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1
Faculté de Médecine Département de Médecine
ThÉse
Pour l’obtention du titre de Docteur en sciences médicales
Profil clinique, radiologique, évolutif
Des accidents vasculaires cérébraux dans une unité
Neuro-vasculaire à l’E.H.U. d’Oran.
Presentée par
Docteur Badsi Douniazede Maître Assistante en Neurologie
Soutenue publiquement le : 17 décembre 2017
sidentérP
Professeur Mohamed Belhadj Faculté de médecine d’Oran.
Membres du jury
Professeur Bachir Bellebna Membre Faculté de médecine d’Oran.
Pr.Fouzia.Kamen Membre Faculté de médecine d’Oran.
Pr.Selma .Kesraoui Membre Faculté de médecine de Blida.
Directeur de thése :
Professeur Mohamed Arezki- Faculté de medecine de Blida.
3
A mon défunt père Dr Badsi Mustapha.
Tu m’as appris l’amour du malade et m’a transmis tes principes.
J’espère ne jamais te décevoir.
Table des matiéres
LISTES DES FIGURES………………………………………………………………………………………………………………………I
LISTE DES TABEAUX……………………………………………………………………………………………………………………..V
LISTE DES ABREVIATIONS ET ACRONYMES………………………………………………………………………………….VII
1-INTRODUCTION……………………………………………………………………………………………………………..………….1
2-PROBLEMATIQUE………………………………………………………………………………………………………………………4
Chapitre I: REVUE DE LITTERATURE....................................................................... 5
1-EPIDEMIOLOGIE :……………………………………………………………………………………………….6
1-Epidémiologie Descriptive :……………………………………………………………………………………………6
1-Incidence dans le monde………………………………………………………………………………………………………………6
2-Incidence en Afrique………………………………………………………………………………....6
3-Incidence en Algérie………………………………………………………………………………….6
2-Epidémiologie : facteurs de risques…………………………………………………………………………………7
1-Facteurs de risques non modifiables :………………………………………………………………………………………….7
1-L’Age………………………………………………………………………………………………………….7
2-Le sexe……………………………………………………………………………………………………….7
3-Facteurs ethniques……………………………………………………………………………………..7
4-Socio-économiques et culturels………………………………………………………………… .7
5-Antécédents familiaux…………………………………………………………………………………7
2-Facteurs de risques modifiables :………………………………………………………………………………………………....8
A- AVC ischémique :……………………………………………………………………………………..8
1-Hypertension artérielle……………………………………………………………………………….8
2- Diabète………………………………………………………………………………………………………8
3-Dyslipidémie………………………………………………………………………………………………. 8
4-Tabac et alcool…………………………………………………………………………………………….8
5-Traitement hormonal substitutif………………………………………………………………….9
6-L’obésité……………………………………………………………………………………………………..9
7-Le syndrome métabolique…………………………………………………………………………..9
8-L’alimentation…………………………………………………………………………………………... 9
9-L’activité physique…………………………………………………………………………………... .10
10-L’Hyperhomocysteinemie…………………………………………………………………………10
11-Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil…………………………………………10
12-L’inflammation…………………………………………………………………………………………10
I
V
VII
1
4
5
6
6
6 6
6
7
7
7
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8
8
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9
9
9
10
10
10
10
10
10
5
13-Les Infections chroniques………………………………………………………………………..10.
14- Drogues………………………………………………………………………………………………….10
15-Les facteurs précipitants (Toxiques et environnementaux, infections aigues,
Accès de colère, arrêt de l’aspirine…..)………………………………………………………….............10
B-AVC hémorragique :…………………………………………………………………………………………… …11
1-HTA……………………………………………………………………………………………………………………..11
2-Alcool et tabac…………………………………………………………………………………………………. ..11
3- Dyslipidémies……………………………………………………………………………………………………..11
2-PRISE EN CHARGE DES INFARCTUS CEREBRAUX A LA PHASE AIGUE……………………11
1-Les unités neuro-vasculaires :…………………………………………………………………………………………………..12
1-Définition……………………………………………………………………………………………………………………………………12 2-Caractéristiques et missions……………………………………………………………………………………………………….14
3-A quels patients profitent les UNV………………………………………………………………………………………………14
4-Personnel……………………………………………………………………………………………………………………………………14
5-Moyens et équipement…………………………………………………………………………………………………………… …15
2-Filière de soins :
1-Phase pré hospitalière………………………………………………………………………………………………………………. 15.
2-Phase intra hospitalière……………………………………………………………………………………………………………… 16
3-Post UNV : a-Centre de rééducation………………………………………………………………………………………….. 17
b-Domicile………………………………………………………………………………………………………..........17
3-Prise en charge diagnostique et thérapeutique :……………………………………………………………………...19
1- Diagnostic clinique……………………………………………………………………………………………………………………. 19
2- Diagnostic radiologique………………………………………………………………………………………………………………21
3- Mimic Stroke…………………………………………………………………………………………………………………………… .29
4- Examens réalisés en urgence…………………………………………………………………………………………………….29
5-Prise en charge thérapeutique :………………………………………………………………………………………………….29
1-Physiopathologie de l’ischémie cérébrale…………………………………………………………..29
2-Traitement en urgence :…………………………………………………………………………………..31
La thrombolyse IV………………………………………………………………………………………31
Les nouveaux agents thrombolytiques :…………………………………………………….35
Combinaisons pharmacologiques………………………………………………………………..35
Autres moyens de reperfusions…………………………………………………………………..36.
Traitements anti-thrombotique…………………………………………………………………..40
Traitement des sténoses carotidiennes……………………………………………………….42
6-Surveillance neurologique………………………………………………………………………………………………………… 42
7-Surveillance des paramètres vitaux………………………………………………………………………………………….. 43
8-Prévention et traitement des complications :…………………………………………………………………………… 44
10
11 11 11 11
11 12
12
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14
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29
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36
40
42
42
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44
45
45 45 45
Traitement neurochirurgical………………………………………………………………………. 45
Traitement de l’hypertension intracrânienne…………………………………………….. 45
Les complications thromboemboliques……………………………………………………… 45
Traitement des crises d’épilepsies…………………………………………………………….. 45
3- PRISE EN CHARGE DE L’AVC HEMORRAGIQUE………………………………..……………..47.
1-Généralités :……………………………………………………………………………………………………………………47
2-Les étiologies………………………………………………………………………………………………………………….47.
3-La prise en charge diagnostique et thérapeutique:………………………………………………………….50
1-Diagnostic clinique……………………………………………………………………………………………………………………51
2-Diagnostic radiologique…………………………………………………………………………………………………………….51
3-Prise en charge thérapeutique :……………………………………………………………………………………………….51
Traitement hémostatique……………………………………………………………………………………..51
Contrôle de la pression artérielle…………………………………………………………………………..52
La surveillance générale…………………………………………………………………………………….....53
La glycémie………………………………………………………………………………………………………..... 54
La fièvre…………………………………………………………………………………………………………………54.
Le fer (chélateurs)………………………………………………………………………………………………….54.
Les crises d’épilepsies…………………………………………………………………………………………….54
La pression intracrânienne…………………………………………………………………………………….55
Traitement chirurgical…………………………………………………………………………………………..55
L’Œdème perilesionnel………………………………………………………………………………………….56
4-Les complications des hématomes intracérébraux…………………………………………………………………..56
5-l’hémorragie intraventriculaire………………………………………………………………………………………………..57
6-Les complications thrombo-emboliques…………………………………………………………………………………. 58
7-La rééducation……………………………………………………………………………………………………………………… 58
8-Prévention de la récidive……………………………………………………………………………………………………. 59
9-Pronostic……………………………………………………………………………………………………………………………… 5
4- PREVENTION SECONDAIRE……………………………………………………………………….61
1-Prise en charge des facteurs de risques ……………………………………………………………………….. 61
1-L’hypertension artérielle…………………………………………………………………………………………………………61
1-2-Le diabète……………………………………………………………………………………………………………………..………62
3-Les statines……………………………………………………………………………………………………………………………. 62
4-Le tabac………………………………………………………………………………………………………………………………….62
47
47
47
50
51 51
51
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56 57 58
58 59
59
61
61 61 62 62 62 63 63 63 63 63
7
5-L’Alcool…………………………………………………………………………………………………………………………………..63
6-L’obésité………………………………………………………………………………………………………………………………...63.
7-La supplémentation en vitamine et régime pauvre en graisses……………………………………………….63
8-Activité physique…………………………………………………………………………………………………………………….63
9-Traitement des troubles respiratoires liés au sommeil……………………………………………………………… 63
2-Prise en charge de la fibrillation atriale :………………………………………………………………………….63
1-Les anticoagulants………………………………………………………………………………………………………….………….63
2-L’Alternative……………………………………………………………………………………………………………….……………..64
3- Infarctus du myocarde et dysfonction du ventricule gauche…………………………………………..65.
4- Anomalie du septum interauriculaire……………………………………………………………………………..66
5- Les prothèses valvulaires mécaniques…………………………………………………………………………….66
6-Les valvulopathies…………………………………………………………………………………………………………..66
7- Traitement antithrombotique………………………………………………………………………………………..66
8-Chirurgie et angioplastie…………………………………………………………………………………………………68
65 66 66 66 66 68
Chapitre II: ETUDE PRATIQUE…………………………………………………………………………..69
1-Protocole de l’etude………………………………………………………………………………………………………………70
2-Objectifs de l’étude :……………………………………………………………………………………………………………. 70.
1-1. Objectifs principaux :………………………………………………………………………………………………. …………..71
1-2. Objectifs secondaire :……………………………………………………………………………………………………………71
3-Methodologie…………………………………………………………………………………………………………............. . 71
3.1. Type d’etude………………………………………………………………………………………………………………………..71
3-2. Periode d’etude…………………………………………………………………………………………………………………….72
3-3-Population d’etude……………………………………………………………………………………………………………….72.
4-Déroulement :…………………………………………………………………………………………………………................73
4-1-Recrutement……………………………………………………………………………………………………………… ………….73.
4-2-Reccuil des données…………………………………………………………………………………………………..............73
5-Criteres de definition utilisés :…………………………………………………………………………………………….....74
5-1-Definition de l’AVC Ischemique selon l’OMS…………………………………………………………………………..74
5-2-Definition de l’AVC hemorragioque selon l’OMS……………………………………………………………………..74.
5-3-Definition des facteus de risque…………………………………………………………………………………… ……….74
6-Analyse statistiques…………………………………………………………………………………………………………………74
ChapitreIII : RESULTATS ……………………………………………………………………………………75
I-L’accident vasculaire céreébral ischémique :……………………………………………………..77
1-Analyse des données démographiques…………………………………………………………………………………….77
1-Le sexe………………………………………………………………………………………………………………………………………..77
2-L’Age……………………………………………………………………………………………………………………………………………77
3-Classe d’âge……………………………………………………………………………………………………………………………….. 78
4-Sexe-âge…………………………………………………………………………………………………………………………………….. 79
5-Le poids……………………………………………………………………………………………………………………………………… .79
6-Sexe-poids…………………………………………………………………………………………………………………………………. 79
7-Niveau d’instruction………………………………………………………………………………………………………………….. 79
8-Niveau d’information…………………………………………………………………………………………………………………. 80
9-Mode d’arrivée aux urgences……………………………………………………………………………………………………. 81
10-Délai de prise en charge aux urgences…………………………………………………………………………………….. .82
11-Présence de témoin………………………………………………………………………………………………………………… .83
12-AVC du réveil………………………………………………………………………………………………………………………….. .83
13-Délai de prise en charge et pronostic……………………………………………………………………………………. ….84
14-Facteurs retardant la prise en charge………………………………………………………………………………………..84
69
70
70
71
71
71 71 72 72
73 73 73
74 74 74 74 74 75 77 77 77 77 78 79 79 79 79 80 81 82 83 84 84 84
9
2-Analyse des facteurs de risque :……………………………………………………………………………………………86
2-1-Analyse univariée des facteurs de risque cardio-vasculaires :………………………………………………86
1-HTA…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 87
2-Diabète…………………………………………………………………………………………………………………………………….87
3-Cholestérol………………………………………………………………………………………………………………………………. 88
4-Tabagisme…………………………………………………………………………………………………………………………………88.
5-Cardiopathies emboligenes………………………………………………………………………………………………………..88
6-Insuffisance
coronaire…………………………………………………………………………………………..………………………………………..89
2-2-Analyse multivariée des facteurs de risque cardio-vasculaire :………………….…………………………90.
3-Analyse des prametres cliniques et paracliniques à l’admission :…………………………………………….90
1-NIHSS…………………………………………………………………………………………………………………………………….90
2-Niveau de vigilance………………………………………………………………………………………………………………..90
3-Pression artérielle…………………………………………………………………………………………………………………..92.
4-Glycémie…………………………………………………………………………………………………………………………………93.
5-La saturation en oxygene…………………………………………………………………………………………………………93
6-Scanner à JO……………………………………………………………………………………………………………………………94
4-Analyse des Facteurs évolutifs cliniques :…………………………………………………………………………………95
1-NIHSS à l’admission ,24h ,30j ,6 mois ,9 mois……………………………………………………………………………..95
2Le Rankin……………………………………………………………………………………………………………………………………..96
3-La mortalité………………………………………………………………………………………………………………………………..98
4-La récidive…………………………………………………………………………………………………………………………………..99
5-Analyse des facteurs pronostics et survie…………………………………………………………………………………99
6-Traitement à la phase aigue : La Thrombolyse : expérience de l’UNV de l’EHU d’Oran……………115
1-Sélection des patients…………………………………………………………………………………………………………..115
2-Déroulement…………………………………………………………………………………………………………………………115
3-Résultats……………………………………………………………………………………………………………………………….116
ChapitreIV : DISCUSSION et CONCLUSION (AVC ISCHEMIQUE)………………..………………129
87 87 88 88 88 89
90
90 90 90 92 93 93 94
95 95 96 98 99
99
115
115 115 116
129
147
147 147 148
86
86
2-L’Accident vascualire cérébral Hémorragique………………………………………………….147
1- Données démographiques :…………………………………………………………………………………………………147
1-Le sexe……………………………………………………………………………………………………………………………………147
2-L’âge……………………………………………………………………………………………………………………………………….148
3-Sexe-Age…………………………………………………………………………………………………………………………………149
4-Mode d’arrivée aux urgences…………………………………………………………………………………………………..149
5-L’AVC du réveil…………………………………………………………………………………………………………………………150
6-Présence d’un témoin………………………………………………………………………………………………………………150
7-Niveau d’instruction………………………………………………………………………………………………………………….151
8-Niveau d’information…………………………………………………………………………………………………………………152
2-Analyse univariée des Facteur de risque :………………………………………………………………………………152
1-Diagnostic étiologique……………………………………………………………………………………………………………….152
2-Les facteurs de risque cardio-vasculaire……………………………………………………………………………………..153
3- Paramètres cliniques et paracliniques à l’admission :…………………………………………………………….154
1-NIHSS initial………………………………………………………………………………………………………………………………155
2-La pression artérielle…………………………………………………………………………………………………………………156
3-La glycémie……………………………………………………………………………………………………………………………….157
4-La saturation en oxygène…………………………………………………………………………………………………………..158
4-Facteurs évolutifs et pronostic:………………………………………………………………………………………………159
1-NIHSS ………………………………………………………………………………………………………………………………………160
2-RANKIN…………………………………………………………………………………………………………………………………….161
3-La mortalité……………………………………………………………………………………………………………………………...162
4-La survie……………………………………………………………………………………………………………………………….. 162
Chapitre V : DISCUSSION et CONCLUSION (AVC Hemorragqiue) ……………………… …168
Chapitre VI-La filière neurovasculaire :…………………………………………………………..177
1-La wilaya d’Oran ……………………………………………………………………………………………………..178
2- les structures de santé……………………………………………………………………………………………179
3-L’EHU d’Oran…………………………………………………………………………………………………………..180
4-Le service de neurologie…………………………………………………………………………………………..181
ChapitreVII : Organisation de la filière neurovasculaire à l’EHU d’Oran :………….184
1-Phase préhospitalière………………………………………………………………………………………………………….185
2-Phase préhospitalière………………………………………………………………………………………………………….188
150 151 152
152 152 153
154 155 156 157 158
159 160 161 162 162 168
177
178
179
180
181
184
185 188 189 190 192
193
195
149 149 150
150
11
3-Phase post-hospitalière……………………………………………………………………………………………………….189 Les Difficultés rencontrés…………………………………………………………………………………………………… 190.
Synthese et Conclusion………………………………………………………………………….........................192
Recommandations……………………………………………………………………………………………………………193
References bibilographiques……………………………………………………………………………………………195
Annexes……………………………………………………………………………………………………………………………….218
INTRODUCTION :
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont connus depuis l’antiquité, mais leur prise en
charge n’a véritablement évolué que très récemment.
Les AVC, de l’antiquité à nos jours :
Le concept d’AVC est décrit par Hippocrate 04 siècles avant JC, sous le terme d’« apoplexie »(1)terme
signifiant « écrasé par un coup violent ». On note déjà à l’époque que les symptômes sont du côté
opposé à la lésion.
Au Moyen Age, des traitements non spécifiques comme la saignée ou la purge vont être tentés,
l’apoplexie étant attribuée à un excès de nourriture.
Le caractère vasculaire de l’apoplexie est identifié en 1658 par Johan Jacob Wepfer(2). Il avait
observé sur l’autopsie de certains patients une occlusion artérielle et chez d’autres un saignement
massif. Quelques années plus tard, Thomas Willis va laisser son nom à la description artérielle de la
base du cerveau avec le polygone de Willis.
Il suggère alors que la configuration anatomique de ces artères pourrait aider à prévenir l’apoplexie,
en raison du débit sanguin cérébral fourni par d’autres artères du polygone. Wepfer a identifié les
trajets des artères carotide et vertébrale et a fait la démonstration de leur connexion au niveau du
polygone de Willis. Ces travaux ont permis le début de la classification entre un processus
ischémique ou hémorragique.
Maclachlan en 1863, puis Lidell en 1873 ont établi un rapport entre les phénomènes d’apoplexie et
certaines comorbidités (hypertrophie ventriculaire gauche, valvulopathie).
Dès lors, des traitements ont commencé à se développer pour palier les causes possibles de
l’apoplexie, sa physiopathologie et les comorbidités associées.
Dès cette époque, les premières recommandations de pratique clinique ont été mises en place
concernant l’utilisation du traitement par saignée.
13
C’est à la fin du 19ème siècle que l’emploi du terme AVC a peu à peu supplanté celui d’apoplexie. Vers
1935, le terme « accident vasculaire cérébral » devient courant et les publications concernant l’AVC
augmentent de façon exponentielle à partir des années 1950. En 1951, Charles Miller Fisher
démontre le lien entre la thrombose de la carotide interne et l’AVC. Il ouvre ainsi la voie à
l’endartériectomie carotidienne.
En 1980, l’Organisation Mondiale de la Santé a défini l’AVC comme étant le développement rapide
de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébral avec des symptômes durant plus de 24
heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire.
Bien que l’AVC soit connu depuis des siècles, il a fallu attendre la fin du 20ème siècle pour connaître
des progrès substantiels concernant la physiopathologie et les thérapeutiques efficaces :
- L’hypertension artérielle a été reconnue comme facteur de risque depuis les années 60.
- L’aspirine a prouvé son efficacité dans la prévention secondaire des AVC dans les
années 70(3).
- La première endartériectomie carotidienne a été effectuée en 1958 par DeBakey.
- La première unité neurovasculaire (UNV) a été créée en 1979 et l’imagerie cérébrale
(tomodensitométrie en 1972 puis IRM en 1982) a été introduite comme outil
diagnostique.
- Le rt-PA a été validé comme agent thrombolytique dans l’AVC ischémique par le Food
and Drug Administration (FDA) en 1996 et a reçu son Autorisation de Mise sur le
Marché (AMM) en France le 08 janvier 2003(4).
La révolution dans le traitement de l’AVC ischémique : de l’explosion de l’imagerie cérébrale aux
thérapeutiques actives :
L’état des lieux actuel :
Vers la fin des années 90, L’aspect nécessairement pluridisciplinaire de ces soins est reconnu(5) et
les unités de neurovasculaires (UNV) se développent.
Ces unités comportent dès leur mise en place des soins intensifs de neurologie vasculaire; la notion
de soins urgents à donner à un patient ayant fait un AVC débute. L’arrivée de la thrombolyse va
imposer à ces UNV une structuration autour de l’accueil en urgence des AVC.
Le dialogue permanent entre neurologue et neuroradiologues sur fond de découvertes techniques
en IRM va en effet conduire à une véritable réécriture de la prise en charge des AVC.
La possibilité de visualiser en temps réel la lésion ischémique grâce à l’IRM de diffusion va
bouleverser les pratiques, faisant sortir la neurologie des incertitudes de la sémiologie et ouvrant la
porte de l’épidémiologie neurovasculaire.
Les conduites thérapeutiques qui avaient été antérieurement figées pendant de nombreuses années
sont brutalement modifiées.
Les unités neurovasculaires :
Les premières unités de neurovasculaires sont créées vers la fin des années 70. Leurs
caractéristiques vont différer d’un pays à l’autre.
Les UNV peuvent être uniquement dédiées aux soins de la phase aigüe comme c’est le cas en
France, ou combinées à un service de rééducation, comme par exemple dans les pays scandinaves.
La légitimité des unités de neurovasculaire n’est maintenant plus discutée, mais elle a dû être
démontrée par des essais cliniques randomisés, comparant les UNV à une prise en charge hors UNV.
Ces résultats sont dus à la prise en charge multidisciplinaire comprenant des infirmières, aides-
soignantes, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, assistantes sociales et neurologues
formés spécifiquement à la prise en charge des AVC.
Les prévisions actuelles vont dans le sens d’une augmentation du nombre d’AVC au cours des
années à venir.
Le nombre d’AVC incidents dans le monde passerait entre 2005 et 2030 de 16 à 23 millions et la
mortalité de 5,7 à 7,8 millions, situation très préoccupante sur le plan santé publique(6).
En Algérie, il existe une seule unité neurovascualire au CHU de Blida avec une équipe formée et
spécialisée dans la prise en charge des AVC(7) ,sachant que l’AVC est un véritable problème de santé
publique dans notre pays et dans le monde car c’est la première cause de handicap moteur de
l’adulte(8), deuxième cause de démence(9)et troisième cause de décès.
15
Problematique :
En raison de la fréquence des accidents vasculaires cerebraux, cette pathologie constitue un
des probleme de santé publique les plus préoccupants pour les prochaines decennies.
La filiere de prise en charge des AVC ne s’arrete pas à la sortie de l’unv mais prend en compte
également le suivi et le maintien au domicile du patient ce qui amene à considerer la coordination
ville –hopital(2)
Le secteur médico-social est largement impliqué ,il participe à l’élaboration du projet pouvant
associer les aides ménagères ,les auxilières de vie ,les assistantes sociales ,les organismes
compétents dans la réorganisation du domicile.Sans oublier,les associations de patients dont France
AVC qui ont un role important à jouer dans l’aide à la réinsertion au domicile ou au niveau
professionnel.
La wilaya d’Oran a une population d’environs 1 millions et demi d’habitants.
A Oran, il n’existe aucune unité spacialisée qui prend en charge les patients atteints d’accident
vasculiare cerebral qu’il soit ischemique ou hemorragique.
La mortalité suite à cette pathologie est elevée, les consequences socio-economiques sont lourdes.
Les patients sont pris en charge dans des service de réanimation, des urgences médicales, medecne
interne ou de neurologie générale.
Chaque CHU devrait avoir une unité neuro-vasculaire avec une equipe formée et entrainée.
Suite à la création d’une UNV au sein de l’EHU d’Oran qui est la deuxieme unité aprés celle de Blida
crée en 2008, nous proposons ce travail à fin d’évaluer la prise en charge des patients atteints d’AVC
dans cette étude.
Le but de ce travail est de relever l’interet de la création de ces unités ailleurs dans les autres régions
du pays .
CHAPITRE II : REVUE DE LITTERATURE
17
1-EPIDEMIOLOGIE :
1-Epidémiologie descriptive :
Définition:
L’incidence est définie par le nombre de nouveaux cas d’une pathologie observée pendant une
période donnée au sein d’une population.
1-Incidence dans le monde :
L’étude majeure d’Oxford(10) réalisée sur 91106 patients a démontré une baisse de l’incidence
spécifique par tranches d’âge des AVC graves, de 40% entre 1983 et 2003. Cette diminution
d’incidence est liée au meilleur contrôle des facteurs de risque vasculaires.
2 : Afrique et pays Arabes :
En Afrique subsaharienne, la plupart des études sont biaisées et estiment mal l’incidence et la
prévalence des AVC.Deux études faisaient exception, même si en réalité les 2 étaient biaisées.
- Au Nigeria 1973/1975 (11) :
Un registre des AVC dans la région d’Ibandan avait été établi.
Le taux d’incidence d’un premier AVC était estimé à 15/100.000 hab
- Au Zimbabwe (12):
Il a été recueilli prospectivement, sur un an, tous les nouveaux cas survenus dans la capitale Harraré.
L’incidence brute était estimée à 30.7/100000hb mais atteignait 68/100000hb après standardisation
par rapport à la population mondiale.
3 : EnAlgérie :
La seule étude épidémiologique réalisée ces dernières années est celle de l’équipe du CHU de Blida
qui a retrouvé une incidence de 110,5/100 000 H en 2010(7) pour les AVC ischémique alors qu’elle
était de 30/100000H en 1985 (13).
Classes
d’âge
Nombre d’AVC POPULATION Incidence Population
mondiale
(Segi « World »
standard)*
Nombre
d’AVC
attendus
<40 ans 14 141200 9,91 476 106
47171,6
40-49 25 25080 99,68 84 106
83731,2
50-59 31 16100 192,5 63 106
121275
60-69 58 9360 619,65 49 106
303628,5
70-79 67 5900 1135 21 106
23835 0
>80 44 1120 3928,57 7 106
27500 0
Total 239 200000 119,5 7 108
1069156,3
Tableau 1 :Nombre de cas et incidence par tranche d’âge (7)
.
2-Epidémiologie analytique : facteurs de risque.
1-Facteurs de risque non modifiable :
(Ils sont communs aux IC et HIC).
L’âge est le plus puissant : ainsi après 55 ans le risque d’AVC double à chaque décennie(14).
Le Sexe : Le sexemasculin n’apparait pas comme un facteur majeur dans la survenue de l’AVC
contrairement à la pathologiecoronarienne mais les données sont divergentes.
L’incidence des AVC est toutefois plus élevée chez l’homme que chez la femme. Néanmoins,
du fait de l’Esperance de vie supérieure chez les femmes, le nombre absolu d’AVC est plus
important chez la femme que chez les hommes.
Des facteurs ethniques ont également été identifiés : Ainsi, le registre de Manhattan a
montré une incidence deux fois plus élevée des IC et des HIC chez les individus d’origine
africaine et hispanique que chez les caucasiens(15).
Des facteurs socio-économiques et culturels pourraient être à l’origine des différences
observées dans la prévalence des facteurs de risques observées aux seins de ces populations.
Un antécédent familial paternel ou maternel d’AVC multiplie le risque par deux.
En dehors des rares maladies monogeniques, il pourrait exister des interactions complexes
avec le sexe, non expliquées par une transmission génétique classique.
Ainsi, les femmes ayant un IC ou un accident ischémique transitoire(AIT) avaient plus souvent
un antécédent maternel que paternel d’AVC,alors que chez les hommes les antécédents
maternels et paternels avaient la même prévalence(16).
19
2-Facteurs de risque modifiable :
A-AVC ischémique :
HTA : c’est le facteur de risque le plus fréquent, chaque élévation de la pression artérielle
systolique de 20 mm Hg ou de la pression artérielle diastolique de 10 mm Hg est associée à un
doublement du risque d’AVC(17).
Il existe une relation très forte entre l’âge et la fréquence de l’Ischémie cérébrale.
Le Diabète type 2 : multiplie le risque par 1 ,8 à 6(18).
L’étude ARIC a démontré la relation continue entre le taux de HBA1C et le risque d’ischémie
cérébrale chez le diabétique ou non(19).
Le cholestérol : le rôle du cholestérol dans la survenue d’un AVC reste controversé.
Une méta-analyse de 45 études : 45000 sujets n’a pas montré une relation entre l’AVC et le
cholestérol. Néanmoins , les statines ont démontré leur efficacité dans la prévention des AVC(19).
Quelque soit le niveau initial du taux de cholestérol , une diminution de 1 mmol/l du LDL
cholestérol était associée à une diminution du risque de l’Ischémie cérébrale de 19%(20).
Le HDL cholestérol : il existe une relation inverse entre le taux HDL cholestérol et le risque
d’ischémie cérébrale qui pourrait être plus forte(21). Les triglycérides comme facteur de risque est
incertain.
La lipoprotéine A(LPa) est un complexe lipide-protéine qui ressemble aux particules du LDL, elle
favorise le dépôt de cholestérol dans la paroi artérielle donc elle peut être proatherogene et
prothrombotique.
La forte relation entre l’AVC et le taux élevé de LPa reste plus faible que dans la maladie
coronaire (études de cas témoins)(22).Ce taux peut être réduit par l’acide nicotinique de 25%(23).
L’Enzyme (lipoprotein-associated phospholipase A2) est lié au LDL circulant, un taux élevé serait
un marqueur de l’instabilité d’une plaque athéromateuse. Quelques études ont démontré cette
association.
Le Tabac et alcool: Une méta-analyse de 32 études a montré que les fumeurs avaient un
risque d’ischémie cérébrale multiplié par deux(24)
Le rôle du tabagisme passif a été confirmé avec un risque relatif de 1,8 chez les non fumeurs(25)
Le tabac augmente le risque d’ischémie cérébrale probablement à court terme par effet
prothrombotique et plus long terme lié à l’athérosclérose.
Une méta-analyse de 35 études observationnelles a montré qu’une consommation d’alcool
supérieur à 60 G/j est associée à un risque accru d’ischémie cérébrale(26).
Contraception orale et traitement hormonal substitutif :
La contraception orale est associée à un risque accru d’ischémie cérébrale avec un risque relatif
entre 2 et 4(27)
L’association quelque soit le type de pilule et son dosage en œstrogène même micro dosée.
Les grands essais randomisés ont récemment démontré que le traitement hormonal substitutif (THS)
de la ménopause oestroprogestatif ou œstrogène seul augmentait le taux de 29% le risque
d’ischémie cérébrale(28).
L’obésité : est définie par l’IMC >30 KG/m2.
L’obésité abdominale est mesurée par le rapport de tour de taille sur le tour de hanche.
L’obésité abdominale Tour de taille chez la femme >102cm et chez l’homme > 88cm.
Les études montrent une association entre l’obésité et l’ischémie cérébrale(29,30).
Cependant,il est démontré qu’une diminution du poids est associée à une diminution de la pression
artérielle.
Le syndrome métabolique :c’est une entité clinique et biologique se définissant comme :une
obésité abdominale,dyslipidémie,insulino-résistance,hypertension artérielle dont la cause reste
inconnue.
Selon les définitions de l’OMS,L’institut National de Recherche en Santé Americain (NCEP) et de la
fédération Internationale du Diabète (IDF) (31,32) :
Le syndrome métabolique est un facteur de risque du diabète Type 2 et des maladies
cardiovasculaires.L’étude de Framingham a remis en cause ce syndrome(33).
L’Alimentation : le risque d’AVC est influencé par l’alimentation, selon l’analyse combinée de
la Nurse Health Study et de la Health Professional Follow up Study montrait que la consommation
supplémentaire de fruits et légumes était associée à une diminution d’IC de 3à 5%(34).
Le régime riche en fruits et légumes et pauvre en graisse saturés surtout réduisait la pression
artérielle.
La consommation de poisson > 1 kg /mois diminuait le risque de 45 à 50% du risque d’AVC(35,36). Il a
été démontré une relation entre le risque d’IC et la consommation de sodium, potassium et
magnésium, expliquée par leurs effets sur la pression artérielle(37, 38).
21
L’Activité physique : Une méta-analyse de 31 études observationnelles a montré qu’une
activité physique régulière était associée à une diminution du risque d’AVC(39) expliqué par la
réduction de la pression artérielle, la perte du poids et la régulation de la glycémie.
L’hyperhomocysteinemie :Elle est définie par une augmentation > au 95 ° percentile de celui
observé dans la population générale> 15 Micromol/l dont les causes sont nombreuses.
L’association entre l’élévation de l’Homocysteinemie et l’IC a été démontrée par certaines études
qui ont observé une relation dose –dépendante entre le risque d’IC et le taux élevé
d’’Homocysteinemie ou la présence d’une mutation homozygote du gène de la MTHFR(40). Une
supplementation en folates était associée à une réduction de 18% du risque d’IC (Meta-analyse de 8
essais randomisés) (41).
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil :Le SAS est défini sur une polysomnograohie
par un index d’Apnée- hypopnée nocturne augmentée et une somnolence diurne(42).
L’association entre SAS et IC reste controversée mais l’association entre ronflement et IC a été
observée dans plusieurs études cas-témoins et de cohortes. Le mécanisme physiopathologique par
lequel le SAS pourrait augmenter le risque d’IC/AIT serait : L’élévation de la PA,effet délétère sur
l’hémodynamique cérébrale.
L’inflammation :Le processus inflammatoire jouerait un rôle majeur dans le développement
de l’athérosclérose qui favoriserait les complications atherothrombotiques.
La relation entre Protein c –réactive(CRP) et atherothrombose reste mal connu, cependant
l’utilité du dosage de la CRP pour identifier un AVC reste à démontrer(43) . L’élévation du fibrinogène
plasmatique est un facteur de risque indépendant d’IC avec une relation effet –dose(44), d’autres
marqueurs de l’inflammations ont été identifiés comme facteurs de risque d’AVC possible.
Infections chroniques :Les mécanismes potentiels de l’effet pro-inflammatoire, auto-
immun,pro-coagulant des agents infectieux,bactériens ou viraux dans la genèse de l’AVC a été
suspecté.
L’association entre IC et agents infectieux (45)était faible dans quelques études. Une méta-analyse a
montré que la maladie Periondotique était associée à une élévation du taux d’événements
vasculaires(46).
Drogues : L’utilisation d’amphétamines,cocaïnes,héroïnes et la survenue d’IC (Quelques
études ont affirmé cette association)(44).Une relation entre AVC et cannabis a été suggéré dans des
séries et des études transversales(47).
Les facteurs précipitant : ou déclenchant, pouvant modifier le risque de façon transitoire
reste une piste de recherche(48) :
1- prise aigue d’alcool.
2- Infection Aigue (ORL, Respiratoire…).
3- Accès de colère.
4- Evénements de vie sévère, variation de la température sévère de
l’extérieur, arrêt de l’aspirine.
5- Toxiques et environnementaux.
B-AVC hémorragique :
L’HTA est le facteur de risque majeur des HIC dont elle multiplie le risquepar 10. La prévalence de ce
facteur de risque chez les sujets ayant présenté une HIC est estimée entre 60 et 80 %.
Contrairement à ce qui est observé dans les IC, l’alcool augmente le risque d’HIC même pour des
consommations faibles, avec une relation dose-effet. Une consommation régulière supérieure à 60 g
par jour est associée à un doublement du risque d’HIC(49).
Certaines études ont suggéréune relation inverse entre le niveau de LDL-cholestérol ou de
triglycérides et le risque de survenue d’HIC(49).
Enfin, le rôle d’autres facteurs de risque dans la survenue d’HIC est encore en débat.
2-PRISE EN CHARGE DES AVC ISCHEMIQUES A LA PHASE AIGUE.
L’AVC est une grande urgence médicale :Les trois principaux critères qui définissent une urgence
médicale: début brutal, mauvais pronostic et possibilité d’amélioration par un traitement immédiat
sont réunis par l’AVC.
En cas d’infarctus cérébral, le traitement thrombolytique est d’autant plus efficace et d’autant moins
dangereux qu’il est administré précocement.
La prise en charge en urgence des patients victimes d’AVC (infarctus ou hémorragie cérébrale) est
également justifiée par la nécessité de surveillertout particulièrement et intensivement pendant les
premières heures l’évolution neurologique, les constantes hémodynamiques pour repérer les
urgences vitales, les aggravations (30 % des AVC s’aggravent au cours des toutes premières heures),
prévenir les complications générales, envisager les indications d’urgence de neuro-chirurgie ou de
neuro-radiologie interventionnelle (thrombolyse intra-artérielle ou désobstruction mécanique), et
pour établir un pronostic vital etfonctionnel(50).
23
Une autre urgence est constituée par l’accident ischémique transitoire dont, par définition, les
symptômes ont régressé lorsque le malade est examiné. Il s’agit d’une urgence de prévention de
récidives, certaines causes relevant d’un traitement urgent : endartérectomie carotidienne en cas de
sténose carotide serrée, anticoagulants en cas d’embolie d’origine cardiaque. Le risque le plus bas
de récidives est observé dans les études où le traitement immédiat est réalisé dans une unité neuro-
vasculaire (51).
L’AVC est une pathologie coûteuse :Enfin, compte tenu du handicap chronique qu’il occasionne,
l’AVC est actuellement une de maladies les plus couteuses(52).
1-Les Unités spécialisées en pathologie neuro-vasculaire :
Toutes les recommandations concernant la prise en charge des AVC publiées en France (53,54), en
Europe(55)et aux USA,(56)rappellent qu’une amélioration du pronostic des AVC est possible à
condition que les soins soient organisés dans une filière spécialisée et structurée depuis le lieu de
survenue de l’accident jusqu’au retour au domicile.
Ceci implique d’une part la création d’Unités Neuro-Vasculaires et d’autre part l’organisation de
toute la filière d’amont et d’aval.
1-Définition des Unités spécialisées en pathologie neuro -vasculaire :
Dans la littérature anglo-saxonne, on distingue au sein des unités dédiées à la pathologie neuro-
vasculaire, c'est-à-dire géographiquement individualisées et prenant en charge exclusivement les
patients victimes d’AVC :
Les « acute stroke unit » : unités prenant en charge précocement les AVC pour une durée
brève de quelques jours et regroupant les « Intensive stroke unit » assurant une surveillance
intensive des patients disposant d’un monitoring continu et pouvant assurer une ventilation
mécanique, les « Semi intensive stroke unit » assurant également une surveillance intensive
des patients avec monitoring continu mais ne disposant pas de ventilation mécanique et les
« Non intensive stroke unit » sans monitoring .
Les « Rehabilitation stroke unit » prenant en charge les patients souffrantd’AVC après un
délai d’environ 7 jours, pour un programme de rééducation et de réadaptation de quelques
semaines.
Les « Combined acute and rehabilitation stroke unit » prenant en charge les AVC dès la
phase aiguë et assurant la continuité des soins de réadaptation pendant plusieurs semaines.
S’ajoutent les « Mobile stroke team », équipes multidisciplinaires mobiles spécialisées se
déplaçant dans les divers services de l’hôpital.
Les essais cliniques randomisés et les études observationnelles :
Peu de structures ont été autant évaluées, comparées, méta-analysées que les Unités Neuro-
Vasculaires. Leur efficacité a été largement démontrée et il faut souligner l’originalité de la
démarche consistant à montrer le bénéfice d’une organisation de soins, selon le modèle de l’essai
thérapeutique randomisé utilisé pour les médicaments. La méta-analyse de la collaboration
Cochrane a porté sur 31 essais randomisés et 6936 patients et a comparé un système organisé de
soins (Stroke Unit) à une prise en charge conventionnelle (57).
Les trois critères de jugement étudiés sont le décès, la dépendance et l’institutionnalisation à la fin
de la période de suivi (médiane: 1 an, de 6 semaines à 1 an). Quel que soit le critère choisi, les
résultats sont en faveur des UNV : réduction significative du risque de décès de 18% (OR 0.82 ; IC 95
% 0.73-0.92, p=0.001), de décès ou d’institutionnalisation de 19 % (OR 0.81 ;IC 95 % 0.74-0.90,
p<0.0001) et de décès ou de dépendance de 21 % (OR 0.79; IC 95 % 0.71-0.88, p<0.0001) par rapport
à une prise en charge conventionnelle.
Le nombre de décès est réduit sans augmenter le nombre de patients dépendants. Il est important
de souligner que la plupart des études inclues dans cette méta-analyse ont été réalisées avant l’ère
de la thrombolyse.
Ces données sont confirmées en dehors des essais randomisés, en population générale. L’analyse de
25 études observationnelles montre que la prise en charge en Unités Neuro-Vasculaires réduit
significativement le risque relatif de décès de 21 % (OR :0.79 : IC 95 % 0.73-0.86) et de décès ou de
dépendance de 23 % (OR :0.87 : IC 95 % 0.80-0.95) à 1 an de l’AVC, par rapport à une prise en charge
conventionnelle(58).
25
2-Caractéristiques des UNV :
Quelque soit le type d’unités, leurs caractéristiques communes sont :
Une coordination des soins assurée par une équipe spécialisée et régulièrement formée dans
la prise en charge des AVC associant médecins, infirmiers, aides soignants,
kinésithérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, psychologues et assistantes sociales.
Une organisation de la filière depuis le pré-hospitalier jusqu’au retour au domicile.
La participation du patient et de son entourage dans le processus de soins
3- A quels patients profitent les UNV ?
Les patients inclus dans la méta-analyse présentaient des infarctus ou des hémorragies
cérébrales.
Le bénéfice de la prise en charge en UNV a été observé indépendamment de L’âge, du sexe,
du type d’AVC (infarctus ou hémorragie), du délai d’admission et de la gravité de l ’AVC,
mais il faut noter que les AVC minimes ou sévères avec troubles de la vigilance étaient peu
représentés dans les différentes études, seuls les patients non autonomes pour les actes de
la vie quotidienne avant l’AVC, ne semblent pas tirer bénéfice d’un séjour en UNV(59)
Le gain obtenu par cette prise en chargese maintient jusqu’à 5 et même 10 ans après l’AVC;
les patients qui survivent grâce à ces unités n’ont donc pas un risque accru de récidive ou de
handicap à long terme(57).
4-Missions de l’UNV :
L’unité neuro-vasculaire (UNV) assure en permanence, 24 heures sur 24, la prise en charge
des patients présentant une pathologie neuro-vasculaire aiguë ; il peut s’agir d’un accident
constitué tel un infarctus cérébral ou une hémorragie cérébrale, d’un accident ischémique
transitoire ou d’une pathologie cérébro-vasculaire aiguë non compliquée d’AVC telles les
thromboses veineuses cérébrales ou les dissections artérielles cervicales vues précocement.
Constituée de deux parties, situées dans la mesure du possible au sein d’un même pôle,
l’UNV comprend :
Les lits de soins intensifs où sont pris en charge 24 heures sur 24 les patients justifiant une
surveillance intensive, neurologique et hémodynamique. C’est dans cette partie de l’UNV
que sont administrés les traitements fibrinolytiques,
Les lits dédiés AVC, géographiquement regroupés, assurant la prise en charge standardisée et
spécialisée des AVC ne nécessitant pas ou plus une surveillance intensive. Le bilan
diagnostique y est effectué ou complété, les investigations les plus appropriées sont réalisées
rapidement, l’état clinique, neurologique et les différentes constantes sont surveillés, le
traitement approprié (y compris le traitement de prévention des récidives) est rapidement
débuté, les complications secondaires sont au mieux prévenues, le projet de réadaptation du
patient est misen place rapidement, le patient et sa famille sont informés, la formation des
personnels médicaux et paramédicaux est effectuée (50).
5-Moyens et équipements.
Lits de soins intensifs disposants de :
Matériel de monitorage cardiovasculaire (ECG, pouls, TA, oxymétrie) pour chaque lit avec
report d’alarme et enregistrement centralisés
Un ECG numérisé 3 pistes
Dispositifs électriques de perfusion
Pompes à alimentation entérale.
Lèves malades électriques.
Lève malade avec option pesage.
Matériel permettant le diagnostic et le suivi par ultrasons des atteintes des gros vaisseaux
cervicaux et des artères intracrâniennes.
Un échographe vésical portable.
Un chariot d’urgences avec défibrillateur.
Un respirateur de transport(60).
2-La filière de soins :
Actuellement, dans les pays développés, la filière de soins AVC est coordonnée et animée par
l’UNV :
Tout patient victime d’un AVC devrait avoir accès à une UNV. En effet, il n’y a aucune preuve
scientifique pour exclure certains patients sur la base de l’âge ou de la sévérité de l’AVC. Toutefois,
du fait notamment de contraintes de démographie médicale, tous les établissements recevant des
27
urgences ne peuvent être en UNV, ni disposer de services de neuroradiologie interventionnelleou de
neurochirurgie. Aussi, un réseau régional gradué des soins est à constituer entre :
- les établissements ayant une UNV (décrits ci-dessus) : UNV de territoire
- les établissements ayant une UNV et disposant de services neuroradiologie interventionnelle
et de neurochirurgie pour la prise en charge des patients nécessitant une expertise
spécifique et des actes hautement spécialisés de neuroradiologie interventionnelle et de
neurochirurgie: UNV de territoire et de recours.
- les établissements recevant des urgences, n’ayant pas d’UNV, mais disposant d’une équipe
de médecins formés , ayant un accès direct à l’IRM ou à défaut au scanner , une liaison
télémédecine avec l’UNV et des protocoles et de procédures permettant d’assurer un accueil
précoce des patients souffrant d’un AVC, de préciser le diagnostic et d’organiser la prise en
charge du patient, avec éventuel transfert en UNV.
- En Algérie, La seule UNV se trouve au CHU de Blida avec une filière bien organisée.Plusieurs
UNV sont en création (Tlemcen,Tizi Ouazou,Chu Alger, Chu Constantine….).
L’insertion dans une filière coordonnée :
Les UNV ne peuvent fonctionner sans une organisation des filières en amont et en aval. Cette filière
doit aussi impliquer les médecins généralistes au stade de prévention primaire, puis de prévention
des récidives des AVC.
1-La prise en charge préhospitalière :
Il est démontré que plus la prise en charge est précoce en UNV, meilleur sera le pronostic
fonctionnel. Ceci concerne également les patients non thrombolysés.
La mise en place de cette filière de soins en aigu est proche de celle de l’infarctus du myocarde.
Mais les délais sont encore plus courts et le passage en radiologie obligatoire pour réaliser un
scanner ou mieux une IRM (indispensable pour différencier l’infarctus de l’hémorragie cérébrale). De
plus, quelques caractéristiques de la pathologie neuro-vasculaire compliquent cette prise en charge
rapide : le caractère indolore de la plupart des AVC, les troubles cognitifs et moteurs de l’AVC et
l’âge des patients AVC, vivant souvent seuls. D’où l’importance des campagnes médiatiques
d’information du grand public et des professionnels de santé.
2-La phase intra-hospitalière :
La filière neuro-vasculaire inclut l’accueil dans l’établissement par une infirmière d’accueil et
d’orientation formée à la pathologie neuro-vasculaire qui oriente l’AVC comme une urgence vitale.
Un diagnostic précoce, une évaluation en fonction de l’examen clinique, des antécédents et des
examens complémentaires appropriés sont fondamentaux à ce stade.
D’autres services sont inclus dans la filière hospitalière de court séjour : radiologie, biologie,
réanimation, cardiologie, gériatrie, soins palliatifs et coordinations hospitalières de prélèvement
d’organes , des procédures entre ces différents services et l’unité neuro-vasculaire doivent être
définies...
3-La filière post UNV :
Le programme de rééducation, réadaptation et réinsertion doit être élaboré dès les premiers jours
en UNV ; prenant en compte les différents déficits, les comorbidités , l’environnement familial, les
possibilités de réinsertion sociale et professionnelle, le lieu d’habitation et bien sur les souhaits du
patient et de son entourage, il permet d’orienter le patient soit vers son domicile, soit vers une
structure de soins de suite et de réadaptation ou plus rarement vers une structure de soins de
longue durée ou une structure médicosociale.
Les Services de soins de suite et de réadaptation :
Pour que la prise en charge des AVC soit la plus performante possible, il faut que les patients
puissent être accueillis sans délai important, dans des services de SSR situés dans la mesure du
possible à proximité de leur domicile ou de celui de leur entourage.
Le domicile :
La filière de prise en charge des AVC ne s’arrête pas à la sortie de l’UNV ou de SSR mais prend
en compte également le suivi et le maintien au domicile du patient ce qui amène à considérer
la coordination ville – hôpital. Le secteur médicosocial est largement impliqué : il participe à
l‘élaboration du projet pouvant associer les aides ménagères, les auxiliaires de vie, les
assistantes sociales, les organismes compétents dans la réorganisation du domicile, la mise en
place des systèmes de télé alarme. Sans oublier, les associations de patients, qui ont un rôle
important à jouer dans l’aide à la réinsertion au domicile ou au niveau professionnel.
Les soins au domicile, coordonnés par le médecin traitant associent la prévention des
récidives, la détection et le traitement des complications tardives et si nécessaire la poursuite
29
des soins de toilette-nursing et de soins infirmiers, et la rééducation dont l’intensité varie d’un
patient à l’autre.
Plusieurs types de prise en charge peuvent être schématiquement distingués :
La prise en charge par des professionnels libéraux : kinésithérapeutes et orthophonistes ayant une
expérience dans le traitement des affections neurologiques, infirmiers et services de soins infirmiers
à domicile (SIAD) pour les patients nécessitant des soins de toilette-nursing associés ou non à des
soins infirmiers.
L’hospitalisation de jour : la réinsertion au domicile et la poursuite de la rééducation peuvent être
facilitée par une hospitalisation de jour, que ce soit après le séjour en SSR ou en UNV. Elle permet
une transition entre l’hôpital conventionnel et le retour au domicile et une adaptation progressive
du patient à son handicap.
Les soins à domicile coordonnés par une équipe hospitalière.Une méta-analyse basée sur des
données individuelles de 11 essais (1597 patients) montre que les services permettant une prise en
charge précoce et coordonnée au domicile peuvent réduire chez certains patients victimes d’AVC le
risque de dépendance à long terme et d’institutionnalisation. La durée moyenne du séjour
hospitalier est réduite de 8 jours (61).
Le projet dominant de ces soins coordonnés de réadaptation au domicile est l’acquisition ou
l’amélioration de l’autonomie dans le milieu de vie habituel, en réduisant les incapacités et en
assurant le transfert des acquis en situation de vie quotidienne. La coordination hospitalière permet
la poursuite au domicile de soins techniques complexes et coordonnés, grâce à l’intervention d’une
équipe pluriprofessionnelle spécialisée, et de mettre à disposition des patients des professionnels de
rééducation n’exerçant pas en ville tels les ergothérapeutes, les psychologues cliniciens ou
neuropsychologues ainsi que les assistantes sociales ayant la pratique du handicap. Il faut toutefois
garder à l’esprit le risque potentiel d’une charge psychologique excessive pour la famille et les
soignants informels ou aidants(62).
3-Prise en charge diagnostique et thérapeutique :
1-Diagnostic clinique :
L’AVC est une pathologie méconnue, l’amélioration de la connaissance des signes est un enjeu pour
la prise en charge des patients (63).
L’accident vasculaire cérébral est selon la définition internationale « un déficit brutal d’une fonction
cérébrale focale sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire ».
La présence d’un neurologue et d’une bonne imagerie est indispensable car le diagnostic est
clinique et radiologique à fin d’éviter de thrombolyser des patients n’ayant pas d’ischémie cérébrale.
Ainsipour améliorer le diagnostic essentiellement préhospitalier,il existe des scores diagnostics
destinés aux urgentistes et aux personnels non spécialisés accueillant les patients aux urgences.
Les signes cliniques des accidents ischémiques cérébraux apparaissent de façon soudaine, en
quelques secondes. Cette soudaineté est une donnée essentielle pour le diagnostic. L’installation du
déficit neurologique pendant le sommeil est possible.
Symptômes initiaux :
• Déficit moteur : hémiplégie le plus souvent.
• Trouble sensitif: hypoesthésie et/ou paresthésies, le plus souvent d’un hémicorps.
• Difficulté pour parler ou pour comprendre.
• Trouble visuel mono ou binoculaire.
• Confusion.
• Trouble de la marche ou de l’équilibre, manque de coordination.
• Les différentes combinaisons de signes cliniques définissent les syndromes
neurovasculaires (voir tableaux).
• La connaissance de ces syndromes permet de déduire le territoire artériel atteint par
l’ischémie chez un malade donné. Il faut savoir que 80 % des AIC surviennent dans le
territoire de l'artère sylvienne.
Les AIT posent des problèmes particuliers. La plupart durant moins d’une heure, les malades
ne sont plus déficitaires lorsqu’on les examine. Lediagnostic repose donc sur leur
interrogatoire. Ne pas négliger d’interroger des témoins éventuels qui ont pu observer des
31
déficits dont le malade n’a pas eu conscience, surtout dans les AIT carotidiens droits qui
peuvent s’accompagner d’anosognosie.
Le diagnostic d’un AIC repose sur les données cliniques et neuroradiologiques
Signes cliniques de déficit cérébral focal et soudain •
Les signes neurologiques, par leur association, évoquent un syndrome neurovasculaire.
Infarctus cérébral à l’IRM ou au scanner
Circulation antérieure Artère ophtalmique Cécité monoculaire
Artère cérébrale antérieure
Déficit moteur à prédominance
crurale
Syndrome frontal
Artère cérébrale moyenne superficielle
Déficit moteur à prédominance
brachiofaciale
Aphasie ou héminégligence
Artère cérébrale moyenne profonde Hémiplégie proportionnelle
Circulation postérieure Artère cérébrale postérieure
Hémianopsie latérale homonyme
Hémianesthésie
Territoire vertébrobasilaire
Syndrome alterne (ex. : Wallenberg)
Syndrome cérébelleux
Infarctus médullaire cervical
Tableau 2 : Les syndromes clinques des principaux infarctus cérébraux en fonction des territoires
vasculaires :
Le principal diagnostic différentiel des AIC est l’hémorragie cérébrale qui est reconnue au scanner ou
à l’IRM
Score diagnostique :
1-Les signes de l’ASA :
Ce score est complexe et complet, Il semble bien adapté aux paramédicaux (HAS 2009).
2-L’échelle de Los Angeles :
(sensibilité à 93% )(58)et plus spécifique avec moins de 3 % de faux positifs(64).
3- L’échelle ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room):
C’est une échelle Clinique portant sur sept critères cliniques (perte de connaissance, malaise,
asymétrie faciale, faiblesse d’un bras ou d’une jambe, trouble visuel ou de la parole). La sensibilité
de cette échelle est bonne avec une sensibilité de 92% et une spécificité de 86%(65).
D’autres échelles d’évaluation du déficit neurologique ont aussi été étudiées : échelle d’Orgogozo,
échelle canadienne,échelle scandinave.
L’échelle retenue est celle du National Institutes of Health (NIH) qui est l’échelle de référence en cas
de thrombolyse, et qui est déjà celle la plus utilisée en pratique.
4-Le Glasgow Coma Scale: évalue l’état de vigilance mais est plus adapté au coma traumatique
qu’aux AVC (66).
2- Diagnostic radiologique :
Scanner cérébral : Sont distingués 3 types d’examens : Il n’y a pas d’intérêt à proposer de
réaliser un scanner cérébral avec injection de produit de contraste lors d’un AVC aigu, en
dehors des cas de réalisation d’un angioscanner ou d’un scanner de perfusion.
Le Scanner sans injection :Il visualise l’hémorragie parenchymateuse (avec une sensibilité et
une spécificité proche de 100 %), et sous arachnoïdienne (avec une sensibilité de 98– 100 %
dans les 12 premières heures et de 93 % dans les 24 premières heures).
C’est l’examen de référence, du fait de son niveau de preuve dans les études, de sa rapidité
et de son accessibilité par rapport à l’IRM qui nécessite que les patients soient coopérants, il
est moins sensible et moins spécifique que l’IRM pour éliminer un diagnostic différentiel
d’AVC.
La sensibilité de ces signes augmente avec la formation des lecteurs et l’utilisation des scores
radiologiques : l’Alberta Stroke Project Early CT score (ASPECTS ) (67) .
Il visualise mal l’infarctus de la fosse postérieure, il peut montrer des signes précoces
d’ischémie cérébrale dans les premières heures incluant des lésions parenchymateuses et
des lésions vasculaires: •
33
1- les lésions parenchymateuses : regroupent l’atténuation de contraste (perte de
contraste normal entre substance blanche et substance grise au niveau du ruban
insulaire ou du noyau lenticulaire),
2- La non visualisation des sillons corticaux et l’œdème cérébral responsable
secondairement d’un effet de masse,
3-Une hyperdensité est décrite plus souvent pour l’artère cérébrale moyenne, mais
également pour l’artère basilaire ou l’artère cérébrale postérieure.
IRM cérébrale : Il faut distinguer l’IRM morphologique (séquences T1, T2 en écho de spin, en
écho de gradient), l’IRM de diffusion et l’IRM de perfusion, et l’Angiographie par résonance
magnétique (ARM).
Les séquences IRM dites standards (séquences T1, T2, densité de protons) sont peu sensibles
pour la visualisation de l’ischémie à la phase aiguë.
Les séquences parenchymateuses qui sont pertinentes pour la pathologie neuro-vasculaire
aiguë sont les séquences de diffusion, de perfusion, en FLAIR, en écho de gradient.
L’utilisation de l’IRM en urgence dépend de son accessibilité. En effet, si les occidentaux
réalisent une IRM dans l’urgence dans environ 85% des cas(68, 69)
Ce n’est pas le cas en Algérie, où l’IRM n’est pas disponible dans tous les établissements
publiques, nous disposons de 3IRM dans 3CHU d’Oran,
5 IRM dans les établissements privés.
Une étude publiée(70) a révélé que l’IRM retardait le traitement de 15 à 20 min par rapport à
une prise en charge au scanner sans injection.
a. IRM de diffusion et IRM de perfusion :
La séquence pondérée en diffusion est beaucoup plus sensible que le scanner pour détecter
une ischémie précoce.
Elle permet en objectivant l’œdème cytotoxique intra cellulaire sous la forme d’un
hypersignal de visualiser les régions ischémiques dès les premières minutes avec une
sensibilité de 88 % à 100 % et une spécificité de 95 % à 100 % Il est possible de calculer un
coefficient apparent de diffusion (ADC).
Lorsqu’une ischémie cérébrale est suspectée, une zone en hypersignal sur les images
pondérées en diffusion est recherchée, il faut ensuite s’assurer que cet hypersignal
correspond à une baisse d’ADC.
La séquence de diffusion permet aussi de préciser la présence d’une lacune, et avec précision
la topographie de l’ischémie, même au niveau des petites zones corticales, ou de la fosse
postérieure qui sont des régions difficiles à explorer par le scanner.
Elle permet aussi d’orienter le bilan étiologique : embolie d’origine cardiaque en cas de
lésions multiples dans des territoires artériels différents, lésions jonctionnelles en cas de
sténose très serrée des artères cervico -encéphaliques.
Cette séquence permet aussi de dater l’infarctus, puisqu’une ischémie récente est en
hypersignal et qu’une ischémie ancienne apparaît en hyposignal.
Dans certains cas, l’hypersignal visible en diffusion peut aussi être réversible, notamment
après reperfusion ; la séquence de perfusion nécessite l’injection de produit de contraste et
donne une approche hémodynamique de la vascularisation cérébrale et estime la perfusion
tissulaire(71).
Elle permet d’évaluer le débit sanguin cérébral, le volume sanguin cérébral, le temps de
transit moyen, et le temps de pic.
A la phase très précoce (<6 heures), l’imagerie de perfusion couplée à l’imagerie de diffusion
permet d’estimer la zone de pénombre ischémique (« mismatch ») qui correspond à
l’inadéquation éventuelle entre la zone hypoperfusée (en perfusion) et la zone d’œdème
cytotoxique (en diffusion).
b-IRM morphologique :
Les séquences conventionnelles pondérées en T2 sont plus sensibles que le scanner à la
phase aiguë (72).
La séquence FLAIR (FLuid-Attenuated Inversion Recovery - séquence d’inversion-
récupération) permet de détecter les lésions ischémiques semi récentes (bien
avant la 8ème heure) en visualisant l’œdème cytotoxique sous la forme d’un
hypersignal, cette séquence permet parfois d’objectiver l’occlusion artérielle et les
perturbations hémodynamiques dans le territoire ischémique.
35
Elle permet aussi de détecter une hémorragie récente. Il s’agit de la séquence la
plus performante pour s’assurer de la normalité morphologique du cerveau ;
La séquence T2* pondérée en écho de gradient permet de détecter un saignement
récent, ou des micros saignements anciens silencieux (« micro-bleeds ») non
visualisés par le scanner. Il a été montré dans 2 études prospectives récentes que
l’IRM utilisant la séquence en écho de gradient était aussi efficace dans la
détection d’une hémorragie parenchymateuse récente (moins de 6 heures) que le
scanner avec une sensibilité de 100 %.
Scanner de perfusion :
1. Principes généraux :
Le principe de la tomodensitométrie (TDM) de perfusion est fondé sur l’analyse de
l’évolution du contraste lors du premier passage d’un bolus intravasculaire d’un agent non
diffusible l’iode. Une information sur des paramètres hémodynamiques cérébraux est ainsi
disponible, dont la lecture est rendue facilepar des cartes fonctionnelles en couleurs.
L’acquisition se fait grâce à un scanner en mode dynamique, à raison d’une à quatre coupes
jointives pendant 40 secondes (une image par secondeou toutes les deux secondes), pendant
l’injection périphérique intraveineuse d’un agent de contraste iodé (40 ml) à un faibledébit
d’injection (4 ml/s)(73).
Le logiciel de perfusion permet à l’utilisateur de traiter une série temporelle d’images
dynamiques, à partir de l’évolution de la valeur des unités Hounsfieldde chaque voxel
pendant l’administration de l’agent de contraste. Des paramètres de la perfusion cérébrale
sont calculés selon un modèle mathématique (pente maximale, volume central) en ayant
défini une fonction d’entrée artérielle (le signal en provenance d’une artère dans limage,
généralementl’artère cérébrale antérieure) et/ou une fonction de sortie veineuse
(généralement le sinus sagittal supérieur) du produit de contraste.
Les quatre paramètres essentiels de la perfusion cérébrale sont :
Le temps de transit moyen (TTM, en secondes), le volume sanguin cérébral (VSC, en ml/100 g
de tissu), le débit sanguin cérébral (DSC, en ml/100 g de tissu par minute), le temps du pic
maximal de contraste (TTP, en seconde). LeDSC est calculé à partir de la mesure du TTM et
du VSC,selon léquation : DSC = VSC/TTM. (74)
Une zone d’hypoperfusion cérébrale se traduit alors par un allongement du TTM,qui est une
donnée très sensible à comparer au TTM des zones saines (miroir) ; si cet allongement du
TTM est associé à une augmentation du VSC, il s’agit probablement d’une zone de pénombre
avec conservation d’une autorégulation.
L’Angioscanner est ensuite réalisé à fin d’etudier l’axe arteriel de l’aorte jusqu’aux vaisseaux
intracraniens.Lrs du passage en intracranien les coupes natives sont utiliées en complement
à fin de visualiser les zones du tissu cerebralnon perfusé.
Avantages et limites :
La TDM de perfusion est accessible même en urgence etpeut s’intégrer dans le bilan
lésionnel initial du patient fait avecla TDM conventionnelle ; elle fournit des données
régionales absolues de perfusion cérébraleCes propriétés sont des atouts majeurs par
rapport aux autres techniques. Dans de bonnes conditions d’acquisition et d’analyse, la TDM
de perfusiondonne des résultats précis et fiables, validés par rapport à l’IRM de perfusion.
Les résultats de la TDM de perfusion sont disponibles en quelques minutes.
Cependant, la variabilité de l’examen n’est pas négligeable (10-15 %), et le champ
anatomique exploré reste faible pour le moment (une zone de 20 mm d épaisseur avec un
équipement à quatre barrettes de détection, une zone de 80 mm avec un équipement à 16
barrettes). Les gros vaisseaux et les pixels àVSC élevés (supérieurs à 9 ml/100 g) influencent
les calculs,ce qui nécessite de les éliminer. En outre, cet examen nécessite une injection
d’iode et délivre une dose d’irradiation de l’ordre de 2 mSv, ce qui reste du même ordre
qu’en TDM conventionnelle.
Les premières applications de la TDM de perfusion ont concerné les patients ayant un
accident vasculaire cérébral(AVC) ischémique, susceptibles d’un traitement thrombolytique.
La détermination des territoires ayant une ischémie réversible (pénombre) et ceux ayant un
37
infarctus massif avec un risque de transformation hémorragique doit être rapide et précise.
Dans ce cadre, l’examen de référence est l’IRM de diffusion, mais la TDM de perfusions est
peu à peu imposée comme une alternative précise et fiable.
Ainsi, le choix de seuils pour le DSC (34 % par rapport aux zones saines) etpour le VSC (2,5
ml/100 g) a permis d’identifier les zones de pénombre et les zones d’infarctus, avec des
résultats très corrélés à ceux de l’IRM de perfusion ,diffusion .
Angioscanner cerebral
Exemples d’imagerie des ischémies : T2 * : visualise le thrombus.
Séquence : T2 Flair : ralentissement du flux. ARM 3d TOFF : occlusion proximale .
MMl’ACM.
39
TDMcerebrale :AVC
Hemorrahique profond.
Sequence T2 : hématome
superficiel.
TDM :hématome avec
copmression du VL
TDM cerebral :Hematome
profond
3-Mimic Stroke :
La non disponibilité de l’IRM et la normalité du scanner cérébral, le diagnostic d’AVC n’est pas
toujours aisés les premières heures des l’apparition des signes neurologiques, il est donc
indispensable de penser aux autres diagnostics différentiels :
Les syncopes, l’épilepsie, l’hypoglycémie, l’hyperglycémie, l’hyponatrémie, la myélinose
centropontine, l’encéphalopathie hépatique, la migraine, l’intoxication alcoolique et la conversion
hystérique.
4-Examens à réaliser en urgence :
A l’admission du patient, il est nécessaire de réaliser en urgence :
Des examens biologiques (NFS, glycémie, bilan de coagulation, bilan rénal, …..).
Un électrocardiogramme :
Echocardiographie et écho doppler des troncs supra- aortiques.
Echocardiographie trans- œsophagienne si nécessaire et en dehors de l’unité de soins
intensifs.
Les autres examens complémentaires :
(Bilan immunologique spécifique, dosage des facteurs de la coagulation) imagerie spécifique
(angioscanner, ARM et exceptionnellement angiographie classique) seront faits en fonction de
l’orientation clinique et anamnestique.
5-Prise en charge des Thérapeutique :
a. Physiopathologie de l’ischémie cérébrale :
Dans l'immense majorité des cas, l'accident ischémique résulte de l'occlusion d'une artère
cérébrale.
Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une hypovolémie ou d’une hypotension chez un patient
porteur d’une occlusion ou d’une sténose d’une artère cervicale(75).
La gravité des lésions cérébrales déterminées par l'occlusion d'une artère cérébrale dépend de
la durée de l'occlusion et des possibilités de suppléance à partir des artères cérébrales
adjacentes.
Une occlusion de très courte durée n’entraîne pas d’infarctus cérébral et se manifeste par un
AIT.
41
En cas d’occlusion prolongée, des lésions de nécrose apparaissent rapidement au cœur de
l’aire ischémique car les cellules cérébrales sont extrêmement sensibles à l’anoxie(76).
L’hypoperfusion est moins sévère dans les parties plus périphériques de l’aire ischémique
grâce aux suppléances collatérales et si les neurones ne sont plus fonctionnels faute de
substrat énergétique, leur atteinte est potentiellement réversible pendant plusieurs heures
(pénombre ischémique.
Ces notions justifient les tentatives de traitement thrombolytique dans certains AIC.(77)
La première conséquence de la déplétion énergétique est l’arrêt du fonctionnement des
synapses qui entraîne un déficit neurologique correspondant à la région cérébrale touchée
par l’ischémie. A ce stade, l’imagerie cérébrale ne montre pas d’anomalie.
Une carence énergétique plus profonde, ou prolongée, est responsable de l’arrêt des
pompes ioniques des membranes cellulaires des neurones et des cellules gliales(78).
L’arrêt des pompes membranaires entraîne un transfert de sodium et de l’eau qui lui est
osmotiquement liée du secteur extracellulaire dans la cellule.
C’est l’œdème cytotoxique, Celui-ci est bien mis en évidence par l’IRM de diffusion, sensible
aux mouvements libres de l’eau, sous la forme d’un hypersignal (et d’une diminution du
coefficient de diffusion apparent).
Les autres séquences de l’IRM et le scanner ne montrent pas encore d’anomalie à ce stade.
En cas d’ischémie majeure, l’endothélium des vaisseaux cérébraux est lésé et la barrière
hémato-encéphalique devient perméable aux protéines plasmatiques, qui diffusent dans le
tissu cérébral, Il en résulte un œdème tissulaire appelé œdème vasogénique(77).
L’œdème vasogénique est responsable d’un effet de masse, d’autant plus important que
l’infarctus cérébral est étendu : effacement des sillons corticaux et des scissures,
compression des ventricules cérébraux, déviation de la ligne médiane. Outre l’effet de masse,
l’œdème vasogénique est caractérisé, au scanner, par une diminution de densité, et à l’IRM,
par un hypersignal sur les séquences T2.
Le crâne étant inextensible, un volumineux œdème vasogénique peut être responsable d’une
hypertension intracrânienne et d’une aggravation secondaire des signes cliniques (trouble de
la vigilance, signes d’engagement), typiquement entre le 2eme et le 5eme jour(79).
Les lésions de la barrière hémato-encéphalique peuvent être assez importantes pour
permettre le passage de sang dans le tissu cérébral et la transformation hémorragique de
l’infarctus cérébral.
Les transformations hémorragiques massives et symptomatiques (responsables d’une
aggravation des signes neurologiques) sont rares, graves (souvent mortelles ou aboutissant à
une invalidité majeure) et habituellement provoquées par des traitements fibrinolytiques ou
anticoagulants(76).
b. Traitements en urgence :
Thrombolyse au cours des infarctus cérébraux :
Les premières tentatives de thrombolyse au cours de l’IC ont eu lieu dans les années
1950. Dans ces études non contrôlées, réalisées avant l’ère du scanner sur de petits
groupes de patients, les produits et les doses étaient très variables et le délai
d’administration allait de plusieurs heures à plusieurs semaines.
À partir des années 1980, l’arrivée du scanner et l’amélioration des techniques de
cathétérisme sélectif ont permis de mieux définir les patients susceptibles de recevoir une
thrombolyse par voie intraveineuse (IV) ou intra-artérielle (IA)(80) .
Suite aux résultats favorables de l’étude NINDS(81)l’utilisation du rt-PA IV dans les 3 heures de
l’IC a été autorisée aux États-Unis à partir de 1996, ce qui pouvait être considéré comme un
progrès majeur.
Cependant, seulement 1 à 8 % des patients potentiellement éligibles reçoivent ce traitement
en pratique, même aux États-Unis.
L’étude ECASS-3 a ensuite démontré une efficacité jusqu’à 4h30 après le début des
symptômes(82) .En France, le traitement a obtenu l’AMM en 2002 pour la fenêtre 0-3h et en
2012 pour la fenêtre 3-4,5 h pour la Thrombolyse par rt-PA intraveineux.
43
a) Mécanisme d’action :
Le rt-PA active la transformation du plasminogène en plasmine, qui elle même dégrade la fibrine
(constituant majeur du caillot) en produits de dégradation de la fibrine.
b) Preuves en faveur du traitement :
La démonstration de l’efficacité repose sur 2 études randomisées pivots ayant évalué le rt-PA dans
les fenêtres 0-3h et 3-4,5 heures contre placebo et sur l’analyse combinée de ces 2 études et
d’autres études ayant évalué des fenêtres plus larges(83).
Le bénéfice était mesuré par la proportion de patients ayant un score de Rankin à 0 ou 1 à 3 mois,
c’est à dire vivants et sans handicap.
Dans l’étude NINDS, le traitement thrombolytique diminuait (en absolu) le risque de décès ou
dépendance de 10 % environ à 3 mois, ce qui correspond à 100 événements évités pour 1000
patients traités (en comparaison l’aspirine est 10 fois moins efficace).
Les analyses secondaires n’ont pas révélé de sous-groupes ayant une réponse différente au
traitement. Il n’y avait pas d’augmentation de la mortalité (21 % dans le groupe placebo contre 17 %
dans le groupe traité)(4)
Dans l’étude ECASS-3, (étude requise par l’agence européenne du médicament), 821 patients ont
été randomisés pour recevoir un traitement par rt-PA IV (0,9 mg/kg) entre 3h et 4h30 (n = 418) ou
un placebo (n = 403)(74).
À 90 jours, la proportion de patients ayant un pronostic favorable, défini par un score de Rankin à 0
ou 1, était de 52,4 % dans le groupe rt-PA contre 45,2 % dans le groupe placebo, soit un bénéfice
absolu de 7,2 % (RR = 1,16; IC95 % : 1,01 – 1,34 ; p = 0,04).
La mortalité était identique dans les deux groupes (rt-PA : 7,7 % ; placebo : 8,4 %).
L’analyse combinée de toutes ces études montre très clairement que le bénéfice du traitement
diminue avec le délai. En d’autres termes, même si les résultats de l’étude ECASS-3 ont permis
d’élargir la fenêtre thérapeutique, l’objectif doit rester de traiter le plus tôt possible une fois que le
patient est admis.
Figure 1 :Bénéfice du rt-PA en fonction du délai de traitement(75).
Les preuves de la faisabilité d’utiliser ce traitement en pratique courante ont été apportées par un
très large registre européen, le registre SITS-MOST.
La mortalité, la proportion de patients ayant un score de Rankin à 0 ou 1, et le taux d’hémorragies
intracérébrales symptomatiques étaient tout à fait comparable à ce qui avait été observé dans les
essais thérapeutiques.
a) Taux de recanalisation :
Le taux de recanalisation de l’artère occluse n’a pas été évalué dans les essais randomisés. Dans les
études non contrôlées, le taux de recanalisation varie de 20 à 60 %, avec une « moyenne » estimée à
46 % dans une revuesystématique selon les études et la technique d’évaluation pour évaluer
l’artère(84).
La recanalisation est associée à un meilleur pronostic fonctionnel et à un moindre risque de décès.
Le taux de recanalisation varie en fonction de l’artère qui est occluse (les occlusions de plus grosses
artères sont plus « résistantes » au traitement.
Ainsi, une recanalisation n’est obtenue malheureusement que dans moins de 50 % des cas en
moyenne, soulignant l’importance de développer de nouvelles stratégies pour augmenter ce taux de
recanalisation.
Une recanalisation n’est toutefois pas synonyme d’efficacité. En effet, elle peut être trop tardive et
ne pas permettre de sauver du tissu.
Elle peut aussi être sans effet sur la perfusion cérébrale à cause du phénomène de « no reflow » dû
à la persistance de microemboles distaux multiples. Enfin, la reperfusion d’un tissu cérébral lésé
45
pourrait participer à la formation d’un œdème cérébral ou provoquer une transformation
hémorragique.
Cependant, il a été montré une association entre une recanalisation précoce et un plus faible risque
d’hémorragie intracrânienne symptomatique.
a- Risques du traitement :
La transformation hémorragique d’un IC est un phénomène spontané qui, dans l’immense majorité
des cas, est limité à des pétéchies et reste asymptomatique. Selon la méthode utilisée pour la
rechercher (scanner, IRM, autopsie), sa fréquence varie de 10 à 70 %. De manière exceptionnelle, la
transformation hémorragique se complique d’un hématome intra-infarctus, qui entraîne une
aggravation clinique. Le traitement fibrinolytique est un puissant facteur de risque de
transformation hémorragique symptomatique, qui constitue le principal danger de ce traitement(85) .
Tableau3 : Différentes définitions de l’hémorragie intracérébrales symptomatiques.
En raison du relativement faible nombre absolu d’hémorragies observé dans chacun des essais
thérapeutiques, il était difficile d’avoir une estimation précise du risque et surtout, des doutes
avaient été émis sur la possibilité d’obtenir des taux comparables dans la pratique courante. Le plus
important registre de patients traités par rt-PA dans les 3 heures en pratique courante est
multicentrique européen.
Il a inclus plus de 6 000 patients(86). Pour entrer dans le registre, les patients devaient répondre aux
critères de l’étude NINDS, être âgés de moins de 80 ans et, présenter un NIHSS inférieur à 25.
Les principaux facteurs de risque d’hémorragie intracérébrale symptomatique sous rt-PA sont l’âge,
la sévérité initiale, une pression artérielle élevée, un diabète et/ou une hyperglycémie, l’existence
d’un œdème cérébral ou d’un effet de masse (étude NINDS), un taux de plaquettes inférieur à 15
0000/mm3, et le non-respect des critères d’inclusion et d’exclusion. Alors quetout médicament
antithrombotique est contre-indiqué dans les 24 heures qui suivent une thrombolyse IV, l’utilisation
d’un traitement antiplaquettaire préalablement au traitement par rt-PA ne constitue pas une
contre-indication, même si il est associé à un très léger excès de risque de complications
hémorragiques (essentiellement pour le clopidogrel).
B- Thrombolyse et scanner :
Le score ASPECT a été développé pour améliorer la reproductibilité inter-observateurs de l’analyse
des signes précoces d’ischémie cérébrale sur le scanner(86).
C- Thrombolyse et IRM :
L’existence d’un microsaignement, d’une leucoaraiose augmenterai le risque
d’hémorragiesymptomatique, mais elles ne constituent pas une contre indication.
Cependant, les patients ayant un IC très étendu en diffusion (par exemple >100 ml) présentent un
risque accru d’hémorragie et un très mauvais pronostic fonctionnel et de nombreuses équipes ne
pratiquent pas de thrombolyse dans cette situation.
Les nouveaux agents thrombolytiques :
Les nouvelles molécules ont été développées suite au risque hémorragique et le non reperfusion de
certains patients traités par r- tpa.
a- Tenecteplase (TNK) :
C’est une molécule à demi vie plus longue que le r-tpa avec une spécificité pour la fibrine 14 fois plus
élevée et 80 fois plus résistante à l’inhibiteur de l’activateur du plaminogene.
Un essai de phase III l’a évalué dans les 6 premières heures de l’ischémie cérébrale.
b- Desmoteplase :
Une forme recombinante de l’activateur du plasminogene du plasminogene DSPARphal, protéine
naturellement présente chez une espèce de chauve souris Vampire (Desmodus rotundus).
47
Les essais Dias et Dedas de phase II ont montré un taux de reperfusion supérieur comparé au
placébo et une efficacité clinique entre la 3 ème et la 9 ème heure chez les patients ayant un
Mismatch diffusion /perfusion en IRM, cependant l’essai de phase III (DIAS-2) ne l’a pas confirmé.
c- Le Reteplase :
dans l’étude Quershi et al ,il est administré 9 heure après le début de l’AVC avec ou sans angioplastie
,la recanalisation est plus importante(87).
C’est un activateur du plasminogene recombinant catalysant le clivage du plasminogene endogène
pour engendrer la plasmine.
d- La sonothrombolyse :
L’activité thrombolytique du r-tpa est augmentée par les ultrasons, plusieurs essais ont démontré
une augmentation du taux de recanalisation par l’application en perthrombolyse prolongée d’un
doppler transcranien et dans certains protocoles l’administration intraveineuse de microbulles (88,89).
La récente méta-analyse de la Cochrane n’a pas permis de démontrer un bénéfice en termes de
mortalité ou de handicap.
Combinaisons pharmacologiques :
1)tPA+anti- thrombotiques : tPA+GPIIb/IIIa(90).
2)tPA+ neuroprotecteurs : tPA+hypothermie (91).
Autres traitement de reperfusion par voie endovasculaire :
a- Thrombolyse intra-artérielle :
La thrombolyse intra-artérielle (IA) repose sur l’administration d’un fibrinolytique in situ au sein du
thrombus. Après un abord artériel, le plus souvent fémoral, l’utilisation de microcathéters permet
d’injecter directement le fibrinolytique au contact du thrombus.
Deux études randomisées ont été réalisées concernant la thrombolyse IA : PROACT I et II(92) , en
1998, PROACT II(93), un essai randomisé prospectif, a testé l’efficacité de la thrombolyse IA avec
héparine versus héparine seule, dans un délai inférieur à 6 heures, chez les patients ayant une
occlusion de l’artère cérébrale moyenne.Ainsi la thrombolyse IA permettait d’augmenter
significativement le taux de recanalisation (58% versus 14% dans le groupe témoin) et également le
nombre de patients indépendants à 3 mois (40% versus 25%, p=0,04). Cependant, cela n’était
valable que pour les patients dont le NIHSS initial était supérieur à 10.
Le taux d’hémorragie intracrânienne symptomatique au cours des 24 premières heures était de 10%
dans le groupe endovasculaire versus 2% dans le groupe contrôle (p=0,006).
Les résultats de PROACT II suggéraient par ailleurs que la fenêtre thérapeutique pouvait être
allongée jusqu’à six heures pour les infarctus avec occlusion de l’ACM, même si le thrombolytique
utilisé dans cette étude (r-Pro-UK) n’est actuellement plus disponible sur le marché.
La thrombolyse intra-artérielle administrée dans les 6 heures après le début des symptômes, a fait
l’objet de recommandations par l’European Stroke Organization (ESO) en 2009 pour les occlusions
de l’artère sylvienne (Niveau IIB) et de l’artère basilaire (Niveau IIIB).
Malgré ces données favorables à la thrombolyse IA et les recommandations de l’ESO, seule l’étude
PROACT II a confirmé ces données, limitant donc son utilisation.
b- Approche combinée / Bridging therapy IV/IA :
La combinaison des deux approches (thrombolyse IV et approche endovasculaire) permet d’utiliser
les avantages de ces deux techniques, rapidité et facilité d’administration du rt-PA IV ainsi que
l’efficacité de l’abord endovasculaire sur la recanalisation, que ce soit par thrombectomie ou par rt-
PA IA.
L’étude Interventional Management of Stroke (IMS) I(94)a testé l’efficacité et la tolérance de la
combinaison des deux techniques : une dose moindre de rtPA IV (0,6 mg/kg sur 30 minutes) suivie
d’une thrombolyse IA (0,3 mg/kg, avec dose maximale de 22 mg sur deux heures), en cas d’occlusion
artérielle persistante documentée en angiographie.
L’ensemble de la procédure devait se dérouler dans les trois premières heures après le début des
symptômes. Le taux de recanalisation était de 55%, avec un taux de transformation hémorragique
de 9,9%. Près de la moitié (42%) des patients avec un NIHSS initial supérieur à 20 étaient
indépendants à trois mois.
La deuxième étude, IMS II(95), a évalué l’efficacité, la tolérance et la faisabilité d’une approche
combinée, thrombolyse IV suivie d’une thrombolyse IA potentialisée par les ultrasons, grâce à
l’utilisation d’un cathéter dont l’extrémité était équipée d’un transducteur à 2 Mhz. Parmi les 34
patients traités, 69% avaient une recanalisation complète ou partielle et 46% avaient un bon devenir
clinique à 3 mois. Le taux de mortalité à 3 mois était de 16%, mais les complications hémorragiques
s’élevaient à 11% (versus 6% dans IMS I).
49
c- La thrombectomie mécanique:
C’est une extraction mécanique du thrombus dont l’objectif était de palier aux faiblesses de la
thrombolyse intraveineuse, notamment en augmentant le taux de recanalisation des occlusions des
gros troncs, et en diminuant les complications hémorragiques. La thrombectomie permet également
de fragmenter le thrombus, potentialisant ainsi l’action de la thrombolyse complémentaire en
augmentant la surface de contact avec le fibrinolytique.
Depuis 2004, plusieurs dispositifs ont été développés spécifiquement dans cette optique. Parmi eux,
le dispositif MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia) est probablement celui qui a
été le plus étudié. Le système Merci est constitué d’un guide flexible en nitinol ayant une forme en
spirale contenu dans un microcathéter.
En pratique, ce dispositif est placé en aval du thrombus, puis le microcathéter est retiré, permettant
ainsi de déployer le guide en nitinol, de capturer le thrombus dans la spirale et d’extraire l’ensemble
sous une pression négative (pour faciliter l’extraction en créant une inversion du flux sanguin).
Les études Merci (96)et Multi-Merci (97) ont rapporté l’utilisation de ce dispositif chez des patients
admis pour un AVC ischémique consécutif à une occlusion d’une artère de large calibre et traités
dans les huit heures après le début des symptômes. Ces études ont été à l’origine du
développement de l’approche endovasculaire de type mécanique.
Elles ont montré des taux de recanalisation de 46 à 69% avec le système Merci Retriever (98)
Les taux de recanalisation atteignaient même 82% avec le système Penumbra(99).Ce dispositif
permettait à la fois une fragmentation mécanique du thrombus et une thrombo-aspiration
simultanée.
Malgré ces taux de recanalisation élevés, l’impact clinique restait plus limité : une évolution
favorable (score de Rankin 2) à 90 jours était observée chez 36% et 25% des patients respectivement
avec les systèmes Merci et Penumbra. Le taux d’hémorragie intracrânienne symptomatique était de
7.8% dans l’étude Merci et de 11.2% dans l’essai Penumbra.
L’étude Recanalise (100)a comparé une approche combinée thrombolyse IV + geste endovasculaire
par rapport à une thrombolyse IV seule.
L’absence d’impact de ce fort taux de recanalisation sur le devenir clinique pourrait être expliquée
par une mauvaise sélection des patients, des complications péri procédurales, un délai de prise en
charge et un temps de procédure trop longs.
L’étude Recanalise (101) a comparé une approche combinée thrombolyse IV + geste endovasculaire
par rapport à une thrombolyse IV seule.
Les résultats montraient une augmentation du taux de recanalisation de (87% versus 52%, IC à 95%
: 1,49 [1,21–1,84], p=0,0002) mais n’a pas été associée à un excès de mortalité (17%) dans les deux
groupes.
L’étude randomisée IMS III (Interventional Management of Stroke III) qui a comparé la thrombolyse
IV et la combinaison de la Thrombolyse iv et traitement endovasculaire.qui a été arrêté pour cause
d’absence de bénéfice.
Jusqu’en 2013, toutes les études montraient qu’il n’y avait pas de supériorité du traitement
endovasculaire à une thrombolyse IV.
A l’ère des stent-retrievers :
Le début de l’année 2015 a été marquée par la publication de 6 études randomisées montrant le
bénéfice de la thrombectomie mécanique dans le traitement des AVC à la phase aigue ( MR-CLEAN,
ESCAPE, EXTEND IA, SWIFT-PRIME, REVASCAT et THRACE) (85, 92).
Ces études plus récentes ont surmonté certaines difficultés en ajoutant dans les critères d’inclusion
la recherche par angioscanner d’une occlusion proximale.
Seuls les dispositifs les plus récents (Stent-retreiver) étaient autorisés, 80% de recanalisation
comparée à 44% de l’étude IMSIII.
Ce dispositif a permis à la fois la réouverture rapide du vaisseau occlus lors du déploiement du stent
,la recapture et le retrait du caillot.
A la suite de la publication de ces études positives, (European Stroke Organisation [ESO], European
Society of Minimally Invasive Neurological Therapy [ESMINT], European Society of Neuroradiology
[ESNR]) Ont proposé de nouvelles recommandations quand à la prise en charge de l’AVC à la phase
aigue :
51
1- la thrombectomie mécanique est recommandée à la phase aiguë dans le traitement de l’AVC
jusqu’à 6 heures après le début des symptômes chez les patients présentant une occlusion
proximale des artères cérébrales.
2- La thrombectomie mécanique est réalisée en complément de la thrombolyse intraveineuse
lorsqu’elle est indiquée ou d’emblée en cas de contre-indications
à la thrombolyse intraveineuse.
3- La thrombectomie mécanique doit être réalisée le plus rapidement possible dès que son
indication a été posée.
4- La thrombectomie doit être réalisée avec des stent-retrievers.
Incontestablement, la thrombectomie mécanique représente une révolution dans la prise en charge
de l’accident ischémique cérébral à la phase aiguë, susceptible de transformer le sombre pronostic
de cette maladie
Traitements anti thrombotiques :
1- Les anti-agrégants :
a- Aspirine
L’aspirine est le seul traitement antiagrégant dont l’efficacité a été prouvée dans la récidive précoce
et le pronostic des infarctus des AIC en phase aigue(102).
Réduction de mortalité de 4 pour 1000 patients traités
Réduction décès/handicap de 12 pour 1000 patients traités Avec 1%d’hémorragies grave
/an.
Aucune étude n’a démontré la supériorité de dose entre 75 mg et 300 mg/j. Le traitement sera
débuté le plutôt possible. Il sera retardé de 24 Heures si le patient a été thrombolysé.
b-Clopidogrel
Tout comme la ticlopidine et le dipyridamole, le clopidogrel n’a pas été évalué en monothérapie
dans l’ischémie cérébrale aigue. Il constitue une alternative en cas de contre-indication à l’aspirine.
Néanmoins, l’action antiplaquettaire de 75mg de Clopidogrel ne s’observe qu’au 5e Jour. Pour une
action en moins de 24h, la dose devrait être de 300mg.
c-Aspirine et Clopidogrel :
Cette association dans l’ischémie cérébrale aigue est limitée à des situations très particulières, car si
son bénéfice est incertain, son risque hémorragique est bien connu :
Accident ischémique sur sténoses serrées intracrâniennes, récidivant sous aspirine.
Dans les suites immédiates de la mise en place d’un stent intra-cranien.
Il peut être proposé également lors d’athérome de l’aorte >4mm.
d-Réopro (anti Gp IIb/IIIa)
L’étude ABESST II, étude randomisée de phase III (Evaluation tolérance/efficacité dans l’AIC phase
aigu) a été interrompue précocement en raison d’un taux d’hémorragie grave et /ou fatale, sans
aucune efficacité sur le pronostic.
2-Les anticoagulants à doses efficaces :
Aucune étude n’a démontré l’efficacité d’une anti-coagulation efficace précoce (HNF, HBPM) dans
l’ischémie cérébrale aigue. Par contre, son risque hémorragique (transformation hémorragique du lit
ischémique et/ou hémorragie systémique) est largement connu et documenté.
Quelles sont les indications de l’anti coagulation efficace après une ischémie cérébrale ?
Elle reste limitée à des étiologies spécifiques:
Acertaines cardiopathies emboligènes (ACFA, RM, prothèse valvulaire ischémique…). L’anti
coagulation constitue un traitement de prévention secondaire mais ne doit pas faire l’objet
d’une instauration en urgence. En effet, si les AIC sur ACFA ont un taux de récidive entre 4%
et 12% dans les 2 semaines, le risque de transformation hémorragique cérébrale est bien
souvent supérieur.
Aux dissections carotidiennes ou vertébrales extra-crâniennes.
Son intérêt ne repose pas sur des essais randomisés mais sur une attitude consensuelle en
pratique courante.
Dans de rares cas, elle est discutée lors de sténoses intracrâniennes serrées.
Quand débuté l’anti coagulation efficace après une ischémie cérébrale ?
Les études dont nous disposant sont très hétérogènes et la méthodologie discutable.
Néanmoins, c’est la seule littérature dont nous disposons, s’appuyant sur ces données,
aucune anti-coagulation efficace ne doit être proposée en phase aigue des accidents
ischémiques constitués, sans avoir évalué le risque de transformation hémorragique.
Donc de façon générale, l’anti coagulation efficace ne doit donc pas être utilisée en phase
précoce d’accident constitué, même si son indication est claire.
En pratique courante, les anticoagulants à dose efficace (ACFA, dissection etc.…) sont
rarement instaurés avant J4.
53
Traitement des sténoses carotidiennes en urgence :
La détection d’une sténose serrée ipsilatérale, supérieure ou égale à 70% de la bifurcation
carotidienne (selon les critères NASCET) après un AIC, justifie d’une chirurgie en urgence, dont le
bénéfice a été largement démontrée(103).
Ce bénéfice est d’autant plus grand que l’endartériectomie est réalisée dans les 15 jours suivant
l’AIC (104). Par contre, elle sera possible que si l’accident n’est pas trop étendu, compte tenu du
risque de transformation hémorragique (lésion de reperfusion).
6-Surveillance neurologique:
L’aggravation d’un AVC peut survenir durant les premières heures, la surveillance neurologique est
indispensable.
Elle est estimée entre 13 et 31% et les conséquences peuvent être graves à court et à long
terme(105).
1- le NIHSS (National institutes of health stroke scale) :
qui nouspermetd’apprécier la gravité du déficit neurologique et d’établir un pronostic,selon Adams
et al, 1999(106).
Il a été rapporté qu’une aggravation de 2 points ou plus sur l’échelle NIHSS impliquait une
détérioration neurologique précoce entre l’admission et le cinquième jour(107).
D’autres prennent en considération comme critère d’aggravation précoce une augmentation de 4
points ou plus à 48h(108)ou à 72h (109).
2- L’échelle de Glasgow :
Utilisée pour les patients inconscients.
7- Les paramètres vitaux :
1- Le monitoring :
La pression artérielle, la température et la fonction respiratoire doivent être surveillés à un rythme
continu.
Un ECG doit être réalisé dés le début de la prise en charge, une surveillance continue par
cardioscope au cours des premières 48 heures peuvent détecter une arythmie paroxystique ou une
pathologie cardiaque.
La correction des principaux paramètres améliore le pronostic.
2- La fonction respiratoire :
Une bonne oxygénothérapie est recommandée à la phase aigue avec une libération des voies
aériennes et la recherche d’une cause d’hypoxie :
Pneumopathie d’inhalation, hypoventilation, respiration de Cheyne et Stokes.
L’oxygotherapie est recommandée si la saturation d’oxygene est inferieure à 92%(19)etune aspiration
et une position assise à 30 degrés.
L’intubation et la ventilation mécanique est prédictif d’un pronostic sombre,il est recommandé de
limiter l’hypotension au moment de l’induction etseulement si le patient est inconscient ou signe
d’atteinte du tronc cérébral(110).
3- L’Hyperthermie :
30% des AVC à la phase aigue ont une température supérieure à 37,5 degrés.
C’est un facteur de mauvais pronostic mais peu d’études existent sur l’intérêt systématique des
antipyrétiques.
L’étiologie infectieuse est présente dans 25 à 50 des cas(111,112), il faut rechercher une pneumopathie
d’aspiration, une infection urinaire et une endocardite comme elle peut être de cause centrale.
Il est recommandé de traiter par du paracétamol toute température >37,5degrés.
Le paracétamol diminue la T° de 0,2 à O,3° dans les 48 Heures après le début du
traitement(113,114).L’aspirine diminue la T° chez 37% des patients et obtient une T° normale dans
5%.(115,116)
4- L’Hypothermie :
Retarde la déplétion énergétique, diminue l’acidose intracellulaire mais aucune étude randomisée
multicentrique n’existe chez l’homme. Elle n’est pas recommandée comme traitement de routine
des AVC.
5- La pression artérielle :
L’augmentation de la pression artérielle est fréquente à la phase aigue d’un AVC en lien avec un
stress, les céphalées, rétention urinaire ou signe d’hypertension intracrânienne(117).
L’AVC entraine les premières heures une perte de l’autorégulation cérébrale, le débit sanguin
cérébral devient alors dépendant de la pression artérielle.
Une chute de la pression artérielle systémique entraine une diminution de la perfusion
cérébrale(118) .
En phase aigue, le respect de l’HTA est préconisé jusqu’un seuil défini sauf si le pronostic vital est
engagé par une HTA maligne, une hypertension intracrânienne ou une dissection aortique.
55
Il est recommandé de baisser les chiffres tensionnels :
Si PAS >220mmhg.
SI PAD>120mmhg.
La posologie sera progressivement croissante avec un objectif de réduction de 15% le premier
jour(119).
Si thrombolyse veineuse : La pression artérielle cible est égale ou inférieure à 185/110mmhg avant
le début du traitement et la voie veineuse sera privilégiée.
Il est recommandé de traiter les hypotensions artérielles secondaires à une hypo-volémie associée à
une détérioration neurologique sévère par des solutions IV hyperosmolaires
6- La glycémie :
L’accumulation de lactates et l’acidose intracellulaire entraine une hyperglycémie qui est toxique sur
le cerveau et favorise la peroxydation lipidique et la formation de radicaux libres engendrant la mort
cellulaire(120).
Il est recommandé de :
Traiterune hyperglycémie dés 10mmol/l par insuline.
Traiter une hypoglycémie sévère < 50mg/dl (<2, (mmol/l) avec du dextrose IV ou
perfusion concentrée en glucose (10-20%).
L’hydratation par NACL est à privilégier aux solutés glucosés les premières 24 heures.
8-Prévention et traitement des complications :
1- Prise en charge de l’hypertension intracrânienne :
Elévation de la tête de 30 ° par rapport au corps afin d’améliorer le retour veineux.
Assistance respiratoire.
Traiter la fièvre.
Osmothérapie : mannitol, glycérol, corticoïdes, leur utilisation n’est pas justifiée car aucun
essai n’a prouvé son efficacité.
Dans les infarctus malins et évolutifs de l’artère cérébrale moyenne, une décompression
chirurgicale, dans les 48h qui suivent le début des symptômes, est recommandée chez les
patients de moins de 60 ans.
L’osmothérapie est recommandée pour le traitement de l’hypertension intracrânienne, si il ya une
indication d’intervention neurochirurgicale.
En cas d’infarctus cérébelleux volumineux comprimant le tronc cérébral, il est recommandé de
pratiquer une ventriculostomie.
2- Prévention des complications thromboemboliques :
Environ 10% des décès après un AVC sont dus à une embolie pulmonaire secondaire à une
thrombose veineuse périphérique.
L’effet des anticoagulants sur la réduction du risque d’embolie pulmonaire après un infarctus
cérébral a été démontré dans une méta-analyse de 16 essais ayant inclus 23043 patients (121).
Les résultats étaient en faveur des HBPM à faible dose qui entrainaient une diminution de
l’incidence des thromboses veineuses périphériques et l’incidence de l’embolie pulmonaire sans
augmenter le risque d’hémorragie intra cérébrale ni le risque d’hémorragie extra crânienne.
L’efficacité des bas de contention à la phase aigue de l’AVC n’a pas été démontré (122).
Il est donc recommandé :
Une mobilisation précoce des patients.
Débuter, dès l’admission en l’absence de thrombolyse, un traitement préventif par
héparine à bas poids moléculaire(HBPM) et avec un délai de 24h en cas de thrombolyse.
3- Prévention des crises épileptiques :
En cas de survenue d’une crise d’épilepsie, il est recommandé de donner un traitement
antiépileptique.
Il n’est pas recommandé de prescrire un traitement antiépileptique prophylactique.Le choix
du traitement antiépileptique doit tenir compte des autres thérapeutiques afin d’éviter les
interactions médicamenteuses.
4- Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical à type d’hemicraniectomie, consiste en un large volet osseux
hémisphérique en regard de l’infarctus. Il doit être discuté chez tout patient présentant un AVC
grave ou en évolution lié à au développement rapide d’une hypertension intra crânienne, mettant
en jeu le pronostic vital avec un taux de mortalité allant de 50% à 78% et en cas de survie de lourdes
séquelles invalidantes.
L’analyse des trois essais thérapeutiques randomisés Européens :
DECIMAL(123),DESTINY(124) et HAMLET(125)a montré que comparativement au traitement médical
seul, l’hémi craniectomie décompressive permettait une réduction de 50% de mortalité , une
57
augmentation du taux de patients vivants avec un handicap modéré (Rankin 2 à 3)de 23% et de 51%
du nombre de patients vivants avec un handicap modéré à sévère(Rankin 2 à 4).
Les facteurs pronostics de cette intervention sont l’âge<60 ans et le délai de réalisation dans les
48h(126-131).
Le résultat de ces différentes études a conduit L’ESO à l’élaboration de recommandations pour la
chirurgie à la phase aigue de l’infarctus cérébral :
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Hypertension Intracrânienne
Recommendations (1/2)
Une décompression chirurgicale, dans les 48 heures qui
suivent le début des symptômes est recommandée, chez
les patients de moins de 60 ans et qui présentent un
infarctus cérébral malin et évolutif, de l’ACM (Catégorie I,
Niveau A)
Il est recommandé de recourir à une osmothérapie pour
traiter une hypertension intracrânienne, avant une
intervention neurochirurgicale lorsque cette dernière est
envisagée (Catégorie III, Niveau C)
TDM cerebrale :AVC
ischemique
etendu :sylvien gauche .
3-PRISE EN CHARGE DE L’AVC HEMORRAGIQUE.
1-Généralités :
Les AVC hémorragiques, correspondent à une extravasation de sang dans le parenchyme cérébral,
représentent 10 à 15 % de l’ensemble des AVC, soit 10 à 30 cas par 100 000 habitants (132,133). Leur
incidence augmente avec l’âge (surtout au-delà de 55 ans).
L’AVC hémorragique est une pathologie grave dont la mortalité est lourde, autour de 40 %, avec
seulement 25 % de survivants indépendants à six mois 133. La moitié des décès surviennent dans les
48 premières heures suivant l’AVC. La survie à un à cinq ans est respectivement de 42 et 27 % (134
).
Comme pour l’AVC ischémique, la prise en charge des AVC hémorragiques dans une unité
neurovasculaire diminue la mortalité, qui passe de 69 % à 52 % à un an.
La presque totalité du bénéfice est obtenue au cours des 30 premiers jours (135
). Pour les patients
les plus graves justifiant la réanimation, l’admission dans une réanimation neurochirurgicale était
également associée à une diminution de la mortalité.(136).
Lors de la prise en charge de ces patients trois problèmes cliniques se posent: contrôler le niveau de
la pression artérielle, reverser un éventuel traitement anticoagulant et déterminer les indications
chirurgicales.
2-Etiologies des hémorragies cérébrales :
On distingue les hémorragies intracrâniennes primitives, liées à l’hypertension artérielle (HTA) ou à
l’angiopathie amyloïde, des causes secondaires.
1-L’Hypertension artérielle :
L’HTA est le principal facteur de risque d’hémorragie intracrânienne (17,138).
Typiquement, l’hémorragie cérébrale liée à l’HTA survient dans les noyaux gris centraux (putamen,
thalamus, noyau caudé).
La localisation de l’hémorragie est variable. Une localisation principalement corticale est rare chez
l’hypertendu et doit faire systématiquement rechercher une cause vasculaire.
Les lieux de rupture des vaisseaux pénétrants provoquant les HINT dits spontanés sont par ordre de
fréquence, les zones dites profondes du cerveau (capsule interne 35%, thalamus 15%, noyau caudé
5%), les zones lobaires périphériques (25%) et la fosse postérieure (cervelet 15% et région pontique
du tronc cérébral 5%) (85).
59
Un critère particulièrement aggravant est la rupture intraventriculaire obligeant un drainage du
liquide céphalorachidien.
2- Traitements anticoagulants et troubles de l’hémostase :
Les traitements anticoagulants ou antiagrégants sont les premières causes iatrogènes d’hémorragie
cérébrale chez le sujet âgé. Ils augmentent le risque d’hémorragie intracérébrale de sept à dix fois
(139,140).
Le traitement par aspirine diminue la fréquence des AVC ischémiques en évitant 39 événements
pour 10 000 patients, mais augmente le nombre d’AVC hémorragiques de 12 pour 10 000
patients(141
).
D’autre part, un traitement anticoagulant augmente le volume de l’hémorragie et la mortalité. Dans
l’étude de Rosand et al (142
), la mortalité à trois mois des patients après un AVC hémorragique était
de 25,8 % en l’absence d’anticoagulants et de 52 % sous anticoagulants.
L’hémorragie cérébrale est la principale complication de la thrombolyse, Après infarctus du
myocarde, l’étude TIMI II rapporte une fréquence de 0,4 à 1,3 % d’hémorragie cérébrale après
respectivement 100 ou 150 mg de rt-PA (143).
La plupart des hémorragies surviennent dans les 24 premières heures, dont 61 % dans les 6
premières heures. Leur localisation est essentiellement lobaire (70 %), thalamique (17 %) et
cérébelleuse (13 %), voire dans 26 % des cas de localisation multiple.
Les nouveaux traitements anticoagulants oraux que sont les inhibiteurs du facteur X activé
(rivaroxaban, apixaban) ou de la thrombine (dabigatran, ces agents n’augmentent pas le risque
hémorragique ou le risque d’hémorragie grave, par rapport aux héparines de bas poids moléculaire
ou aux AVK. L’étude ROCKET a même montré une diminution du risque d’HINT par comparaison
avec la warfarine (144,145,145), le problème vis-à-vis des hémorragies cérébrales est l’absence
d’antagoniste.
3-Les malformation vasculaires :
Les malformations vasculaires représentent seulement 5 % de l’ensemble des hémorragies
cérébrales, mais plus de 40% de celles du sujet jeune.
Les malformations artério-veineuses (MAV) :
Elles consistent en un amas de vaisseaux anormaux (le nidus) qui s’est formé autour d’un ou de
plusieurs shunts artério-veineux intracérébraux. Il s’agit de connexions de type arterioloveinulaire,
sans interface capillaire. Leur prévalence est d’environ est de 0,01% dans la population, et elles
représentent environ 2% des HIC(147).
Les cavernomes :
Ce sont des malformations faites de capillaires dilatés et dont la paroi est anormale. Leur prévalence
est estimée entre 0,1 et 0,5% de la population. Ils sont soit uniques, soit multiples, L’évolutivité des
cavernomes est très différente selon qu’ils ont déjà saigné ou non. Une étude prospective a suivi
122 patients dont 50 % étaient asymptomatiques. Après un suivi moyen de 34 mois, le risque
hémorragique des patients asymptomatiques était de 0,6% contre 4,5 % pour les patients
symptomatiques(148)).
Les télangiectasies capillaires :
Ce sont de petites lésions formées de capillaires anormalement dilatés retrouvées le plus souvent au
niveau du pont et des pédoncules cérébelleux, au sain d’un parenchyme sain, le plus souvent elles
sont asymptomatiques(149)
4-L’angiopathie amyloide :
C’est une cause fréquente d’hémorragie lobaire chez le sujet âgé. Elle peut être sporadique, associée
à la maladie d’Alzheimer ou être familiale. Elle correspond à des dépôts amyloïdes dans la paroi des
vaisseaux du cerveau ou des leptoméninges, ce qui les fragilise et peut entraîner leur rupture(150).
5-Les tumeurs cérébrales :
Les tumeurs cérébrales sont une cause rare d’HIC (moins de 5%).
6-Médicaments et toxiques :
Les substances sympathomimétiques (amphétamines, pseudoéphédrine, patch de nicotine,
éphédrine, substances anorexigènes) peuvent induire des hémorragies cérébrales par différents
mécanismes tels qu’une poussée hypertensive ou des vasospasmes.
La prise de toxiques (cocaïne, héroïne, ecstasy) chez le sujet jeune est responsable de 6% des AVC
dont 25% d’hémorragie intracérébrale. La consommation chronique d’alcool est un facteur de risque
associé.
7 -Les thrombose veineuse cérébrale :
Les thromboses veineuses cérébrales peuvent parfois se compliquer d’un infarcissement
hémorragique (39% des 624 thromboses veineuses de l’adulte de l’étude ISCVT.
61
8-Les angéites cérébrales :
Toutes les vascularites cérébrales, qu’elles soient primitives ou secondaires peuvent être
responsables d’hémorragie intracérébrale.
Il faut évoquer le diagnostic devant un hématome intracérébral de l’adulte jeune, souvent lobaire,
avec des anomalies clinique et/ou biologiques pouvant évoquer une maladie de système et une
artériographie montrant des rétrécissements (et/ou dilatations) segmentaires asymétriques,
multiples et bilatéraux.
3-Prise en charge diagnostique et thérapeutique:
1-Diagnostic clinique :
A-Facteurs déclenchant :
Certains facteurs tels que l’effort physique ou le stress sont souvent rapportés comme facteurs
déclenchants (non démontré).
Cervelet:
Céphalées.
Vertiges.
Céphalées postérieures.
Nystagmus.
Syndrome cérébelleux.
Tronc cérébral:
Bulbaire : syndrome bulbaire médial et latéral.
Pontique : les tableaux cliniques sont variés pouvant aller au déficit moteur pur au tableau de
tétraplégie avec coma.
Mésencéphale : dans cette localisation les troubles d’oculomoteurs dominent la
symptomatologie.
2-Diagnostic radiologique :
Les AVC hémorragiques ne peuvent être différenciés des autres causes d’AVC par le seul examen
clinique(151). Le recours à la TDM ou à l’IRM cérébrale permet de confirmer le diagnostic, d'estimer
le volume de l’hématome, de mettre en évidence un éventuel effet de masse et de rechercher une
extension intraventriculaire.
La TDM après injection peut visualiser la cause du saignement (MAV, anévrisme, cavernome…) et la
présence d’un (SPOT SIGN) évocateur d’une extension hémorragique(152
).
L'IRM est plus sensible que la tomodensitométrie pour la détection d’un HINT (séquence pondérée
en écho de gradient T2*) et supérieure dans la mise en évidence d’un œdème périlésionnel.
Les Recommandation de l’ASA :
L’imagerie rapide avec scanner ou IRM est recommandée pour distinguer un AVC
ischémique de l’hémorragique.(classe I, niveau de preuve A).
L’angioscanner peut aider à identifier les patients à haut risque d’expansion de
l’hématome.(classe IIb; Niveau de preuve: B),
L’angioscanner, la phlébographie, la phlebo-IRM peut être utile pour évaluer les structures
sous –jacentes (MAV, Tumeur …) Quand il y a suspicion clinique ou radiologique.(classe IIa,
niveau de preuveB). (Nouvelle recommandation)
3-Prise en charge thérapeutiques :
1-Traitements hémostatiques :
Les essais cliniques (153
)et une méta-analyse(154
)ont montré que l'utilisation du facteur VII
recombinant (rFVIIa) limite l’expansion hémorragique, ceci se fait au prix d’une augmentation
significative des complications thromboemboliques et surtout sans bénéfice clinique net.
Actuellement, les études SPOTLIGHT (Spot Sign Selection of Intracerebral Hemorrhage to Guide
Hemostatic Therapy) et STOP-IT (Spot Sign for Predicting and Treating ICH Growth Study) sont en
cours de recrutement en utilisant le « spot sign » du scanner à fin de sélectionner les patients les
plus à risque d’expansion et qui pourraient bénéficier du rFVIIa.
Actuellement, le rFVIIa n'est actuellement pas recommandé à fin de limiter l’expansion
hémorragique en pratique clinique (155).
Le but du traitement est de normaliser au plus vite l’INR en corrigeant immédiatement les facteurs
de coagulation , les AVK doivent immédiatement être antagonisés avec l’association de PPSB
(1mL/kg soit 25 UI/kg) pour une réversion rapide et de la vitamine K (10 mg) pour la poursuite à
distance de la réversion(155).
Deux études rétrospectives évaluant l’efficacité de la transfusion plaquettaire chez des patients sous
antiagrégants avec un HINT (156)ou un traumatisme crânien (156)n’ont mis en évidence aucun
bénéfice de cette pratique sur l’expansion de l’hématome(156)ni sur la mortalité(157).
63
L’étude PATCH (Platelet Transfusion in Cerebral Hemorrhage ; NTR1303) a pour objectif de répondre
à cette question(157).
En pratique, les recommandations nord-américaines ou françaises ne préconisent pas, hors
protocole de recherche clinique, la transfusion plaquettaire en cas d’HINT(155).
Les Recommandations de l’ASA :
a- Les patients atteints d'un déficit en facteur de coagulation sévère
ou une thrombocytopénie sévère doivent recevoir untraitement approprié du facteur de
remplacement ou de plaquettes, respectivement.
(Classe I, niveau de preuve C) (Nouvelle recommandation).
b- Les patients avec une hémorragie intracérébrale qui ont pris les anticoagulants oraux et
dont l’INR est élevé, devrait garder leur warfarine, devrait recevoir un traitement pour
remplacer les facteurs vitamine K dépendants et corriger l’INR.
(Classe I, niveau de preuve C).
c- RFVIIa ne remplace pas tous les facteurs de coagulation, et bien que l'INR peut être
abaissée, la coagulation ne peut pas être restauré in vivo, en conclusion, le rFVIIa n’est pas
systématiquement recommandée.
(Classe III; Niveau de preuve: C).
d- L'utilité des transfusions de plaquettes chez les patients ICH avec une histoire d'utilisation
antiplaquettaire est claire et est considéré comme expérimental
(Classe IIb; Niveau de preuve: B) (Nouvelle recommandation).
1- Contrôle de la pression artérielle :
De nombreuses études montrent une relation entre la sévérité de l’HTA et un mauvais pronostic
neurologique (159-160)).
Une revue systématique (161) et une grande étude multi sites récente en Chine(162) montrent que la
mesure de la pression artérielle systolique supérieure à 140 mm à 150 mm Hg dans les 12 heures
ICH est associée à un risque élevé de décès ou de dépendance ultérieure.
La première étude clinique, INTERACT (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cérébral
Haemorrhage Trial), a comparé un groupe de patients dont la PAS était contrôlée en dessous de 180
mm Hg, avec un groupe dont la PAS était maintenue de façon agressive au dessous de 140 mmHg.
Dans cet essai, on observe dans le groupe ayant une PAS < 140 mm Hg une diminution de 23% (soit
2 à 3 mL) de l’expansion hémorragique par rapport au groupe où le contrôle tensionnel était guidé
suivant les recommandations.
Dans le deuxième essai, ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage), Dans
cette étude la réduction de la PAS a permis une réduction de l’extension du foyer hémorragique
sans pour autant entrainer la survenue d’effets secondaires notables (163).
INTERACT 2 montre que la meilleure récupération neurologique a été observée chez des patients
avec le plus important abaissement de la PA (>20mmHg) durant la première heure et des chiffres
bas de PA maintenus durant 7 jours(164).
Les résultats de l’étude SAMURAI, parus en 2013 (Sakamoto et al, Stroke 2013), semblent aller
également dans le sens d’un effet bénéfique de la réduction agressive de la PA à la phase aiguë des
HIC, montrant une amélioration significative du devenir neurologique (NIHSS, Glasgow Outcome
Scale) et de devenir fonctionnel (mRs), et ce dès un niveau de PAS inférieure à 145 mmHg (pour le
critère « devenir neurologique ») et inférieure à 130mmHg (pour le critère « devenir fonctionnel »)
(165).
Les Recommandations :
Chez les patients présentant une TA systolique de 150 à 220 mm Hg, l’abaissement de la pression
artérielle systolique aiguë à 140 mm Hg est certain.
(Classe IIa, niveau de preuve B) (Nouvelle recommandation).
3-La surveillance générale :
Les patients atteints d’hémorragie intracérébrale sont instables les premières 48 heures et
l’hospitalisation dans une unité neurovasculaire avec une équipe formée et spécialisée est associée
à une mortalité plus faible(166).
Une surveillance neurologique, hémodynamique, ECG Scope continue, saturation en oxygène
tension artérielle devrait être envisagée chez ces patients.
La surveillance et le suivi de la pression intracrânienne de la ventilation mécanique, fièvre et
glycémie ainsi que les préventions des complications thromboemboliques.
65
4- La glycémie :
Une glycémie élevée à l'admission prédit un risque accru de mortalité et de mauvais pronostic chez
les patients avec et sans diabète et ICH(167,168).
Le glucose doit être surveillée et normoglycémie est recommandé (Classe I: Niveau de preuve:
C). (Nouvelle recommandation.).
5-La fièvre :
L’incidence de la fièvre est élevée chez les patients atteints d’hémorragie intracérébrale en
particulier avec hémolyse intravasculaire.
Un traitement agressif pour maintenir une normothermie est nécessaire.
Le refroidissement thérapeutique n’a pas été systématiquement étudié chez ces patients.
6-Le Fer :
Des études ont étudié le rôle du fer chez les patients atteints d’HIC et ont indiqué un taux élevé de
ferritine associée à un mauvais pronostic(169)
Limiter la toxicité du fer reste une piste thérapeutique intéressante.
(Les chélateurs du fer et la déféroxamine ) mais aucune recommandation thérapeutique actuelle
(170).
7-Crises d’épilepsie :
Entre 4 et 20 % des patients vont présenter des crises d’épilepsie cliniques dans la semaine qui suit
le saignement.(171,172)
Le principal facteur de risque d’épilepsie est une localisation corticale de l’hémorragie.
Concernant le traitement, aucun essai comparatif randomisé n’a été réalisé afin d’évaluer l’intérêt
d’une prophylaxie ou l’efficacité des anticomitiaux dans le cadre des crises d’épilepsie précoces
après un AVC hémorragique.
Actuellement, le bénéfice de la prophylaxie antiépileptique après un AVC hémorragique est très
controversé.
Le choix de l’agent antiépileptique reste à évaluer, Le lévétiracétam est en pratique souvent utilisé
actuellement, plus en raison d’une bonne tolérance que d’une efficacité supérieure à celle des
autres traitements.
Les Recommandations:
a- Crises cliniques doivent être traitées avec des médicaments antiépileptiques
(Classe I, niveau de preuve A).
b- La Surveillance EEG continue est probablement indiquée chez les patients ICH avec l’état
mental déprimé, hors de proportion avec le degré de lésion cérébrale.
(Classe IIa, niveau de preuve B).
c- Les patients atteints d'un changement dans l’état mental et qui ont des crises
électrographiques sur EEG, doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques
(Classe I, niveau de preuve C). Médicament anticonvulsivant prophylactique ne doit pas
être utilisé (classe III; Niveau de preuve: B).
8-La pression intracrânienne :
Il est recommandé de :
a- Les patients ayant un score GCS de ≤8, ou ceux présentant des signes cliniques de hernie
transtentorielle, ou ceux avec IVH ou hydrocéphalie importante pourrait être considéré
pour le suivi et le traitement ICP.
b- Une pression de perfusion cérébrale de 50 à 70 mm Hg peut être raisonnable de
maintenir en fonction de l'état de l’autorégulation cérébrale
(Classe IIb; Niveau de preuve: C). (Nouvelle recommandation).
c- Le drainage ventriculaire comme traitement pour l'hydrocéphalie est raisonnable
chez les patients avec une diminution du niveau de conscience
(Classe IIa, niveau de preuve B) (Nouvelle recommandation).
9-La chirurgie :
L’'utilité de la chirurgie est incertain (classe IIb; Niveau de preuve: C)
(Nouvellerecommandation).Les exceptions spécifiques à cette recommandation :
a- Les patients présentant une hémorragie cérébelleuse qui détériore neurologiquement ou
qui ont la compression et / ou hydrocéphalie devraient subir l'ablation chirurgicale de
l'hémorragie dès que possible
(Classe I, niveau de preuve B).
b- Le traitement initial de ces patients avec un drainage ventriculaire seul plutôt
que l'évacuation chirurgicale n’est pas recommandé.
(Classe III; Niveau de preuve: C) (Nouvelle recommandation).
67
c- Pour les patients présentant des lobaires caillots> 30 ml et 1 cm de la
surface, l'évacuation du PCI supratentorielle par craniotomie standard peut être
considéré (classe IIb; Niveau de preuve: B).
d- L'efficacité de l'évacuation d’un caillot mini - invasive utilisant soit l’aspiration
stéréotaxique ou endoscopique avec ou sans utilisation thrombolytique est incertain et
est considéré comme expérimental
(Classe IIb; Niveau de preuve: B).
10-L’œdème périlesionnel :
Concernant la prise en charge de l’œdème périlésionnel après un AVC hémorragique, deux essais
randomisés évaluant l'administration systématique de mannitol n'ont pas retrouvé d’effet bénéfique
en termes d’amélioration du débit sanguin cérébral, du devenir neurologique ou de la mortalité
(17,174)
Une seule étude observationnelle monocentrique a retrouvé un effet favorable en termes de
devenir neurologique lors de l’association d’une osmothérapie à une brève hyperventilation(175
).
L’administration d’antiradicalaire comme le NXY-059 n’a pas fait la preuve de son efficacité (176).
Concernant les corticoïdes (dexaméthasone), deux études seulement ont testé leurs intérêts anti-
œdémateux après un HINT.
4- Complications des hématomes intracrâniens :
Le volume de l’hématome continue d’augmenter dans les heures qui suivent le saignement initial,
Dans les trois heures qui suivent le début des symptômes, environ 40 % des patients ont une
augmentation de volume de plus de 33 % (ou de plus de 12,5 cm3) (178).
L’expansion hémorragique est rare après la 24e heure(178)sauf chez les patients sous AVK. Une
expansion hémorragique sous AVK est associée à une augmentation de plus de 70% de la mortalité
(179-181)
La mise en évidence de fréquentes extravasations de produit de contraste au sein de l'hématome «
spot sign » en TDM a fourni des preuves supplémentaires sur le caractère progressif de
l'hémorragie(182-183)
Le « spot sign » est d’ailleurs le meilleur facteur prédictif de survenue d’une expansion
hémorragique (182-183) et un facteur prédictif indépendant de mortalité hospitalière et de mauvais
pronostic neurologique (184).
Le volume d’un hématome peut être calculé de deux manières :
1- la mesure vraie sur le scanner cérébral sur une reconstruction en trois dimensions obtenue grâce
à un scanner spiralé.
2- le calcul par la formule A × B × C/2, où A, B et C sont les diamètres de l’hématome dans les trois
directions de l’espace, Il existe une très bonne corrélation entre les deux techniques (r= 0,929)
permettant un calcul rapide au lit du patient (185
)
Les autres facteurs prédictifs d’expansion hémorragique sont :
- la présence sur le scanner d’admission d’un volumineux hématome (186
)ou d’un hématome de
densité hétérogène(186).
- la prise par le patient d’un traitement par AVK
L’effet des traitements antiplaquettaires sur l’augmentation de volume des hématomes est débattu.
, Certaines études ne trouvent pas de relation, alors que d’autres montrent une association entre
fonction plaquettaire et volume de l’hématome (187-188). Une étude expérimentale récente ne
montre pas d’effet de l’aspirine ni du clopidogrel sur le volume d’une hémorragie cérébrale (189).
5-L’hémorragie intraventriculaire :
L’HIV se produit dans 45% des HIC(190);elle est soit primaire soit secondaire le plus souvent à une
hémorragie hypertensive(190-191
).
L’insertion d’un cathéter ventriculaire facilite le drainage du sang et du LCR des ventricules mais il
est le plus souvent inefficace seul.
Actuellement, l’utilisation d’un thrombolytique comme agent en supplément au drainage
ventriculaire pour faciliter l’hémolyse intravasculaire.
Récemment, le CLOT LYSIE a évalué l’Activateur du plasminogene tissulaire recombinant
intraventriculaire de 52 patients avec HIV.
Le saignement était de 4%, le taux de mortalité était de 17% à 30 jours.
Autres stratégies : évacuation chirurgicale endoscopique et ventriculostomie(192-
193) ventriculopéritonéale shunt,(194) ou de drainage lombaire pour hydrocéphalie (195).
En conclusion :
L’administration dutissulaire recombinant activateur du plasminogène en IVH car l'efficacité
et la sécurité de ce traitement est incertain et est considéré comme expérimental
69
(Classe IIb; Niveau de preuve: B). (Nouvelle recommandation)
6-Complications thrombo-emboliques :
Les évènements thromboemboliques veineux sont une complication fréquente et potentiellement
mortelle après un HINT.
L’incidence des thromboses veineuses profondes (TVP) est particulièrement élevée comprise entre 3
à 7% pour les TVP cliniquement symptomatiques (196,197 )et 17% pour les TVP de découverte
échographique(198
).
Les recommandations de l’AHA/ASA suggèrent qu’en l’absence d’anticoagulation , ces patients
devraient bénéficier d’une compression pneumatique intermittente (Niveau 1B) ( 199).
Après l'arrêt du saignement, une dose isocoagulante d’HBPM ou d’héparine non fractionnée pouvait
être envisagée entre le 1er et le 4e jour après le saignement (niveau 2b B)(199).
Ainsi, dans le cas de la survenue d’une TVP proximale aiguë chez un patient porteur d’un HINT, les
recommandations de l’AHA/ASA suggèrent le placement d'un filtre cave (Niveau 2b C) (200,201
).
La décision plusieurs semaines après le filtre cave de débuter un traitement anticoagulant à dose
curative doit être faite sur la base d'une analyse bénéfice-risque en prenant en compte le risque de
récidive hémorragique ainsi que les comorbidités du patient( 200).
7-La Rééducation :
Lorsque cela est possible, la réadaptation peut être bénéfique quand elle a commencé dès
possible et continue dans le cadre d’un programme,accélérer la réinstallation de sortie
de l'hôpital et à domicile pour promouvoir la reprise.
(Classe IIa, niveau de preuve B). (Nouvelle recommandation).
8- La prévention de la récidive :
Des études ont évalué le taux de récidive des patients ayant une hémorragie cérébrale avec un
taux de 2,1% à 3,7% par an(202-203).
Les facteurs de risque :
L’HTA est le facteur le plus important dans la récidive d’une hémorragie cérébrale(204,205).
La localisation lobaire, l’âge avancé (206) , l’anticoagulation ,les patients porteurs de 2E
apolipoproteine ou Allèle E4(207,208) ou porteurs de microbleeds sur l’IRM T2*.
L’étude PROGRESS a montré que la diminution de la pression artérielle après un AVC
hémorragique diminuait le risque de récidive applicable pour une hémorragie lobaire ou
profonde(208).
Pour l’anticoagulation après une hémorragie cérébrale : il faut calculer le bénéfice –risque d’un
traitement qui peut engendrer une récidive hémorragique par rapport aux complications
thrombo-emboliques.
Les antiplaquettaires restent une alternative.
L’étude ACTIVE A a montré la diminution d’événements cerebro-vasculaires de 0 ;8% contre 0 ;7%
d’événements hémorragiques(209).
Les recommandations :
1-Après la période aiguë de l’ICH, une cible de but d'un BP normal de <140/90 (<130/80 si le diabète
ou une maladie rénale chronique) est raisonnable
(Classe IIa, niveau de preuve B) (Nouvelle recommandation).
2-Prévention de la consommation excessive d'alcool peut être bénéfique
(Classe IIa, niveau de preuve B).
Il n'y a pas de données suffisantes pour recommander des restrictions sur l'utilisation d'agents de
statines ou de l’activité physique ou sexuelle
(Classe IIb; Niveau de preuve: C).. (Nouvelle recommandation).
9-Le Pronostic :
Le pronostic dépend du :
-Le score de Glasgow initial ou le score NIHSS.
-L’âge, le volume de l’hématome et sa localisation (infra- ou supra-tentorielle).
-La présence d’une hémorragie ventriculaire, les comorbidités et les troubles cognitifs antérieurs à
l’AVC (210).
71
Anevrysme de l’artere
sylvienne gauche.
4- PREVENTION SECONDAIRE :
La prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux concerne les patients déjà victimes
d’AVC ou d’AIT dont le but est d’éviter une récidive.
Agir sur les facteurs de risques est probablement aussi efficace que dans la prévention primaire,
ainsi que le contrôle de l’observance du traitement entrant dans une démarche d’éducation
thérapeutique du patient.
I-Prise en charge des facteurs de risques :
1-Hypertension artérielle :
Un traitement hypotenseur est recommandé chez tout patient hypertendu (PA supérieur ou égale à
(140 /90mmhg) après un infarctus cérébral ou AIT.
La pression artérielle cible doit être inferieure à 140/90mmhg(211).
L’objectif de pression artérielle et les modalités de son abaissement doit être pris en compte selon
l’âge, l’existence d’une sténose carotidienne>70% NASCET ou les comorbidités(211).
Il est recommandé de mesurer le niveau et la variabilité de la pression artérielle par auto
mesure ou la MAPA.
Depuis 2008 plusieurs nouveaux essais thérapeutiques ont été publiés dans le but d’évaluer
l’effet des traitements antihypertenseurs sur le risque d’AVC en prévention secondaire.
Les essais PROFESS(212
),TRANSCEND(213
)ONTARGET(214
) n’apportent pas d’arguments en faveur
d’un bénéfice particulier des antagonistes de récepteurs de l’angiotensine en prévention secondaire
des AVC.
L’étude SPS3(215)et ACCORD(216)n’apporte pas aussi de bénéfice significatif d’un traitement
antihypertenseur plus intensif en prévention secondaire.
Dans une méta-analyse d’essais thérapeutiques (217)ayant pour objectif de déterminer l’efficacité
quantitative des différentes classes thérapeutiques, inhibiteurs calciques, diurétiques thiazidiques,
bétabloquants, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine) avaient un effet équivalent sur la
prévention des évènements coronariens, un effet bénéfique supplémentaire mineur des inhibiteurs
calciques (RR = 0,91 [0,84-0,98], p = 0,01) et un effet moindre mineur des bétabloquants (RR = 1,18
[1,03-1,36], p = 0,02) comparé à d’autres molécules prescrites dans la prévention secondaire des
AVC(218).
Le traitement initial recommandé actuellement est basé sur :
73
Les diurétiques thiazidiques, IEC, inhibiteurs calciques (dihydropyridines),en fonction de la tolérance
,des comorbidités et du niveau de pression artérielle visée ,on choisira les autres classes
thérapeutiques(218).
2-Le Diabète :
Un contrôle glycémique régulier est recommandé chez le diabétique ayant un antécédent d’AVC ou
d’AIT associé à des règles hygiéno-diététiques strictes.
Plusieurs essais thérapeutiques randomisés : étude ACCORD(217
), ADVANCE(219, PROACTIVE (220),
Plusieurs méta-analyses (221)ont évalué l’efficacité du contrôle glycémique.
Recommandations européennes 2014 :
Pour les patients diabétiques type 2 avec un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT récent, de
moins de 6 mois, un objectif d’HbA1c (Hémoglobine glyquée A1c) inférieur ou égal à 8 % est
recommandé (AE).
Pour les patients diabétiques type 2 avec un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT au-delà de 6
mois, un objectif d’HbA1c inférieur ou égal à 7 % est recommandé (AE).
3-Les statines :
Une méta-analyse de 4 essais thérapeutiques (SPARCL,HS,LIPID ,CARE)des statines en prévention
secondaire des AVC incluant 165792 patients à haut risque d’AVC a montré que l’ensemble des
statines réduisaient le risque d’AVC de 18%(222
).
Les recommandations Européennes 2014 :
Un traitement par statine est recommandé pour les patients victimes d’AVC ou AIT avec
un taux de LDL-cholestérol>2,6mmol/L avec une cible <2,6mmoll/l.
Pour le patient diabétique, les statines sont recommandés quelque soit le taux de
cholestérol (grade B) ou chez les patients ayant un antécédent coronarien (grade A).
On peut envisager un traitement par statine chez les patients avec un taux de LDL-
cholestérol<2,6MMOL/l et un antécédent d’IC et une maladie artérioscléreuse symptomatique.
Chez les sujets > 8O ans, il est recommandé de commencer les statines à doses faibles et
augmenter progressivement pour atteindre la cible thérapeutique.
4-Tabac :
Le sevrage tabagique est recommandé au décours d’un infarctus cérébral ou d’un AIT (grade B).
Les patients nécessitent un conseil et une prise en charge renforcés dès le diagnostic de l’infarctus
cérébral ou de l’AIT (AE)
L’éviction du tabagisme dans l’environnement du patient est également recommandée (AE) (ESO
2008).
5-Alcool : Après un infarctus cérébral, les patients alcolo dépendants doivent bénéficier des
méthodes de sevrage appropriées et d’une prise en charge spécifique (AE).
6-Obésité :
Les objectifs thérapeutiques sont en fonction de l’indice de masse corporelle, du tour de taille et de
la présence de comorbidités (RBP Surpoids et obésité de l’adulte – (HAS 2011).
7-Supplémentation en vitamine B :
Non recommandée en dehors d’une hyperhomocystéinémie documentée AE.
8-Pratiquer une activité physique régulière
(ESO 2008).
9-Régimes pauvre en graisses saturés et riches en fruits, légumes et fibres
(Catégorie IV, BPC).
10-Traitement des troubles respiratoires liés au sommeil :
Par une ventilation en pression positive continue.
2-Prise en charge de la fibrillation atriale :
1-Les Anticoagulants :
Dans la Framingham Heart Study, étude prospective longitudinale en population générale,il a été
montré que la FA multipliait par 5 le risque d’AVC(223).
La survenue d’un infarctus cérébral est liée à la formation de thrombus dans l’appendice auriculaire
gauche.
75
Le score CHADS2 : est un score qui a incorporé les facteurs de risques évaluant le risque embolique :
C: congestive heart failure (1 point).
H: history of hypertension (1 point).
A : âge>75 ans (1point).
D : diabètes (1 point).
S2: Prior stroke or TIA (2 points).
Un score égal à 2 doit faire discuter l’introduction d’un anticoagulant.
Toutes les études ont démontré la supériorité des anticoagulants AVK par rapport au placebo,
aspirine, clopidogrel et les NACO non AVK(224
).
Mais il existe beaucoup d’inconvénients à ces traitements (interaction avec d’autres
drogues,alimentaire, demi vie longue, un risque hémorragique des INR>2, Age…..).
2-Alternatives :
a- Antiplaquettaires :
La supériorité de La combinaison (aspirine–clopidogrel) /aspirine n’a pas été démontrée(203).
b- Les nouveaux anticoagulants :
b-1-Les Inhibiteurs directs de la thrombine (AntiIIa) :
Le Dabigatran Exilate :
L’étude RELY a montré que comparativement à la warfarine ,le dabigatran à la dose de 150mg,2 fois
jours assure une diminution supplémentaire de 35% du risque d’AVC tout en abaissant
significativement le risque d’hémorragie (-20%)mortelle et intracerebrale (-39%)(226,227,228)
b-2-Inhibiteurs direct du facteur Xa(AntiXa) :
l’ebixaban (Elequis) :l’étude Aristole (229)a comparé 2 groupes de patients sous
Abixaban et warfarine ayant un score de CHADS2 moyen de 2,1+-1,1.
L’incidence d’AVC ou d’embolie pulmonaire était de 1,27 /an dans le premier groupe et de
1,60% /an dans 2 ème groupe.
L’hémorragie cérébrale était de 1,24% et de 0,45% dans le groupe sous warfarine.
Le rivaroxaban(Xarelto) :l’Etude Rocket AF (229,230) a comparé les patients FA non
valvualire :rivaroxaban/warfarine ,rivaroxaban/aspirine, qui a montré une diminution des AVC et des
hémorragies intracérébrales.
En Conclusion : Les NACO sont des molécules efficaces, faciles d’utilisation avec un délai d’action
rapide et pas d’interaction avec l’alimentation ,mais pas d’antidotes ,pas de surveillance biologique
simple.
Les Recommandations : HAS 2014.
le traitement anticoagulant oral est recommandé chez les patients ayant présenté
un AVC ou AIT associé à une FA non valvulaire paroxystique ou permanente.
les AVK sont recommandés en première intention avec un INR cible :(2-3).
Sauf exception : les nouveaux anticoagulants oraux non AVK sont recommandés (AE) :
- patients sous AVK mais difficile à maintenir un INR dans la zone cible.
- Une contre indication aux AVK ou mal tolérés.
- Sous Dabigatran, rivaroxaban ou apixaban: une clearance de la créatinine est estimée au
préalable et surtout si insuffisance rénale modérée :30-60ml/mn(AE).
Le choix et la posologie dépendra du poids, des facteurs iatrogènes et de l’âge (AE)
et sera maintenu au long cours même en cas de retour du rythme sinusal (Grade A).
C-Occlusion de l’appendice auriculaire gauche (AAG) :
L’étude PROTECT-AF (Watchman Left Atrial Appendage System for Embolic Protection in Patients
With Atrial Fibrillation) et PREVAIL (Prospective Randomized Evaluation of the Watchman Closure
Device in Patients with Atrial Fibrillation versus Long Term Warfarin Therapy) :comparant un
traitement par warfarine /AAG (231,232
).
Les recommandations :
La fermeture transcutanée de l’AAG a une place dans la stratégie thérapeutique en dernier recours
en prévention des événements thromboemboliques chez des patients en FA non valvulaire, avec un
score CHA2DS2-VASc ≥ 4 et une contre-indication formelle et définitive aux anticoagulants oraux.
Deux essais sont en cours : PREVAIL et LAAOS III essais contrôlés randomisés de fermeture au cours
d’une chirurgie cardiaque.
d- Maintien d’un rythme sinusal.
3-Infarctus du myocarde et dysfonction du ventricule gauche :
IL est recommandé que les patients ayant un antécédent d’AVC ou d’AIT compliquant un IDM
justifient un traitement anticoagulant en cas FA associée ou thrombus intraVG. (Ne pas associer AVC
et Aspirine)(GradeB).
77
4- Anomalie du septum interauriculaire :
La relation entre anomalie septale et AVC est discutée, depuis 2008 ,3 essais thérapeutiques
randomisés ont été publiés (CLOSURE,RESPECT,PC) (233,234)et deux méta-analyse de ces études qui
comparait le fermeture percutanée du FOP à un traitement anti thrombotique seul chez des
patients ayant présenté un AVC ou AIT cryptogenique sont négatifs.
Les recommandations :
En cas d’infarctus cérébral ou d’AIT associé à un foramen ovale perméable (FOP) un
traitement antithrombotique est recommandé.
La fermeture du FOP n’est pas recommandée chez les patients ayant un premier infarctus
cérébral ou un AIT associé à un FOP (grade B).
5- Les prothèses valvulaires mécaniques :
Les AVK sont le seul traitement anticoagulant oral pouvant être prescrit (AE).
6-les valvulopathies :
Les AVK oraux sont recommandés après un AVC ou AIT compliquant un Rétrécissement mitral
rhumatismal.
En cas de prolapsus mitrale ou calcification valvulaires, un traitement antiplaquettaire est
recommandé, l’anticoagulation est indiquée si FA associée.
7- Traitement antithrombotique :
Les patients ayant un AVC lié à l’athérosclérose, à une maladie des petites artères ou cause
déterminée, 3 traitements antiagrégants plaquettaires sont envisagés.
a-Antiagrégant plaquettaire :
Aspirine : le bénéfice de l’aspirine a largement été démontré en prévention secondaire
des AVC (Ischémique ou hémorragique) avec une réduction du risque vasculaire de 15%.à
dose de 50 à 300 mg/J(235)
Le ticlopidine : diminue le risque de récidive d’AVC mais des effets secondaires :
neutropénie, purpura démontré dans les études (CATS, TASS).il n’est pas utilisé.
Le Clopidogrel :
L’étude CAPRIE a démontré qu’il réduisait le risque d’AVC , IDM de 5,32% par rapport à l’aspirine qui
est de 5,3%(236).
Aspirine +Dipyridamol : les études (ESS-I ,ESPS II,ESPRIT,PROFESS)(237,238
)ont démontré
que cette bithérapie réduisait le risque de récidives vasculaire et n’ont montré aucune différence
significative avec l’aspirine ,l’étude JASAP(239
)a comparé l’efficacité/tolérance de cette bithérapie à
l’aspirine .
Le clopidogrel +aspirine :
Deux essais randomisés comparant l’association clopidogrel + aspirine au clopidogrel seul dans l’
étude MATCH (240
) ou à l’aspirine l’étude CHARISMA (241
) en prévention secondaire des infarctus
cérébraux, à distance de la phase aiguë et ont démontré que cette association réduisait le risque
vasculaire mais à distance de l’AVC ,sauf pour les patients présentant un événement coronarien
aigu dans les 1é premiers mois ou après un stent ,cette association est indiquée car elle réduit le
risque de nouveaux événements vasculaires.
Nouveaux agents antiagrégants plaquettaires :
le triflusal, lesarpogrelate ,le cilostazol ,le terutroban 30 mg ,le prasugrel ont démontré dans les
études suivantes (TAPIRISS ,S-ACCESS, CASISP,PERFORM,TRITON–TIMI 38)qu’ils réduisaient le
risques vasculaires avec moins d’effets indésirables(242-246)
b- Les anticoagulants :
Une méta-analyse Cochrane a résumé les 8 essais cliniques comparant la prescription des
anticoagulants en prévention secondaires des AVC par rapport à l’aspirine.
Le risque hémorragique élevé et la non supériorité par rapport à l’aspirine à conclut que les
anticoagulants ne sont pas recommandé en prévention secondaire des AVC.
Recommandations HAS 2014 :
Après un infarctus cérébral ou AIT d’origine non cardioembolique, l’utilisation d’un
traitement antiagrégant plaquettaire est recommandée pour réduire le risque de récidive d’AVC
(grade A).
Le traitement recommandé après un infarctus cérébral ou un AIT est : l’aspirine à 75-325
mg/jour (grade A) ; ou le clopidogrel 75 mg/jour (grade B) ;
L’association clopidogrel + aspirine en prévention secondaire à distance de la phase
aigue des infarctus cérébraux n’est pas recommandée (grade A).
Une anticoagulation orale par AVK n’est pas recommandée (grade A).
Les anticoagulants non AVK n’ont pas été évalués et ne sont pas recommandés.
79
8 Chirurgie et angioplastie :
Sténose symptomatique de la carotide interne extracranienne :
Les études (NASCET,ECST, VAC)(247
)comparant l’endartriectomie avec le traitement médical chez les
patients ayant un AVC non invalidant et une sténose homolatérale de la carotide interne dans la
prévention des AVC ont montré un bénéfice majeur de la chirurgie pour des sténoses >70%.
Une méta-analyse a montré que la chirurgie était plus efficace chez les hommes que les femmes et
quand ils sont pris en charge avant 2 semaines.
Les études (CAVATAS,SAPPHIRE ,EVA3S, SPACE)comparant angioplastie versus chirurgie(248,249-250
)
Les Recommandations :
L’endartériectomie carotidienne est recommandée chez les patients avec un infarctus
cérébral non invalidant ou un AIT, de moins de six mois, avec une sténose athéroscléreuse
symptomatique de la carotide interne comprise entre 70 et 99 % (critères NASCET) (grade A).
L’endartériectomie carotidienne peut être recommandée chez les patients avec une sténose
carotidienne comprise entre 50 et 69 %, en prenant en considération certaines
caractéristiques du patient et de l’accident ischémique cérébral (grade A). Le bénéfice est
plus important chez les hommes, chez les patients de plus de 75 ans et, en cas d’AIT, chez les
patients avec symptômes hémisphériques (grade B).
Le bénéfice de l’endartériectomie est d’autant plus important que le geste est réalisé
précocement (dans les 15 jours après l’accident) (grade B).
L’angioplastie carotidienne avec stent ne peut être proposée qu’en consultation
pluridisciplinaire aux patients à haut risque de récidive sous traitement médical et en cas de
comorbidité majeure contre-indiquant la chirurgie carotidienne ou de sténose non accessible
à la chirurgie (grade C).
L’angioplastie carotidienne avec stent ne peut être proposée qu’en consultation
pluridisciplinaire aux patients à haut risque de récidive sous traitement médical et en cas de
comorbidité majeure contre-indiquant la chirurgie carotidienne ou de sténose non accessible
à la chirurgie (grade C
Après un infarctus cérébral ou un AIT imputable à une sténose intracrânienne, le traitement
antithrombotique recommandé repose sur les antiagrégants plaquettaires. Les
anticoagulants ne sont pas indiqués (grade B).
Le traitement endovasculaire des sténoses intracrâniennes n’est pas recommandé (grade B).
81
1- Protocole de l’etude :
• La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) à la phase aiguë est un enjeu
organisationnel impliquant beaucoup d’acteurs médicaux et paramédicaux.
• Les délais de prise en charge initiale et l’accès aux soins adaptés conditionnent le pronostic des
patients.
• Seule l’imagerie combinée à l’expertise clinique permet d’établir un diagnostic d’infarctus
cérébral.
• Les unités neurovasculaires améliorent le pronostic de ces patients
• La fenêtre thérapeutique très courte (4h30) des traitements thrombolytiques fait de l’infarctus
cérébral une urgence thérapeutique(252
).
• La formation des acteurs médicaux et paramédicaux est un enjeu majeur.
• L'information de la population permettra de diminuer le délai de prise en charge des AVC.
• Le nombre d’AVC est en augmentation dans notre pays, la prise en charge est insuffisante.
• La création d’une filière de soins est primordiale à fin d’améliorer cette prise en charge et le
pronostic des patients(7)
La création de ce réseau nous a permis(7) :
1- D’établir des données épidémiologiques :
Evaluer les facteurs de risque.
Déterminer le profil évolutif.
2- Améliorer la prise en charge des AVC.
3- Mettre en place un système de prévention secondaire : consultation post stroke.
2-Objectif de l’étude :
Objectif général :
La présente étude vise à :
Analyser les données spécifiques des patients pris en charge pour un premier AVC aigu ou
récidive d’AVCI ou hémorragique au niveau de l’unité neurovasculaire de l’EHU d’ Oran.
Objectifs spécifiques :
Pour atteindre cet objectif général, des objectifs spécifiques ont été définis :
Déterminer pour tous les patients hospitalisés pour AVC Ischémique ou hémorragique :
Les caractéristiques démographiques : moyennesd’âge, sexe ratio, le niveau d’instruction et
le mode de vie.
Le niveau d’information par rapport à la pathologie vasculaire cérébrale et la prise en charge
thérapeutique.
Le mode d’admission (directe du domicile ou transfert à partir d’un autre service ou un autre
hôpital).
La fréquence des facteurs de risque et leur influence sur la gravité de la maladie et sur le
pronostic fonctionnel et vital.
La durée d’hospitalisation des patients atteints d’AVCI thrombolysés et non thrombolysés.
La gravité de l’AVC en fonction des paramètres cliniques (NIHSS, Glasgow) et paracliniques.
Les facteurs prédictifs d’aggravation cliniques précoces ou tardifs.
Le taux de mortalité lié à l’AVC et le taux de récidive.
Conclure par des recommandations spécifiques à notre filière de soins et notre système de
santé à Oran.
3-Méthodologie :
3-1-Matériel :
Nature de l’étude :
La présente étude descriptive et analytique a concerné de manière prospective les
patients admis au niveau de l’unité stroke du service de neurologie de l’EHU d’Oran.
Le recrutement des patients s’est fait sur deux ans, soit du 15 avril 2015 au 15 avril 2017
et a concerné les patients conscients et comateux.
Nous avons évalué le profil évolutif des patients sur une période de 3mois au minimum
et 9 mois au maximum.
Cadre de l’étude :
Les patients ont été admis au niveau de notre unité stroke crée et opérationnelle depuis 1er
février 2015.
Equipement :
-8 lits destinés aux soins intensifs de neuro-vasculaires.
-6 lits destinés à la prise en charge des patients présentant un AVC dépassant la phase aigue
pour bilan d’investigation.
83
Chaque lit est équipé :
D’un moniteur de surveillance : ECG, PA, FC, et saturation d’oxygène.
Une source d’oxygène.
Une source d’aspiration.
Un ECG à 2 pistes.
6 seringues auto-pousseuses.
Un respirateur.
Un chariot avec un matériel de réanimation d’urgence : réanimât, laryngoscope, seringues.
Un appareil d’écho-doppler cardiaque et vasculaire.
Personnel :
1-Médical :
3 neurologues (Maitres-assistants).
6 médecins généralistes.
2 médecins Internistes (santé publique).
1 spécialiste en maladies infectieuses.
Paramédical :
Unité de soins intensifs : 8 (infirmiers IDE, ATS).
Unité neurovasculaire : 6 ATS.
1 orthophoniste.
2 Psychologues : assurant l’entretien psychologique des patients atteints d’AVC présentant
souvent des dépressions lié à l’ handicap et qui est secondaire à la maladie.
Une kinésithérapeute qui débute des la phase aigue la rééducation des patients hospitalisés.
Sevice de proximité :
Un service d’unité de soins intensifs de cardiologie(USIC) qui assure les avis urgents
specialisés (ECG,Echographie cardiaque).
Un service de réanimation (réa UMC) qui assure les urgence de réanimation.
Un service de radiologie avec :(scanner ,irm ).
Un laboratoire à 10 metres qui assure tous les bilans en urgence 24h/24.
Criteres d’inclusion :
Nous avons retenu pour notre étude tous les patients présentant un AVC ischémique ou
hémorragique et récidive d’AVC admis durant la période : 15 Avril 2015 au 15Avril 2107.
Ont été exclus de l’étude les patients avec une hémorragie méningée et les thromboses
veineuses cérébrales.
4-Deroulement :
Recueil des données : l’étude prospective des données recueillie sur un formulaire (fiche
AVC) préalablement établi et comportant les items suivants :
Age.
Sexe.
Provenance.
Niveau d’instruction.
Niveau d’information.
Date et heure du début des symptômes.
Date d’admission.
Date de sortie.
Antécédents à l’admission :
Diabète.
Cholestérol.
Tabac.
Poids.
Facteurs cardiologiques : valvulopathies, ACFA, insuffisancecoronaire.
Insuffisance rénale.
Données durant l’hospitalisation :
NIHSS.
Glasgow.
Pression artérielle.
Glycémie.
Saturation en oxygène.
Scanner cérébral à JO.
Paramètres évolutifs cliniques et pronostic :
NIHSS : à 24h ,7j ,1 mois ,6 mois ,9 mois.
Rankin sortie ,1 mois ,6 mois ,9 mois.
85
Mortalité : date de décès.
Récidive : date de récidive.
5-Criteres de definition utilisés: Définitions opérationnelles :
L’accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique étaitdéfini selon les recommandations de
l’Organisation mondiale de la santé (OMS).
La notion de facteur de risque a été attribuée à une situation associée à une majoration du risque de
survenue de complications cardio-vasculaires ischémique et cerebro-vasculaires.
Identifications des facteurs de risques précédant l’AVC :
L’hypertension artérielle était définie par une HTA connue dans les antécédents ou par un
traitement anti hypertenseur.
Le diabète était pris en considération quand la glycémie avant l’AVC était ≥ 1,26g/l quand le patient
était sous traitement (insuline et ou hypoglycémiants oraux) ou quand le diagnostic avait été posé
antérieurement par un autre médecin.
L’hypercholestérolémie était définie par un taux de cholestérol avant l’AVC ≥2,30g/l, et en cas de
traitement par statines.
L’ACFA était prise en considération par la présence d’un rythme irrégulier à l’admission, un
traitement digitalique, anti arythmique et anticoagulant et lorsque le diagnostic était préétabli par
un cardiologue.
Nous avons quantifié le risque de tabagisme par le nombre de paquets années.
6-Analyse statistique :
Les tests statistiques utilisés sont le test du Khi 2 (chisquare) pour la comparaison des variables
qualitatives. Le test t de Student a été utilisé pour la comparaison de deux moyennes (variables
quantitatives) observées. Une valeur de p ≤ 0,05 est considérée comme corrélation significative
entre deux variables.
- Une analyse univariée a été effectuée pour plusieurs covariables, ainsi qu’une analyse
par régression linéaire multinomiale. L’Odds Ratio (OR) avec son intervalle de confiance
a été calculé dans des tableaux de contingence 2x2.
- Les courbes de survie en utilisant la méthode de Kaplan-Meier ont été produites avec le
calcul du test de Log-rank et de la probabilité p.
- Toutes les analyses statistiques ont été exécutées en utilisant le logiciel IBM SPSS
Statistics (version 19.0), USA.
4-RESULTATS.
1-Analyse des données démographiques :
Les 500 patients recrutés durant la période 15 avril 2015-15 avril 2017 étaient repartis en
431(68,2%) patients atteints d’accident vasculaire cérébral ischémique et 69(13,8%) patients
atteints d’AVC hémorragique.
Type d’AVC. Figure 2:Type d’AVC diagnostiqué à l’UNV.
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
AVC ischémique 431 86,2% 86,2 86,2
AVC
hémorragique 69 13,8% 13,8 100,0
Total 500 100,0% 100,0
Tableau 4 :Nombre d’AVC diagnostiqué à l’l’UNV.
87
Chapitre I : L’Accident vasculaire cérébral ischémique :
1-Le sexe :
Les 431 patients étaient repartis 225 (52,2%) patients concernaient les hommes et 206(47,8%)
patients concernaient les femmes avec un sexe ratio de :1,09.
Il n’ya pas de différence significative concernant le sexe et l’AVCI, P=0,597.
Sexe N % Moyen d’âge (ans) Écart type
Homme 225 52,2 65,7 12,71
Femme 206 47,8 64,6 14,38
Total 431 100
Tableau 5 : Répartition des patients en fonction du sexe et l’âge.
On observe que les femmes ont un AVC à un âge un peu plus jeune que les hommes sans différence
significative P>0 ,05.
2-L’âge :
La moyenne d’âge était de 65,1ans avec des âges extrêmes de 17 à 99 ans.
Nous avons observé un pic de fréquence entre 60 et 69 ans.
3- Classes d’âge :
Figure 3 : Classes d’âge des patients.
II-I-4-Classe âge-sexe :
Figure 4: Classe Sexe-âge.
Il y une différence non significative entre la moyenne d’âge des femmes par rapport aux hommes :
les femmes ont un AVC à un âge un peu plus jeune que les hommes.P>0,05.
89
5-Le Poids :
Le poids moyen des patients était de 77,56 Kg.
Figure 5 : Représentation du poids moyen des patients.
6-Sexe-poids :
Le poids moyen était de 78,69Kg chez les hommes et de 76,32 Kg chez les femmes.
Tableau 7 :Répartition des AVC en fonction du sexe et le poids .
Sexe N Moyenne Ecart-type
Homme 225 78,69 10,696
Femme 206 76,32 12,381
Figure 6:Représentation du poids des patients hospitalisés en fonction du sexe.
7-Niveau d’instruction :
186 (43,2%) patients étaient analphabètes.
103 (23,9%) patients avaient un niveau d’instruction primaire.
122 (28,3%) patients avaient fait des études secondaires.
Et seulement 20(4,6%) patients avaient un niveau universitaire.
Figure 7 : Représentation du niveau d’instruction des patients.
8-Niveau d’information :
Le niveau d’information par rapport à la pathologie vasculaire et aux signes de l’AVC ainsi que la
prise en charge thérapeutique urgente et notamment la thrombolyse.
Absente chez 211 patients (49,0%).
Elémentaire par rapport à un facteur de risque de l’AVC chez 114 patients (26,5%).
Moyenne chez 85 des patients (19,7%) et connaissaient les signes d’AVC.
Seulement 21 patients (4,9%) avaient une très bonne information sur l’AVC et la
thrombolyse.
Niveau d’information :
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
absente 211 49,0% 49,0 49,0
élémentaire 114 26,5% 26,5 75,4
moyenne 85 19,7% 19,7 95,1
bonne 21 4,9% 4,9 100,0
Total 431 100,0 100,0
Tableau 7 : Représentation du niveau d’information des patients.
91
9- Mode d’arrivée aux urgences d’l’EHU :
Seulement 60 patients (13,9%) arrivaient aux urgences transportés par le SAMU.
Figure 8: Représentation du mode d’arrivée aux urgences des patients.
45 patients (10,4%) arrivaient par le biais des pompiers.
326 patients (75,6%) arrivaient par leur propre véhicule.
Grace au questionnaire pour recueillir les données démographiques des patients
admis à l’unité Stroke, la Provence a été déterminée et nous avons noté que les
patients arrivaient des :
Structures de santé et wilayas limitrophes(Mohguen ,Gdeyel ,Messerguine ,Tlilet
,Hamam Bouhdjar ,El Amria,Arzew ,Tiaret ,Ain el Turk ,Chu Oran ,Ain Temouchent ,Sidi
Belabes ,Tlemcen ,Ghelizane ,chlef ,Adrar ,Bechar ,Tindouf…..)ou autres service (la
cardiologie de l’Ehu, la médecine interne) ou encore les cliniques privés de neurologie
ou médico-chirurgicales d’Oran.
Mode d’arrivée :
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Samu 60 13,9% 13,9 13,9
pompiers 45 10,4% 10,4 24,4
Autres 326 75,6% 75,6 100,0
Total 431 100,0 100,0
Tableau 8 : Representation du mode d’arrivée de nos patients aux urgences.
10-Délai de prise en charge aux urgences :
La plus part des patients ont consulté à Jo de l’AVC mais seulement 14,40% ont consulté avant 3
heures.
2,10% des patients ont consulté entre 3 heures et 4 heures 30 et 83,50% des patients ont consulté
après 4h 30mn.
Figure 9 : Representation du delai de prise en charge des patients.
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
< 3h entre 3h et 4:30 Plus de 4:30
Délai de prise en charge
< 3h
entre 3h et 4:30
Plus de 4:30
93
11-Présence d’un témoin :
Le questionnaire établi pour nos patients déterminait la présence ou pas de témoins, la plupart des
patients 320(74,2%) un témoin était présent lors de l’apparition des premiers signes d’AVC
(conjoints, enfants, petitsenfants, voisins ou milieu professionnel) et 111(25,8%) despatients, ils ne
signalaient pas de témoins.
Figure 10: Représentation des AVC avec présence d’un témoin.
12-AVC du Réveil :
28% des patients,l’AVC est constitué lors ou avant le réveil.
Figure 11 : Représentation des AVC du réveil.
13-Délai de prise en charge et le pronostic :
Nous avons constaté que le délai de prise en charge n’avait pas d’impact sur la mortalité à
7jours,P=0,07.
Figure 12 : Relation entre le Délai de prise en charge et le pronostic vital.
14- Facteurs retardant la prise en charge :
Tableau 9 : Analyse uni variée et multi variée.
Facteurs
/modalités
Délai<3h
n(%)
Délai>3h
n(%)
Total Test
statistique(p)
ORbrut
(IC à 95%)
Mode d’arrivé
Samu
Autre
Total
41
21
62
285
84
369
326
105
431
P=0,078 0,557
(0,322-1,027)
Provenance
Domicile
Les services
Total
43
19
62
247
122
369
290
141
431
P=0,771
1,12
(0,62-2)
Niveau
d’instruction
0
1
Total
23
39
62
163
206
369
186
245
431
P=0,334
0,74
(0,42-1,29)
Présence d’un
témoin
0
1
Total
18
44
62
93
276
369
111
320
431
P=0,532 1,21
(0,69-2,20)
0
50
100
150
200
250
300
350
delai <3H delai>3h
58 cas
311 cas
4cas
58 cas
vivants
décédés
95
Aucun des facteurs étudiés n’est impliqué dans le retard de prise en charge en analyse univariée et
multivariée.
2-Analyse des facteurs de risque :
Certains facteurs de risque sont aussi des étiologies de l’AVC ischémique et la compréhension de la
relation qui existe entre les différents facteurs de risque de la maladie et l’AVC est nécessaire à fin
de déterminer les étiologies et les classer. Une stratégie de prévention efficace ferait les bénéfices
de cette démarche.
2-1-Analyse univariée des facteurs de risque cardio-vasculaires :
Figure 13 : Les principaux facteurs de risque.
1- L’Hypertension artérielle :
Figure 14 : Représentation des AVC hypertendus
dans notre étude.
L’HTA est le facteur de risque modifiable le plus important dans les deux sexes.
Dans notre étude 54,7% des hommes étaient hypertendus et 55,3% des femmes.
Il existe une différence significative avec un P=0,04 en analyse univariée.
0
10
20
30
40
50
60
homme
femme
97
2-Le diabète :
Figure 15 : Représentation des patients diabétiques dans notre série.
Dans notre série, chez les femmes avaient significativement plus de diabétiques 28,4 que les hommes
35%.
Il existe une différence très significative avec un P<0 ,001.
3-Le cholestérol :
Figure 16 : représentation des patients présentant une dyslipidémie.
Une hypercholestérolémie était retrouvée dans les antécédents et à l’admission chez 17,16%.
La plus part des patients n’étaient pas sous statine ou ne le prenaient pas régulièrement.
4-Le tabagisme :
Figure 17:Frequence des patients tabagiques.
Dans notre série 22,3% des patients étaient tabagiques et concernaient en majorité des hommes.
Une différence significative en analyse univariée et multivariée P<0,0001.
5-ACFA :
Figure 18: Représentation des patients avec un
trouble du rythme.
99
Dans notre série 33,2% présentaient une ACFA à l’admission.
Une différence très significative en analyse univariée et multivariée P<0,001
5- Les valvuloplathies : Étaient retrouvées dans 2,1% de nos patients.
6- L’insuffisance coronaire :
Figure 19 :Représentation des patients avec une
insuffisance coronaire.
L’IC a été retrouvée dans 10% des cas.
Une différence significative avec un P<0,001.
2-2-Analyse multivariée des facteurs de risques :
Facteurs Analyse univariée
P OR brut
Analyse multivariée
P OR ajusté
HTA
P=0,04 1,81 (1,02-3,2)
P=0,47 1,44 (0,52-3,92)
Diabète
P < 0,0001 5,83 (3,22-10,54) P=0,01 3,39 (1,33-8,64)
Cholestérol
P=0,361,34 (0,68-2,61) P=0,49 0,67 (0,21-2,1)
Tabac
P < 0,0001 25,82 (13,03-51,16) P<0,0001 28,25 (10,88-
73,031)
Valvulopathie
P=0,77 0,74 (0,91-6,02) P=0,080,12 (0,011-1,32)
ACFA
P < 0,0001 21,23 (9,73-46,32) P<0,0001 14,98 (5,44-41,27)
Insuffisance
coronaire
P < 0,0001 11,63 (5,84-23,16) P<0,0001 14,41(4,69-44,25)
Tableau 10: analyse univariée et multivariée des facteurs de risque.
3-Analyse des paramètres cliniques et paracliniques à l’admission :
L’évaluation clinique a porté sur le score NIHSS, évaluer l’état de vigilance et le Rankin à fin de
déterminer le pronostic de nos patients.
1-NIHSS à l’admission :
La valeur moyenne du NIHSS à l’admission était à 10,86, avec un écart type de 5,05.
2-Le niveau de vigilance :
Le niveau de vigilance a été évalué à l’admission par l’échelle de Glasgow.
Vigilance Effectifs %
score de Glasgow>8 386 90
le score est <8 coma 45 10
Total 431 100
90% des patients ont un score de Glasgow>8 et 10% des patients ont un score<8.
101
Figure 20 :niveau de vigilance de nos patients à l’admission
Tableau croisé
Effectif
DECES Total
,00 1,00
Vigilance 1 324 61 385
2 37 7 44
Total 361 68 429
P > 0,05 non significative.
3-Pression artérielle à l’admission :
La mesure de la tension artérielle était systématique à l’admission et prise régulièrement pendant
l’hospitalisation.
La PAS étaient élevée>140mmhg chez 52,43% des patients à l’admission, ce taux tend à diminuer
durant la période d’hospitalisation.
Figure 21 : La pression systolique moyenne à l’admission
La Pression artérielle diastolique :
Elle est élevée >90mmhg chez 26,68% de nos patients à l’admission.
Figure 22 : PAD moyenne à l’admission
103
4-La glycémie :
La glycémie a été mesurée dés l’admission du patient en UNV et régulièrement durant
l’hospitalisation surtout si le patient est connu diabétique qui sera faite par glycémie capillaire
chaque 4 heures.
Dans notre série 61,1% avaient une hyperglycémie >1,26g/l.
Figure 23: la glycémie moyenne à l’admission
5-La saturation en oxygène :
Le taux de saturation en oxygène était mesuré dés l’admission et régulièrement par le moniteur de
surveillance à fin de détecter une éventuelle hypoxie ou détresse respiratoire clinique et
paraclinique.
Une saturation < 90% était considérée comme basse et nécessitait une oxygénothérapie.
Dans notre série 80,27% des patients avaient une bonne saturation en oxygène>90% à l’admission,
18,5% avaient une saturation <95% et 1,16% inferieure à 80%.
La figure 24: La saturation en oxygène moyenne à l’admission.
6- Scanner à JO :
Un scanner cérébral est fait dés l’admission du patient en UNV ou aux urgences médicales de l’EHU,
plus rarement une IRM cérébrale est effectuée en première intention.
Dans notre série 84,2% des patients ont fait un scanner cérébral et seulement 15,7% une IRM.
Résultats de l’imagerie :
En fonction du résultat de l’imagerie, une prise en charge thérapeutique urgente est effectuée selon
la date de l’AVC, une thrombolyse est alors indiquée ou un autre traitement.
Dans notre étude 58,05%des patients présentant des signes d’AVC avaient un scanner cérébral à la
phase aigue <24heures normal à l’admission une imagerie de contrôle et de confirmation est faite
24h à 48h après admission et 41,9% des patients, l’imagerie cérébrale retrouvait une lésion
ischémique minimes ou des lésions indirectes d’infarctus.
105
Figure 25: Résultats de l’imagerie à la phase aigue <24h.
L’analyse univariée,multivariée des paramètres cliniques et paracliniques n’était pas significative
et n’avait donc aucun impact sur la mortalité.
4-Analyse des Facteurs évolutifs cliniques :
1-NIHSS à 24h, J7 ,1mois ,6mois ,9 mois :
Dans notre étude le score moyen du NIHSS a tendance à baisser par rapport au score initial à
l’admission et donc à une amélioration globale du pronostic fonctionnel des patients.
Ce score est passé de 10,86 à 4,34.
Figure 26 : Evolution du score NIHSS durant la période de suivi.
0
2
4
6
8
10
12
Initial Après 1 mois Après 9 mois
10,86
7,93
4,3
Initial
Après 1 mois
Après 9 mois
NHISS Moyenne Ecart type
initial 10,86 5,05
24h 9,58 5,56
7 jours 8,24 5,12
1 mois 7,93 5,39
6 mois 6,16 5,10
9 mois 4,3 4,34
2- Rankin : initial et à 9 mois :
Le score modifié de Rankin est un score utilisé à fin d’évaluer le pronostic moteur des patients ce
score a tendance à baisser tout au long du suivi des patients lié à l’amélioration globale.
39,80% des patients avaient un score entre 3 et 5 donc un handicap modéré à lourd ce taux tend à
baisser à 9 mois 23% des patients ont un score 0et 3 et seulement 3,60% ont un score entre 4 et 5.
Les patients avec un handicap minime tend à augmenter passant de 60,20% à 73%.
Figure 27 :Le Rankin à 9 mois .
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
RANKIN
60,20%
34,10%
5,70%
[0 - 2]
3
[4 - 6]
107
La sortie de l’UNV :
Nous avons calculé le taux de patients qui sortent de l’UNV vers leur domicile qui était de
63,8% ces patients étaient soit autonomes ou ne présentant pas de séquelles lourdes.
22,04% de nos patients étaient transférés vers un autre service (rééducation,
médecineinterne).
14,15% sont décédés pendant l’hospitalisation.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
[0-2] 3 [4-6]
73%
23%
3,60%
RANKIN à 9 mois
3-La mortalité :
Nous avons calculé le taux de mortalité post AVC pendant l’hospitalisation en UNV, à un
mois ,6 mois et 9 mois.
Pendant l’hospitalisation la mortalité est estimée à 14,15%.
A 30 jours : 14,38%
A 6 mois : 14,61%
A 9 mois : 15,77%.
Figure 28 : Représentation du taux de mortalité chez nos patients.
13,00%
13,50%
14,00%
14,50%
15,00%
15,50%
16,00%
J7 1 Mois 6 Mois 9 Mois
14,15% 14,38%
14,61%
15,77%
Mortalité AVC ischemique
Mortalité
109
4-La récidive :
Nous avons estimé un taux de récidive à 1,6% après 9 mois de suivi de nos patients.
4- Facteurs pronostics et survie :
4-1-Analyse des facteurs pronostics :
1- Les Facteurs de risque :
1- Facteurs de risque et mortalité :
Nous avons recherché l’éventuelle association entre les différents facteurs de risque sur la mortalité
à 30 jours :
La présence d’un antécédent d’ACFA était un puissant facteur prédictif avec un P<0 ,0001 et OR :
1,81(1,02-3,2)en analyse univariée et en multivariée P<0,0001, OR : 14,98(5,44-41,27)
La présence d’un antécédent HTA, P=0,04, OR : 1,81 (1,02-3,2) en analyse univariée.
Le Diabète, P<0,0001, OR : 5,83 (3,22-10,54) en analyse univariée et P=0,01 OR : 3,39 (1,33-8,64)
Le tabagisme est un puissant facteur prédictif avec un P <0,0001, OR : 25,82 (13,03-51,16) en
analyse univariée et en multivariée P<0, 0001, OR : 28,25 (10,88-73,031).
L’insuffisance coronarienne était un facteur prédictif avec un P <0,0001, OR : 11,63 (5,84-
23,16) en analyse univariée en multivariée, P<0, 0001, OR : 14,41(4,69-44,25).
2- Les facteurs de risques et pronostic fonctionnel :
A-Tableau 11:Relation facteurs de risque et NIHSS à 9MOIS.
Facteurs Analyse uni variée
P OR brut
Analyse multi variée
P OR ajusté
HTA
P=0.656 1.12 (0.72 -1.74) P=0, 256 1,36 (0,798-2,326)
Diabète
P=0.138 0.675 (0.41-1.10) P=0,014 0,47 (0,258-0,856)
Cholestérol
P=0.442 1.28 (0.70-2.34) P=0,248 1,495 (0,75-2,96)
Tabac
P=0,86 1,10(0,57-2,13) P=0,936 1,028 (0,52-2,02)
Obésité
P=0,90 1,04(0,65-1,66) P=0,83 1,05(0,652-1,70)
Valvulopathie
P=0,165 5,7 (0,63-51,6) P=0,122 5,99 (0,61- 58.22)
Nous n’avons pas retrouvé de relation entre les facteurs de risque et le pronostic fonctionnel à 9
mois en analyse univariée et multivariée.
Tableau 12:Facteurs de risque et Rankin 9 mois (analyse univariée et multivariée) :
Facteurs Analyse univariée
P OR brut
Analyse multivariée
P OR ajusté
HTA
P=0,78 1,37 (0,44-4,29)
P=0,33 1,86 (0,53-
6,54)
Diabète
P=0,76 0 ,69 (0,18-2,58) P=0,28 0, 43 (0,09-2,01)
Cholestérol
P=0,70 0,42 (0,054-3,31) P=0,32 0,33 (0,036-2,98)
Tabac
P=0,39 2,05 (0,54-7,77) P=0, 29 2,05 (0,528-7,97)
Obésité
P=0,93 1,04 (0,31-3,48) P=0,781 0,84 (0,24-2,92)
Valvulopathie
P=0,258 4,03 (0,46-
35,45)
P=0,351 3,278 (0,270-
39,78)
ACFA
P=0,088 2,89 (0,94-
8,86)
P=0,138 2,44 (0,75-7,96)
Insuffisance coronaire
P=0,13 3,75 (0,76-18,35) P=0, 230 3,043 (0,49-
18,73)
Nous n’avons pas retrouvé de relation entre les facteurs de risque et le pronostic fonctionnel à 9 mois
en analyse univariée et multivariée.
L’analyse de ces différents facteurs de risque nous a permis de conclure que l’ACFA, lediabète, l’HTA,
le tabac et l’insuffisance coronaire étaient des facteurs prédictifs de mauvais pronostic sur la
mortalité à 30Jours.
Nous n’avons pas pu trouver de facteurs de risque prédictif de mauvais pronostic fonctionnel chez
nos patients.
2-La survie :
Nous avons évalué dans notre étude la fonction de survie après un AVC ischémique sur une durée
de 9 mois, pendant laquelle nous avons suivi les patients avec un suivi régulier à 1 mois ,3 mois ,6
mois et 9 mois.
Nous avons sélectionné des facteurs prédictifs de survie à 9 mois basés sur des critères
démographique, cliniques et thérapeutique.
Les facteurs inclus dans l’analyse statistique sont l’âge, le sexe, l’HTA, L’ACFA, le Diabète, le
cholestérol, le tabac, les valvulopathies, l’insuffisance coronaire, lediabète, le NIHSS, le Rankin et la
thrombolyse.
111
Les taux de survie se rapportant aux différents facteurs de risque évalués par l’analyse Kaplan Meier
sont représentés par les figures suivantes :
1-La survie globale :
Figure 29 :La survie globale
Le taux de survie est de: 83,6% à 9 mois.
2-Survie en fonction du sexe chez les AVC ischémiques :
Figure 30 :Survie selon le sexe.
Le taux de survie chez les femmes ayant un AVC ischémique est de 85,1%
Le taux de survie chez les hommes ayant un AVC ischémique est de 82,3% :
Il n’existe pas de différence significative entre le taux de survie des hommes et des femmes P=0,526.
113
3-La survie en fonction des classes d’âge :
Figure 31 :la survie en fonction de l’age
>80 ans le taux de survie est de : 76,6% à 9 mois
De 70 à 79 ans le taux de survie est de : 80% à 9 mois
De 60 à 69 ans le taux de survie est de : 90,3% à 9 mois
De 50 à 59 ans le taux de survie est de : 80,5% à 9 mois
De 40 à 49 ans le taux de survie est de : 91,7% à 9 mois
< 40 ans le taux de survie est de : 81,3% à 9 mois
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction du retard de prise en charge:
Figure 32 :la survie en fonction du retard de prise en charge
Pas de différence significative du taux de survie par rapport au retard de prise en charge P=0,091
dans le groupe de patients pris en charge avant 3 heures versus le groupe pris en charge entre 3 et
4h30.
Taux de survie délai moins de 3 heures= 93,5%
Taux de survie délai plus de 3 heures =82%.
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction de facteur de risque :
HTA :
115
Figure 33 :La survie des patients hypertendus.
Différence significative du taux de survie dans le groupe des patients hypertendus versus non
hypertendus, P=0,012.
Le diabete :
Figure 34:la survie des patients diabetique
Différence très significative du taux de survie dans le groupe des diabétique versus patients non
diabétiques avec un P<0,001.
ACFA :
Figure35 :la survie des patients presentant une ACFA
Différence très significative du taux de survie dans le groupe ACFA versus groupe sans ACFA
P<0,0001.
La différence de survie entre les patients avec ACFA et sans ACFA était très significative :
P<0,0001 ce qui confirme nos résultats précédents sur le rôle prédictif de l’ACFA sur la mortalité.
L’insuffisance coronaire :
Figure 36:la survie en fonction des patients presentant une insuffisnace coronarienne.
117
Différence très significative du taux de survie dans le groupe des patients ayant une insuffisance coronarienne P=0,001.
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction de facteur de risque :
- Valvuloplathies.
Figure 37 :La survie presentant une valvulopathie.
Pas de différence significative du taux de survie chez les patients porteurs de valvulopathies
P=0,611.
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction de facteur de risque :
- Cholestérol
Différence non significative du taux de survie dans le groupe avec antécédent cholestérol versus groupe de patients sans antécédents de cholestérolP=0,643.
119
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction de facteur de risque :
- Tabac
Figure 38:La survie des patients tabagiques.
Différence très significative du taux de survie entre les patients tabagiques et non tabagique
P=0,0001.
Cette différence très significative confirme nos résultats précédents comme facteur prédictif du
tabac sur la mortalité.
- Le poids :
Chez le groupe des AVC ischémiques qui ont un poids <70Kg le taux de survie à 9 mois est
significativement plus élevé par rapport à celui du groupe >70Kg (90%-81%)
La vigilance :
121
Le taux de survie est de : 83,5% chez les AVC ischémique de score de Glasgow>8
Le taux de survie est de : 84,1% chez les AVC de score <8 coma,Pas de différence significative du taux
de survie dans le groupe de patients comateux à l’admission et non comateux.
Etude de survie des AVC ischémique en fonction de Score de NIHS initial
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS initial <5 est de 78,3%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS initial >5 est de 84,6%Différence non
significative du taux de survie dans le groupe avec un NIHSS initial<5 et le groupe de patients ayant
un NIHSS>5 à l’admission .
Etude de survie des AVC ischémique en fonction de Score de NIHS 24h :
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 24h <5 est de 83,2%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 24h >5 est de 83,6%
Différence non significative du taux de survie dans le groupe de patients avec un NIHSS à 24h NIHSS
<5 et le groupe de patients ayant un NIHSS>5,P=0,688
Etude de survie des AVC ischémique en fonction de Score de NIHS 7jours :
123
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 7 jours <5 est de 98%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 7 jours >5 est de 98%
Différence non significative du taux de survie dans le groupe avec un NIHSS initial<5
et le groupe de patients ayant un NIHSS>5 à 7 jours P=0,833.
NIHSS à 9 mois :
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 9 mois <5 est de 97,7%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un NHIS à 9 mois >5 est de 97,7%
Statistiques du score RANKIN initial :
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un RANKAN initial <3 est de 97,5%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un RANKAN initial >3 est de 100%
Différence non significative du taux de survie dans le groupe de patient avec un Rankin initial (0-2),
versusRankin=3 et Rankin (4-5),P=0,807.
Statistiques de score RAKIN à 9 mois :
125
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un RANKAN à 9 mois <3 est de 98%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec un RANKAN à 9 mois >3 est de 88,9%
Différence significative du taux de survie dans le groupe de patients avec un Rankine (0-2) versus
rankin à 3, et Rankin (4-5) à 9 mois P=0,117.
6-Traitement : Thrombolyse cérébrale des AVC Ischémique, expérience de l’EHU d’Oran :
1-Sélection des patients :
Les patients atteints d’AVC ischémique traités jusqu’à 270 mn (4h30mn) après le début des
symptômes, les patients étaient traités selon le protocole NINDS.
Sans limite d’âge même les patients qui ont présenté une hypertension artérielle à l’admission qui
est corrigée avant thrombolyse avec un consentement écrit.
2-Déroulement :
Pour chaque patient, le neurologue à l’arrivé effectue :
Un examen clinique.
Recueil des facteurs de risque cardio-vasculaire, traitement en cours et pathologies associées.
La gravité clinique de l’AVC est évaluée par le NIHSS.
L’imagerie utilisée était en fonction de son accessibilité (TDM, IRM).
Les constantes suivantes étaient mesurées :
(Tension artérielle, Glycémiecapillaire, température corporelle).
Un bilan sanguin préthérapeutique en urgence au laboratoire : FNS, TP, troponine.
En fonction de la décision prise pour la thrombolyse un protocole antiHTA était initié pour des
chiffres tensionnels systolique PAS>180mmhg et PAD>110mmhg.
Un protocole insuline en sous cutané Si hyperglycémie.
La thrombolyse est effectuée sur critère ASPECTS (TDM cérébrale) ouIRM.
Variables obtenues après thrombolyse durant l’hospitalisation :
NIHSS à la 24 H du traitement.
TDM ou IRM cérébrale à la 24 h du traitement.
L’atteinte de la circulation antérieure ou postérieure était définie ainsi que l’hémisphère
dominant.
Au cours de l’hospitalisation : un bilan étiologique selon la classification de TOAST.
Les complications neurologiques et extra neurologiques sont recensées.
les complications hémorragiques symptomatiques selon la classification de NINDS.
Le critère d’évaluation principale était le NIHSS et le RANKIN.
Figure 39 :shema representant le nombre de patients thrombolysés.
3-Résultats :
71 patients ont été thrombolysés et inclus durant ces deux années de recrutement.
Sur les 431 patients présentant un AVCischémique16,47% ont été thrombolysés et 83,2% des
patients non thrombolysés.
1-Analyse démographique :
1- Sexe :
Effectif Pourcentage %
Homme 35 49,3
Femme 36 50,7
Total 71 100
Tableau 14 : Repartition des patients thrombolysés en fonction du sexe.
127
Figure 40:Repartition des patients thrombolysés en fonction du sexe.
50,7% des patients hommes et 49,3% des femmes.
2- Age :
sexe N Moyenne
IC à 95%
âge Homme 35 66,8 ans [64,9 ans - 68,7 ans]
femme 36 61,2 ans [59,34 ans - 63,06 ans]
Figure 41:Repartititon des patients thrombolysés en fonction de l’age.
P=0,03
Les femmes thrombolysées ont un âge plus jeune par rapport aux hommes, avec un âge moyen de
61,2 ans.
Paramètre clinique à l’admission :
Le NIHSS moyen à l’admission : 13,45.
Le NIHSS moyen à 24 h était de 9,44.
49,3% 50,7%
Sexe
Homme
Femme
3- Les facteurs de risques :
- HTA :
HTA Effectif Pourcentage %
Oui 39 54,9
Non 32 45,1
Total 71 100
Tableau 15 :La frequence de l’HTA chez les patients thrombolysés.
Figure 42 : Frequence de l’HTA chez les patients thrombolysés.
L’HTA était retrouvée chez 54,9 patients thrombolysés.
54,90% 45,10%
HTA
OUI
NON
129
- Diabète :
Tableau 16 :Frequence du diabete chez les patients thrombolysés
Cholestérol :
Cholestérol Effectif Pourcentage %
Oui 60 84,5
Non 11 15,5
Total 71 100
Tableau 17: Frequence de la dyslipidemie chez les patients thrombolysés.
Diabète Effectif Pourcentage %
Oui 45 63,4
Non 26 36,6
Total 71 100
63,40%
36,60%
Diabète
OUI
NON
Le tabac :
Les patients tabagiques étaient retrouvés chez 80,30 des patients thrombolysés.
- Insuffisance coronaire :
IC Effectif Pourcentage %
Oui 58 81,7
Non 13 18,3
Total 71 100
84,50%
15,50%
Cholestérol
OUI
NON
Tabac
80,30%
19,70%
OUI
NON
131
L’insuffisance coronaire était retrouvée dans 18,30% des patients thrombolysés.
-
Valvulopathie Effectif Pourcentage %
Oui 69 97,2
Non 2 2,8
Total 71 100
81,70%
18,30%
IC
OUI
NON
97,20%
2,80%
Valvulopathies
OUI
NON
- ACFA :
ACFA Effectif Pourcentage %
Oui 45 63,4
Non 26 36,6
Total 71 100
63,4% avaient une ACFA
2- Les Etiologies :
Les Etiologies : Effectifs Pourcentage
ACFA 15 21,1
athérosclérose 48 67,6
cardiopathie 4 5,6
dissection artérielle 1 1,4
inconnue 1 1,4
Neuro behçet 1 1,4
thrombus carotidien 1 1,4
Total 71 100,0
Tableau 18:frequence des etiologies chez les patients thrombolysés.
63,40%
36,60%
ACFA
OUI
NON
133
L’athérosclérose et l’ACFA étaient les étiologies les plus fréquentes.
Figure 43 :Repartition des etiologies des patients thrombolysés.
- Délai de prise en charge :
Dans 87,30% des cas, les patients ont été thrombolysés avant 3heures.
- Mortalité :
Décès Effectif Pourcentage %
Non 65 91,5
Oui 6 8,5
Total 71 100
Délai Effectif Pourcentage
Moins
de 3
heures
62 87,3%
3h à
4h 30
9 12,7%
Total 71 100%
67,60%
21,10%
5,60% 1,40% 1,40% 1,40% 1,40%
Les Etiologies
Figure 44:shema representant la mortalité chez les patients.
Le taux de mortalité des thrombolysés est de 8,5%
- Relation délai et décès :
Tableau croisé DELAI * DECES :
DECES Total
non oui
Délai <3heures 58 4 62
3h à 4h30 7 2 9
Total 65 6 71
Pas de différence significative entre les thrombolysés arrivés moins de 3h et les patients arrivés
entre 3H à 4h30 en fonction de décès le P > 0,05
Décès
91,50%
8,50%
NON
OUI
135
- Relation entre durée d’hospitalisation et thrombolyse :
La durée moyenne d’hospitalisation des patients thrombolysés était de 3,18jours.
Statistiques de groupe : Test T d'échantillons indépendants
Thrombolyse N Moyenn
e
Ecart-
type
t ddl Sig
Durée
D’Hospitalisati
on
Thrombolyse 71 3,1831 ,94582 -
11,153
429 0,000
pas d thrombolyse 360 6,3528 4,95388
Nous enregistrons une différence hautement significative entre les deux groupes thrombolysés et non
thrombolysés en matière de durée d’hospitalisation : la thrombolyse réduit significativement la
durée d’hospitalisation avec un P < 0,0001 à IC 95%.
Figure 45:comparaison entre la durée d’hospitalisation des patients thrombolysés et non
thrombolysés.
- La survie :
Etude de survie des AVC ischémiques en fonction de thrombolyse :
Figure 46:La survie globale des patients thrombolysés
0
1
2
3
4
5
6
7
3,18 jours
6,35 jours Thrombolysés
Non Thrombolysés
Différence significative du taux de survie dans le groupe des patients thrombolysés versus non
thrombolysés, P=0,065.Taux de survie chez les AVC thrombolysés=91,5%
Les facteurs de risques
Figure 47 :La survie des patients thrombolysés ayant une ACFA.
137
Malgré que le test de Log rang non significatif, on enregistre un taux de survie plus élevé chez les
AVC ayant une IC et thrombolysés par rapport aux AVC ayant une IC et non thrombolysés.
Taux de survie chez les AVC avec IC thrombolysés=53,8%
Taux de survie chez les AVC avec IC non thrombolysés=27,3%
Tabac :
Figure 48:La survie des patients tabagiques thrombolysés .
Malgré que le test de Log rang non significatif, on enregistre un taux de survie plus élevé chez les
AVC tabagique thrombolysés par apport aux AVC tabagique non thrombolysés.
Figure 48 :Survie en fonction de thrombolyse chez les AVC de poids >70Kg :
Dans le groupe des AVC ischémiques qui ont un poids >70Kg le taux de survie à 9 mois
chez les thrombolysés est significativement plus élevé par apport aux non
thrombolysés
Taux de survie chez les AVC avec un poids >70kg thrombolysés=93,9%
Taux de survie chez les AVC avec un poids >70kg non thrombolysés=78,9%
139
4-DISCUSSION
1-Les données démographiques :
1-le sexe :
Dans notre série, nous avons retrouvé une légère prédominance masculine chez nos patients avec
un sexe ratio 1,09.
Les études européennes ont déterminé une prédominance masculine avec un taux d’incidence
multiplié par 1,25 chez l’homme par rapport à ceux de la femme(254)(L’étude FRAMINGHAM :1,9
(255)et l’étude MONICA :2,9(256)
L’étude du CHU de Blida lors des travaux de thèse du Pr kesraoui ,il existait une légère
prédominance féminine avec un sexe ratio de 0,9 (7) cette prédominance a été retrouvée dans les
séries de FES(257)et du nord de la Palestine(258),
La première étude réalisée en Algérie sur les AVC conduite par le Professeur Arezki en 1984 ,sur 152
patients hospitalisés ,83 étaient des hommes et 69 étaient des femmes avec un sexe ratio de 1,2 ce
qui rejoignait les donnés de la littérature actuelles(259) .
2-L’Age :
Nous notons que la moyenne d’âge de notre série est de 65 ans ce qui rejoint l’âge moyen de l’étude
conduite par le CHU de Blida en 2010(7).
Cette moyenne demeure basse par rapport aux séries occidentales ou il a été constaté un recul de
l’âge d’apparition de l’AVC de 5ans chez l’homme et de 8 ans chez la femme.
En nouvelle Zélande (+2ans) (260)et en Grande Bretagne(10),mais notre moyenne d’âge se
rapproche des études africaines(261).
Etudes
Oran
Moyennes d’âge
65,1
Blida 65.27 +-14,7
Fès 66,3
Sfax 66 +-14,5
Afrique Subsaharienne 61,5 -64,2
Mali 61,17 + -13,71
Dijon 71,4-76,5
Amérique du Nord 71,9 + /- 10,3
Tableau 19: Tableau comparatif des moyennes d’âge des AVC de certaines populations :
Figure 50 : Répartition des AVCI au CHU de Blida de 2009-2010.(7)
3-Classe d’âge :
Dans notre étude, la fréquence des AVC ischémique augmente avec l’âge ce qui rejoint les études
rapportées dans la littérature.
L’étude de FES dans la figure 24 et l’étude de Blida sont des exemples d’études car les
caractéristiques démographiques sont très proches de la notre.
Figure 49 : Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge (prise en charge des AVCI au CHU Hassan II de FES 2009-2010(261).
0
10
20
30
40
50
60
<15 15-44 45-64 >65
0,224% 9,193%
31,84%
58,74%
141
La figure 51: exemple de variation du taux d’incidence par âge et par sexe de tous AVC à
Dijon(262).
4-Classe sexe-âge :
Dans notre étude, les femmes avaient un AVC ischémique à un âge plus jeune que les hommes,
l’étude de Blida a retrouvé une variation à partir de l’âge de 65ans.
Selon le registre de Dijon, pas de variation significative jusqu’à la tranche d’âge de 65-74ans mais
une légère prédominance féminine plus rapide à partir de 74 ans (figure 26).
On observe une augmentation progressive du taux d’incidence jusqu’à la tranche d’âge de 65-74
ans.
5-Mode d’arrivée aux urgences :
Dans notre étude, 75,6% des patients arrivaient à l’hôpital par leurs propres véhicules soit du
domicile ou d’ailleurs, seulement 13,9% arrivaient par le SAMU et10, 4% par les pompiers.
Comparée aux études françaises qui rapportent un taux élevé de 90% de l’ensemble des AVC qui
proviennent du domicile mais par le biais d’une ambulance médicalisée ou le SMUR .
6-Niveau d’instruction :
Le niveau d’instruction de nos patients est bas, prés de 45% des patients , seulement 4,6% avaient
un niveau d’instruction élevé.
7-Niveau d’information :
La population est très mal informée des signes d’AVC et de la pathologie cerebro-vasculaires, le délai
d’admission demeure prolongé .
Dans notre étude seulement 4,9% des patients admis ont une bonne information sur cette
pathologie dont le pronostic vital et fonctionnel dépend de la rapidité de la prise en charge cela peut
être lié au niveau d’instruction des patients, l’analphabétisme,le niveau socio-économique bas ainsi
que l’absence de campagnes de sensibilisations.
L’étude de Blida retrouve les mêmes résultats ,ceci est lié au niveau d’instruction des patients(7)
L’ASA(l’American stroke association) et le NINDS(the national Institute of neurological disorders and
stroke) soulignent l’intérêt et la répétition des campagnes d’information(263,264).
L’étude Américaine (265): au département d’épidémiologie du Michigan state university de 1999-
2004 révèle une amélioration des connaissances de 14,3% à 29, 1%en 2004.
L’étude française(265) : Au CHU de Lyon de 1998à 1999 : sur les 166 patients atteints d’AVC seuls 91
patients ont répondu mais seulement 21% connaissaient les signes d’AVC contre 42%.
8-Délai de prise en charge :
En comparaison aux résultats de la littérature , nous avons constaté que le délai de notre prise en
charge était moyen, rappelant l’étude de Blida ou le délai était dans 37,07% entre 3 et 6heures et
celle de FES(261) rapporta un taux de patients consultant dans un délai de 3 heures entre 8,8% et
10,20%.
L’enquête de la SFNV (société française neuro-vasculaire pour le compte de l’OPEPS (office
parlementaire des politiques de santé) les délais ne sont pas meilleurs de 1999 à 2007.
Moins de200lits
Moyenne (médiane)
Plus de 400 lits
Moyenne (médiane)
Enquête 1999 7heures (2heures) 19heures (4heures)
Enquête 2007 5h42mn (2h42mn) 13h27mn (4h12mn)
Délai d’arrivée aux urgences lorsque l’heure des premiers symptômes est connue en fonction
de la taille des établissements(OPEPS).
143
Figure 52: Délai de prise en charge des patients au CHU Blida (2009-2010).
9- Délai d’arrivée aux urgences et pronostic :
Une thrombolyse intraveineuse peut être indiquée en l’absence de contre-indication si le patient
arrive rapidement aux urgences et le diagnostic d’AVC ischémique est fait avant 3 heures.
Mais certaines études retrouvent des résultats en faveur d’un pronostic défavorable des patients
arrivant tôt aux urgences et un taux de mortalité élevé.
Dans notre étude, il n’y a pas d’impact du délai de prise en charge sur la mortalité à 7 jours ce qui
rejoint les résultats du CHU de Blida.
Un déficit massif peut expliquer cette arrivée très tôt aux urgences qui parfois est irréversible même
sous traitement thrombolytique.
10-Facteurs retardant la prise en charge :
Dans notre étude, nous avons analysé le niveau d’information, d’instruction, la présence d’un
témoin et le délai d’arrivée aux urgences dans le but de déterminer les facteurs qui
pourraient retarder la prise en charge des patients.
L’analyse univariée et multivariée a montré l’absence de facteurs de retard de cette prise en
charge contrairement à l’étude française qui incriminait le niveau d’information alors que
dans l’étude de Blida c’est la la distance qui a été incriminée.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
(0-3) (3-6) (6-24)
27,24%
37,07% 35,52%
2-Analyse des facteurs de risque :
1-Facteurs de risques cardio-vasculaires :
L’étude INTERSTROKE-phase I, porte sur 3000 cas d'AVC : 2337 AVC ischémiques (78 %) plus 663 AVC
hémorragiques (22 %) inclus dans 22 pays répartis en 5 régions : Régions à haut revenu, Amérique
du Sud, Sud-est asiatique (Chine incluse), Inde, Afrique(267)
Les patients sont recrutés dans les 5 jours au plus tard après le début des symptômes. Tous
bénéficient d'une imagerie (scan/IRM), d'un examen clinique, d'un questionnaire et la plupart
d'analyses de sang et d'urines.
Étude bâtie sur le modèle d'INTERHEART et INTERSTROKE qui devrait porter à terme sur 30 000 cas
et contrôles de quelque 32 pays. L'étude est coordonnée par l'Université McMaster (Hamilton,
Canada).
a. L’hypertension artérielle :
La plupart des études dans le monde rapportent que l’HTA est le principal facteur de risque
(10, 240-242), le tableau 8 résume la fréquence de l’HTA dans certains pays :
Etudes
ATCD d’HTA
Blida 74,66%
Fès (184) 40,3%
Mali(Bamako) (189) 59,6%
Jordanie(Amman) (222) 76%
Bulgarie(Sofia) (223) 67%
Etudes Européennes(220,221) 40 à 80%
Tableau 20:Fréquence de l’HTA dans certains pays.
Dans les séries marocaines, l’HTA est retrouvée dans 40,3% des cas, la série de Blida l’HTA était le
principal facteur de risque avec 74,66% des patients.
Dans notre étude l’HTA est le facteur de risque principal avec 54,7% des hommes et 55,3% des
femmes avec une différence significative P=0,04 ceci est lié à une prise en charge insuffisante.
La prévalence du contrôle tensionnel en Algérie est de 23,5% selon l’étude PACT publiée en
2007(268).
INTERSTROKE confirme que l'HTA est aussi le plus important facteur de risque d'AVC dans les pays
en développement.
145
L'HTA, auto-mentionnée, est le plus important facteur de risque d'AVC (poids = 34,6 % du risque).
Un résultat particulièrement important puisqu'il souligne la nécessité de développer le dépistage
dans ces régions et d'offrir des traitements abordables.
b. Le diabète :
Dans notre étude le diabète est un facteur de risque fréquent avec 28,5% des hommes et 35% des
femmes, une différence significative P<0,0001, donc il y avait plus de femmes diabétiques que
d’hommes.
La prise en charge du diabète demeure insuffisante, la prévalence actuelle dans la population
générale Algérienne est de 7,54%.
Interstroke confirme que le diabète ne semble peser que sur le risque d'AVC ischémique avec un
risque attribuable de 5 % (2,6-9,5).
Etudes ATCD de diabète
Blida 31,17%
Fès 38,1%
Jordanie(Amman) 44%
Gabon 9,5%
Afrique subsaharienne 31,2 à 37%
Tableau 21 : Frequence du diabete chez les patients AVC ,Les études africaines et maghrébines.
c. Cholestérol :
La dyslipidémie est un facteur de risque connu mais son impact sur l’AVC reste controversé.
Dans notre étude, 17,3% des hommes et 17% des femmes avaient une hypercholestérolémie dans
les antécédents des patients avec une différence non significative.
L’Hypertriglycideremie n’a pas été prise en considération du fait du nombre réduit des patients
Dans la série de Blida, 22,65% des patients présentaient une dyslipidémie.
Dans la série de Fés, elle était retrouvée que dans 3,4% dans la série jordanienne, elle était présente
dans 33% des cas.
Plusieurs études étaient négatives concernant un lien direct entre la dyslipidémie et l’apparition de
l’AVC mais il y avait des défaillances méthodologiques.
Un traitement par statine a été démontré par plusieurs études et son bénéfice dans l’absence de
récidive d’AVCI :Analyse post hoc of SPARCL trial(269).
Les études épidémiologiques n'ont jamais clairement mis en évidence d'association entre le taux de
cholestérol et AVC ischémique.
Dans INTERHEART, on n'observe pas, non plus, d'association entre cholestérol total ou cholestérol
non HDL et AVC ischémique, mais il y a toutefois une corrélation forte entre le taux
d'apolipoprotéines et le HDL, et le risque d'AVC ischémiquequi est de24,9 %. Cette étude apporte
donc d'importantes informations, nouvelles sur les apolipoprotéines et AVC.
d. Tabagisme :
Dans notre étude les hommes étaient tabagiques dans 22,3% des cas et aucune femme n’a signalé
d’être tabagique même si ce taux est sous-estimé avec une différence significative p<0,0001.
Les effets néfastes du tabac est lié à la consommation journalière.
L’étude de Blida retrouvait 40,9% des hommes et 1,3% de femmes avec une différence significative,
P<0,0001 ceci est liée à l’âge élevé de nos patients car la fréquence des patients tabagiques en
Algérie est plus élevée chez les jeunes.
L’étude Européenne ( relative risk factors in 18 European population )après un suivi de 5 ans d’une
population dépourvue de risques cardio -vasculaires à l’origine, a conclue que le tabac double le
risque d’AVC de 1,8 chez l’homme et 2,0 chez la femme(270).
Etudes Tabagisme
Blida 20,58%(global)
40,9%(en éliminant les femmes)
Fès 13%
Jordanie(Amman) 29,1%
Mali(Bamako) 25,9%
Figure 53 : Taux du tabac chez des patients atteints d’AVC.
147
Dans Interstroke, Le risque augmente avec le nombre de cigarettes/jour, encore plus étroitement pour les
AVC ischémiques (poids = 21,4) qu'hémorragiques (poids = 9,5 %).
e. L’ACFA :
Dans notre étude l’ACFA était retrouvée dans 33,2% de nos patients avec une différence très
significative P<0,0001.
Le risque d’AVC est multiplié par 5 et le taux de récidive par 12% par an.
Plusieurs études ont démontré que le taux d’ACFA augmentait avec l’âge et il est
clairement établi que l’ACFA est le principal facteur de risque de l’AVCI du sujet âgé.
L’étude de Blida retrouvait 22,65% des patients, Fès 10,5%, Jordanie : 8%,
Allemagne35%.
Dans l’étudeInterstroke, la FA dont la prévalence varie, 13 % dans les pays à haut
revenu, 13 % en Amérique du Sud.
Par ailleurs, elle constitue le premier facteur de risque causal cardiaque.
La relative basse prévalence des étiologies cardiaques dont la FA, en Chine et en Inde,
comparativement aux pays développés, est surprenante, mais elle pourrait être en
partie liée au faible taux d'explorations cardiaques.
Les valvulopathies rhumatismales étaient présente dans 2,1%, dans l’étude de Blida 7% des
patients et concernait des patients jeunes <50 ans.
Les cardiopathies emboligenes sont responsables de 20% des AVC ischémiques.
f. L’insuffisance coronaire :
Dans notre étude, 10% présentait une insuffisance coronaire, l’étude de Blida retrouvait 35% des patients
et une différence significative P<0,0001.
Selon les résultats de l’étude Framingham, le risque d’AVCI est multiplié par 2.
Le registre REACH ou 1900 patients ayant présenté un AVC ,40% avaient une insuffisance coronaire et ou
une pathologie artérielle périphérique(271).
L’alimentation, l’activitéphysique, l’obésitéabdominale, la consommation d’alcool ainsi que le stress, la
dépression sont actuellement des facteurs de risques avec un poids relatif diffèrent dans l’AVC et l’IDM
3-Analyse des paramètres cliniques et paracliniques à l’admission :
1-NIHSS à l’admission :
C’est un score utilisé pour évaluer le pronostic fonctionnel des patients atteints d’AVC, composé de
15 items dont la conscience, lamotricité, l’oculomotricité, la négligence……
Il permet d’évaluer la gravité de l’AVC et indique une thrombolyse cérébrale si le patient arrive
dans les délais.
Entre 0 et 5 : AVC mineur.
6et 10 : AVC modéré.
11 et 15 : AVC sévère.
16 et 20 : AVC très sévère.
>20 : AVC grave.
Une thrombolyse est indiquée chez un patient ayant un NIHSS moins de 25 et plus de 5.
C’est également un test qui permet de coordonner entre les différentes équipes qui prennent en charge
des patients atteints d’AVC.
Dans notre étude le NIHSS moyen à l’admission était de 10,86 avec un écart type de 5,05.
Nous avons retrouvé beaucoup de difficultés à instaurer ce score dans la pratique quotidiennes des
médecins urgentistes et le personnel paramédical.
Des formations répétées ont été nécessaires pour les neurologues, urgentistes, infirmiers.
Ce score baisse pendant l’hospitalisation et tout au long du suivi des patients.
2-Niveau de vigilance :
Le score de Glasgow à la phase aigue est le principal facteur prédictif de mortalité et il permet d’évaluer le
pronostic vital des patients.
Dans notre étude, pas de différence significative concernant la vigilance avec un P>0,05, le niveau de
vigilance à l’admission n’avait pas d’impact sur la mortalité chez nos patients.
En comparaison avec l’étude de Blida ou un score <8 était fortement associé à un taux de mortalité élevé
à 7 jours.
149
Dans la série Allemande de Steiner et all ,les patients avec un GCS<10 avaient un taux de mortalité de
52%(272).
3-Pression artérielle à l’admission :
Nous avons constaté une élévation de la PAS à l’admission dans 55% des cas ça rejoint les résultats
de Blida et de plusieurs études qui rapportent que 80% des patients présentent une élévation de la
PAS de façon transitoire à fin de maintenir une perfusion cérébrale suite à l’ischémie cérébrale à la
phase aigue .
Cette élévation est liée à un mauvais pronostic de l’AVC dans plusieurs études.(272,274)
4-La glycémie :
Dans notre étude, le taux d’hyperglycémie >1,26g/l était de 80,27% à l’admission diabétique ou
non.
En effet les études montrent une hyperglycémie à la phase aigue d’AVCI est prédictif de mauvais
pronostic.
L’étude de Blida rejoint les mêmes résultats qui diminuent par la suite, cette hyperglycémie serait
en rapport avec un diabète diagnostiqué ou non , une intolérance au glucose ou à un stress
neurohormonal(275).
L’ESO et l’American stroke organisation recommandent le traitement de l’hyperglycémie post AVC à
partir du seuil de 10 mmol/l(1,80g/l) et 7,7-10,2mmol/l respectivement(276,277).
Le scanner :
Les patients suspects d’AVC aigu doivent avoir un accès prioritaire 24h/24 et 7j/7 à l’imagerie
cérébrale .
Des protocoles de prise en charge de patients suspects d’AVC aigu doivent être formalisés et
contractualisés entre les services accueillant le patient et le service de radiologie.
L’IRM est l’examen le plus performant pour montrer des signes d’ischémie récente, elle permet
également de visualiser l’hémorragie intracrânienne.
En cas d’impossibilité d’effectuer cet examen, un scanner cérébral est réalisé, cet examen ne
montre qu’inconstamment des signes d’ischémie cérébrale récente mais permet de visualiser une
hémorragie cérébrale.
Le scanner cérébral permet d’indiquer une thrombolyse cérébrale mais l’IRM est plus sensible car la
séquence de diffusion permet de détecter une ischémie à une demi heure de l’AVC et donc permet
d’éliminer les Mimic Strok(278).
En effet cette différence de sensibilité a été rapportée dés la fin des années 90 avec un taux de 86 à
100% de sensibilité pour l’IRM contre 42 à 75% pour le scanner .
Dans notre série, un scanner cérébral a été effectué en première intention dans 84,2% et l’IRM dans
15,77%.
L’accès à l’IRM en urgence est impossible, par manque de radiologues et surtout de radiologues
convaincus malgré la disponibilité du matériel.
Le scanner cérébral est effectué rapidement et le candidat à la thrombolyse est prioritaire dans un
délai de 10 minutes après la consultation.
Le délai d’attente aux urgences à l’EHU est de 20minutes comparé à l’étude Néozélandaise de Niel
Anderson qui était de 1heure à 48 heures et de 3 heures dans l’étude de Woimant en 1999, celle du
CHU de Blida est de 30mn.
4-Facteurs de risques évolutifs cliniques :
1-NIHSS :
Ce score évalue le pronostic fonctionnel de nos patients, la gravité de l’AVC et indique la
thrombolyse cérébrale.
Les éléments sont détaillés dans l’analyse multivariée.
2-Le Rankin :
C’est un score fonctionnel très utilisé dans le suivi des patients en consultation neuro-vasculaire et
même en rééducation.
151
Ce score nous renseigne sur le degré d’handicap mais peu d’études ont été faites à la phase aigue.
Dans notre étude, le Rankin moyen est de 2,14 à l’admission ,il diminue au cours du suivi lié à
l’amélioration du handicap des patients ça rejoint les résultats de Blida qui peut être expliquée par le rôle
de l’UNV dans l’amélioration de la prise en charge de l’AVC qui a été prouvée dans plusieurs études et
comparée à d’autres services hors UNV.
3-Mortalité :
L’AVC est la 3e cause de décès en Algérie après les causes cardiaques et les cancers.
Dans notre étude la mortalité hospitalière est élevée, dans l’étude menée sur la population de
Manhattan de 1990 à 1997, le risque de mortalité cumulé est de 5% à 1 mois, de 16% à un 1 an de 29%à 3
ans et de 41% à 5ans.
Les limites étaient liées aux difficultés de recueil des informations et les perdus de vue ainsi que de
numéros de téléphones erronés.
L’absence de registres hospitaliers à l’EHU pour le suivi des patients.
La mortalité précoce est liée à la qualité de la prise en charge à la phase aigue, cette mortalité à 1mois a
diminué depuis 20ans de moins de 25% liée à l’amélioration de la prise en charge préhospitalière et
hospitalière ces dernières années.
Nos résultats demeurent élevés comparativement aux séries japonaises et Finlandaises.
4-La Récidive :
Dans notre étude, déterminer le taux de récidive a été très difficile à apprecier car il faut un suivi
rigoureux et un registre hospitalier mais nos patients ont un suivi régulier en consultation neuro-
vasculaire depuis le premier jour d’hospitalisation jusqu’au dernier contact.
Les patients sont adressés au service de neurologie ou réadressés si récidive par les services
limitrophes. Le taux de récidive est de 1,6% à 9mois dans notre service.
Le taux de récidive post AVC ont été l’objet de plusieurs études, il a été rapporté que 9 à 14% des patients
ayant présenté un premier AVC présentant une récurrence d’AVC dans les deux années suivant l’accident.
Certains registres rapportèrent un taux de 1 à 4% à 1mois et de 7 à 13% à un an et 40% à 10 ans.
Le risque de récidive augmente par 3mois en fonction de la pathologie sous-jacente :
Athérosclérose : 14,3%, cardio-embolique : 7,7%, lacunaire : 2%, indéterminé : 5,6%
5-Les Facteurs de risque et Pronostic fonctionnel:
Dans notre étude,nous avons analysé la relation entre l’impact des facteurs de risques cardio-
vasculaires sur la mortalité à un mois et la sévérité de l’AVC (NIHSS, Rankin) à 9 mois.
Pour la mortalité,l’ACFA est apparue comme un facteur prédictif puissant, ce qui implique l’impact
de l’ACFA sur la mortalité à 30 jours.
L’étude AVC de Dijon retrouvait une fréquence élevée d’AVC sévère en rapport avec la présence
d’ACFA élevée.
L’étude Lilloise avait retrouvé l’impact de la fibrillation auriculaire sur la mortalité avec un OR : 2,48
Le diabète, l’HTA, l’insuffisance coronaire et les valvulopathies sont aussi des facteurs prédictifs de
mortalité.
6-La thrombolyse cérébrale :
Bien qu’il soit difficile de comparer notre étude aux autres expériences de la littérature, nous avons
comparé notre série à celle du CHU de Blida qui a effectué les premières thrombolyses cérébrales
dans notre pays et à titre indicatif aux résultats des essais randomisés (NINDS, ECASS, ATLANTIS).
Nous avons considéré 3 paramètres : Taux de mortalité à 1 mois et 9 mois, le NIHSS, le Rankin à 9
mois et le taux d’hémorragie cérébrale symptomatique.
La gravité du tableau clinique, des chiffres tentionnels une hyperglycémie à l’admission avant
traitement comme des facteurs indépendants de décès ou dépendance.
En ce qui concerne les variables post-thrombolyse, l’absence d’amélioration de 4 points au score
NIHSS à la 24 eme heure de l’injection était associée à un mauvais pronostic ce qui traduit en partie
l’échec du traitement par absence de recanalisation.
Un score NIHSS élevé était prédictif indépendamment de la non recanalisation vasculaire
permettant de comprendre les résultats sur le pronostic fonctionnel à 9 mois des patients.
Une légère prédominance féminine avec un âge moyen de 61,2 ans.
L’Athérosclérose et l’ACFA était l’étiologie la plus retrouvée.
153
Le NIHSS moyen à l’admission était de 13,45 qui tend à baisser au cours du suivi en consultation.
La durée d’hospitalisation était significativement plus réduite par rapport aux patients non
thrombolysés ce qui rejoint l’étude de Blida (2012-2014).
Patients non
thrombolysés
Patients
thrombolysés
NIHSS admission 11 11
NIHSS sortie 09 03
Durée
D’hospitalisation.
Moyenne 07
jours
04 jours
Tableau 22:Comparaison de la durée d’hositalisation et le NIHSS des patients thrombolysés et non
thrombolysés.
7-La survie :
Nous n’avons pas noté une différence significative de survie entre les hommes et les femmes :
P=0,526, plusieurs études ont rapporté ces mêmes résultats aussi bien pour la survie à 3mois,
que pour la survie au long terme.
L’ACFA, l’insuffisance coronaire, le diabète et le tabac sont les principaux facteurs de risque
impliqués dans la mortalité aussi bien précoce que tardive, cet effet peut être expliqué par
l’inobservance thérapeutique particulièrement par rapport au traitement anticoagulant qui
demeure très insuffisant, la stratégie de prise en charge des facteurs de risque et une stratégie
de prévention insuffisante.
Par contre le cholestérol, les patients porteurs de valvulopathies ne sont pas impliqués dans la
mortalité et ne sont pas par conséquent des facteurs de risque prédictifs.
Le taux de survie à 9 mois est plus élevé chez les patients avec un poids<70Kg par rapport aux
patients qui ont un poids >70 Kg.
Le taux de survie chez les patients ayant un score de Glasgow>8 est plus élevé que les patients
ayant un score<8.
Le retard de prise en charge n’est pas impliqué dans la mortalité des patients.
Le NIHSS à l’admission, à 24h et à 7 jours n’est pas impliqué dans la mortalité des patients
comme facteur prédictifs.
Le Rankin à 9mois est impliqué comme facteur prédictif dans la mortalité des patients.
Dans l’étude de Kimura et al a constaté que l’HTA et le tabac n’étaient pas prédictifs de
mortalité après un AVC.
Dans une étude Danoise publiée en 2006, il a été rapporté que la fibrillation auriculaire, le
diabète, un antécédent d’AVC et le tabac étaient des facteurs prédictifs indépendants de survie
à 5 ans.
Dans deux grandes études Allemandes, il a été démontré que l’âge, l’HTA, le diabète et la FA
étaient des facteurs prédictifs de mortalité parmi les patients qui ont survécu à leur AVC.
La thrombolyse des patients à la phase aigue est un puissant facteur prédictif et impliqué fortement
dans la mortalité des patients. Le taux de survie chez les patients thrombolysés et ayant une ACFA ou
tabagique ou ayant un Insuffisance coronaire est plus élevé par rapport aux patients non thrombolysés.
155
4-CONCLUSION.
Actuellement, il existe une baisse de l’incidence des AVC ischémique chez les femmes alors
que cette incidence reste stable chez les hommes ces dernières années mais le vieillissement
accéléré de la population féminine devrait être à l’origine de l’augmentation de l’incidence
des AVC chez la femme.
L’anticipation d’une organisation de soins adaptée dans notre wilaya, une stratégie de
prévention et surtout d’information sur la pathologie cérébro-vasculaire à fin d’améliorer la
prise en charge de nos patients est nécessaire.L’analyse des différents facteurs de risque
nous a permis de conclure que l’ACFA, lediabète, l’HTA, letabac, et l’insuffisance coronaire
étaient des facteurs prédictifs de mauvais pronostic sur la mortalité à 30Jours.
La thrombolyse est un traitement indiqué dans la phase aigue ,il ameliore le pronostic
vital et fonctionnel des patients et reduit la durée d’hospitalisation.
CHAPITRE II : L’accident vasculaire hémorragique.
En2013, il y avait prés de 3,4 millions d’hémorragies cérébrales dans le monde.
En France elle représente prés de 15 % des Accidents vasculaires cérébraux,en Asie 40% et en
Afrique , l’incidence est plus élevée (278) 48% en Mauritanie dans une série de Diaganna et Al
(280)et 35% en post-mortem au Ghana (281)et 51% au Niger ,21% chez les finlandais, Nouvelle
Zélande 25%(282)
L’incidence est la même depuis 30 ans ,cette incidence varie en fonction du sexe ,de l’âge et de
l’ethnie .Aux USA après 20 ans d’études de la HEALTH and Nutrition examination epidemiologic
folow up surgery révèle une incidence de 50 pour 100.000hab chez la race noire ,c’est deux fois plus
que les blancs.
L’âge moyen de survenue : 67 ans (1985-1992) et de 75 ANS (2002-2008) conséquence d’une bonne
stratégie de prévention secondaire.
Mais le profil des patients a changé :50% des patients ont moins de 60 ans et 80% des patients ont
plus de 75 ans sous l’effets de la prise des antithrombotiques(278).
1- Analyse des données démographiques :
1- Le sexe :
Les 69 patients étaient repartis en 34 (49,3%) patients concernaient les hommes et 35 (50,7%)
patients concernaient les femmes avec un sexe ratio de :0,97.
Il n’y a pas de différence significative entre les deux sexes et l’AVC H P=0,51.
Sexe N % Moyen d’âge (ans) Écart type Homme 34 49,3 62,7 16,02
Femme 35 50,7 61,2 16,04
Total 69 100
On observe que les femmes ont un AVC à un âge un peu plus jeune que les hommes.
2-L’âge :
La moyenne d’âge était de 61,92 ans avec des âges extrêmes de 21 à 99 ans.
157
Nous avons observé un pic de fréquence entre 60et 79 ans.
Groupe d’âge :
Effectifs Pourcentage %
<40 8 11,6
40-49 7 10,1
50-59 13 18,8
60-69 18 26,1
70-79 15 21,7
>80 8 11,6
Total 69 100,0
3-Sexe-âge :
Sexe N % Moyenne Ecart-type
Age Homme 34 49,27% 62,7 ans 16,02749
Femme 35 50,72% 61,17 ans 16,04128
Le p > 0,05 non significatif
4-Le mode d’arrivée aux urgences :
1. Seulement 20 patients (29%) arrivaient aux urgences transportés par le SAMU.
2. 7 patients (10,1%) arrivaient par le biais des pompiers.
3. 42 patients (60,9%) arrivaient par leur propre véhicule.
Mode d’arrivée aux urgences :
Mode d’arrivée Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage cumulé
Valide
Samu 20 29,0% 29,0 29,0
pompiers 7 10,1% 10,1 39,1
Autres 42 60,9% 60,9 100,0
Total 69 100,0% 100,0
Figure 54 :Mode d’arrivée aux urgences.
Figure 55:Représentation du mode d’arrivée des patients aux urgences
159
5- L’AVC du réveil :
13% des patients, l’AVC est constitué lors ou avant le réveil
AVC du réveil :
Effectifs Pourcentage Pourcenta
ge valide
Pourcentage cumulé
Valide
AVC du
réveil 9 13,0% 13,0 13,0
Non 60 87,0% 87,0 100,0
Total 69 100,0% 100,0
6-La présence d’un témoin :
Le questionnaire établi pour nos patients déterminait la présence ou pas de témoins, la plupart des
patients 9 (13%) un témoin n’était présent lors de l’apparition des premiers signes d’AVC (conjoints,
enfants, petitsenfants, voisins ou milieu professionnel) et 60 (87%) des patients ou ils signalaient un
témoin.
Présence de témoin
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
Oui 56 81,2% 81,2 81,2
Non 13 18,8% 18,8 100,0
Total 69 100,0% 100,0
7-Le niveau d’instruction :
28(40,6%) patients étaient analphabètes.
21(30,4%) patients avaient un niveau d’instruction primaire.
19(27,5%) patients avaient fait des études secondaires.
Et seulement 1 (1,4%) patients avaient un niveau universitaire.
Niveau d’instruction :
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
élémentaire 28 40,6% 40,6 40,6
primaire 21 30,4% 30,4 71,0
secondaire 19 27,5% 27,5 98,6
supérieur 1 1,4% 1,4 100,0
Total 69 100,0% 100,0
161
Figure 56: Représentation du niveau d’instruction des patients.
8-Le niveau d’information :
Le niveau d’information par rapport à la pathologie vasculaire et aux
signes de l’AVC ainsi que la prise en charge thérapeutique urgent et
notamment la thrombolyse.
Absente chez 34 patients (49,3%).
Elémentaire par rapport à un facteur de risque de l’AVC chez patients
24 (34,8%).
Moyenne chez 85 des patients 11(15 ,9%) et connaissaient les signes
d’AVC.
Niveau d’information
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
absente 34 49,3% 49,3 49,3
élémentaire 24 34,8% 34,8 84,1
moyenne 11 15,9% 15,9 100,0
Total 69 100,0% 100,0
3-Analyse univariée des facteurs de risque :
1-Diagnostic étiologique :
Dans notre, l’étiologie des patients présentant une hémorragie cérébrale spontanée était
l’hypertension artérielle avec 87%.
Dans cette pathologie, l’HTA est une étiologie et un facteur de risque.
Figure 57 : Les principales étiologies retrouvées chez nos patients.
2-Les facteurs de risque vasculaires:
Homme Femme
Acfa 11.8 14.3
Diabète 23.5 20
Hta 41.5 45.7
IC 0 2.9
Cholestérol 11.8 5.7
IR 0 2.9
Tabac 17.6 0
163
Figure 58 : Les principaux facteurs de risque.
3-Analyse des paramètres cliniques et paracliniques à l’admission :
L’évaluation clinique a porté sur le score NIHSS, évaluer l’état de vigilance et le Rankin à fin de
déterminer le pronostic de nos patients.
1-Le NIHSS à l’admission :
La valeur moyenne du NIHSS à l’admission était à 10,86.
Avec un écart type de 5,37.
2-Le niveau de vigilance :
Le niveau de vigilance a été évalué à l’admission par l’échelle de Glasgow.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Homme Femme
acfa
diabéte
tabac
ic
HTA
cholésterol
IR
Figure 59: Représentation du niveau de vigilance des patients à l’admission.
Effectif
DECES Total
,00 1,00
VIGILANCE
0
51
8
59
1 6 3 9
Total 57 11 68
P > 0,05 non significatif.
165
3-Pression artérielle à l’admission :
La mesure de la tension artérielle était systématique à l’admission et prise régulièrement pendant
l’hospitalisation.
La PAS étaient élevée>140mmhg chez 52,43% des patients à l’admission, ce taux tend à diminuer
durant la période d’hospitalisation.
Figure 60 : La pression artérielle systolique moyenne à l’admission
PAS sup
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
<140 17 24,6% 24,6 24,6
>140 52 75,4% 75,4 100,0
Total 69 100,0% 100,0
La pression artérielle moyenne diastolique : Tad sup
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
<90 35 50,7% 50,7 50,7
>90 34 49,3% 49,3 100,0
Total 69 100,0% 100,0
4- La glycémie à l’admission :
Figure 61 : La glycemie à l’admission.
Effectifs Pourcentage Pourcentage
valide
Pourcentage
cumulé
Valide
>100 7 10,1% 10,1 10,1
entre 100 et 126 21 30,4% 30,4 40,6
>126 41 59,4% 59,4 100,0
Total 69 100,0% 100,0
167
5- La saturation en oxygène :
Figure 62 :La saturation en oxygene à L’admission.
Traitement :
La majorité de nos patients ont reçu un traitement exclusivement médical, un geste chirurgical a été
effectué pour 3 patients.
Les mesures thérapeutiques consistaient en :
Une bonne oxygénothérapie si saturation <92%.
Un traitement de l’hypertension artérielle selon les recommandations européennes :
Traiter si PAS>180/PAD>105mmhg.
Traitement de l’hyperglycémie>10mmoles.lpar insuline.
Traitement de l’hyperthermie à 37, 5 par du paracétamol 1g IV avec antibiothérapie.
Le niveau de conscience :
Les molécules proposées selon les protocoles : Le labetolol, l’ucardipil et la nicardipine.
Pour notre série nous avons utilisé la nicardipine en infusion lente de 5 à 15mnd’Hg.
Les patients qui avaient un score de Glasgow>8, une détresse respiratoire et un engagement
cérébral ont été traité par du mannitol IV 20%(0,25à O, 5/Kg/4h).
4-Facteurs évolutifs et pronostic :
1- NIHSS
NIHSS Moyenne Ecart type
Initial 9,74 5,37
24h 9,14 5,94
7 jours 8,47 6,24
1 mois 7,89 5,99
6 mois 6,33 5,57
9 mois 4,16 4,61
169
Evolution du NIHSS.
2- Le Rankin :
Le Rankin : Initial
FIGURE 64 :Evolution du score Rankin à l’admission.
Le Rankin à 9 mois :
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
[0-2] 3 [4-6]
55,40%
41,10%
3,60%
RANKIN initial
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Initial Après 1 mois Après 9mois
9,74
7,89
4,16 Moyenne de NIHS
Figure 65 :Evolution du score Ranfin à 9 mois.
Facteurs de risque et mortalité à 1 mois :
Facteurs Analyse univariée
P OR brut
HTA
P=0,99 1,26 (0,28-5,5)
Diabète
P=0,37 2,21 (0,46-10,51)
Cholestérol
P=0,9 1,14 (1,04-1,25)
Tabac
P=0,53 1,6 (0,16-15,02)
Relation facteurs de risque et NIHSS à 9 MOIS.
Facteurs Analyse uni variée
P OR brut
Analyse multi variée
P OR ajusté
HTA
P=0.41 1.68 (0.57-4.92) P=0.689 0.75 (0.18-3.07)
Diabète
P=0.10 3.18 (0.83-12.1) P=0. 185 3,04(0.58-15.7)
Cholestérol
P=0.16 0.17 (0.01-1.67) P=0.258 0.23 (0.02-2.92)
Tabac
P=0,64 1,97(0,3-12,86) P=0,84 1,25 (0,14-11,32)
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
[0-2] 3 [4-6]
78,20%
21,80%
0%
RANKIN à 9 mois
171
3- La mortalité :
Figure 66 : La mortalité des patients .
5-La Survie :
la survie globale :
Figure 67 :La survie globale des patients AVCH.
Le taux de survie globale est de 82,6% à 9 mois.
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
J7 1 Mois 6 Mois 9 Mois
7,24% 11,59% 11,59%
15,94%
Mortalité
Le sexe :
Figure 68 :La survie en fonction du sexe.
Le taux de survie chez les hommes est de 86,6%
Le taux de survie chez les Femmes est de 78,7%
Classe d’âge :
173
Figure 69 :La survie en fonction de l’âge.
>80 ans le taux de survie est de : 75 % à 9 mois.
De 70 à 79 ans le taux de survie est de : 80% à 9 mois.
De 60 à 69 ans le taux de survie est de : 71,1% à 9 mois.
De 50 à 59 ans le taux de survie est de : 92,3% à 9 mois.
De 40 à 49 ans le taux de survie est de : 85,7% à 9 mois.
< 40 ans le taux de survie est de : 100 % à 9 mois.
Pas de difference significative entre les taux de survie des deux sexe.
Le poids :
Pas de differnce significative du taux d esurvie des patients avec un poid<70 kg versus patients avec
un poids >70kg.
Le taux de survie des AVC hémorragiques avec un poids <70kgest de74,3%
Le taux de survie des AVC hémorragiques avec un poids >70kgestde87,4%
HTA :.
Figure 70 :La survie des patients AVCH et hypertendus.
Le taux de survie chez les AVC ischémiques avec Hta est de 73,3%
Le taux de survie chez les AVC ischémiques sans Hta est de 89,5%
Pas de difference significative entre les taux de survie des hta et non hta.
Le diabète :
175
Figure :71 :La survie des patients AVCH et diabétiques /pas de difference significative entre les taux
de survie des diabetiques et non diabetiques.
Tabac :
Figure 72 :La survie des patients AVCH et tabagique.
Pas de différence significative entre le taux de survie chez les patients fumeurs et non fumeurs.
La vigilance :
Figure 73 :La survie des patients présentant un trouble de vigilance à l’admission .
Le taux de survie est de : 85,7% chez les AVC hémorragique de score de Glasgow>8
Le taux de survie est de : 58,3% chez les AVC de score <8 coma.
Pas de différence significative
Discussion :
1-Les données démographiques :
1- Le sexe :
Dans notre étude nous avons retrouvé une légère prédominance féminine .
L’HIC survient chez les femmes à un âge plus jeune que les hommes mais pas de
relation significative entre l’âge et le sexe P>0,05.
Le sexe masculin n’apparaît pas comme un facteur majeur dans la survenue d’un
AVC contrairement à la pathologie coronarienne mais les données sont
divergentes.
177
L’incidence chez l’homme reste plus élevée que chez la femme(278)
En Europe, l’analyse des 3 registres de Lille, Brest et Dijon a retrouvé une
décroissance de l’incidences des HIC chez les femmes mais celle-ci est restée stable
pour les hommes ces dernières années (284).
Au Canada il existerait une prédominance féminine pour les hémorragies
méningées et une prédominance masculine pour les HIC toutes variétés
confondues(260).
Au Dakar, CHU de FAN une étude réalisée de 2013 à 2014 (171 HIC) a retrouvé une
prédominance masculine(284)).
Ce sont des chiffres des études hospitalières car il y a une absence de registres
des AVC en Afrique ,une prédominance masculine est retrouvée avec un ratio de
1,3 à 1 ,5(285-287) et parfois une prédominance féminine dans d’autres études,
ratio de 0,82 et 0,97(287).
2- L’âge :
Dans notre série, l’âge moyen est de 61,92 ans.
l’HIC est rare avant 45 ans et 350 cas pour 100000 habitants après 85 ans(265)
Apres 55 ans le risque double chaque décennie(265),en Afrique l’âge moyen est de
49 à 56 ans).
Une grande étude réalisée par l’équipe de Dijon et C.Cordonnier (Lille)(288) qui
ont analysé l’incidence des patients du registre dijonnais de 1985 à 2008 revelant
que le profil des patients ainsi que les facteurs de risques ont changé(9).
En 24 ans ,3948 patients avec un 1 er AVC, la majorité hospitalisés, avec 441 HIC
(11% ,95%, CI : 10-12) ,213 hommes, l’âge moyen était de 72,5 ans.
De 1985 à 1989, l’âge moyen des patients était de 67.3ans.
.
De 1985 à 2008, L’incidence des hémorragies cérébrales était stable,en effet,
tandis que l'incidence d'ICH chez les patients âgés de plus de
75 ans a augmenté entre la période d'étude 1985-92 et les deux périodes d'étude
1993-2000 (IRR 1.77; 95 % CI : 1.24-2.53, P =0.002) et la période d'étude 2001-08(IRR 1.82; 95 %
CI : 1.29-2.58, P =0.001),
l'incidence observée chez des individus âgés de moins de 60 ans a diminué (IRR
0.50; 95 % CI : 0.29-0.87, P =0.014 et IRR 0.57; 95 % CI : 0.34-0.96, P =0.036)
respectivement.
2-Les facteurs de risque et étiologies:
Les causes de l’HIC sont souvent intriquées et l’HTA est un facteur de risque indépendant et c’est
aussi un facteur favorisant lors de prise des traitements anticoagulants(260).
L’Hypertension artérielle chronique est le principal facteur d’HIC chronique surtout chez les patients
>55ans et les fumeurs(260).
Dans notre étude, nous l’avons retrouvé dans 45,7% des les femmes et 41,1% des hommes
C’est l’étiologie la plus fréquente avec 86,95%.
La stratégie de prévention secondaire est insuffisante et l’hypertension artérielle continue à poser
un vrai problème de santé publique dans notre pays.
63% des HIC après 31 ans ont une HTA, ce chiffre décroit à 31% des individus de 21à 30 ans à 4%
chez moins de 20 ans(289).
Le pronostic depend de la localisation , les zones les plus fragiles sont situées en
profondeur :putamen ,thalamus ,tronc cérébral(260).
Le taux de récidive est de 2%, un traitement antihypertenseur adapté peut diminuer ce risque.
Une étude prospective portant sur des sujets >60 ans et ayant au moment de l’inclusion une
PAS>160mmhg a permis de montrer un risque relatif d’AVC (Ischémique, hémorragique) de 5,2%
chez les patients traités contre 8,2% chez les patients non traités .
179
Au Dakar l’HTA est présente dans environs 57,3% (),en France ,elle reste le facteur de risque majeur
et multiplie le risque d’HIC par 4.
La consommation de Tabac est retrouvé dans prés de 17,6% ce risque est retrouvé dans plusieurs
études européennes et la prise d’alcool et de toxique sont des étiologies fréquentes d’HIC lié à une
toxicité directe ou via une action sur la coagulation et ils sont plus corticaux que profonds(256)
La prise de cocaïne était moins évidente à identifier dans plusieurs études ,l’étude de Querueshi et
AL a retrouvé 27% des jeunes noirs(85)contre 1% dans l’étude de Woo et AL.
Dans notre série, l’étiologie de prise de toxique était retrouvée chez deux 2 patients (amphétamine
et ecstasy) révélée par des dosages spécifiques et l’interrogatoire et la négativité des autres
investigations d’hémorragies cérébrales.
1- L’origine iatrogène :
La prise d’anticoagulants :
On retrouve la prise d’anticoagulants chez 12% des individus ayant une HIC, le risque relatif est de
1% si la prise est au long cours.
Dans 70% des cas les hématomes sont intracérébraux et ce risque augmente avec l’âge en présence
d’une HTA et d’un fort niveau d’anti coagulation(256).
On peut avoir dans un sous groupe spécifique d’HIC des hématomes par troubles de la coagulation
post-thrombolyse, l’étude de Gusto-1 en 1997 a retrouvé prés de 0,65% des patients ayant été
thrombolysés pour IDM(188)
L’étude de NINDS a retrouvé 6 ,4% d’hémorragie symptomatique post thrombolyse cérébrale à la
36 eme heure et ce risque diminue à 1% entre 36 et Le 3e mois(290).
Dans notre série, un seul patient thrombolysé après 1 heure du déficit a présenté une HIC
symptomatique sévère qui a nécessité une chirurgie.
Le suivi et l’adhérence au traitement anticoagulant pose un vrai problème dans notre pratique
quotidienne, Nous somme obligés d’hospitaliser les patients pour ajustement et éducation
thérapeutique, car la plupart sont âgés et illettrés, nous prescrivons encore du Sintrom et les ADO
ne sont pas encore largement commercialisés.
Le Sintrom nécessite un suivi strict et régulier surtout au début et les conséquences sont parfois
dramatiques.
Au fil du temps, la prise d’anticoagulants a augmenté chez les patients de plus de 75 ans mais dans
les 2 types d’HIC lobaire ou profonde(2) ,cette étude est considérée comme la plus grande étude sur
l’HIC.
Comparée à celle d’ Oxfordshire un registre de 107 patients a révélé une diminution de l’incidence
des patients < 75 ans entre 1981 et 1986 et 2002 et 2006 alors que l’incidence reste stable dans
l’étude Lovelock et al chez plus de 75 ans(291)
Les résultats du KENTUKY CINCINAT /Northern a montré une augmentation chez les plus de 70 ans
ce qui révèle une différence de politique de santé et l’accès difficile à l’imagerie(292)
2- Les malformations vasculaires:
Ce groupe d’étiologies concerne les malformations arterio-veineuses, les anévrysmes intracrâniens
et les cavernomes.
Les MAV sont la première cause d’HIC chez les patients de moins de 30 ans(256)
Dans notre série, nous avons eu 2 jeunes patients dont l’angioscanner a révélé une MAV sur une
hémorragie lobaire mais par manque d’équipe de neuroradiologie interventionnelle ils n’ont pas pu
bénéficier d’embolisation cérébrale sachant que le plateau technique est disponible.
Dans la série de Ruiz et Al sur 67 patients qui ont moins de 30ans l’HIC était lobaire dans 67 % des
cas.
181
Le risque annuel de récidive est de 18% et le taux de mortalité était de 15%(293)
Les cavernomes : c’est la première cause des HIC des patients qui ont moins de 30 ans, le risque de
récurrence est de 4,5% dans notre série un seul patient avait un cavernome sustentoriel sur IRM
cérébrale.
Les anévrysmes cérébraux sont également responsables d’HIC pure mais le plus souvent il se
compliquent d’hémorragie méningée(256)
Nous avons diagnostiqué deux patients moins de 40 ans un hématome cérébral lobaire dont
l’angioscanner a révélé une rupture d’anévrysme opéré par nos confrères neurochirurgiens.
3- L’Angiopathie amyloïde :
Elle est la pathologie du sujet âgé, l’HIC se localise dans les zones corticales et sous corticales, plus
rarement le cervelet.
Selon les études, le risque de récidive est de 10,5% par an(256),nous avons eu 2 patients non
hypertendus et dont l’HIC était lobaire ,l’âge et l’absence de MAV à l’IRM nous a conduit à
l’angiopathie amyloide.
Depuis la création de l’UNV à l’EHU d’Oran ,une filière neurovasculaire s’est crée non seulement
pour recevoir le patient très rapidement et le thrombolyser mais aussi pour les patients présentant
une HIC ; sur un premier scanner ,un avis neurochirurgical est fait en premier par l’équipe de garde
s’ il n’ya pas d’indication opératoire le patient est pris en charge par notre équipe et en fonction de
la localisation et l’ âge du patient ,nous avons pu convaincre les radiologues à réaliser en urgence un
angioscanner cérébral à fin d’éliminer une malformation vasculaire dans un délai ne dépassant pas
les 24h .
Cette bonne collaboration avec les neurochirurgiens aameliorédans la prise en charge
des patients présentant une HIC .
3-Les paramètres évolutifs et pronostic :
L’HTA est souvent méconnue, non contrôlée avec une observance thérapeutique médiocre ,la
charge financière d’un traitement de fond pour cette affection chronique étant difficile à
assurer(258).
Si le risque de décès à long terme après une HIC demeure mal connu lié à la rareté des études, il est
actuellement bien établi que le taux de mortalité est élevé à la phase aigue.
La mortalité précoce est de 7,24% et de 11,59% à 30j mais elle est moins élevée comparée à
d’autres études qui est de 30 à 56% dans certains pays africains comme à Djibouti (263)et qui peut
atteindre 82,9% à 30j dans des sous groupes plus spécifiques d’AVC graves(263).
L’élévation de la pression artérielle à l’admission a été rapportée dans plusieurs études et constitue
un facteur de mauvais pronostic indépendant de l’antécédent d’hypertension artérielle dans notre
série 75,4% avaient une PA> 140 /90 sans relation significative.
Le rôle de l’hyperglycémie dans le pronostic vital et fonctionnel a été bien établi dans les infarctus
cérébraux et il est moins dans les hémorragies cérébrales en raison du manque de données et des
échantillons faibles des études publiées (cerebro-vascular dis 2011).
Dans notre série, nous avons retrouvé une hyperglycémie chez 59,4% des patients mais sans
relation significative.
Les principales complications sont infectieuses et pulmonaires.
La sévérité clinique et la présence d’un coma à la phase aigue sont associée à un risque de décès
précoce très élevé si le score de Glasgow est <8.Dans notre étude
Une série africaine a rapporté une mortalité hospitalière des patients admis en neuro-réanimation
de 80,4%(mortalité précoce des patients comateux)et celle de l’étude de 201O du CHU de Blida(7)
avec un taux de 60% de patients comateux à l’admission.
183
Le volume et le siège de l’HIC sont des facteurs de mauvais pronostics dont l’importance est égale à
un score de Glasgow<8.L’étude de Blida ,54%des patients avaient une HIC supratentorielle ,50%
dans notre série, 10,4% HIC de siège thalamique et 52% avaient une inondation ventriculaire
associée aggravant le pronostic vital.
Le pronostic était mauvais pour les HIC du tronc cérébral (10,4) àBlida.
Un quart des patients présentent une détérioration de leur état neurologique durant les
premières heures soit par récidive ou suite à la survenue de lésionsischémiques
perihémorragiques(258)
Le taux de mortalité dans les premières 48 heures est de 22%, le risque de décès est élevé en
fonction du volume de l’hématome et chez les patients ayant une PAS >20mmhg et une
hyperglycémie>1,4OG/L.
La mortalité à un mois est de 44% et de 60 % à 6 mois(258)
Dans notre série la mortalité était de 15,94%.
La survie :
Le registre de Dijon retrouve un taux de survie allant de 25 à 50%(46) ,dans notre
série le taux de survie globale était de 82 ,6% à 9mois.
En fonction de l’âge chez les patients >80 ans le taux de survie était de 75% à 9 mois
chez nos patients.
Les facteurs de mauvais pronostic : levolume, le score de Glasgow initial et la
présence d’hémorragie intraventriculaire.
Dans notre série, le taux de survie en fonction de l’état de vigilance des patients
était de 85,7% chez les AVC hémorragique de score de Glasgow>8
Et il est de 58,3% chez les AVC de score <8 coma
L’étude de Broderick et al (294):sur 188 HIC le taux de mortalité était de 40% à 30j
Chez les patients ayant un score<9 et un volume <60cm3 et un taux de mortalité à
60% chez les patients ayant un score >9 et un volume <30cm3 le aux était de
19%(295)
Une autre étude prospective sur 172 patients ayant survécu au 30 eme jours ,le
risque de récidive était de 2,4%/an ,le risque de démence apparait en fonction de la
localisation et le risque d’épilepsie vasculaire est de 16%(273).
Conclusion :
Notre série permet de confirmer que les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont une
veritable préoccupation de santé publique.
Leur prise en charge nécessite des moyens lourds à la fois diagnostiques (scanner) et thérapeutiques
de réanimation dont la disponibilité et le coût sont des obstacles majeurs à l’accès aux soins pour la
plus grande partie de la population.
Les résultats en termes de mortalité et de pronostic fonctionnel, incitent à ne pas sombrer dans la
passivité et le fatalisme dans le traitement de cette affection surtout pour les jeunes.
Une véritable étude épidémiologique serait nécessaire pour préciser l’importance et le poids réel de
cette pathologie sur la santé publique.
Comme dans de nombreux pays africains, il est primordial de développer en Algérie un programme
de prévention des affections cardio-vasculaire et de prise en charge de l’hypertension artérielle.
185
CHAPITRE III : LA FILIERE NEURO-VASCULAIRE :
III-1-La Wilaya d’Oran et les structures sanitaires :
La wilaya d’Oran est située au nord ouest du pays, peuplée de 1734133 habitants en 2014 pour une
superficie de 2114km2.
Elle est bordée à l’Est par la Wilaya de Mostaganem et au Sud Est par celle de Mascara, au sud ouest
par celle de Sidi bellabes et à l’Ouest par Ain Temouchent.
Le chef-lieu de la wilaya, Oran, surnommée « El Bahia », est la deuxième ville d’Algérie et une des
plus importantes du Maghreb. C'est une ville portuaire de la Méditerranée, située à 432 km de la
capitale Alger(296)
Depuis le dernier redécoupage administratif de 1984, la wilaya d'Oran est divisée en neuf daïras :
1Oran, 2 Ain El Turk, 3 Arzew, 4 Bethioua, 5 Es Senia, 6 Bir El Djir, 7 Boutlelis, 8 Oued Tlelat, 9 Gdyel,
sur lesquelles se répartissent 26 communes.
III-2- Les structures sanitaires
Comprennent 14 établissements hospitaliers disposant de 4524 lits d’hospitalisations(296)
01 CHU vétuste de1668 lits
01 Etablissement Hospitalier Universitaire de 740 lits (EH1erNovembre)
O3 hôpitaux généraux
Hôpital Mohamed Seghir Nekkache d’El Mohguen à Arzew de 240 lits
Hôpital Medjbeur Thami de 240 lits
Hôpital Akid Athmane 95 lits.
09 hôpitaux spécialisés totalisant 1641 lits.
05 hôpitaux «Mère-Enfants» totalisant 550 lits
Clinique Benyahia Zohra (Point du Jour) 76 lits
Clinique Les Amandiers 120 lits
Clinique Les Pins 120 lits
Clinique Nouar Fadéla 74 lits
Clinique Hadj Abed Atika 60 lits
01 Hôpital psychiatrique à Sidi Chahmi de 470 lits
01 Hôpital spécialisé de pédiatrie à Canastel de 256 lits
01 Centre Anti-Cancer à Messerghin de 173 lits
01 hôpital spécialisé d’ophtalmologie de 192 lits.
N° Dénomination daïra N° Dénomination commune
1 AIN EL TURCK
1 AIN EL TURCK 2 BOUSFER
3 ELANÇOR
4 MERS EL KEBIR
2 ARZEW 5 ARZEW
6 SIDI BEN YEBKA
7 BETHIOUA
3 BETHIOUA 8 AIN EL BIYA
9 MARSSAT EL HADJADJ
10 BIR EL DJIR
4 BIR EL DJIR 11 HASSI BEN OKBA
12 HASSI BOUNIF
13 BOUTLELIS
5 BOUTLELIS 14 AIN EL KERMA
15 MISSERGHIN
16 ES SENIA
6 ES SENIA 17 EL KERMA
18 SIDI CHAHMI
19 GDYEL
7 GDYEL 20 BEN FREHA
21 HASSI MEFSSOUKH
8 ORAN 22 ORAN
23 OUED TLELAT
9 OUED TLELAT 24 BOUFATIS
25 EL BRAYA
26 TAFRAOUI
Tableau 23 :Daïra et Nombre de communes :(297)
187
Figure 74 :Découpage administratif de la wilaya d’Oran.
III-3-L’Etablissement hospitalo-universitaire d’Oran du 1er Novembre 1954, L’EHU :
L'établissement hospitalier universitaire d’Oran, ci-après dénommé, par abréviation « EHU », est un
établissement public à caractère spécifique, doté de la personnalité morale et de l’autonomie
financière, sous la tutelle administrative du ministre de santé(298).
En matière de santé :
1. D’assurer des activités de haut niveau dans les domaines du diagnostic, de l’exploration, des
soins, de la prévention et de toute activité concourant à la protection et à la promotion de la
santé;
2. D’appliquer les programmes nationaux, régionaux et locaux de la santé ;
3. De participer à l’élaboration de normes d’équipement sanitaire scientifique et pédagogique des
structures de la santé ;
III-4-Le service de neurologie :
Le service de neurologie a été crée par décret interministériel en 2007 mais par absence de
neurologue , le service n’a ouvert qu’en Juin 2015 et L’UNV le 1erfévrier 2015(298).
1- Le service de neurologie générale dispose de 25 lits : repartie en 03 unités :
Unité de 08 lits : sclérose en plaque maladies inflammatoires.
Unité de 08 lits conventionnels pour la pathologie neurovasculaire dépassant la phase aigue.
Unité de neurologie générale : épilepsie, parkinson, démences, myasthénie, myopathies…
Une chambre d’isolement (1) lit : pathologie infectieuse.
2- Unité neuro-vasculaire : 08 lits de réanimation dédiés aux urgences neuro-vasculaires qui se
trouve au Bloc des UMC au 1er étage et ou s’effectue la thrombolyse cérébrale dont l’accès
est facile par 2 ascenseurs.
Figure 75 : Répartitions des principales urgences neurologiques reçus à l’EHU depuis 2015
3- Le bloc des Urgences médico-chirurgicales : ouvert à l’EHU depuis l’année 2012
45
163
35
4 11 5 2 1 4 1 1
STATS 2015
189
La garde de neurologie a débuté en février 2015 assurée par un neurologue Maitre assistant et un
médecin généraliste formée en pathologie neurovasculaires sachant que nous n’avons pas encore
de résidents en neurologie.
Nous recevons en moyenne 15 urgences neurologiques par jour et 4 AVC par jours.
Nous recevons des évacuations des différents services d’urgences médicales d’Oran ainsi que les
autres wilayas par manque de service de neurologie ou UNV et surtout par l’absence même de
neurologue dans les différents centres d’urgences.
Figure 77 :Provenance des patients AVC par wilaya dans notre étude :
345
23 20 17 16 15 12 12 10 10 10 5 5
500 Cas d'AVC
Figure 78 : Provenance des patients AVC de la wilaya d’Oran :
Chapitre IV :Organisation de la filière neurovasculaire à l’EHU d’Oran :
Les AVC font partie des grandes priorités de santé publique dans les pays développés.
L’AVC est la première cause de handicap acquis de l’adulte et la prise en charge dans les premières
heures est devenue primordiale.
Tous les intervenants de la chaine de soin doivent coordonner pour aboutir à la référence du
traitement de l’AVC ischémique à la phase aigue qui est la thrombolyse qui doit être administrée le
plus rapidement possible après le début des symptômes en USINV ,par un neurologue pour éviter
les séquelles préjudiciables au patient ,elle permet de réduire le handicap et la mortalité.
En France, la mise en place de la filière de prise en charge des AVC et d’UNV est définie par deux
circulaires ministérielles (circulaire DHOS/DGS/DGAS n) 2003-517 du 3 novembre 2003 relative à la
prise en charge des AVC)-
(Circulaire DHOS/04/2007/108 du 22 mars 2007 relative à la place des UNV dans la prise en charge
des AVC.).
Oran ville
Ain el Turk
Messerguine
CHU Oran
Arzew
El Mohguen
Gdyel
Tlilet
Hamam Bouhdjar
El Amria
73
50
45
45
35
30
30
14
13
10
345 Cas d'AVC
191
Les premières unités ont été créées en 1980 ,en 2007, 13% des patients victimes d’AVC étaient
admis en UNV qui étaient au nombre de 33, contre 50% au Royaume Uni et 80% dans les pays
scandinaves(299),en 2012 le nombre d’UNV est passé à 116.
En Algérie, la première UNV est celle du CHU de Blida crée en 2008, plusieurs UNV sont en cours de
création garce à un plan nation qui est en élaboration.
1-La phase préhospitalière :
Le délai de prise en charge des patients dans un service spécialisé : neurologie, neurochirurgie,
réanimation ou médecine interne était retardé par plusieurs facteurs qui sont incriminés dans le
pronostic des accidents vasculaires cérébraux.
Pour améliorer la prise en charge des patients et réduire le délai de prise en charge
préhospitalière,un programme de formation continue ciblant le personnel médical et paramédical
des urgences de l’EHU ainsi que des campagnes de sensibilisation pour la population générale est
établi dés Novembre 2014.
En effet après une étude observationnelle au niveau du service d’accueil des UM ,nous avons
constaté qu’il y avait un manque d’informations et de formations des médecins généralistes
d’accueil sur les signes d’AVC et sur l’existence d’un traitement thrombolytique qui doit être
administré en urgence.
Dans une première étape :
1- Un programme de formation continue ciblant le personnel médical (urgentistes,
SAMU, les pompiers sur les pathologies neurovascualires a débuté 3 mois avant
l’ouverture de l’UNV et qui s’est poursuivit en 2015-2016 avec la collaboration du
service de cardiologie, radiologie, réanimation et médecine interne.
Des journéesd’information et de sensibilisation du personnel paramédical des
urgences ont été organisées.
2- La création du SMUR :(service mobile d’urgence et réanimation) :
Ce service est constitué d’un groupe de 15 médecins urgentistes et 8 infirmiers et 4
ambulanciers asurant la prise en charge des pathologies cardio-neuro-vasculaires et
réanimation en préhospitalier.
Nous avons organisé une formation pratique et théorique en pathologie
neurovasculaire et de réanimation pour cette equipe medicale durant une période de
6 mois avec la collaboration d’une équipe d’urgentistes SMUR du Grand Hôpital de
l’Est francilien durant l’année 2016-2017.
Le SMUR est doté de deux ambulances médicalisées avec un ECG et respirateur
disponible 24h/24.
Un numéro vert est crée.
L’objectif du SMUR :
Régulation des patients AVC et ramener les patients candidats à la thrombolyse
directement au scanner, ECG et bilan faits dans l’ambulance ce qui est un gain de
temps considérable.
Raccourcir la phase préhospitalière.
3- Des journées scientifiques et pédagogiques organisées à l’EHU ciblant tous les
médecins urgentistes et spécialistes concernés par cette pathologie avec la
collaboration d’experts :l’équipe de Blida du Pr M.Arezki en juin 2015.
Une deuxième journée organisée en Avril 2016 (EPU) avec la collaboration de la
faculté de médecine d’Oran et l’équipe de la Pitié salpêtrière du Pr Samson.
Une troisième journée en janvier 2017 sur la médecine d’urgence avec la
collaboration d’experts locaux et internationaux.
L’objectif des ces journées :
Améliorer la connaissance sur la prise en charge des AVC.
Informer sur les signes de l’AVC et l’existence de l’UNV et d’un traitement en
urgence.
Améliorer la filière neurovasculaires.
Notre deuxième étape
A concerné la sensibilisation du grand public à travers des campagnes d’information par
193
- La radio locale : EL Bahia et nationale : chaine 3.
- La télévision : Canal Algérie, la chaine nationale.
- Des affiches et dépliants confectionnés sur les signes d’AVC.
- La réalisation d’un spot publicitaire de 3 mn sur les signes de l’AVC.
L’ouverture d’une page Facebook : « Service AVC EHU » : qui informe et sensibilise sur
cette pathologie et le fait qu’il existe un traitement urgent.Nous avons reçu 5
candidats à la thrombolyse grâce à cette page.
- Des réunions et des journées pédagogiques organisées à la direction de la santé et de la
population d’Oran(DSP).
- Des journées de sensibilisation ciblant les associations des diabétiques organisées par la
mairie d’Oran en Novembre 2016.
L’objectif de ce programme :
- L’amélioration des connaissances sur les signes de l’AVC.
- La réduction du délai de prise en charge des patients en préhospitaliers.
- Augmenter les patients candidats à la thrombolyse et améliorer la filière.
2-La phase intrahospitalière :
- L’accueil des patients :
Se fait au niveau des urgences médicales ou l’infirmière d’accueil (IAO) réceptionne le
patient qui va par la suite le présenter au médecin généraliste et le neurologue de garde de
l’UNV .
Le médecin va rapidement évaluer l’état clinique et effectuer une imagerie.
- L’imagerie :
Un scanner est disponible au niveau des urgences à 10 mètres de la consultation disponible
24H/24.
Le patient candidat à la thrombolyse est prioritaire à l’imagerie.
Parfois en fonction du délai d’arrivée aux urgences une IRM cérébrale est indiquée et le
patient est alors orienté au service de radiologie.
Un bilan complet est déjà lancé par le personnel paramédical formé des UMC : FNS, ECG,
Dextro, bilan d’hémostase et adressé au laboratoire à 10 m de l’UNV.
Sachant que l’EHU est un hôpital non pavillonnaire, l’accès à l’UNV se fait par ascenseur.
Pour cela des journées de vulgarisations et de sensibilisations ont été organisée ciblant le
personnel administratif, brancardiers, surveillants de garde et agents de sécurités, hôtesses
d’accueil dont le but est d’améliorer le parcours du patient interahospitalier.
En fonction du résultat de l’imagerie, le patient est soit orienté vers l’UNV ou vers le service
de neurologie de neurochirurgie de la réanimation médicale ou la médecine interne en
fonction de la place..
- L’hospitalisation à l’UNV :
L’UNV prend en charge : L’AVC ischémique à la phase aigue, l’AVC hémorragique non opéré,
l’hémorragie méningée et la thrombose veineuse cérébrale.
La thrombolyse se fait au niveau de l’UNV et parois au niveau de la salle de scanner .
Nous appliquons les recommandations de l’ESO.
La prise en charge des patients se fait grâce à une équipe médicale formée et
entrainée(Neurologues, généralistes, médecins internistes,infectiologues) et paramédicale
qui ont bénéficié d’un stage de formation au service de neurologie du CHU de Blida du Pr
Arezki en juin 2015.
Une autre formation des paramédicaux de l’UNV a été organisée en Novembre 2016 en
pathologie neurovascualire avec la collaboration de l’équipe paramédicale du service de la
Pitié Salpetrière.
Les explorations cardiovasculaires se font dans le service de cardiologie et l’Unité de soins
intensifs de cardiologie (USIC) .
L’avis et l’écographie cardiaque ou échodoppler se fait au lit du patient.
Nous envisageons de recruter un cardiologue permanent pour le service.
Des Novembre 2015 un comité AVC a été crée initié par la direction de l’Hôpital qui réunit
tous les chefs de service concernés par la filière : neurologie, neurochirurgie, radiologie,
réanimation, UMC, biologie, chirurgie vasculaire.
195
L’objectif du comité est d’élaborer des recommandations et des protocoles pour améliorer le
parcours du patient aux urgences et la filière neurovasculaires.
Des journées pédagogiques au niveau des services concernés ont été organisées ciblant les
assistants, résidents et paramédicaux sur les indications de thrombolyse et les signes d’AVC .
3-La phase post-hospitalière :
- La rééducation :
A la sortie de l’UNV le patient est orienté vers le service de rééducation de l’hôpital mais par
manque de structures de soins de suite et de rééducation, la prise en charge des patients se
fait par des structures privées.
L’Hospitalisation à domicile :
L’HAD a été développée par le service de médecine interne du Pr Belhadj, une équipe de
médecin interniste et infirmiers se déplace pour des soins médicaux et infirmiers au domicile
du patient.
Nous avons pu inclure nos patients dans ce programme qui soulage l’hôpital et surtout les
familles des patients.
- La consultation Post-AVC :
Une consultation spécialisée post AVC tous les dimanches se fait par un neurologue,
l’objectif est de :
1- Evaluer l’état des patients sortis de l’UNV.
2-Prévention des facteurs de risques vasculaires, des complications (escarre, troubles de
déglutition, infections)
3-Prévention des récidives.
4-La sensibilisation.
Chapitre IV :Les difficultés rencontrés :
L’absence de radiologue de garde, le scanner reste accessible.
Le manque d’effectifs résidents et assistants en neurologie au service de neurologie.
L’absence de collaboration avec les autres structures de santé de la wilaya,On reçoit des patients
évacués des autres EPH d’Oran et des autres wilayas (A.Temouchent, SidiBelabes, El Mohguen,
Chlef, Bechar.)Ainsi que le CHU d’Oran .
Chapitre V : Les Recommandations :
1- Il est recommandé d’administrer le rtPA dans les 4h30mn qui suivent le début de l’infarctus
cérébral.
2- Il est possible de réaliser sans danger majeur une thrombolyse après 80 ans.
3- Au dessous de 18 ans les thrombolyses devraient être indiquées au cas par cas par un
neurologue d’une unité neuro vasculaire.
4- Une HTA >185/110 n’est pas une contre indication si un traitement hypotenseur est
administré avant la thrombolyse.
5- Développer la téléthrombolyse qui est une alternative dans les structures qui manquent de
neurologues, avec l’accord du neurologue de l’UNV disponible.
6- Une stratégie de prévention des facteurs de risque cardiovasculaires.
7- Développer une coordination et une collaboration avec les structures de santé d’urgences de
la wilaya à fin d’améliorer la filière et le parcours du patient.
8- Développer les nouvelles perspectives thérapeutiques endovasculaires qui ont bouleversé le
pronostic des AVC.
9- Améliorer l’enseignement des étudiants en médecine et développer le module de la
pathologie neuro-vasculaire.
197
Chapitre VI : Synthese et Conclusion :
La création d’une unité neurovasculaire à l’EHU d’Oran a permis d’organiser une filière
neurovasculaire incluant plusieurs spécialités et facilitant ainsi le parcours du patient.
C’est après avoir constitué et formé une équipe médicale et paramédicale assurant la prise en
charge des patients présentant un AVC que nous avons entamé notre étude.
1-Cette étude nous a permis d’étudier les caractéristiques démographiques, cliniques et évolutifs
des patients pris en charge au niveau de l’UNV. Elle a facilité la création d’un registre des AVC et
l’initiation d’une consultation post AVC.
-Elle a montré que les AVC atteignaient les femmes à un âge plus jeune que celui des hommes.
-L’âge moyen était de 65,1 ans pour l’AVC ischémique et de 61,92 ans pour l’AVC hémorragique.
Parmi nos patients 4,6% avaient un niveau universitaire et seulement 4,9% étaient bien informés sur
les AVC ce qui rend nécessaire la multiplication des campagnes de sensibilisations de la population
et du corps médical.
2- Elle a permis également de noter la fréquence des facteurs de risques et leur impact sur le
pronostic fonctionnel et la survie des patients :
a- L’HTA était le principal facteur de risque tous AVC confondus.
b- Le diabète et la présence d’une ACFA avaient un impact sur la mortalité.
c- Les valvulopathies étaient retrouvés dans 2,1% des cas et ne concernaient que les sujets
jeunes.
d- Le tabac avait un impact sur la mortalité mais aussi sur l’Insuffisance coronaire.
L’impact de ce dernier facteur modifiable incite à la multiplication des compagnes de sensibilisation
anti tabac et à l’application sans laxisme de toutes les lois s’y rapportant.
La création d’une consultation post AVC a paru nécessaire pour améliorer la prévention secondaire
de nos patients et renforcer l’information sur la pathologie neuro-vasculaire.
L’ACFA, l’HTA, le diabète, le tabac et l’insuffisance coronaire étaient des facteurs prédictifs de mortalité.
Le NHSS moyen était de 10,24 à l’admission, il baissait lors du suivi du patient jusqu’à 4,3.
La survie globale des patients était de 83,6% AVCI et de 82,6% AVC H.
Par ailleurs, notre étude a montré qu’il était avantageux de prendre en charge l’AVC hémorragique
en urgence dans une UNV même en l’absence d’indication opératoire.
Enfin, la prise en charge de l’hypertension artérielle à la phase aigue améliore le pronostic des
patients.
Les patients thrombolysés :
Les patients thrombolysés dans notre étude (71) ont un taux de survie supérieure par rapport aux
non thrombolysés .
La thrombolyse réduit significativement la durée d’hospitalisation moyenne qui est de 3,18 jours et
améliore le pronostic fonctionnel.
Même avec des antécédents de HTA, de diabète, de ACFA ou tabagiques, les patients thrombolysés
ont un taux de survie meilleur.
Par conséquent, l’UNV et la thrombolyse en urgence améliorent le pronostic vital et fonctionnel des
patients présentant un AVC.
En conclusion, la prise en charge des AVC dans une unité neuro-vasculaire a permis une nette
amélioration du pronostic vital et fonctionnel des patients. La condition première reste la
constitution et la formation d’une équipe médicale et paramédicale pluri disciplinaire. Par ailleurs,
l’information de la population générale sur les premiers signes d’AVC et la prévention secondaire du
risque cardio vasculaire constituent les bases de cette prise en charge.
Les autres moyens actuels de perfusions et la thrombectomie permettront sans aucun doute
d’atteindre des résultats encore meilleurs.
199
Figure 79 :Organigramme de la prise en charge des urgences neurologiques à l’EHU D’Oran :
Prehositalier :
Accueil EHU
Thrombolyse cérébrale AVCI
AVC Hémorragique
Thrombose veineuse cérébrale
Urgences neurologiques AVCH
Service de
neurologie
Unité
Neuro-vasculaire
(UNV)
Service de
neurochirurgie
Urgences médicales
Urgences neurologiques. Imagerie
UMC
Domicile EPH SMUR
Unité soins intensifs
Cardiologiques.
Réanimation
médicale
Laboratoire
UMC
Médecine
interne
Chapitre VIII : REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES:
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219
Chapitre IX: ANNEXES:
E SCORE ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) :
Synthèse faite par Ndzie A. A. Etienne EM7. FMSB. Yaoundé Cameroun
NB : extrait de l'AJNR (American Journal of Neuroradiology) 22 :1534-1542, septembre 2001
1-Qu’est-ce que ASPECTS :
Méthode simple d’estimation topographique des changementsischémiques précoces (<3h par rapport au début des symptômes) au scanner cérébral.
Score pronostique quotté sur 10, développé pour définir clairement à partir du scanner les patients susceptibles de recevoir une thrombolyse.
La valeur pronostique demeure même si pas de thrombolyse. Ne concerne que les AVC ischémiques de la sylvienne (ACM).
2- Principes d’interprétation
Repères : 2 plans de coupes scanographiques axiaux standard : o Le premier passant par le thalamus et les ganglions de la base (plan A). o Le deuxième adjacent au bord supérieur des ganglions de la base, de telle sorte que ceux-
ci ne sont pas vus (plan B). Entre ces deux plans de coupes, le territoire de l’ACM est divisé en 10 régions, valant chacune 1
point. (voire Fig. 1) o M1 : région corticale antérieure de l’ACM o M2 : région corticale latérale au ruban insulaire o M3 : région corticale postérieure de l’ACM o M4, M5, M6 : région corticale antérieure, latérale et postérieure de l’ACM,
approximativement 2 cm au-dessus de M1, M2, M3 respectivement. o Le noyau lenticulaire o Le noyau caudé o La capsule interne o Le ruban insulaire
NB : M1, M2, M3 sont vus sur le plan A alors que M4, M5, M6 sont vus sur le plan B
A et B, hémisphère droite : plan inf et plan sup. des coupes ASPECTS montrant les variations des régions corticales M1 à M6 de l’ACM. Hémisphère gauche : A=circulation antérieure, P=circulation postérieure ; C=tête du noyau caudé, L=noyau lenticulaire, IC=capsule interne, I=ruban insulaire ; MCA=artère cérébrale moyenne. C et D, variation du territoire corticale de l’ACM suivant l’orientation de l’axe de coupe : hémisphère droite, coupe parallèle à la ligne orbito-meatale inf .coupe droite, coupe parallèle à la ligne orbito-meatale sup. E et F, variations de la vascularisation normale de l’ACM sur les deux plans de coupes ASPECTS. Hémisphère droite : d’après Zwan. Hémisphère gauche, livre de neuroradiologie d’Osborn AG, 1995.
Fig1.regions d’ASPECTS et variations de l’ACM.
1 point est soustrait pour chaque région où l’on note un changement ischémique précoce (hypoattenuation parenchymateuse, effet de masse focale).
o Un score ASPECTS inférieur ou égal à 7 est lié à une morbimortalité élevée et une mauvaise récupération fonctionnelle. Plus le score est bas, plus le pronostic est mauvais.
o Un score ASPECTS de 10 signifie un scanner normal. o Un score ASPECTS de 0 signifie une ischémie diffuse à tout le territoire de l’ACM
FICHE AVC
N°d’enregistrement : Nom : Prénom : Nid : Sexe : Date de naissance : Lieu de naissance : Age : Profession : Date d’entrée : Heure :
Mode d’arrivée à l’UNV :
- SAMU
- POMPIERS
-AUTRE
221
Provenance : Domicile
Autre service
Zone de résidence : Urbaine Rurale
Distance par apport à l’EHUO :
-Niveau d’instruction : Elémentaires
Primaire
Secondaire
Supérieur
-Niveau d’information : Absente
Élémentaire
Moyenne
Bonne
-Etat à l’admission :
HTA Traitée non traitée
Diabète Traitée non traité
Cholestérol Traitée non traité
Tabac nombre de paquet/année :
-Périmètre abdominal :
-Antécédents ::
-Valvulopathie
-ACFA
-Insuffisance coronaire
-Autres
-Insuffisance rénale
-TDM : Normal Lésion
-Date de début de symptômes :
AVC du réveil : Présence d’un témoin au moment de l’AVC :
Oui Nom
Score NIHSS initial :
Première mesure réalisés à L’UNV :
Poids Kg Fréquence cardiaque : TA : ECG :
- FA : -IDM : -NL : -SAO2 :
223
Signes de gravité neurologique :
Oui
Non
Autres détresses vitales
Oui
Nom
Traitement à l’entrée :
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Imagerie :
IRM Scanner
Coté de Lésion :
Gauche Droit
Type d’AVC :
AVC HEMATOME
Protocol insuline
Oui Nom
EVOLUTION J1-J7 -Evolution clinique :
NIHSS à24 h DATE Heure
NIHSS à7h DATE HEURE
Transformation Hémorragique :
Oui Nom
Transmission à la sortie de L’UNV : -Date : -Sortie vers : -Domicile -Rééducation -Décès
Etiologie
NIHSS à 3mois. Date Heure
NIHSS à 6mois. Date Heure
NIHSS à 9 mois. Date Heure
225
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ABSTRACT
Introduction:
All recommendations regarding the Stroke care remind us that an improvement in the
prognosis of Stroke is possible if treatments are organized in a specialized and structured
pathway, from the place of occurrence of the accident, to the return at home, this through
partly the creation of Neurovascular Units and partly by the organization of the entire
upstream and downstream sector, because the number of Strokes is increasing in our
country and the care is insufficient.
Patient and Methods: The present descriptive and analytic study concerned prospectively the patients admitted to
the stroke Unit of the Neurology Department of the EHU of Oran.
• We evaluated the evolutionary profile of patients over a period of at least 3 months and at
most 9 months.
• We selected for our study all patients who had ischemic or hemorrhagic stroke, and stroke
recurrence, admitted during the period stretching from April 15th , 2015 to April 15th , 2107
and had concerned conscious and comatose patients, were excluded from the study patients
with meningeal hemorrhage and cerebral venous thromboses.
Results: The 500 patients recruited during this period, divided into 431 (68.2%) patients with
ischemic Stroke, and 69 (13.8%) patients with hemorrhagic stroke.
• Ischemic Stroke: A male predominance and an average age of 65 years. HTA, ACFA,
Tobacco, Diabetes and coronary insufficiency were the most frequent risk factors and were
predictive of poor mortality outcome.
• 71 thrombolyzed patients with a strong impact on survival, compared to non-
thrombolyzed patients, as well as a significant reduction in hospital stay.
• Hemorrhagic stroke: 69 patients whose main cause was hypertension, especially in the
elderly and arterio-venous malformation for young people.
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