les troubles de conscience ou de déglutition anté-rieurs à l’admission et non liés aux soins initiaux et lescolonisations bronchiques asymptomatiques chez un malade

1 Service de Pneumologie et réanimation, Hôpital Tenon, AP-HP, Paris, France.2 Service de Réanimation, Hôpital Louis-Mourier, Colombes, France.

Correspondance : M. FartoukhService de Pneumologie et Réanimation, Hôpital Tenon,AP-HP, 4 rue de la Chine, 75020 Paris.

muriel.fartoukh@tnn.aphp.fr

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ventilé sans fièvre et sans image radiologique ne font pas par-tie du cadre nosologique des PAS [1, 2].

Approche diagnostique

Les données concernant les PAS proviennent essentielle-ment des données sur les PAVM [1]. Le diagnostic cliniqueest difficile. Le spectre microbien est fonction du délai de sur-venue de la pneumonie par rapport à l’administration de laventilation mécanique : PAVM précoces survenant avant le5

e

jour le plus souvent dû à des micro-organismes qui coloni-saient le patient à son admission, en dehors de facteurs de ris-ques particuliers

(tableau I)

et PAVM tardives plus volontiersliées à des bacilles Gram négatif résistants et à

Staphylococcusaureus

résistant à la méticilline. Les outils diagnostiques micro-biologiques disponibles opposent les prélèvements des sécré-tions respiratoires dirigés sous fibroscopie bronchique auxprélèvements réalisés « à l’aveugle », les prélèvements protégésaux prélèvements non protégés et les prélèvements qualitatifsaux prélèvements semi-quantitatifs ou quantitatifs [2, 3]. LesPAS représentent 25 % des IAS ; elles sont associées à la moi-tié des prescriptions d’antibiotiques en réanimation et à unallongement de la durée de séjour à l’hôpital. La mortalitéattribuable est de 30 à 50 % [4]. La survie est influencée parl’efficacité de l’antibiothérapie initiale [5].

Stratégies diagnostiques

La stratégie clinique

La stratégie clinique s’appuie sur l’analyse des critèrescliniques de pneumonie et sur les résultats microbiologiques

(examen direct et cultures semi-quantitatives) d’un prélève-ment respiratoire « non invasif », le plus souvent [expectora-tion ou aspiration trachéale (AT)]. Le diagnostic clinique dePAS est évoqué devant l’apparition d’une fièvre associée à dessécrétions trachéales purulentes, une hyperleucocytose ouune leucopénie, l’apparition de nouveaux infiltrats radiologi-ques et une dégradation des échanges gazeux. Cependant, lessignes cliniques et biologiques de pneumonie sont peu spé-cifiques. De même, les modifications de la radiographie tho-racique peuvent résulter d’une pathologie non infectieuse ouêtre difficiles à interpréter chez des patients ventilés mécani-quement, notamment en cas de syndrome de détresse respi-ratoire aiguë (SDRA). Dans une étude prospective incluant28 patients (40 épisodes) suspects de pneumonie, Pugin etcoll. [6] ont établi un score clinique d’infection pulmonaire(Clinical Pulmonary Infection Score, CPIS) (tableau II) combi-nant 6 variables affectées chacune d’un coefficient de pondéra-tion variant de 0 à 2 [6]. Un score CPIS > 6 était prédictif del’existence d’une PAVM avec une sensibilité de 93 % et unespécificité de 100 %. La principale difficulté de l’utilisation

Tableau I.

Facteurs de risques de résistance aux antibiotiques [2].

Traitement antibiotique dans les 90 jours précédents

Durée d’hospitalisation ≥ 5 jours

Fréquence importante de germes multirésistants dans l’unité d’hospitalisation

Facteurs de risque de pneumopathie acquise en établissement de santé

Hospitalisation de plus de 2 jours dans les 90 jours précédents

Résidence en établissement de santé

Traitement intraveineux à domicile (antibiotiques inclus)

Dialyse chronique

Traitement à domicile d’une plaie cutanée

Membre de l’entourage porteur d’une bactérie multirésistante

Traitement ou maladie immunodépresseurs

Tableau II.

Le Clinical Pulmonary Infection Score [6].

Température

≥ 36,5 °C et ≤ 38,5 °C 0 point

≥ 38,5 °C et ≤ 39 °C 1 point

≤ 36 °C ou ≥ 39 °C 2 points

Aspirations trachéales

< 14 +* 0 point

≥ 14 + 1 point

Sécrétions purulentes 1 point

Leucocytose

≥ 4 000/mm3 ou > 11 000/mm3 0 point

< 4 000/mm3 et ≤ 11 000/mm3 1 point

Si formes immatures ≥ 500/mm3 1 point

PaO2/FiO2

> 240 ou SDRA 0 point

≤ 240 sans SDRA 2 points

Radiographie thoracique

Absence d’infiltrat 0 point

Infiltrat diffus 1 point

Infiltrat localisé 2 points

Cultures semi-quantitatives des sécrétions trachéales(0, 1, 2, ou 3+)

Bactérie pathogène ≤ 1+ 0 point

Bactérie pathogène > 1 1 point

Coloration Gram positive au même pathogène

1 point

*Évaluation subjective de la quantité quotidienne du volume des aspirations bronchiques (+ peu abondantes à +++ très abondantes).

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du CPIS en routine clinique est liée au délai de 24-48 heuresdu fait de l’obtention des cultures semi-quantitatives del’aspiration bronchique [7]. Plus récemment, Singh et coll.[8] ont suggéré d’utiliser le score comme aide à la prise encharge thérapeutique chez des patients ayant une faible pro-babilité clinique de pneumonie (arrêt de l’antibiothérapieprobabiliste à 72 heures chez les patients ayant un CPIS ≤ 6à 72 heures [8].

La stratégie microbiologique

Elle se base avant tout sur l’analyse microbiologique(examen direct et cultures quantitatives) d’un prélèvementrespiratoire non invasif (AT) ou invasif [prélèvement distalprotégé (PDP), brosse télescopique protégée (BTP) ou lavagebroncho-alvéolaire (LBA)] réalisé ou non sous fibroscopiebronchique. Plusieurs outils diagnostiques microbiologi-ques de performance variable sont disponibles. Le choix del’outil dépend du plateau technique, de l’expérience del’équipe et du coût. En aucun cas, la réalisation des prélè-vements respiratoires ne doit retarder l’initiation de l’anti-biothérapie probabiliste, en particulier en cas d’instabilitéhémodynamique et/ou de SDRA. L’analyse qualitative del’aspiration bronchique a une faible spécificité (27 %) pou-vant induire un diagnostic par excès. Une culture quanti-tative permet d’obtenir une sensibilité et une spécificité del’ordre de 80 % pour un seuil de positivité de 106 cfu/ml.Cette technique est simple mais peut refléter davantage unecolonisation bronchique qu’une infection parenchyma-teuse. Le prélèvement distal protégé (PDP) réalisé à l’aveu-gle s’affranchit de la colonisation bronchique et permet laréalisation d’un examen direct et d’une culture quantita-tive, avec une sensibilité et une spécificité de l’ordre de80 % pour un seuil de positivité de 103 cfu/ml [9]. Enfin,le prélèvement peut être conservé à +4 °C, permettant dedébuter l’antibiothérapie sans retard. Les principaux prélè-vements respiratoires invasifs dirigés sous fibroscopie sontle LBA, la BTP et également le PDP. La BTP diminue lerisque de contamination par la flore oropharyngée. Le seuilde positivité est de 103 cfu/ml. Les principaux écueils sontune reproductibilité parfois médiocre et le risque de néga-tivité de l’examen si celui-ci est trop dilué, abaissant la con-centration des pathogènes isolés. Les données combinées de18 études ont rapporté une sensibilité de 89 % et une spé-cificité de 94 % [10]. Le LBA fournit, en plus des donnéesmicrobiologiques disponibles dès l’examen direct, desinformations sur l’état du poumon profond. Les limites dela faisabilité de la technique sont sa tolérance chez lespatients hypoxémiques, pouvant limiter la quantité deliquide administré et la qualité de l’examen. La culturequantitative du LBA est associée à une sensibilité de l’ordrede 75 % et une spécificité de l’ordre de 85 % pour un seuilde 104 cfu/ml [11].

Quelle stratégie en 2008 ?

Une étude prospective multicentrique (413 patientssuspects de PAVM) randomisée a suggéré un bénéfice d’unestratégie microbiologique invasive (examen direct et culturesdu LBA ou BTP dirigés sous fibroscopie bronchique) compa-rativement à une stratégie clinique (cultures non quantitativesde l’AT) en terme de réduction de consommation d’antibio-tiques et de réduction de la mortalité à 14 jours [3]. L’algo-rithme décisionnel actuellement proposé (fig. 1) repose à lafois sur des critères cliniques et microbiologiques, tenantcompte des différents outils disponibles et insistant sur lanécessité de l’administration précoce d’une antibiothérapieciblée dès que possible [2].

Antibiothérapie

Le choix de l’antibiothérapie initiale dépend du délai desurvenue de la pneumonie, des antécédents et des facteurs derisque du patient et de l’écologie locale de l’unité (tableaux I,III, IV) [2]. L’attitude actuellement préconisée est l’adminis-tration d’une bi-antibiothérapie probabiliste active sur Pseudo-monas aeruginosa, plus ou moins associée à une antibiothérapieanti-staphylococcique s’il existe des facteurs de risque ou desantécédents de colonisation, secondairement ciblée. Concer-nant la durée de l’antibiothérapie, une étude récente multi-centrique randomisée suggère une absence de différencepronostique entre une durée de 8 et 15 jours [12]. L’efficacitéd’une antibiothérapie courte pour Pseudomonas aeruginosa etAcinetobacter sp doit être confirmée.

Mesures thérapeutiques préventives

Un certain nombre d’études ont suggéré le bénéfice demesures générales dans la prévention de la survenue des

Tableau III.

Protocole thérapeutique proposé par l’American Thoracic Societypour les PAS précoces sans facteur de risque de résistance [2].

Agents pathogènes Antibiothérapie

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureus méthicilline sensibleEntérobactéries sensiblesEscherichia coliKlebsiella pneumoniaeEnterobacter spProteus spSerratia marcescens

Céphalosporine de 3e générationou fluoroquinoloneou bétalactamine + inhibiteur des bétalactamases

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PAVM, telles qu’éviter l’intubation et la réintubation, privi-légier la ventilation non invasive et la position 1/2 assise ;l’utilisation d’une décontamination bactérienne systémati-que du tube digestif n’est pas recommandée ; l’utilisation desucralfates plutôt que les antiacides et les inhibiteurs de lapompe à protons n’a pas démontré de bénéfice ; enfin, laplace de la trachéotomie précoce reste à déterminer.

Conclusion

Le diagnostic de PAS doit intégrer aux données del’examen clinique les résultats des examens directs et descultures quantitatives des prélèvements respiratoires, afind’établir une stratégie diagnostique et thérapeutique appro-priée. L’administration précoce d’une antibiothérapie pro-babiliste est recommandée, le choix reposant sur l’écologielocale, les antécédents de colonisation et d’antibiothérapie

Fig. 1. Algorithme de prise en charge [2].

Suspicion clinique de PAS

Prélèvement des sécrétions respiratoires

Initiation d’une antibiothérapie probabiliste

Évaluation à 48 et 72 heures : réponse clinique et résultats des cultures

Amélioration cliniqueà 48 et 72 heures

Oui

Cultures – Cultures –Cultures + Cultures +

Non

• •

••

(pour examen direct et culture quantitative ou semi-quantitative)

(sauf en cas de faible suspicion clinique et d’examen direct négatif) selon caractère précoce/tardif et écologie locale

(température, leucocytes, purulence des sécrétions respiratoires, radiographie thoracique, oxygénation, état hémodynamique et défaillances d’organes)

Rechercher d’autrespathogènes,complications,diagnostics ou sitesinfectieux

Adapter l’antibiothérapieRechercher d’autrespathogènes, complications,diagnostics ou sitesinfectieux

Envisager l’arrêt del’antibiothérapie

Réduirel’antibiothérapieTraitement 7 à 8 jours etréévaluation

Tableau IV.

Protocole thérapeutique proposé par l’American Thoracic Societypour les PAS tardives et/ou survenant chez les patients avec facteursde risque de résistance [2].

Agents pathogènes Antibiothérapie

Pathogènes du tableau 3Pathogènes multirésistantsPseudomonas aeruginosaKlebsiella pneumoniae (BLSE)*Acinetobater sp

Céphalosporine anti-pyocyaniqueou carbapénème anti-pyocyaniqueou bétalactamine + inhibiteur des bétalactamasesplusfluoroquinolone anti-pyocyanique ou aminoside

Legionella pneumophila***Staphylococcus aureus méthicilline résistant **

plus linezolide ou vancomycine

*BLSE = béta-lactamase de spectre élargi ; **si facteurs de risque ou inci-dence locale élevée ; ***si suspicion de légionellose, la bi-antibiothérapie ini-tiale devra comporter un macrolide ou une fluoroquinolone plutôt qu’un aminoside.

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déjà administrée ou en cours et la durée d’hospitalisation.La désescalade vers une antibiothérapie ciblée est primor-diale afin de réduire le risque d’émergence de bactériesmultirésistantes et diminuer la morbidité et la mortalitéliées à cette pathologie.

Références

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